« Acidose respiratoire » : différence entre les versions
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L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë | L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique. | ||
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| rowspan="3" |Chronique | | rowspan="3" |Chronique |
Version du 16 avril 2021 à 00:26
Maladie | |
| |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Coma, Faiblesse musculaire, Pâleur, Myosis, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Œdème papillaire, Cyanose , Clubbing, Myoclonus, ... [+] |
Symptômes |
Délirium, Confusion, Irritabilité, Agitation, Dyspnée , Céphalée , Convulsion, Somnolence, Délire, Fatigue , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Acidose métabolique, Alcalose métabolique |
Informations | |
Terme anglais | Respiratory acidosis |
Spécialité | Pneumologie |
|
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)
L'acidose respiratoire est un état dans lequel le pH du sang est < 7.35 et généralement dû à une défaillance de la ventilation alvéolaire suivie d'une accumulation plasmatique de dioxyde de carbone (CO2) à une pression partielle artérielle de > 45 mmHg. La PCO2 artérielle élevée diminue le rapport du bicarbonate artériel à la PCO2 artérielle, conduisant à une baisse de pH et souvent à une hausse compensatoire en bicarbonates plasmatiques (HCO3-). [1][2][3]
Épidémiologie
La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de MPOC en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce trouble acido-basique. Pour illustrer ce fait, il y a une prévalence d'environ 20% chez les patients MPOC hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude des royaumes unis. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.[2][4]
Étiologies
L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique.
Type d'acidose respiratoire | Catégories de causes | Causes |
---|---|---|
Aiguë | Obstruction des voies aériennes | |
Atteinte neuromusculaire |
| |
Dépression respiratoire d'origine centrale |
| |
Atteinte aux échanges gazeux |
| |
Autre |
| |
Chronique | Atteinte pulmonaire chronique |
|
Atteinte neuro-musculaire |
| |
Autre |
|
Physiopathologie
Le dioxyde de carbone joue un rôle remarquable dans le corps humain principalement à travers la régulation du pH du sang. Le pH est le principal stimulus pour initier la ventilation. Dans son état normal, le corps maintient le CO2 dans une plage bien contrôlée de 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le corps produit plus de CO2 qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO2. L'augmentation du CO2 est ce qui conduit à une augmentation des ions hydrogène et à une légère augmentation du bicarbonate, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du dioxyde de carbone:
- CO2 + H2O -> H2CO3- -> HCO3- + H + [2]
Le système tampon créé par le dioxyde de carbone se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO2, H2CO3- et HCO3-. Lorsque H + est élevé, HCO3- tamponne le pH bas. Lorsque OH- est élevé, H2CO3 tamponne le pH élevé. Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation du bicarbonate sert de tampon à l'augmentation des ions H +, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH, qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.[6][7][2]
Les centres respiratoires des pons et de la moelle contrôlent la ventilation alvéolaire. Les chimiorécepteurs pour PCO2, PO2 et pH régulent la ventilation. Les chimiorécepteurs centraux de la moelle épinière sont sensibles aux changements de pH. Un niveau de pH diminué influence la mécanique de la ventilation et maintient des niveaux appropriés de dioxyde de carbone et d'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue, la PCO2 artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe. Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation / perfusion de l'espace mort.[2]
Le pH arteriel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: [4]
- pH = 6.1 + Log {[HCO3-] / 0.03 [PaCO2]}
L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'hyperkaliémie est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.[2][8][9]
En aiguë, les ions H+ se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO3-. Pour chaque 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO2, l'HCO3- augmente de 1 mmol/L.[4]
En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteinte une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO2 engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO3-.[4]
Présentation clinique
La présentation clinique de l'acidose respiratoire est généralement une manifestation de sa cause sous-jacente. Les signes et symptômes varient en fonction de la longueur, de la gravité et de la progression du trouble. Les patients peuvent présenter une dyspnée, de l'anxiété, une respiration sifflante et des troubles du sommeil. Dans certains cas, les patients peuvent présenter une cyanose due à une hypoxémie. Si l'acidose respiratoire est sévère et s'accompagne d'une hypoventilation prolongée, le patient peut présenter des symptômes supplémentaires tels qu'une altération de l'état mental, une myoclonie et peut-être même des convulsions. L'acidose respiratoire entraîne une hypercapnie, qui induit une vasodilatation cérébrale. Si elle est suffisamment grave, une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème papillaire peuvent survenir, augmentant le risque de hernie et peut-être même la mort. Les cas d'acidose respiratoire chronique peuvent entraîner des pertes de mémoire, des troubles de la coordination, une polyglobulie, une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque. La persistance de l'apnée pendant le sommeil peut entraîner une somnolence diurne et des maux de tête. Chez les patients présentant une source évidente d'acidose respiratoire, l'agent incriminé doit être éliminé ou inversé.[10][2]
Questionnaire
Signes et symptômes à questionner:
- En aiguë[2][10]
- En chronique
- Symptômes neurologiques
- Trouble du sommeil
- Pertes de mémoire
- Somnolence diurne si apnée persistante
- asthénie
- irritabilité
- céphalée
- Symptômes neurologiques
Examen clinique
Les singes cliniques suivants peuvent être observés:[2] [4]
- Inspection générale:
- Altération de l'état de conscience
- Troubles de l'élocution
- clubbing(maladie pulmonaire chronique)
- Oedème périphérique (insuffisance cardiaque)
- Inspection de la peau:
- diaphorèse
- pâleur ou cyanoseen cas d'hypoxémie plus avancée
- Examen oculaire:
- Inspection oculaire:
- myosis Ophtalmoscopie:
- Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale grave démontrée par:
- Inspection oculaire:
- Examen du Cou:
- Jugulaires distendues si étiologie d'oedème pulmonaire cardiogénique
- Examen cardiaque:
- tachycardie
- Possibilité d'arythmie
- hypertension ou hypotension dépendant de l'étiologie
- Examen pulmonaire:
- Si étiologie d'obstruction des voies aériennes supérieures:
- Si étiologie d'atteinte pulmonaire
- Examen neurologique:
- Tremblement
- myoclonus
- Réflexes augmentés
- Faiblesse musculaire généralisée
- Troubles de la coordination (chronique)
- En situation sévère
- Réflexes diminués
- Parfois coma
Examens paracliniques
En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:[2][11][12][4]
- Gaz sanguin artériel:
- Objectifier l'acidose: pH <7,35
- Déterminer le type d'acidose:
- Respiratoire:
- PCO2 élevé (> 45 mmHg)
- HCO3- élevé (> 30 mmHg)
- Métabolique: bicarbonate (HCO3-) < 22 mEq/L (22 mmol/L)
- Respiratoire:
- Déteminer si aiguë ou chronique:
- En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO3- .
- En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO3- . (regarder physiopathologie pour timeline)
- Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent.
- Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un dépistage médicamenteux peut également être justifié.
- Déterminer le Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel
- Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel = FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)
- Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37 degrés Celsius (98,6 degrés Fahrenheit) = 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO2)
- Valeurs de référence (limite supérieure):
- 5-10 mm Hg chez les jeunes
- 15-20 mm Hg chez les plus âgés
- Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire
- formule sanguine complète
- Polyglobulie (Étiologie de maladie pulmonaire chronique)
- Électrolytes
- Déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire
- rayons-X pulmonaire
- Si nous soupçonnons une étiologie pulmonaire
- Bilan d'intoxication
- Pour déterminer étiologie pharmacologique (cf étiologie)
- Polysomnographie
- Si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil
- Tests de fonction pulmonaire
- Déterminer si étiologie pulmonaire Ex: maladie pulmonaire obstructive chronique
- Les cas d'acidose respiratoire chroniques peuvent entraîner une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque.[2]
Approche clinique
Aiguë | Chronique | |
---|---|---|
Gradient alvéolo-artériel N | Dépression respiratoire d'origine centrale | Atteinte neuromusculaire |
Gradient alvéolo-artériel élevé | Obstruction des voies aériennes ou pneumonie | Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC) |
Diagnostic différentiel
Hypercapnie et/ou acidose pourraient être secondaires à:[4]
- Acidose métabolique
- Deux types:
- Hyperchlorémique
- À trou anionique augmenté
- Dx si
- Bicarbonate (HCO3-) < 20 mmol/L
- Aucune augmentation en PaCO2
- Deux types:
- Hypercapnie secondaire à Alkalose métabolique
- Trouble mixte respiratoire-métabolique
Traitement
Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:[2][4][13][14]
- Traitement de support aux échanges gazeux
- oxygénothérapie (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition)
- Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient
- Cible de 90% de saturation ou PaO2 > 60 mm Hg
- Si donnée en excès en cas chroniques, l'oxygénothérapie pourrait devenir une étiologie à elle même
- Support ventilatoire pour réduire la PaCO2
- Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: BPAP)
- Par intubation endotrachéale et ventilation méchanique
- si pH <7,25 ou PaCO2 > 80 mm Hg
- Éviter correction de PaCO2 trop rapide pour na pas engendrer:
- Une alcalose due à la compensation métabolique
- Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions
- Viser les valeurs normales du patient, ou une PaCO2 de 60 mmHg.
- La thérapie pharmacologique peut également être utilisée pour améliorer la ventilation.
- Par contre, l'utilisation de stimulants respiratoires ne s'est pas avérée efficace dans le traitement de l'acidose respiratoire
- La médroxyprogestérone a été utilisée pour stimuler la pulsion respiratoire, mais ses avantages sont discutables.
- oxygénothérapie (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition)
- Le traitement de l'étiologie est nécessaire
- Ex: en MPOC
- Bronchodilatateurs comme les bêta-agonistes
- Anticholinergiques
- Méthylxanthines
- Ex: Surdosage d'opioïdes
- Naloxone
- Ex: en MPOC
Complications
L'acidose respiratoire peut entrainer:[4]
- encéphalopathie hypercapnique
- Complications rénales par rétention d'eau et de sodium
- hypertension pulmonaire
- Complications métaboliques
- syndrome métabolique
- hyperkaliémie
- Augmentation de la demande métabolique et réduction de la synthèse d'ATP
- Inhibition de la glycolyse anaérobique
- Dégradation accrue des protéines
- Avec acidose sévère
- Complications cardiaques
- arythmies
- hypotension (signe clinique)
- Contractilité diminuée
- Complications cardiaques
- Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.[2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/21 à partir de Respiratory Acidosis (StatPearls / Respiratory Acidosis (2020/11/20)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494037 (livre).
- ↑ Alice Gallo de Moraes et Salim Surani, « Effects of diabetic ketoacidosis in the respiratory system », World Journal of Diabetes, vol. 10, no 1, , p. 16–22 (ISSN 1948-9358, PMID 30697367, Central PMCID 6347653, DOI 10.4239/wjd.v10.i1.16, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 et 2,12 Shivani Patel et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494037, lire en ligne)
- ↑ TORONTO NOTES 2020, NP16
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 et 4,10 (en) « Respiratory Acidosis », sur dynamed.com (consulté le 1er avril 2021)
- ↑ « Respiratory acidosis »
- ↑ Joshua E. Brinkman, Fadi Toro et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494021, lire en ligne)
- ↑ Tomohiko Kisaka, Timothy A. Cox, Daniel Dumitrescu et Karlman Wasserman, « CO2 pulse and acid-base status during increasing work rate exercise in health and disease », Respiratory Physiology & Neurobiology, vol. 218, , p. 46–56 (ISSN 1878-1519, PMID 26226561, DOI 10.1016/j.resp.2015.07.005, lire en ligne)
- ↑ Danny Castro, Sachin M. Patil et Michael Keenaghan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725604, lire en ligne)
- ↑ Erin Hopkins, Terrence Sanvictores et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939584, lire en ligne)
- ↑ 10,0 et 10,1 Maya Contreras, Claire Masterson et John G. Laffey, « Permissive hypercapnia: what to remember », Current Opinion in Anaesthesiology, vol. 28, no 1, , p. 26–37 (ISSN 1473-6500, PMID 25500498, DOI 10.1097/ACO.0000000000000151, lire en ligne)
- ↑ Lea Katalinić, Kristina Blaslov, Eva Pasini et Petar Kes, « [Acid-base status in patients treated with peritoneal dialysis] », Acta Medica Croatica: Casopis Hravatske Akademije Medicinskih Znanosti, vol. 68, no 2, , p. 85–90 (ISSN 1330-0164, PMID 26012143, lire en ligne)
- ↑ Jonathan Marhong et Eddy Fan, « Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing? », Respiratory Care, vol. 59, no 10, , p. 1597–1605 (ISSN 1943-3654, PMID 25261559, DOI 10.4187/respcare.03405, lire en ligne)
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