« Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST » : différence entre les versions

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|démo=0}}L'<nowiki/>'''infarctus du myocarde sous-endocardique''' est aussi appelé l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST de type 1 (plus communément appelé NSTEMI de type 1 en langage courant pour ''Non-ST elevated myocardial infarction'' en anglais). Le NSTEMI de type 1 fait partie des [[Syndrome coronarien aigu|syndromes coronariens aigus]] (SCA), qui regroupe trois maladies : l'[[angine instable]], le [[STEMI]] et le NSTEMI de type 1. La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 repose sur la présence de biomarqueurs positifs.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hajira|nom1=Basit|prénom2=Ahmad|nom2=Malik|prénom3=Martin R.|nom3=Huecker|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=30020600|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513228/|consulté le=2022-03-11}}</ref>
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L'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: ''Non-ST Elevation Myocardial Infarction'') fait partie des [[Syndrome coronarien aigu|syndromes coronariens aigus]] (SCA), qui regroupent trois maladies :  
 
* l'[[angine instable]]
* le [[STEMI]]
* le NSTEMI
 
Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par l'élévation des biomarqueurs cardiaques (CK-MB ou des troponines) au-delà du 99e percentile <ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hajira|nom1=Basit|prénom2=Ahmad|nom2=Malik|prénom3=Martin R.|nom3=Huecker|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=30020600|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513228/|consulté le=2022-03-11}}</ref> et d'au moins un des facteurs suivants <ref name=":5">{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Kristian Thygesen|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Circulation|date=2018|issn=|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000617|pages=e618–e651}}</ref>: 
 
* des changements du segment ST et/ou de l'onde T à l'électrocardiogramme
* une évidence à l'imagerie d'une nouvelle perte de viabilité et/ou d'anomalies contractiles suggestives d'ischémie.
* une identification d'un thrombus coronarien via la coronarographie ou à l'autopsie
== Épidémiologie ==
 
L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus touchés que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI<ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hajira|nom1=Basit|prénom2=Ahmad|nom2=Malik|prénom3=Martin R.|nom3=Huecker|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=30020600|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513228/|consulté le=2022-03-11}}</ref>.
 
La proportion des NSTEMI est en augmentation. En 1995, ils représentaient le tiers des infarctus du myocarde, alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela peut s'expliquer par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Philippe|nom1=Collet|prénom2=Holger|nom2=Thiele|prénom3=Emanuele|nom3=Barbato|prénom4=Olivier|nom4=Barthélémy|titre=2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|volume=42|numéro=14|date=2021-04-07|issn=0195-668X|doi=10.1093/eurheartj/ehaa575|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575|consulté le=2022-03-11|pages=1289–1367}}</ref>, notamment l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines, et les thérapies médicales de prévention primaire et secondaire plus efficaces et dont l'utilisation est plus répandue qu'auparavant.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Eugene|nom1=Braunwald|titre=Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine|passage=xix|éditeur=Elsevier|date=2012|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/b978-1-4377-0398-6.00121-9|consulté le=2022-11-13}}</ref>
 
== Étiologies et classification ==
 
Les différentes étiologies d'infarctus du myocarde constituent la principale méthode de classification. 
 
L'infarctus du myocarde est généralement causé par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde. 
 
Pour être classifié purement comme un '''syndrome coronarien aigu de type I''', la diminution de l'apport sanguin doit résulter <u>exclusivement</u> d'un <u>processus athéro-thrombotique</u> qui, le plus souvent, résulte d'une ulcération de l'endothélium ou d'une rupture de plaque coronarienne<ref name=":5" />. 
 
Dans le cas d'un '''syndrome coronarien de type II''', on parle d'un <u>débalancement entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde</u>, dont la principale cause n'est pas telle que définie par le type I. Les causes de syndrome coronarien de type II sont plus facilement décrites sous forme de réduction de l'apport et d'augmentation de la demande. Voici une liste d'exemples non-exhaustifs: 
 
* '''Réduction de l'apport:'''
** Pathologies coronariennes 
*** Lésion coronarienne fixe critique athérosclérotique
*** Dissection coronarienne non-athérosclérotique spontanée
*** Vasospasme coronarien
*** Embolie coronarienne
** Diminution du débit coronarien
*** Choc
**** Septique
**** Cardiogénique
**** Distributif
*** Bradycardie
*** Hypotension sévère
** Hypoxémie
*** Anémie
*** Insuffisance respiratoire
 
* '''Augmentation de la demande'''
** Hypertrophie ventriculaire gauche
** Sténose aortique critique
** Tachycardie
** Hyperthyroïdie
** Urgence hypertensive
Dans certains cas, l'étiologie ne peut être immédiatement identifiée, car le patient peut décéder d'une mort subite avant d'avoir eu des changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou avant même qu'une augmentation des troponines ait pu être identifiée.
 
Les interventions coronariennes, telles que les interventions coronaires percutanées ou les pontages aorto-coronariens, peuvent être associées avec des infarctus péri-procéduraux. Les seuils d'élévation des troponines représentatifs d'un infarctus péri-procéduraux sont plus élevés en raison de l'augmentation fréquente de ces biomarqueurs (>5x la limite supérieure de la normale pour les infarctus péri-intervention percutanée et >10x la limite supérieure de la normale pour les infarctus reliés aux pontages coronariens).
 
Il est de plus en plus reconnu qu'il peut y avoir une entité diagnostique répondant aux critères de l'infarctus, mais sans nécessairement d'évidence de lésion coronarienne obstructive. Cette catégorie d'infarctus sans lésion coronarienne obstructive se nomme plus communément par son acronyme anglais '''''MINOCA-Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries'''.'' Il s'agit d'une catégorie d'infarctus où il peut y avoir des lésions athérosclérotiques qui ne limitent pas le flot coronarien ni au repos, ni lors de tests de stimulation coronarienne. Des mécanismes d'injure myocardique non-ischémiques doivent être exclus avant de conclure à cette étiologie. Sans être exhaustifs, cette catégorie peut comprendre: une thrombose coronarienne in-situ avec fibrinolyse spontanée ou embolisation distale (de sorte qu'aucune occlusion ne peut être conclue lors de l'angiographie), un vasospasme transitoire avec résolution au moment de procéder à la coronarographie ou une dissection coronarienne spontanée résolue.
 
Plusieurs mécanismes peuvent occasionner des lésion de nature non-ischémique aux myocytes et mener à une élévation des troponines. Par définition, ceux-ci ne sont pas des étiologies ''per se'' d'infarctus. On les classifie souvent comme une injure myocardique. Par exemple, on peut noter des processus:
 
* Inflammatoires
** Péri-myocardite
* Cardio-toxiques
** Chimiothérapie
** Stéroïdes
** Métaux lourds
* Mécaniques 
** Contusion myocardique
** Ablation lors de procédure d'électrophysiologie
** Post défibrillation 
** Post resuscitation
* Activation de l'axe neuro-cardiaque
** Hémorragie intra-crânienne
* Processus infiltratifs cardiaques
** Amyloïdose
** Sarcoïdose
** Néoplasie
* Insuffisance rénale chronique
* Embolie pulmonaire 


Le NSTEMI de type 1 correspond à un infarctus du myocarde spontané pouvant être causé par une rupture de plaque d'athérome, une ulcération, une fissure, une érosion ou dissection, résultant à un thrombus intraluminale d'une ou de plusieurs artères coronariennes, bloquant ainsi la circulation. Le tableau suivant indiquent les autres types d'infarctus du myocarde <ref name=":5" /> :
Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Bernard R.|nom4=Chaitman|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Circulation|volume=138|numéro=20|date=2018-11-13|doi=10.1161/CIR.0000000000000617|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000617|consulté le=2022-08-30|pages=e618–e651}}</ref>.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+Classification universelle des infarctus du myocarde<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Bernard R.|nom4=Chaitman|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Circulation|volume=138|numéro=20|date=2018-11-13|doi=10.1161/CIR.0000000000000617|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000617|consulté le=2022-08-30|pages=e618–e651}}</ref>
Classification universelle des infarctus du myocarde <ref name=":5">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Maarten L.|nom4=Simoons|titre=Third Universal Definition of Myocardial Infarction|périodique=Circulation|volume=126|numéro=16|date=2012-10-16|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/CIR.0b013e31826e1058|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0b013e31826e1058|consulté le=2022-03-11|pages=2020–2035}}</ref>
!Type
!Type
!Cause
!Cause
|-
|-
|1
!1
|Spontané
|Infarctus du myocarde spontané
|-
|-
|2
!2
|Secondaire à un déséquilibre ischémique
|Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde
|-
|-
|3
!3
|Résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
|Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
|-
|-
|4a
!4a
|Secondaire à une intervention percutanée coronarienne
|Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne
|-
|-
|4b
!4b
|Secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (''stent'')
|Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (''stent'')
|-
|-
|5
!5
|Secondaire à un pontage coronarien
|Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien
|}
|}


<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Harel|nom1=Gilutz|prénom2=Sevatlana|nom2=Shindel|prénom3=Ilana|nom3=Shoham-Vardi|titre=Adherence to NSTEMI Guidelines in the Emergency Department: Regression to Reality|périodique=Critical Pathways in Cardiology|volume=18|numéro=1|date=03 2019|issn=1535-2811|pmid=30747764|doi=10.1097/HPC.0000000000000165|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30747764|consulté le=2020-05-12|pages=40–46}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Łukasz|nom1=Piątek|prénom2=Krzysztof|nom2=Wilczek|prénom3=Agnieszka|nom3=Janion-Sadowska|prénom4=Marek|nom4=Gierlotka|titre=Outcomes of a routine invasive strategy in elderly patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction from 2005 to 2014: results from the PL-ACS registry|périodique=Coronary Artery Disease|volume=30|numéro=5|date=08 2019|issn=1473-5830|pmid=30724817|doi=10.1097/MCA.0000000000000708|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30724817|consulté le=2020-05-12|pages=326–331}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=L.|nom1=Manfredonia|prénom2=G. A.|nom2=Lanza|prénom3=F.|nom3=Crudo|prénom4=P.|nom4=Lamendola|titre=Diagnostic role of echocardiography in patients admitted to the emergency room with suspect no-ST-segment elevation acute myocardial infarction|périodique=European Review for Medical and Pharmacological Sciences|volume=23|numéro=2|date=2019-01|issn=2284-0729|pmid=30720191|doi=10.26355/eurrev_201901_16897|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30720191|consulté le=2020-05-12|pages=826–832}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom3=|nom3=|titre=Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS)|éditeur=|date=|pmid=30627742|lire en ligne=|consulté le=|langue=Allemand|auteur1=|passage=|lieu=|pages totales=|isbn=|doi=10.1007/s00059-018-4776-1}}</ref>
On peut donc classifier les infarctus du myocarde de deux façons, soit :
== Épidémiologie ==


L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% auront NSTEMI.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hajira|nom1=Basit|prénom2=Ahmad|nom2=Malik|prénom3=Martin R.|nom3=Huecker|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=30020600|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513228/|consulté le=2022-03-11}}</ref>
* en fonction de la physiopathologie: infarctus du myocarde de type 1 à 5
* en fonction de la présentation électrocardiographique: NSTEMI ou STEMI


== Étiologies ==
== Physiopathologie ==
 
L'infarctus du myocarde est causé par une maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) et précipité par une érosion ou une rupture de plaque coronarienne. Dans le cas précis du NSTEMI de type 1, il y a embolisation ou oblitération d'une artère perforante cardiaque, et non d'une artère à la surface du coeur. Lorsqu'une artère à la surface du myocarde s'oblitère, il s'agit d'un STEMI et la souffrance myocardique est transmural. Lorsqu'une artère perforante qui est oblitérée, un NSTEMI de type 1 survient et la souffrance myocardique est sous-endocardique.{{Référence nécessaire||date={{CURRENTDAY}} {{CURRENTMONTHNAME}} {{CURRENTYEAR}}}}


== Physiopathologie ==
Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à l'apport myocardique. Lors d'un STEMI de type I, il y a souvent (mais pas toujours) une obstruction coronarienne complète, le plus souvent causé par un processus de rupture de plaque et de thrombose coronarienne. '''Avec le NSTEMI de type I, l'obstruction coronarienne est souvent incomplète'''. Il peut y arriver par contre qu'une lésion coronarienne critique mais incomplète, combinée avec d'autre processus (eg. tachycardie) augmente le segment ST. De façon inverse, une occlusion complète chronique coronarienne, peut se développer très progressivement et donner lieu à un réseau de collatérales et compenser l'ischémie et ne pas nécessairement augmenter le segment ST.   


Le SCA est un décalage dans la demande d'oxygène du myocarde et la consommation d'oxygène du myocarde. Alors que la cause dans le STEMI est presque toujours une rupture de plaque coronaire entraînant une formation de thrombose obstruant une artère coronaire, il existe plusieurs causes potentielles de ce décalage dans le NSTEMI. Il peut y avoir une condition limitant le débit telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angine de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire.{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}  
Si la réduction de l'apport en oxygène par rapport à la demande est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (ex. troponines) sont relâchées dans la circulation, menant à l'élévation de leur concentration. Si la diminution de l'apport par rapport à la demande n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps, il n'y aura pas d'injure myocardique avec dommage significatif. On parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où la nécrose myocardique est transmurale (de l'épicarde à l'endocarde), celle du NSTEMI est incomplète (souvent uniquement '''subendocardique''')<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hina|nom1=Akbar|prénom2=Christopher|nom2=Foth|prénom3=Rehan A.|nom3=Kahloon|prénom4=Steven|nom4=Mountfort|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=30335314|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532281/|consulté le=2022-03-12}}</ref>. 


Une lésion non coronarienne du cœur telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques peuvent également produire un NSTEMI. Enfin, des conditions relativement indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire conduisent à NSTEMI parce que la demande accrue d'oxygène ne peut pas être satisfaite. {{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}
Un athérome est essentiellement composé d'un centre lipidique recouvert d'une couche fibreuse («chape fibreuse»). Il s'agit d'un processus dynamique qui implique une lésion à l'endothélium pouvant être causée par plusieurs mécanismes (hypertension, tabagisme, etc.) menant à l'infiltration de particules lipoprotéiques de faible densité (LDL) et d'autres particules lipidiques dans la région sub-endothéliale. Ces particules sont internalisées par des macrophages qui deviennent alors des cellules spumeuses. Ces cellules sécrètent des cytokines inflammatoires et pro-fibrotiques. Ces cytokines entraînent «l'activation» de l'endothélium et, par conséquence, la production de protéines à la surface endothéliale permettant la marginalisation de leucocytes dans le centre lipidique de la plaque. Dépendant du ratio de la couche fibreuse et du centre lipidique et d'autres facteurs complexe, la plaque sera plus ou moins «instable». Une plaque instable aura plus tendance à expérimenter une ulcération ou une rupture. Cela exposera le collagène et le matériel pro-thrombotique de la plaque et mènera à une aggrégation plaquettaire. Le thrombus résultant pourra alors obstruer la lumière coronarienne et occasionner une réduction subite de l'apport en oxygène, créant ainsi une imbalance entre l'apport et la demande en oxygène nécessaire à l'ischémie.  


Il est important de distinguer l'injure myocardique de l'infarctus. Certains processus, par des mécanismes variés, peuvent mener à une augmentation des troponines sans nécessairement mener à d'autres critères nécessaires à la définition d'un infarctus (eg. douleur rétrosternale typique, changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou présence d'anomalies contractiles nouvelles suggestives d'ischémie). Par exemple, une contusion myocardique (eg. trauma), pourra élever les enzymes myocardiques par effet mécanique, mais ne causera pas nécessairement des changements électrocardiographiques ou des douleurs suggestives d'ischémie.     
   
== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Les facteurs de risque comprennent le {{Facteur de risque|nom=Sexe masculin|texte=sexe masculin}}, l'{{Facteur de risque|nom=âge|texte=}}, les {{Facteur de risque|nom=Antécédents familiaux de maladie coronarienne|affichage=antécédents familiaux de maladie coronarienne}} (< 55 ans), le {{Facteur de risque|nom=diabète}}, l'{{Facteur de risque|nom=hypertension artérielle}}, les {{Facteur de risque|nom=antécédents personnels de maladie coronarienne}}, la {{Facteur de risque|nom=dyslipidémie}}, l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance rénale chronique}}, le {{Facteur de risque|nom=tabagisme}}, la {{Facteur de risque|nom=sédentarité}} et l'{{Facteur de risque|nom=obésité}}.{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}
Les facteurs de risque comprennent <ref name=":6" /> :
 
* l'{{Facteur de risque|nom=âge|affichage=âge}} (> 55 ans chez les hommes, > 60 ans chez les femmes)
* le {{Facteur de risque|nom=sexe masculin}}
* le {{Facteur de risque|nom=tabagisme}}
* la {{Facteur de risque|nom=sédentarité}}
* l'{{Facteur de risque|nom=hypertension artérielle}}
* la {{Facteur de risque|nom=dyslipidémie}} (notamment les formes héréditaires de dyslipidémie, telle l'hypercholestérolémie familiale)
* le {{Facteur de risque|nom=diabète sucré}} (type 1 et 2)
* l'{{Facteur de risque|nom=obésité}} (notamment mesurée par l'IMC et le tour de taille)
* les {{Facteur de risque|nom=Antécédents personnels de maladie coronarienne athérosclérotique|affichage=antécédents personnels}} et/ou {{Facteur de risque|nom=Antécédents familiaux de maladie coronarienne athérosclérotique|affichage=familiaux de maladie coronarienne athérosclérotique}} (les antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce sont très important à éliciter)


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Les patients se plaignent généralement d'une {{Symptôme|nom=Douleur rétrosternale|texte=douleur rétrosternale}}, type serratif/oppression/pesanteur/pression, {{Symptôme|nom=Douleur à la mâchoire|texte=pouvant irradier dans la mâchoire}}, {{Symptôme|nom=Douleur cervicale antérieure|texte=au cou}} ou {{Symptôme|nom=Douleur au bras gauche|texte=au bras gauche}} (parfois même {{Symptôme|nom=Douleur au bras droit|texte=au bras droit}} ou {{Symptôme|nom=Douleur aux bras bilatérales|texte=dans les deux bras}}) et qui dure > 10 minutes. Il faut évaluer la présence de DRS stable dans les mois/années précédents pour augmenter la probabilité pré-test. Typiquement, la douleur est assez sévère, {{Symptôme|nom=Douleur thoracique augmentée à l'effort|texte=augmentée à l'effort}}, {{Symptôme|nom=Douleur thoracique soulagée au repos|texte=soulagée au repos}}, {{Symptôme|nom=Douleur thoracique soulagée par la nitroglycérine|texte=soulagée par la nitroglycérine}}. Les {{Symptôme|nom=Nausée|texte=nausées}}, les {{Symptôme|nom=Vomissement|texte=vomissements}} et la {{Symptôme|nom=Diaphorèse|texte=diaphorèse}} sont fréquents.{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}} 
Un patient avec NSTEMI se présente typiquement par une {{Symptôme|nom=douleur rétrosternale|affichage=douleur oppressive rétrosternale}} survenant au repos ou durant un effort minimal, {{Symptôme|nom=Douleur à la mâchoire|affichage=pouvant irradier à la mâchoire}}, {{Symptôme|nom=Douleur cervicale antérieure|affichage=au cou}} ou {{Symptôme|nom=Douleur au bras gauche|affichage=au bras gauche}} (parfois même {{Symptôme|nom=Douleur au bras droit|affichage=au bras droit}} ou {{Symptôme|nom=Douleur aux deux bras|affichage=dans les deux bras}}). La durée peut être variable, mais oscille généralement entre 5-30 minutes.  
 
La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.  
 
La douleur peut être associée aux symptômes suivants :   


La {{Symptôme|nom=Dyspnée à l'effort|texte=dyspnée à l'effort}} ou {{Symptôme|nom=Dyspnée au repos|texte=au repos}} d'apparition {{Symptôme|nom=Dyspnée aiguë|texte=récente}} peut être le seul symptôme évoquant le diagnostic ou accompagner la douleur thoracique. Les présentations atypiques sont fréquentes peuvent inclure une {{Symptôme|nom=Douleur thoracique lancinante|texte=douleur thoracique lancinante}} ou {{Symptôme|nom=Douleur thoracique pleurétique|texte=pleurétique}}, une {{Symptôme|nom=Douleur épigastrique|texte=douleur épigastrique}} ou {{Symptôme|nom=Douleur abdominale|texte=abdominale}}, une sensation vague d'{{Symptôme|nom=Indigestion|texte=indigestion}} et une dyspnée isolée. Bien que tous les patients présentant un SCA soient plus susceptibles de présenter des symptômes typiques que des symptômes atypiques, les présentations atypiques sont plus fréquents chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs.<ref name=":02">{{Citation d'un ouvrage|prénom3=|nom3=|titre=Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS)|éditeur=|date=|pmid=30627742|lire en ligne=|consulté le=|langue=Allemand|auteur1=|passage=|lieu=|pages totales=|isbn=|doi=10.1007/s00059-018-4776-1}}</ref> {{Référence à actualiser||date=9 mars 2021|explication=La référence 5 est en allemand. Une référence en anglais ou en français serait préférable.}}
* des {{Symptôme|nom=nausées|affichage=nausées}} et/ou des {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=vomissements}}
* une {{Élément d'histoire|nom=Syncope (symptôme)|affichage=syncope}} (il faut alors penser à une arythmie maligne associée)
* de la {{Symptôme|nom=Fatigue (symptôme)|affichage=fatigue}}
* de la {{Symptôme|nom=diaphorèse|affichage=diaphorèse}}


Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes étant donné la prescription probable d'antiplaquettaire et d'anticoagulants. <ref name=":0" />
Bien que les patients présentant un SCA sont plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les '''présentations atypiques''' sont plus souvent rencontrés chez les >75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs<ref name=":6" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Bernard R.|nom4=Chaitman|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Circulation|volume=138|numéro=20|date=2018-11-13|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/CIR.0000000000000617|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000617|consulté le=2022-03-11}}</ref>. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure : 
=== Examen ===
{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}


L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est {{Signe paraclinique|nom=examen physique normal|affichage=normal}}. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels :
* une {{Symptôme|nom=Douleur thoracique lancinante|affichage=douleur thoracique lancinante}}
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} :  
* une {{Symptôme|nom=Douleur épigastrique|affichage=douleur épigastrique}} ou {{Symptôme|nom=Douleur abdominale|affichage=abdominale}}
* une sensation vague d'{{Symptôme|nom=Indigestion|affichage=indigestion}}
* une {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=dyspnée isolée}}
* une présentation {{Symptôme|nom=Asymptomatique (symptôme)|affichage=asymptomatique}}
 
Il est judicieux d'éliminer la présence d'un {{Élément d'histoire|nom=saignement actif|affichage=saignement actif}} au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'{{Élément d'histoire|nom=antiplaquettaire|affichage=antiplaquettaire}} et d'{{Élément d'histoire|nom=anticoagulant|affichage=anticoagulant}}''<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom3=|nom3=|titre=Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS)|éditeur=|date=|pmid=30627742|lire en ligne=|consulté le=|langue=Allemand|auteur1=|passage=|lieu=|pages totales=|isbn=|doi=10.1007/s00059-018-4776-1}}</ref>''. L'allergie à l'iode est importante à éliciter vu le besoin de contraste à base d'iode lors de la coronarographie et de l'angioplastie coronarienne. 
=== Examen physique ===
L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent {{Signe clinique|nom=Examen physique normal|affichage=normal}} et non spécifique<ref name=":6" />. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou de diagnostics différentiels. Il est important de mentionner que la présence de signes de diagnostics alternatifs n'exclut pas de manière isolée la présence ou non d'un infarctus. Selon le jugement et la stabilité hémodynamique du patient, l'examen physique peut être écourté en fonction de la gravité de la situation.
 
* L'état général et l'examen cutané:
** État d'éveil (une douleur thoracique aiguë accompagnée d'une altération de l'état d'éveil peut signifier une complication intra-crânienne surajoutée, comme par exemple une dissection aortique ou un AVC cardio-embolique)
** Diaphorèse
** Teint pâle (en lien avec une réaction vagale ou de l'anémie)
** Anxiété
** Stigmates de dyslipidémie (eg. xanthomes, xanthélasma)
** Empreintes nicotiniques et odeur tabagique
** Obésité abdominale
 
*Aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}}:  
**la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
**la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
**une hypotension est un signe de gravité suggérant un [[choc cardiogénique]]
**une hypotension artérielle est un signe de gravité suggérant un [[choc cardiogénique]]
**la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique<ref group="note">Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.</ref>)
**la tension artérielle différentielle aux deux bras (suggère une dissection aortique<ref group="note">Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.</ref>)
**une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un [[oedème aiguë du poumon]]
**une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un [[oedème aiguë du poumon]]
**la prise de la température toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée
**la prise de la température rectale est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque|indication=}} :  
*À l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque|indication=}}:  
**la présence de {{Signe|nom=Souffle cardiaque|texte=souffle cardiaque}} de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
**la présence de {{Signe|nom=Souffle cardiaque|texte=souffle cardiaque}} de novo peut indiquer une régurgitation mitrale aiguë
**la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
**la présence d'un B3 ou d'un B4 peut indiquer une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire|indication=}}:
**un frottement péricardique peut indiquer que le diagnostic est plutôt une pécardite ou une complication de l'infarctus
*la recherche de crépitants (surcharge)
l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire|indication=}}, il faut rechercher des signes de surcharge ou de pneumonie
*à l'{{Examen clinique|nom=examen vasculaire périphérique|indication=}} :  
*L'examen abdominal peut être utile pour exclure des causes alternatives de douleurs rétro-sternales basses ou épigastriques. Par exemple, la palpation douloureuse de l'épigastre peut suggérer, entre autre, une gastrite ou une pancréatite.
**vérifier la présence de pouls périphérique symétrique (n'élimine pas la dissection, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel).
*À l'{{Examen clinique|nom=examen vasculaire périphérique|indication=}}:
**Symétrie des pouls<ref group="note">N'élimine pas la dissection aortique, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel</ref>.
**Régularité du pouls (régulièrement vs irrégulièrement irrégulier)
**Diminution de l'intensité pulsatile des pouls notamment au niveau radial et fémoral (afin de déterminer la probabilité pré-test et aussi en prévision des accès vasculaires lors de la coronarographie diagnostique)
**Souffles vasculaires périphériques
*L'examen musculosquelettique est important pour exclure des causes alternatives de douleur au bras ou thoracique musculosquelettique (eg. la costochondrite et la palpation des articulations costo-chondrales).  
== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==


=== Électrocardiogramme ===
=== Électrocardiogramme ===
{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}
L'électrocardiogramme ({{Examen paraclinique|nom=ECG}}) au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin<ref name=":1">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jean-Philippe|nom1=Collet|prénom2=Holger|nom2=Thiele|prénom3=Emanuele|nom3=Barbato|prénom4=Olivier|nom4=Barthélémy|titre=2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation|périodique=European Heart Journal|volume=42|numéro=14|date=2021-04-07|issn=0195-668X|issn2=1522-9645|doi=10.1093/eurheartj/ehaa575|lire en ligne=https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/14/1289/5898842|consulté le=2022-03-12|pages=1289–1367}}</ref>. Les signes à rechercher à l'ECG sont: 
 
L'{{Examen paraclinique|nom=Électrocardiogramme|indication=Vérifier la présence de changement électrocardiographique|texte=électrocardiogramme}} doit être effectué dès que possible chez tous les patients chez qui on suspecte un SCA. Les signes à rechercher à l'ECG sont de {{Signe paraclinique|nom=Nouvelles inversions de l'onde T|texte=nouvelles inversions de l'onde T}} et des {{Signe paraclinique|nom=Dépressions du segment ST|texte=dépressions du segment ST}}.  


Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété pour voir apparaître tout changement. Si la douleur réapparaît, un ECG est nécessaire.  
* un {{Signe paraclinique|nom=sous-décalage du segment ST}}
* un sus-décalage transitoire du segment ST 
* une {{Signe paraclinique|nom=inversion de l'onde T|affichage=inversion de l'onde T}}
* un {{Signe paraclinique|nom=ECG normal|affichage=ECG normal|prévalence=30}}<ref group="note">30% des NSTEMI surviennent avec un ECG normal.</ref><ref name=":1" />.


=== Troponine ===
Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devrait toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable ni de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changements électriques<ref name=":6" />. Si la douleur est active, on peut répéter l'ECG après 5 à 15 minutes. Par la suite, on peut répéter l'ECG aux 1-3h, selon le contexte clinique. 
La {{Examen paraclinique|nom=Troponine sérique|indication=Déterminer la présence d'un NSTEMI|texte=troponine sérique}} est le biomarqueur cardiaque de choix. La troponine est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les {{Signe paraclinique|nom=Troponines sériques augmentées|texte=troponines augmentent}} relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus tôt.<ref group="note">La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.</ref> <ref name=":0" /><!-- Ce texte devrait se retrouver dans la page spécifique des troponines cardiaques, et non sur cette page. -->
=== Troponines ===
[[Fichier:AMI bloodtests.png|vignette|Élévation des troponines ]]
La {{Examen paraclinique|nom=Troponine sérique|indication=Déterminer la présence d'un NSTEMI|affichage=troponine sérique}} est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les {{Signe paraclinique|nom=Troponines sériques augmentées|texte=troponines augmentent}} relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus précocemment<ref group="note">La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.</ref><ref name=":6" />.  Il existe deux types de troponine: I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques<ref name=":6" />


Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Bernard R.|nom4=Chaitman|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Circulation|volume=138|numéro=20|date=2018-11-13|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/CIR.0000000000000617|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000617|consulté le=2022-03-12}}</ref>: il est maintenant considéré comme désuet.
=== Radiographie pulmonaire ===
=== Radiographie pulmonaire ===
La {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire|indication=Éliminer des diagnostics différentiels et évaluer la surcharge ou l'oedème aigu des poumons}} sert d'abord à éliminer certains diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax et élargissement du médiastin. Dans le cas où il y aurait de la dyspnée concomitante, elle sert à évaluer la présence de surcharge ou d'un oedème aigu des poumons. {{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}
La {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire|indication=Déterminer la présence d'un NSTEMI|affichage=radiographie pulmonaire}} est recommandée chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jean-Philippe|nom1=Collet|prénom2=Holger|nom2=Thiele|prénom3=Emanuele|nom3=Barbato|prénom4=Olivier|nom4=Barthélémy|titre=2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation|périodique=European Heart Journal|volume=42|numéro=14|date=2021-04-07|issn=0195-668X|issn2=1522-9645|doi=10.1093/eurheartj/ehaa575|lire en ligne=https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/14/1289/5898842|consulté le=2022-03-12|pages=1289–1367}}</ref>. 


=== Bilans sanguins ===
=== Échocardiographie ===
{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}
Une {{Examen paraclinique|nom=échocardiographie|indication=Déterminer la présence d'un NSTEMI|affichage=échocardiographie}} devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque<ref name=":2" />. Pour les cas stables, l'échographie cardiaque peut être réalisée dans les jours suivants l'admission des patients à l'hôpital.  
* {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=Éliminer l'anémie}}
** dans le but d'éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie.
* {{Examen paraclinique|nom=Ions|indication=Corriger des désordres électrolytiques}}
* {{Examen paraclinique|nom=Créatininémie|indication=Ajuster différents médicaments selon la fonction rénale}}
* {{Examen paraclinique|nom=INR|indication=Connaître l'état de la coagulation}} et {{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=Connaître l'état de la coagulation}}
* {{Examen paraclinique|nom=Bilan hépatique|indication=Éliminer des diagnostics différentiels}} et {{Examen paraclinique|nom=Lipase sérique|indication=Éliminer une pancréatite}} (selon la suspicion clinique)
Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés.{{Référence nécessaire||date=9 mars 2021}}


== Approche clinique ==
=== Bilans sanguins  ===
La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable<ref name=":0" />.  
Les bilans sanguins à demander chez les patients avec NSTEMI suspecté sont:
* la {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=Éliminer l'anémie}} (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
* les {{Examen paraclinique|nom=ions|indication=Corriger des désordres électrolytiques}} (pour éliminer un désordre électrolytique)
* la {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=Ajuster différents médicaments selon la fonction rénale}} (pour évaluer la fonction rénale)
* l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=Connaître l'état de la coagulation}} (pour évaluer l'anticoagulation chez les patients sous warfarine et dépister les coagulopathies)
*{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=Connaître l'état de la coagulation}} (utile si une héparinothérapie est nécessaire et dépister les coagulopathies)
Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Hina|nom1=Akbar|prénom2=Christopher|nom2=Foth|prénom3=Rehan A.|nom3=Kahloon|prénom4=Steven|nom4=Mountfort|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=30335314|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532281/|consulté le=2022-03-12}}</ref>.


{{Flowchart|start->A
D'autres prises de sang peuvent être demandées en fonction du diagnostic différentiel.
| A20 = Pneumonie
| A8 = Péricardite
| A9 = STEMI
| A10 = Élévation des enzymes cardiaques
| A11 = NSTEMI
| A12 = Angine instable
| A14 = Élargissement du médiastin
| A15 = Pneumomédiastin
| A16 = Consolidation
| A17 = Hyperclarté<br>Liseré dense de la plèvre viscérale<br>Absence d'arbre broncho-vasculaire
| A18 = Dissection aortique
| A19 = Rupture œsophagienne
| A21 = Pneumothorax
| A6 = Tamponnade cardiaque
| A22 = Superficiel<br>(cellulite, zona, etc.)
| A23 = Médiastin<br>(thymome, trachéite, bronchite, embolie pulmonaire, œsophagite, etc.)
| A25 = Douleur référée<br>(gastrite, pancréatite, cholécystite, etc.)
| A = Questionnaire et examen physique
| start.style.fill = #F0F8FF
| A.style.fill = #6495ED
| A2.style.fill = #FF4500
| A7.style.fill = #9400D3
| A10.style.fill = #E9967A
| A4.style.fill = #7FFF00
| A5.style.fill = #696969
| A3.style.fill = #8FBC8F
| A7 = Élévation du segment ST
| A5 = Autres étiologies
| A-> A2.shape = linear
| A4 -> A16.shape = linear
| A2 -> A3.shape = linear
| A2 -> A4.shape = linear
| A3 -> A6.shape = linear
| A3 -> A6 = Présence
| A3 -> A7.shape = linear
| A3 -> A7 = Absence
| A7 -> A8 = Diffuse
| A7 -> A8.shape = linear
| A7 -> A9 = Dérivations contigües
| A7 -> A9.shape = linear
| A7 -> A10 = Absence
| A7 -> A10.shape = linear
| A10 -> A11.shape = linear
| A10 -> A11 = Absence
| A10 -> A12.shape = linear
| A10 -> A12 = Absence
| A4 -> A14.shape = linear
| A4 -> A15.shape = linear
| A4 -> A17.shape = linear
| A4 = Radiographie pulmonaire
| A14 -> A18.shape = linear
| A15 -> A19.shape = linear
| A16 -> A20.shape = linear
| A17 -> A21.shape = linear
| A4 -> A5.shape = linear
| A5 -> A22.shape = linear
| A5 -> A23.shape = linear
| A5 -> A25.shape = linear
| $titre = Approche clinique de la douleur thoracique
| $orientation = to bottom
| $debug =
| A2 = ECG 12 dérivations et<br>enzymes cardiaques
| A3 = Alternance électrique des QRS<br>(Electrical Alternans)
| start = Douleur thoracique
| group G = <br><br><br><br><br><br>Syndrome coronarien aigu
| A9.group = G
| A11.group = G
| A12.group = G
}}


== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
Selon ''Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction''<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Bernard R.|nom4=Chaitman|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=72|numéro=18|date=2018-10|doi=10.1016/j.jacc.2018.08.1038|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109718369419|consulté le=2020-05-13|pages=2231–2264}}</ref>'','' le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'un des critères suivants :   
{{Encart
* des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë ;
| contenu = La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable.
* de nouveaux changements ischémiques à l'ECG ;
| type = confirmation
* le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG ;
}}
* la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique ;
Selon ''Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction''<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristian|nom1=Thygesen|prénom2=Joseph S.|nom2=Alpert|prénom3=Allan S.|nom3=Jaffe|prénom4=Bernard R.|nom4=Chaitman|titre=Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=72|numéro=18|date=2018-10|doi=10.1016/j.jacc.2018.08.1038|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109718369419|consulté le=2020-05-13|pages=2231–2264}}</ref>'','' le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des [[troponines]] cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'au moins un des critères suivants :   
* l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.
* des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë  
* de nouveaux changements ischémiques à l'ECG  
* le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG  
* la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique  
* l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie
Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (''European Society of Cardiology'', ''American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation'') et est largement reconnu.
Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (''European Society of Cardiology'', ''American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation'') et est largement reconnu.


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Paradigme STEMI vs NSTEMI|url_topmu1=paradigme-stemi-vs-nstemi}}
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Paradigme STEMI vs NSTEMI|url_topmu1=paradigme-stemi-vs-nstemi}}
Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ezra A.|nom1=Amsterdam|prénom2=Nanette K.|nom2=Wenger|prénom3=Ralph G.|nom3=Brindis|prénom4=Donald E.|nom4=Casey|titre=2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=64|numéro=24|date=2014-12|doi=10.1016/j.jacc.2014.09.017|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109714062792|consulté le=2020-05-13|pages=e139–e228}}</ref> :  
Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste et comprend entre autre les éléments suivants (non exhaustif)<ref>{{Citation d'un article|titre=Corrigendum to: 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|volume=42|numéro=23|date=2021-06-14|issn=1522-9645|pmid=33983428|doi=10.1093/eurheartj/ehab285|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33983428|consulté le=2022-03-11|pages=2298}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ezra A.|nom1=Amsterdam|prénom2=Nanette K.|nom2=Wenger|prénom3=Ralph G.|nom3=Brindis|prénom4=Donald E.|nom4=Casey|titre=2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=64|numéro=24|date=2014-12|doi=10.1016/j.jacc.2014.09.017|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109714062792|consulté le=2020-05-13|pages=e139–e228}}</ref> :  
* au niveau cardiovasculaire
* au niveau cardiovasculaire :
** la {{Diagnostic différentiel|nom=myocardite}} et la {{Diagnostic différentiel|nom=péricardite}}  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=dissection aortique}} (toujours considérer ce diagnostic)
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=angine de Prinzmetal}}  
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=infarctus du myocarde avec élévation du segment ST}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=angine instable}} et le {{Diagnostic différentiel|nom=NSTEMI de type 2}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=sténose aortique}}  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=myocardite}} et la {{Diagnostic différentiel|nom=péricardite}}
** une {{Diagnostic différentiel|nom=urgence hypertensive}}  
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=angine de Prinzmetal}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=dissection aortique}} (toujours considérer ce diagnostic)
** la {{Diagnostic différentiel|nom=sténose aortique}}
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=infarctus du myocarde avec élévation du segment ST}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=angine instable}} et le {{Diagnostic différentiel|nom=NSTEMI de type 2}}  
** une {{Diagnostic différentiel|nom=urgence hypertensive}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=repolarisation précoce}}  
** l'[[Insuffisance cardiaque|insuffisance cardiaque aigue]]
* au niveau pulmonaire
** la {{Diagnostic différentiel|nom=repolarisation précoce}}
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=embolie pulmonaire}}  
* au niveau pulmonaire :
** la {{Diagnostic différentiel|nom=pneumonie}}  
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=embolie pulmonaire}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=pneumonie}}, la [[bronchite]], la [[pleurite]]
** le {{Diagnostic différentiel|nom=pneumothorax}}  
** le {{Diagnostic différentiel|nom=pneumothorax}}  
* au niveau digestif
* au niveau digestif :
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=oesophagite}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=spasme diffus de l'oesophage}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=reflux gastro-oesophagien}}  
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=oesophagite}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=spasme diffus de l'oesophage}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=reflux gastro-oesophagien}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=gastrite}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=ulcère peptique}}  
** Le syndrome de Boerhaave (rupture spontanée de l'oesophage)
** la {{Diagnostic différentiel|nom=colique biliaire}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=cholécystite}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=cholangite aiguë}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=pancréatite}}  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=gastrite}}, l'{{Diagnostic différentiel|nom=ulcère peptique}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=anxiété}}  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=colique biliaire}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=cholécystite}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=cholangite aiguë}}, la {{Diagnostic différentiel|nom=pancréatite}}
* les {{Diagnostic différentiel|nom=dysélectrolytémie|affichage=dysélectrolytémies}}
* au niveau psychiatrique
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=anxiété}}
** Trouble factice
* au niveau musculo-squelettique  
* au niveau musculo-squelettique  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=costochondrite}}  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=costochondrite}}
** la {{Diagnostic différentiel|nom=radiculopathie cervicale}}  
** la {{Diagnostic différentiel|nom=radiculopathie cervicale}}  
** l'arthropathie de l'épaule
*le {{Diagnostic différentiel|nom=zona}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=zona}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=anémie falciforme}}.
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=anémie falciforme}}.


== Traitement ==
== Traitement ==
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST|url_topmu1=mise-au-point-sur-lanti-agregation-dans-le-sca-aigu-sans-elevation-du-segment-st|url_topmf1=mise-au-point-sur-lanti-agregation-dans-le-sca-aigu-sans-elevation-du-segment-st|formation2_nom=Oxygène et infarctus|url_topmu2=ta02_07_oxygene-et-infarctus|url_topmf2=ta02_07_oxygene-et-infarctus|url_topsi2=ta02_07_oxygene-et-infarctus|url_topspu2=ta02_07_oxygene-et-infarctus}}
 
=== Traitement non pharmacologique ===
{| class="wikitable"
|-
! colspan="2" |Traitement non médicamenteux
|-
!{{Traitement|nom=Admission}}
|
* Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être '''admis''' à l'hôpital<ref name=":3" />.
|-
!{{Traitement|nom=Moniteur cardiaque}}
|
* '''Un moniteur cardiaque''' doit être installé pour détecter les [[Arythmies cardiaques|arythmies]]<ref name=":3" />. Un patient en NSTEMI est plus à risque d'arythmies que la population générale à l'hôpital<ref name=":3" />.
|-
!{{Traitement|nom=Coronarographie}} et [[intervention coronarienne percutanée]]
|
* La [[Coronarographie|'''coronarographie''']] est une procédure <u>invasive</u> permettant d'explorer l'anatomie coronarienne et d'établir le besoin de procéder à une '''[[intervention coronarienne percutanée]]''' (ICP)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Gach|prénom2=L.|nom2=Davin|prénom3=M.|nom3=Lempereur|prénom4=P.|nom4=Marechal|titre=[Diagnostic coronarography]|périodique=Revue Medicale De Liege|volume=74|numéro=S1|date=2019 Sup|issn=0370-629X|pmid=31070311|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31070311|consulté le=2022-03-14|pages=S17–S21}}</ref>. Une ICP permet la revascularisation des artères coronariennes. Elle consiste à introduire un ou plusieurs tuteurs (''stents'') au niveau des artères coronariennes<ref name=":7" />.
* Certains patients, tels que les patients très âgés ou avec plusieurs comorbidités ([[insuffisance rénale chronique]], [[diabète]], [[insuffisance cardiaque]], etc.), nécessitent ou désirent (par choix personnel ou par transfert en grand centre médical non-désiré) plutôt une approche conservatrice (traitement pharmacologique)<ref name=":7" />.
|-
!{{Traitement|nom=Oxygène}}
|{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Oxygène et infarctus|url_topmu1=ta02_07_oxygene-et-infarctus|url_topmf1=ta02_07_oxygene-et-infarctus|url_topsi1=ta02_07_oxygene-et-infarctus|url_topspu1=ta02_07_oxygene-et-infarctus}}
 
* Un supplément d''''oxygène''' est recommandé chez les patients présentant une SaO2 < 90%, une [[détresse respiratoire]] ou encore chez les patients à haut risque d'[[Hypoxémie (signe paraclinique)|hypoxémie]]<ref name=":4" />. <ref group="note">L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire. </ref>
|}
 
'''L'approche invasive dans le traitement du NSTEMI:'''
 
Il est à noter que dans le traitement du NSTEMI, l''''approche invasive précoce''' (<24h) permet de réduire la mortalité chez les patients à haut risque, c'est-à-dire ayant obtenu un '''score GRACE supérieur à 140'''. Le score GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) permet de classifier le risque de mortalité chez les patients atteints d'un NSTEMI.
 
Lors de l'approche d'un patient avec un NSTEMI, il est important d'établir précocément si le patient est considéré à haut risque. Si tel est le cas, les résultats peuvent être meilleurs lorsque la coronarographie est effectuée en moins de 24 heures, afin de déterminer la stratégie de revascularisation à privilégier. Pour l'instant, les études chez les patients avec des biomarqueurs cardiaques positifs ou des changements dans l'intervalle ST <u>mais</u> ayant un score GRACE inférieur à 140 ne suggèrent pas de faire une coronarographie en moins de 24 heures chez ces derniers.
 
De façon générale, l'approche invasive précoce est favorisée par rapport à l'approche invasive avec délai. Elle permettrait de réduire la durée d'hospitalisation et les risques d'ischémie réfractaire ou récurrente<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Indications for an early invasive strategy in NSTE-ACS patients|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7052080/pdf/12471_2019_Article_1337.pdf|site=Springer Link|date=6 novembre 2019|consulté le=14 juillet 2023}}</ref>. 
 
'''Le protocole de désenbilisation à l'iode:''' 
 
Lors de la coronarographie, il y a injection d'un produit de contraste à l'iode. L'iode peut parfois causer une réaction allergique chez certains patients ou l'avoir causée dans le passé. Il existe un protocole de désensibilisation à l'iode prévu pour les patients ayant déjà présenté une réaction allergique non-sévère à un produit de contraste iodé. Pour les patients en situation d'urgence (par exemple, procédure le jour-même non-planifiée ou impossible à retarder, patient à l'urgence ou voie orale impossible) tel que la plupart des patients souffrant d'un NSTEMI, il est indiqué d'administrer environ 5 heures avant la procédure 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 1 heure avant la procédure, 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 50 mg IV de diphenhydramine<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Protocole d’administration d’une prémédication non urgente chez l’usager ayant déjà présenté une réaction de type allergique non sévère à un produit de contraste iodé|url=https://iucpq.qc.ca/sites/default/files/pro-001_2022-10-18.pdf|site=Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec|date=17 novembre 2022|consulté le=20 juillet 2023}}</ref>.       
 
=== Traitement pharmacologique ===
Avant d'amorcer les traitements pharmacologiques suivants, il est important d'exclure raisonnablement des diagnostics alternatifs où le patient pourrait subir une complication grave de la thérapie usuellement dédiée au NSTEMI. Par «exclure raisonnablement», on entend par le biais du jugement clinique, de l'histoire de la symptomatologie et des investigations initiales. Des investigations complémentaires peuvent être demandées avant le début de certaines thérapies dépendamment du niveau de suspicion. La présence de certaines conditions pourrait rendre le traitement préjudiciable (par exemple, le début d'une thérapie antiplaquettaire double et de l'anticoagulothérapie chez un patient avec une dissection aortique pourrait aggraver sa condition et compliquer la chirurgie urgente nécessaire).
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
! colspan="2" |Traitement médicamenteux
|-
|-
!Médicaments
!Médicaments
Ligne 229 : Ligne 324 :
!{{Traitement|nom=Aspirine}}
!{{Traitement|nom=Aspirine}}
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* Lorsqu'on suspecte un SCA, l''''aspirine''' doit être administrée <u>sans attendre le diagnostic</u>. L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital. L'aspirine doit être administrée à tous les patients qui présentent un risque de SCA, sauf si contre-indication absolue.
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST|url_topmu1=mise-au-point-sur-lanti-agregation-dans-le-sca-aigu-sans-elevation-du-segment-st|url_topmf1=mise-au-point-sur-lanti-agregation-dans-le-sca-aigu-sans-elevation-du-segment-st}}
** Aspirine 162-325 mg à croquer STAT puis 80 mg PO die<ref name=":4" />{{Référence à actualiser||date=25 mars 2021|explication=Trouver une source plus récente.}}.
* Lorsqu'on suspecte un [[Syndrome coronarien aigu|SCA]], '''l'[[aspirine]] (162-325 mg PO à croquer STAT) doit être administrée sans attendre le diagnostic''' (en l'absence de contre-indication absolue).  
** Chez les patients avec une contre-indication absolue à l'aspirine, le clopidogrel peut être utilisé en remplacement<ref name=":4" />.
* L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital.
* Aspirine 162-325 mg à croquer STAT, puis 80 mg PO DIE <ref name=":3" />.
* Un protocole de désensibilisation à l'aspirine peut être entrepris chez les patients allergiques à l'aspirine.
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!{{Traitement|nom=Inhibiteurs P2Y12}}
!{{Traitement|nom=Inhibiteurs P2Y12}}
|Les '''inhibiteurs P2Y12''' doivent être utilisés pour au moins 12 mois <u>en conjonction avec l'aspirine</u> chez les patients traités par angioplastie.
|
* Ticagrelor 180 mg PO STAT puis 90 mg PO BID (1er choix si angioplastie)<ref name=":4" />
* Les '''[[inhibiteurs P2Y12]]''' doivent être utilisés <u>en association avec l'[[aspirine]]</u> (double thérapie antiplaquettaire (DTAP)) chez les patients traités par [[intervention coronarienne percutanée]] (ICP)<ref name=":3" />. Le ticagrelor et le prasugrel sont les inhibiteurs P2Y12 de choix<ref name=":7" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Shamir R.|nom1=Mehta|prénom2=Kevin R.|nom2=Bainey|prénom3=Warren J.|nom3=Cantor|prénom4=Marie|nom4=Lordkipanidzé|titre=2018 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Focused Update of the Guidelines for the Use of Antiplatelet Therapy|périodique=Canadian Journal of Cardiology|volume=34|numéro=3|date=2018-03|doi=10.1016/j.cjca.2017.12.012|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0828282X17312217|consulté le=2022-11-21|pages=214–233}}</ref>. Le clopidogrel aurait une activité antiplaquettaire moins puissante et une pharmacocinétique plus variable. Il est donc réservé en cas de contre-indication ou d'intolérance au ticagrelor et au prasugrel<ref name=":7" />. La DTAP est généralement recommandée pour une durée de 12 mois après un syndrome coronarien aigu<ref name=":7" />. Le choix d'inhibiteur P2Y12 est individualisé, notamment selon le risque ischémique et de saignements<ref name=":7" />. Le risque de saignement peut-être évalué avec certains scores, notamment le [http://www.precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html score PRECISE-DAPT]<ref name=":7" />.
* Clopidogrel 300-600 mg PO STAT puis 75 mg PO die<ref name=":4" />
 
* Patients à faible risque de saignement (score PRECISE-DAPT < 25)<ref name=":7" />:
** Ticagrélol ou prasugrel X 12 mois (jusqu'à 3 ans).
** La dose de ticagrélor doit toutefois être diminuée à 60 mg PO BID si durée de traitement supérieure à 12 mois.
** Le sujet à faible risque de saignement, mais à [https://academic.oup.com/view-large/313716296 risque ischémique élevé] pourrait recevoir une bithérapie d'aspirine et de rivaroxaban  (2,5 mg PO BID) suite aux 12 mois de DTAP.
* Patients à haut risque de saignements (score PRECISE-DAPT ≥25)<ref name=":7" />:
** Clopidogrel X 1-3 mois, suivi d'une monothérapie d'aspirine ou de clopidogrel.
 
*'''Posologie'''
** Ticagrelor 180 mg PO STAT, puis 90 mg PO BID<ref name=":7" /> (contre-indiqué si histoire d'[[hémorragie intracrânienne]]<ref>{{Citation d'un article|titre=Brilinta™ (ticagrelor) Tablets|périodique=Pharmacy and Therapeutics|volume=37|numéro=4 section 2|date=2012-4|issn=1052-1372|pmid=22605912|pmcid=3353491|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3353491/|consulté le=2022-03-13|pages=4–18}}</ref>).
** Prasugrel 60 mg PO STAT, puis 10 mg PO DIE (5 mg PO DIE si poids < 60 kg ou ≥ 75 ans)<ref name=":7" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Matthew T.|nom1=Roe|prénom2=Paul W.|nom2=Armstrong|prénom3=Keith A.A.|nom3=Fox|prénom4=Harvey D.|nom4=White|titre=Prasugrel versus Clopidogrel for Acute Coronary Syndromes without Revascularization|périodique=New England Journal of Medicine|volume=367|numéro=14|date=2012-10-04|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1205512|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1205512|consulté le=2022-03-13|pages=1297–1309}}</ref>:
*** Contre-indiqué si histoire d'[[accident ischémique transitoire]] (ICT) ou d'[[accident vasculaire cérébral]] (AVC).
*** Éviter chez les patients à haut risque de saignements.
*** Souvent préférable à administrer une fois l<nowiki>'anatomie coronarienne connue (''en aval''</nowiki>)
** Clopidogrel 300-600 mg PO STAT, puis 75 mg PO DIE <ref name=":7" />.
*** Préférable chez les patients sous [[anticoagulant oral directe]] précédant l'[[angioplastie]]<ref name=":7" />.
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!{{Traitement|nom=Anticoagulants}}
!Anticoagulants
|Les '''anticoagulants parentéraux''' doivent être utilisés pour la durée de l'hospitalisation ou jusqu'à ce que l'angioplastie soit réalisée.
* Enoxaparin 1 mg/kg SC BID (Si ClCr < 30 mL/min, 1 mg/kg SC die)<ref name=":4" />
* Heparine IV 60 U/kg (max 4 000 U) X 1 puis 12 U/kg/h (maximum 1 000 U/h), à ajuster ensuite selon protocole<ref name=":4" />
** Ce régime est habituellement réservé aux patients à haut risque de saignement, car l'héparine se renverse facilement. C'est également un bon choix lorsqu'on prévoit qu'un patient pourrait avoir une chirurgie cardiaque, pour les mêmes raisons énoncées précédemment.
*Fondaparinux 2.5 mg SC die<ref name=":4" />
** Ce régime est habituellement réservé aux patients âgés qui n'iront pas en coronarographie et qui seront traités médicalement.
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!{{Traitement|nom=Analgésie}}
|
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* La morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.<ref name=":4" />
* Le type et le choix d''''[[anticoagulants|anticoagulant]] parentéral''' est déterminé en fonction de l'approche (conservatrice ou invasive) préconisée par l'équipe traitante et de la présence ou non d'un traitement anticoagulant à l'arrivée du patient au laboratoire de cathétérisme cardiaque<ref name=":7" />.
* Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte<ref name=":4" />.
 
|-
*'''Approche conservatrice<ref name=":7" />'''
!{{Traitement|nom=Nitroglycérine}}
** Enoxaparin 1 mg/kg SC q 12h (1 mg/kg SC DIE si Clcr < 30 mL/min)
|La '''nitroglycérine''' peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
** Fondaparinux 2.5 mg SC DIE
* Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)<ref name=":4" />.  
*'''Approche invasive <ref name=":7" />'''
* La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension ou de symptômes ischémiques réfractaires.<ref name=":4" />
** Héparine non fractionnée (HNF)<ref name=":7" />:
* Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension<ref name=":4" />. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence chez les patients qui craignent un infarctus du côté droit<ref name=":4" />.  
*** Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque:
**** 60 UI/kg IV (bolus), puis 12 UI/kg/h IV afin d'atteindre un TCA de 50 à 75 secondes.
**** Si le patient doit ultimement subir une [[Intervention coronarienne percutanée|ICP]], un [[Temps de céphaline activée|TCA]] de 250 à 300 secondes est visé en absence d'[[Inhibiteur GP IIb/IIIa|inhibiteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa]] (200 à 250 secondes si présence).
*** Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer une ICP:
**** 70 à 100 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 250 à 300 secondes <u>en absence</u> d'inhibiteur GP IIb/IIIa.
**** 50 à 70 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 200 à 250 secondes <u>en présence</u> d'un inhibiteur GP IIb/IIIa.
**Bivalirudine<ref name=":7" />:
***Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque:
****0.1 mg/kg IV (bolus), puis 0.25 mg/kg/h. Si l'hémodynamicien doit effectuer une ICP, 0,5 mg/kg IV (bolus) doit être administré de façon additionnelle et la perfusion doit être administrée à un débit de 1,75 mg/kg/h.
****Attention, cette médication est rarement utilisée en pratique avant la procédure d'hémodynamie et son initiation est habituellement faite par l'hémodynamicien responsable d'effectuer la procédure.
***Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer un ICP:
****0,75 mg/kg IV (bolus), puis 1,75 mg/kg/h.
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!{{Traitement|nom=Bêta-bloquant}}
!{{Traitement|nom=Bêta-bloquant}}
|Les '''bêta-bloquants''' doivent être instauré dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication<ref name=":4" />.
|
* Les contre-indications comprennent l'insuffisance cardiaque, l'hypotension, le choc cardiogénique, le bloc auriculo-ventriculaire de haut grade ou le bronchospasme sévère<ref name=":4" />.  
* Les '''bêta-bloquants''' doivent être instaurés dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication<ref name=":4" /><ref name=":7" />.
* Les agents recommandés incluent le metoprolol, le carvedilol et le bisoprolol<ref name=":4" />. Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible<ref name=":4" />.  
 
* Les contre-indications comprennent l'[[hypotension artérielle]], le [[choc cardiogénique]], le [[bloc auriculo-ventriculaire]] (BAV) de haut grade ou le [[bronchospasme]] sévère<ref name=":4" />.
* Les agents cardiosélectifs sont préférables (metoprolol, bisoprolol, etc.)<ref name=":4" /> Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible<ref name=":4" />.
* Liste non-exhaustive :
** Bisoprolol 1.25-20 mg (DIE)
** Carvédilol 6.25-100 mg (BID)
** Métoprolol 12.5-400 mg (DIE (SR)-BID (libération immédiate))<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les B-bloquants|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-028.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>.
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!{{Traitement|nom=Bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine}}
!{{Traitement|nom=Bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine}}
|Les bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) peuvent être administrés si l'ischémie myocardique persiste et qu'il y a une contre-indication aux bêta-bloquants<ref name=":4" />. Les BCC non DHP sont une troisième ligne lorsque les dérivés nitrés, les opioïdes et les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués ou inefficaces<ref name=":4" />.
|
* Les contre-indications comprennent une FE abaissée, un risque important de choc cardiogénique, un intervalle PR > 0.24 s ou un BAV du 2e ou 3e degré sans pacemaker<ref name=":4" />.
* Les [[bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine]] ('''BCC non DHP''') peuvent être administrés si l'ischémie myocardique persiste et qu'il y a une contre-indication aux [[bêta-bloquants]]<ref name=":4" />. Les BCC non DHP sont une troisième ligne lorsque les [[dérivés nitrés]], les [[opioïdes]] et les [[bêta-bloqueurs]] sont contre-indiqués ou inefficaces<ref name=":4" />.
 
* Les contre-indications comprennent une FE abaissée, un risque important de [[choc cardiogénique]], un intervalle PR > 0.24 s ou un [[Bloc auriculo-ventriculaire|BAV]] du 2e ou 3e degré sans [[pacemaker]]<ref name=":4" />.
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!{{Traitement|nom=IECA}}
!{{Traitement|nom=Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine}} (IECA)/
|Les '''IECA''' doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique<ref name=":4" />, sauf si contre-indication. Les IECA (ou les ARA) permettent de diminuer le remodelage cardiaque et doivent être continués à long terme si possible.
[[Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine]] (ARA)
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* Les '''IECA''' doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une [[Hypertension artérielle|hypertension]], un [[diabète]] ou une [[maladie rénale chronique]]<ref name=":4" />, sauf si contre-indication. Les IECA (ou les [[antagonistes des récepteurs de l'angiotensine]] (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible<ref name=":4" />.
* Liste non exhaustive des IECA<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-030.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>:
** Énalapril 2.5-40 mg (DIE-BID)
** Périndopril-elbumine 2-16 mg (DIE)
** Quinapril1.25-20 mg (DIE-BID)
** Ramipril 1.25-20 mg (DIE-BID)
** Trandolapril 0.5-8 mg (DIE).
* Liste non exhaustive des ARA<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les antagonistes de l'angiotensine II (ARA)|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-011.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>:
** Candésartan 8-32 mg (DIE-BID)
** Irbésartan 150-300 mg (DIE)
** Olmésartan 20-40 mg (DIE)
** Telmisartan 40-80 mg (DIE)
** Valsartan 80-320 mg (DIE-BID).
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!{{Traitement|nom=Statine}}
!Statines
|Des '''statines à forte dose''' doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol<ref name=":4" />.
|
* Des '''[[statines]] à forte dose''' doivent être instaurées pour la gestion du [[Dyslipidémies|cholestérol]]<ref name=":4" />:
** Atorvastatin 40-80 mg DIE
** Rosuvastatin 20-40 mg DIE<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Les hypolipidémiants|url=https://rx-vigilance-ca.acces.bibl.ulaval.ca/module/main/fr/tab-027.htm|site=RX Vigilance|date=|consulté le=29 juillet 2022}}</ref>.
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!Fibrinolyse
![[Inhibiteurs de la pompe à proton|Inhibiteurs de la pompe à protons]]
|Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans les NSTEMI<ref name=":4" />.
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* Un '''[[Inhibiteurs de la pompe à proton|inhibiteur de la pompe à proton]]''' est recommandé chez les patients à haut risque de saignements gastro-intestinaux, notamment s'ils ont des antécédents d'[[Saignement gastro-intestinal|hémorragie digestive]], un âge > 65 ans, une infection active à ''[[Helicobacter pylori]]'', une prise concomitante d'[[AINS|anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)]], de [[Corticostéroïdes systémiques|corticostéroïdes]] ou d'[[anticoagulants]] oraux.
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! colspan="2" |Traitement non médicamenteux
!{{Traitement|nom=Nitroglycérine}}
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* La '''[[nitroglycérine]]''' peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
*'''Initialement :''' Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)<ref name=":4" />.
* La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'[[insuffisance cardiaque]], d'[[hypertension artérielle]] ou de symptômes ischémiques réfractaires.<ref name=":4" />
* Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'[[inhibiteurs de la phosphodiestérase]] et l'[[Hypotension artérielle|hypotension]]<ref name=":4" />. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence lors d'infarctus du côté droit<ref name=":4" />.
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!{{Traitement|nom=Coronarographie}}
!{{Traitement|nom=Analgésie}}
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* La coronarographie est un traitement crucial chez les patients atteints d'un NSTEMI de type 1<ref name=":4" />, sauf pour les patients qui désirent une approche plus conservatrice (patients très âgés, très comorbides, choix personnel ou transfert en grand centre non désiré).  
* Les [[Opioïdes|'''opioïdes''']] telles que la morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.<ref name=":4" />
* Elle se fait habituellement dans les premiers jours suivants l'événement. La décision par rapport au moment de la coronarographie est faite conjointement avec l'hémodynamicien.
* Il faut considérer le risque d'utiliser systématiquement les opiacés. Ceux-ci peuvent masquer les signes précoces d'évolution du NSTEMI pouvant nécessiter une revascularisation urgente (eg. douleur rétrosternale persistante).
* Lorsque les douleurs sont réfractaires, une coronarographie rapide peut être envisagée.  
* Les [[AINS]] sont contre-indiqués dans ce contexte<ref name=":4" />.{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Analgésie en SCA: Fentanyl pour tous?|url_topmu1=tm-06-03-sca-et-analgesie|url_topsi1=tm-06-03-sca-et-analgesie|url_topspu1=tm-06-03-sca-et-analgesie}}
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!{{Traitement|nom=Oxygène}}
!Thérapies non recommandées
|Un supplément d''''oxygène''' est recommandé chez les patients présentant une SaO2 < 90%, une détresse respiratoire ou d'autres patients à haut risque d'hypoxémie<ref name=":4" />. <ref group="note">L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire. </ref>
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* Les '''thérapies fibrinolytiques''' ne doivent pas être utilisées dans le NSTEMI<ref name=":4" /><ref name=":7" />.
* La majorité des patients NSTEMI subissant une [[Intervention coronarienne percutanée|ICP]] ne nécessite <u>pas</u> d''''inhibiteur de la GP IIb/IIIa''' (tirofiban et eptifibatide)<ref name=":7" />. Ils pourraient toutefois être utilisés lors de certaines situations, notamment en cas de complications périprocédurales thrombotiques selon le jugement de l'hémodynamicien responsable de la procédure<ref name=":7" />.
|}
 
 
'''Le protocole de désensibilisation à l'aspirine:'''
 
Le protocole de désensibilisation à l'aspirine permet son administration chez les patients avec des antécédents de réaction d'hypersensibilité à l'aspirine. Le protocole vise particulièrement les patients nécessitant la <u>prise quotidienne de 80 mg d'aspirine par voie orale</u> dans un contexte de maladie cardiovasculaire.
 
Son taux de succès est élevé, soit entre 80 à 95%. L'administration du médicament (suspension d'aspirine à 2 mg/mL) se fait en doses croissantes afin de d'augmenter la tolérance à celui-ci.
 
Au moins 72 heures avant la procédure, il est recommandé de suspendre les antihistaminiques, les corticostéroïdes, les antileucotriènes et les bêta-bloquants. Aucune pré-médicamentation n'est requise pour la procédure standard.
 
Les contre-indications absolues de la procédure sont une réaction d'hypersensibilité grave retardée ou une maladie pulmonaire exacerbée par l'aspirine ou les AINS. Les contre-indications relatives sont l'apparition chronique d'urticaire idiopathique exacerbée par la prise d'aspirine ou d'AINS ou une inobservance à la prise régulière du comprimé de 80 mg d'aspirine.
 
Il y a une surveillance étroite des signes vitaux pendant et après la procédure (jusqu'à 2h après la dernière dose d'aspirine), afin de détecter des signes potentiels de réaction allergique. Il est recommandé de prendre les signes vitaux avant et 5 minutes après chaque dose. Après la dernière dose d'aspirine administrée, les signes vitaux devraient être pris après 5 minutes, 30 minutes, 60 minutes puis 120 minutes.
 
En cas de réaction allergique légère, il est possible d'attendre d'abord que la réaction se résorbe par elle-même et augmenter par la suite les intervalles d'administration, ou au besoin, administrer un anti-histaminique ou un décongestionnant intranasal pour tenter de contrôler les symptômes.
 
En cas de réaction allergique sévère (symptômes d'anaphylaxie, TAS < 90 mm Hg, FC > 100 bpm, etc.), il faut cesser la procédure et il est recommandé d'administrer une dose d'épinéphrine intramusculaire immédiatement.
 
Suite à la procédure de désensibilisation, il est important à noter que la dose quotidienne d'aspirine ne doit pas excéder la dose finale administrée lors de la désensibilisation. La prise d'aspirine ne doit d'ailleurs pas être interrompue pendant plus de 48 heures, car il y a un risque de réaction allergique en raison de la perte de désensibilisation. De plus, en raison du risque d'allergie croisée, le patient désensibilisé à l'aspirine ne peut pas prendre d'autres AINS<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Désensibilisation à l'acide acétylsalicylique et au clopidogrel|url=https://www.apesquebec.org/sites/default/files/espace_membres/outils_guides_pratique/cardiologie/20220131_RPECA_outil_desensibilisation_AAS_clopidogrel.pdf|site=Association des pharmaciens des établissements de santé du Québec|date=31 janvier 2022|consulté le=14 juillet 2023}}</ref>.
 
 
'''La prise en charge des antiplaquettaires chez les patients précédemment sous anticoagulothérapie:'''
 
Le principe général du traitement se base sur l'équilibre entre les risques hémorragiques et les risques thromboemboliques. Chez les patients sous anticoagulant qui doivent recevoir une double thérapie antiplaquettaire suite à un NSTEMI ou l'implantation d'un tuteur, l'anticoagulant à privilégier est un <u>anticoagulant oral direct</u>.
 
Afin de déterminer la durée de la double thérapie antiplaquettaire, le clinicien devrait se baser sur le risque hémorragique (faible ou élevé) du patient et les caractérisques du syndrome coronarien (aigu ou stable).
 
Si le risque de saignement est élevé, il est recommandé de limiter la durée de la triple thérapie antithrombotique (combinaison de l'anticoagulant, l'aspirine et l'autre anti-plaquettaire, par exemple le <u>clopidogrel</u>). Une autre option possible est de retirer l'aspirine chez les patients à faible risque de thrombose du tuteur ou qui sont traités dans un contexte électif. Il est généralement déconseillé de réduire la dose d'anticoagulation oral direct au profit de la présence d'aspirine dans le traitement pharmacologique.
 
Les critères d'évaluation du risque hémorragique du patient sont les suivants:
 
* poids <60 kg
* âge >75 ans
* clairance de la créatinine <50 mL/min
* hémorragie récente ou anémie (hémoglobine <100 g/L)
* antécédent d'AVC
 
Si le patient n'a aucun des critères suivants, son risque hémorragique est bas. Sinon, la présence d'au moins un critère le classifie comme à risque élevé d'hémorragie<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Guide d'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD)|url=https://www.ciusss-capitalenationale.gouv.qc.ca/sites/d8/files/docs/ProfSante/Pharmacie/CRSP/Guide-AOD-version-3.0-sept-2021.pdf|site=Centre intégré universitaire de santé et de services sociaux de la Capitale-Nationale|date=Juin 2021|consulté le=14 juillet 2023}}</ref>.
{| class="wikitable"
|+''Les recommandations du Guide d'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) du Gouvernement du Québec pour la durée de chaque médicament impliqué dans la triple thérapie antithrombotique:''
!Pour les patients avec traitement électif ou avec syndrome coronarien stable (SCS) à faible risque de thrombose de tuteur:
!Pour les patients avec syndrome coronarien aigu (SCA) ou SCS à haut risque de thrombose de tuteur:
|-
|Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
 
* Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 1 mois
* ACO + clopidogrel jusqu'à 6 mois
* ACO seule par la suite
|Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
 
* Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 3 mois
* ACO + clopidogrel jusqu'à 12 mois
* ACO seule par la suite
|-
|Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
 
* ACO + clopidogrel pendant 3 mois
* ACO seule par la suite
|Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
 
* Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 1 mois
* ACO + clopidogrel jusqu'à 6 mois
* ACO seule par la suite
|}
 
 
'''Le changement d'un antiplaquettaire à un autre dans le contexte de syndrome coronarien aigu:'''
 
Certains contextes cliniques (échec à un traitement, intolérance, effets indésirables, etc.) peuvent nécessiter le changement d'un antiplaquettaire à un autre. De façon générale, la transition se fait par une dose de charge du médicament qu'on veut intégrer puis une dose d'entretien de ce dernier.
 
Par exemple, il peut être nécessaire de passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor chez les patients ayant un mauvais métaboliseur du clopidogrel (ex: dysfonction du CYP2C19). Un autre exemple pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel serait la nécessité d'un traitement concomitant avec un anticoagulant oral, qui privilégie l'utilisation du clopidogrel<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Le traitement antiplaquettaire|url=https://ccs.ca/app/uploads/2020/12/APT_Gui_2018_PG_FR_web.pdf|site=Société cardiovasculaire du Canada|date=2018|consulté le=20 juillet 2023}}</ref>.
{| class="wikitable"
|+''Les recommandations du Guide de poche « Le traitement antiplaquettaire » de la Société cardiovasculaire du Canada pour passer d'un antiplaquettaire à l'autre:''
|Pour passer du <u>clopidogrel</u> au <u>prasugrel ou ticagrélor</u>, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
* Clopidogrel  → ticagrélor: dose de charge de ticagrélor 180 mg puis dose d'entretien 90 mg BID
* Clopidogrel  → prasugrel: dose de charge de prasugrel 60 mg puis dose d'entretien 10 mg DIE
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!{{Traitement|nom=Admission}}
|Pour passer du <u>prasugrel</u> au <u>ticagrélor</u> et vice-versa, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
|Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être '''admis''' à l'hôpital.
* Prasugrel  → ticagrélor: dose d'entretien de ticagrélor 90 mg BID (pas de dose de charge de ticagrélor)
* Ticagrélor  → prasugrel: dose de charge de prasugrel 60 mg puis dose d'entretien de 10 mg DIE
|-
|-
!{{Traitement|nom=Moniteur cardiaque}}
|Pour passer du <u>prasugrel ou ticagrélor</u> au <u>clopidogrel</u>, il est recommandé de faire une stratégie de désescalade:
|'''Un moniteur cardiaque''' doit être installé pour détecter les arythmies. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital.
* Prasugrel  → clopidogrel: dose d'entretien de clopidogrel 75 mg DIE (pas de dose de charge)
* Ticagrélor  → clopidogrel: dose de charge de clopidogrel 600 mg puis dose d'entretien 75 mg DIE
|}
|}


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Certaines complications sont possibles <ref name=":14">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=pubmeddev|nom2=al|prénom2=Elbadawi A. , et|titre=Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31537282|site=www.ncbi.nlm.nih.gov|consulté le=2020-05-12}}</ref><ref name=":0" />:  
Certaines complications sont possibles <ref name=":14">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=pubmeddev|nom2=al|prénom2=Elbadawi A. , et|titre=Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31537282|site=www.ncbi.nlm.nih.gov|consulté le=2020-05-12}}</ref><ref name=":0" />:  
* les {{Complication|nom=arythmies malignes}}
* les {{Complication|nom=arythmies malignes}}
* une {{Complication|nom=cardiomyopathie avec hypokinésie diffuse}}
* les {{Complication|nom=anévrismes ventriculaires gauches}} ou le {{Complication|nom=dysfonctionnement du muscle papillaire}} (rare)
* un {{Complication|nom=oedème aiguë des poumons}}<ref group="note">Dû à un faible débit cardiaque</ref>
* un {{Complication|nom=oedème aiguë des poumons}}<ref group="note">Dû à un faible débit cardiaque</ref>
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}
* une {{Complication|nom=cardiomyopathie avec hypokinésie diffuse}}
* les saignements digestifs provoqués par l'anticoagulation et les anti-plaquettaires
* les {{Complication|nom=anévrismes ventriculaires gauches}} ou le {{Complication|nom=dysfonctionnement du muscle papillaire}} (rare)
 
* les {{Complication|nom=saignements digestifs}}<ref group="note">Provoqués par l'anticoagulation et les anti-plaquettaires</ref>.
Des facteurs de risque pour des complications suite à un infarctus du myocarde peuvent être:


* un âge avancé
* des antécédents de syndrome coronarien aigu
* des antécédents de maladie vasculaire artérielle périphérique (claudication intermittente)
* des antécédents de MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)
* des antécédents d'apnée obstructive du sommeil
* des antécédents de maladie rénale chronique<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Risk factors for adverse outcomes after non-ST elevation acute coronary syndromes|url=https://www.uptodate.com/contents/risk-factors-for-adverse-outcomes-after-non-st-elevation-acute-coronary-syndromes?topicRef=88759&source=see_link|site=UpToDate|date=Mai 2023|consulté le=14 juillet 2023}}</ref>
== Évolution ==
== Évolution ==


Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation de la troponine ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Juan|nom1=Sanchis|prénom2=Julio|nom2=Núñez|prénom3=Vicente|nom3=Bodí|prénom4=Eduardo|nom4=Núñez|titre=Influence of comorbid conditions on one-year outcomes in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome|périodique=Mayo Clinic Proceedings|volume=86|numéro=4|date=2011-04|issn=1942-5546|pmid=21346247|pmcid=3068888|doi=10.4065/mcp.2010.0702|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346247|consulté le=2020-05-12|pages=291–296}}</ref><ref name=":0" />
Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faible que ceux qui présentent une [[angine instable]]. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des [[troponines]] ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du [[diabète]], la présence d'une [[maladie vasculaire périphérique]], l'[[Insuffisance rénale chronique|insuffisance rénale]] et la [[démence]].<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Juan|nom1=Sanchis|prénom2=Julio|nom2=Núñez|prénom3=Vicente|nom3=Bodí|prénom4=Eduardo|nom4=Núñez|titre=Influence of comorbid conditions on one-year outcomes in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome|périodique=Mayo Clinic Proceedings|volume=86|numéro=4|date=2011-04|issn=1942-5546|pmid=21346247|pmcid=3068888|doi=10.4065/mcp.2010.0702|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346247|consulté le=2020-05-12|pages=291–296}}</ref><ref name=":0" />
 
Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)<sup>[</sup><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=E. M.|nom1=Antman|prénom2=M.|nom2=Cohen|prénom3=P. J.|nom3=Bernink|prénom4=C. H.|nom4=McCabe|titre=The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making|périodique=JAMA|volume=284|numéro=7|date=2000-08-16|issn=0098-7484|pmid=10938172|doi=10.1001/jama.284.7.835|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10938172|consulté le=2022-03-14|pages=835–842}}</ref>:
 
* âge supérieur ≥ 65 ans
* présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques ([[diabète]], [[hypertension artérielle]], tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
* sténose coronarienne significative (≥ 50%)
* présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
* au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
* marqueurs sériques cardiaques augmentés
* utilisation d'[[aspirine]] dans les 7 derniers jours


Les résultats des patients atteints de NSTEMI dépendent de la gravité de la lésion myocardique, de l'observance du traitement et d'autres comorbidités. Les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Deedra H.|nom1=Harrington|prénom2=Frances|nom2=Stueben|prénom3=Christy McDonald|nom3=Lenahan|titre=ST-Elevation Myocardial Infarction and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Medical and Surgical Interventions|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|volume=31|numéro=1|date=2019-03|issn=1558-3481|pmid=30736935|doi=10.1016/j.cnc.2018.10.002|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30736935|consulté le=2020-05-12|pages=49–64}}</ref><ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth P.|nom1=Held|prénom2=Timothy D.|nom2=Henry|titre=When small vessels become big problems! Microvascular dysfunction in NSTEMI|périodique=Catheterization and Cardiovascular Interventions: Official Journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions|volume=92|numéro=6|date=11 15, 2018|issn=1522-726X|pmid=30478884|doi=10.1002/ccd.27966|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30478884|consulté le=2020-05-12|pages=1075–1076}}</ref><ref name=":0" />
Les patients sont considérés à faible risque si le score est de 0 à 2, à risque intermédiaire si le score est de 3 à 4 et à risque élevé si le score est de 5 à 7.<ref name=":8" />


Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Deedra H.|nom1=Harrington|prénom2=Frances|nom2=Stueben|prénom3=Christy McDonald|nom3=Lenahan|titre=ST-Elevation Myocardial Infarction and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Medical and Surgical Interventions|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|volume=31|numéro=1|date=2019-03|issn=1558-3481|pmid=30736935|doi=10.1016/j.cnc.2018.10.002|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30736935|consulté le=2020-05-12|pages=49–64}}</ref><ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth P.|nom1=Held|prénom2=Timothy D.|nom2=Henry|titre=When small vessels become big problems! Microvascular dysfunction in NSTEMI|périodique=Catheterization and Cardiovascular Interventions: Official Journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions|volume=92|numéro=6|date=11 15, 2018|issn=1522-726X|pmid=30478884|doi=10.1002/ccd.27966|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30478884|consulté le=2020-05-12|pages=1075–1076}}</ref><ref name=":0" />
La conduite automobile est aussi un sujet à discuter avec le patient. La durée d'abstinence de conduite dépend de la sévérité de l'infarctus:
* Il est recommandé d'attendre au moins une semaine si l'infarctus a provoqué du dommage léger, qu'aucune intervention coronarienne percutanée n'a été effectuée.
* Il est recommandé d'attendre 48 heures si l'infarctus a provoqué du dommage léger et qu'une intervention coronarienne percutanée a été effectuée.
* Il est recommandé d'attendre 1 mois si l'infarctus a provoqué du dommage significatif au patient<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Prise en charge du NSTEMI: revu des dernières recommandations|url=https://www.icm-mhi.org/sites/default/files/docs/nstemi_et_ai-_jessica_van_tassel.pdf|site=Institut de cardiologie de Montréal|date=2012|consulté le=14 juillet 2023}}</ref>.
== Prévention ==
== Prévention ==


Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité. La cessation tabagique est essentielle<ref name=":0" />.
Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité<ref name=":7" />. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont<ref name=":7" />:
 
* cesser de fumer
* une diète riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers
* 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
* maintenir un [[Indice de masse corporelle|indice de masse corporel]] (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m<sup>2</sup>)
* une réadaptation cardiaque
* une observance aux traitements
* une vaccination antigrippale annuellement


== Notes ==
== Notes ==
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<references />{{Invitation
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Dernière version du 19 avril 2024 à 14:20

Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI type 1)
Maladie

NSTEMI de type 1
Caractéristiques
Signes Souffle cardiaque, Aucun signe clinique
Symptômes
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Syncope , ... [+]
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, ... [+]
Informations
Terme anglais Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI
Autres noms NSTEMI de type 1
Wikidata ID Q55082277
SNOMED CT ID 401314000
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs

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L'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction) fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies :

Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par l'élévation des biomarqueurs cardiaques (CK-MB ou des troponines) au-delà du 99e percentile [1] et d'au moins un des facteurs suivants [2]:

  • des changements du segment ST et/ou de l'onde T à l'électrocardiogramme
  • une évidence à l'imagerie d'une nouvelle perte de viabilité et/ou d'anomalies contractiles suggestives d'ischémie.
  • une identification d'un thrombus coronarien via la coronarographie ou à l'autopsie

Épidémiologie

L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus touchés que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[3].

La proportion des NSTEMI est en augmentation. En 1995, ils représentaient le tiers des infarctus du myocarde, alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela peut s'expliquer par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI[4], notamment l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines, et les thérapies médicales de prévention primaire et secondaire plus efficaces et dont l'utilisation est plus répandue qu'auparavant.[5]

Étiologies et classification

Les différentes étiologies d'infarctus du myocarde constituent la principale méthode de classification.

L'infarctus du myocarde est généralement causé par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde.

Pour être classifié purement comme un syndrome coronarien aigu de type I, la diminution de l'apport sanguin doit résulter exclusivement d'un processus athéro-thrombotique qui, le plus souvent, résulte d'une ulcération de l'endothélium ou d'une rupture de plaque coronarienne[2].

Dans le cas d'un syndrome coronarien de type II, on parle d'un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde, dont la principale cause n'est pas telle que définie par le type I. Les causes de syndrome coronarien de type II sont plus facilement décrites sous forme de réduction de l'apport et d'augmentation de la demande. Voici une liste d'exemples non-exhaustifs:

  • Réduction de l'apport:
    • Pathologies coronariennes
      • Lésion coronarienne fixe critique athérosclérotique
      • Dissection coronarienne non-athérosclérotique spontanée
      • Vasospasme coronarien
      • Embolie coronarienne
    • Diminution du débit coronarien
      • Choc
        • Septique
        • Cardiogénique
        • Distributif
      • Bradycardie
      • Hypotension sévère
    • Hypoxémie
      • Anémie
      • Insuffisance respiratoire
  • Augmentation de la demande
    • Hypertrophie ventriculaire gauche
    • Sténose aortique critique
    • Tachycardie
    • Hyperthyroïdie
    • Urgence hypertensive

Dans certains cas, l'étiologie ne peut être immédiatement identifiée, car le patient peut décéder d'une mort subite avant d'avoir eu des changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou avant même qu'une augmentation des troponines ait pu être identifiée.

Les interventions coronariennes, telles que les interventions coronaires percutanées ou les pontages aorto-coronariens, peuvent être associées avec des infarctus péri-procéduraux. Les seuils d'élévation des troponines représentatifs d'un infarctus péri-procéduraux sont plus élevés en raison de l'augmentation fréquente de ces biomarqueurs (>5x la limite supérieure de la normale pour les infarctus péri-intervention percutanée et >10x la limite supérieure de la normale pour les infarctus reliés aux pontages coronariens).

Il est de plus en plus reconnu qu'il peut y avoir une entité diagnostique répondant aux critères de l'infarctus, mais sans nécessairement d'évidence de lésion coronarienne obstructive. Cette catégorie d'infarctus sans lésion coronarienne obstructive se nomme plus communément par son acronyme anglais MINOCA-Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries. Il s'agit d'une catégorie d'infarctus où il peut y avoir des lésions athérosclérotiques qui ne limitent pas le flot coronarien ni au repos, ni lors de tests de stimulation coronarienne. Des mécanismes d'injure myocardique non-ischémiques doivent être exclus avant de conclure à cette étiologie. Sans être exhaustifs, cette catégorie peut comprendre: une thrombose coronarienne in-situ avec fibrinolyse spontanée ou embolisation distale (de sorte qu'aucune occlusion ne peut être conclue lors de l'angiographie), un vasospasme transitoire avec résolution au moment de procéder à la coronarographie ou une dissection coronarienne spontanée résolue.

Plusieurs mécanismes peuvent occasionner des lésion de nature non-ischémique aux myocytes et mener à une élévation des troponines. Par définition, ceux-ci ne sont pas des étiologies per se d'infarctus. On les classifie souvent comme une injure myocardique. Par exemple, on peut noter des processus:

  • Inflammatoires
    • Péri-myocardite
  • Cardio-toxiques
    • Chimiothérapie
    • Stéroïdes
    • Métaux lourds
  • Mécaniques
    • Contusion myocardique
    • Ablation lors de procédure d'électrophysiologie
    • Post défibrillation
    • Post resuscitation
  • Activation de l'axe neuro-cardiaque
    • Hémorragie intra-crânienne
  • Processus infiltratifs cardiaques
    • Amyloïdose
    • Sarcoïdose
    • Néoplasie
  • Insuffisance rénale chronique
  • Embolie pulmonaire

Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde[6].

Classification universelle des infarctus du myocarde[7]
Type Cause
1 Infarctus du myocarde spontané
2 Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde
3 Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
4a Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne
4b Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent)
5 Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien

On peut donc classifier les infarctus du myocarde de deux façons, soit :

  • en fonction de la physiopathologie: infarctus du myocarde de type 1 à 5
  • en fonction de la présentation électrocardiographique: NSTEMI ou STEMI

Physiopathologie

Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à l'apport myocardique. Lors d'un STEMI de type I, il y a souvent (mais pas toujours) une obstruction coronarienne complète, le plus souvent causé par un processus de rupture de plaque et de thrombose coronarienne. Avec le NSTEMI de type I, l'obstruction coronarienne est souvent incomplète. Il peut y arriver par contre qu'une lésion coronarienne critique mais incomplète, combinée avec d'autre processus (eg. tachycardie) augmente le segment ST. De façon inverse, une occlusion complète chronique coronarienne, peut se développer très progressivement et donner lieu à un réseau de collatérales et compenser l'ischémie et ne pas nécessairement augmenter le segment ST.

Si la réduction de l'apport en oxygène par rapport à la demande est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (ex. troponines) sont relâchées dans la circulation, menant à l'élévation de leur concentration. Si la diminution de l'apport par rapport à la demande n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps, il n'y aura pas d'injure myocardique avec dommage significatif. On parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où la nécrose myocardique est transmurale (de l'épicarde à l'endocarde), celle du NSTEMI est incomplète (souvent uniquement subendocardique)[8].

Un athérome est essentiellement composé d'un centre lipidique recouvert d'une couche fibreuse («chape fibreuse»). Il s'agit d'un processus dynamique qui implique une lésion à l'endothélium pouvant être causée par plusieurs mécanismes (hypertension, tabagisme, etc.) menant à l'infiltration de particules lipoprotéiques de faible densité (LDL) et d'autres particules lipidiques dans la région sub-endothéliale. Ces particules sont internalisées par des macrophages qui deviennent alors des cellules spumeuses. Ces cellules sécrètent des cytokines inflammatoires et pro-fibrotiques. Ces cytokines entraînent «l'activation» de l'endothélium et, par conséquence, la production de protéines à la surface endothéliale permettant la marginalisation de leucocytes dans le centre lipidique de la plaque. Dépendant du ratio de la couche fibreuse et du centre lipidique et d'autres facteurs complexe, la plaque sera plus ou moins «instable». Une plaque instable aura plus tendance à expérimenter une ulcération ou une rupture. Cela exposera le collagène et le matériel pro-thrombotique de la plaque et mènera à une aggrégation plaquettaire. Le thrombus résultant pourra alors obstruer la lumière coronarienne et occasionner une réduction subite de l'apport en oxygène, créant ainsi une imbalance entre l'apport et la demande en oxygène nécessaire à l'ischémie.

Il est important de distinguer l'injure myocardique de l'infarctus. Certains processus, par des mécanismes variés, peuvent mener à une augmentation des troponines sans nécessairement mener à d'autres critères nécessaires à la définition d'un infarctus (eg. douleur rétrosternale typique, changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou présence d'anomalies contractiles nouvelles suggestives d'ischémie). Par exemple, une contusion myocardique (eg. trauma), pourra élever les enzymes myocardiques par effet mécanique, mais ne causera pas nécessairement des changements électrocardiographiques ou des douleurs suggestives d'ischémie.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent [3] :

Questionnaire

Un patient avec NSTEMI se présente typiquement par une douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras). La durée peut être variable, mais oscille généralement entre 5-30 minutes.

La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.

La douleur peut être associée aux symptômes suivants :

Bien que les patients présentant un SCA sont plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les >75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[3][9]. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure :

Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[10]. L'allergie à l'iode est importante à éliciter vu le besoin de contraste à base d'iode lors de la coronarographie et de l'angioplastie coronarienne.

Examen physique

L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[3]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou de diagnostics différentiels. Il est important de mentionner que la présence de signes de diagnostics alternatifs n'exclut pas de manière isolée la présence ou non d'un infarctus. Selon le jugement et la stabilité hémodynamique du patient, l'examen physique peut être écourté en fonction de la gravité de la situation.

  • L'état général et l'examen cutané:
    • État d'éveil (une douleur thoracique aiguë accompagnée d'une altération de l'état d'éveil peut signifier une complication intra-crânienne surajoutée, comme par exemple une dissection aortique ou un AVC cardio-embolique)
    • Diaphorèse
    • Teint pâle (en lien avec une réaction vagale ou de l'anémie)
    • Anxiété
    • Stigmates de dyslipidémie (eg. xanthomes, xanthélasma)
    • Empreintes nicotiniques et odeur tabagique
    • Obésité abdominale
  • Aux signes vitaux:
    • la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
    • une hypotension artérielle est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
    • la tension artérielle différentielle aux deux bras (suggère une dissection aortique[note 1])
    • une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
    • la prise de la température rectale est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
  • À l'examen cardiaque:
    • la présence de souffle cardiaque de novo peut indiquer une régurgitation mitrale aiguë
    • la présence d'un B3 ou d'un B4 peut indiquer une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
    • un frottement péricardique peut indiquer que le diagnostic est plutôt une pécardite ou une complication de l'infarctus
  • À l'examen pulmonaire, il faut rechercher des signes de surcharge ou de pneumonie
  • L'examen abdominal peut être utile pour exclure des causes alternatives de douleurs rétro-sternales basses ou épigastriques. Par exemple, la palpation douloureuse de l'épigastre peut suggérer, entre autre, une gastrite ou une pancréatite.
  • À l'examen vasculaire périphérique:
    • Symétrie des pouls[note 2].
    • Régularité du pouls (régulièrement vs irrégulièrement irrégulier)
    • Diminution de l'intensité pulsatile des pouls notamment au niveau radial et fémoral (afin de déterminer la probabilité pré-test et aussi en prévision des accès vasculaires lors de la coronarographie diagnostique)
    • Souffles vasculaires périphériques
  • L'examen musculosquelettique est important pour exclure des causes alternatives de douleur au bras ou thoracique musculosquelettique (eg. la costochondrite et la palpation des articulations costo-chondrales).

Examens paracliniques

Électrocardiogramme

L'électrocardiogramme (ECG) au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[11]. Les signes à rechercher à l'ECG sont:

Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devrait toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable ni de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changements électriques[3]. Si la douleur est active, on peut répéter l'ECG après 5 à 15 minutes. Par la suite, on peut répéter l'ECG aux 1-3h, selon le contexte clinique.

Troponines

Élévation des troponines

La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus précocemment[note 4][3]. Il existe deux types de troponine: I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[3].

Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[12]: il est maintenant considéré comme désuet.

Radiographie pulmonaire

La radiographie pulmonaire est recommandée chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[13].

Échocardiographie

Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[13]. Pour les cas stables, l'échographie cardiaque peut être réalisée dans les jours suivants l'admission des patients à l'hôpital.

Bilans sanguins

Les bilans sanguins à demander chez les patients avec NSTEMI suspecté sont:

  • la FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
  • les ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
  • la créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
  • l'INR (pour évaluer l'anticoagulation chez les patients sous warfarine et dépister les coagulopathies)
  • TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire et dépister les coagulopathies)

Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[13][14].

D'autres prises de sang peuvent être demandées en fonction du diagnostic différentiel.

Diagnostic

La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable.

Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[15], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'au moins un des critères suivants :

  • des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
  • de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
  • le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
  • la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
  • l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie

Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.

Diagnostic différentiel

Contenu TopMédecine
  • Paradigme STEMI vs NSTEMI (MU)

Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste et comprend entre autre les éléments suivants (non exhaustif)[16][17] :

Traitement

Traitement non pharmacologique

Traitement non médicamenteux
admission
  • Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital[1].
moniteur cardiaque
  • Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies[1]. Un patient en NSTEMI est plus à risque d'arythmies que la population générale à l'hôpital[1].
coronarographie et intervention coronarienne percutanée
  • La coronarographie est une procédure invasive permettant d'explorer l'anatomie coronarienne et d'établir le besoin de procéder à une intervention coronarienne percutanée (ICP)[18]. Une ICP permet la revascularisation des artères coronariennes. Elle consiste à introduire un ou plusieurs tuteurs (stents) au niveau des artères coronariennes[4].
  • Certains patients, tels que les patients très âgés ou avec plusieurs comorbidités (insuffisance rénale chronique, diabète, insuffisance cardiaque, etc.), nécessitent ou désirent (par choix personnel ou par transfert en grand centre médical non-désiré) plutôt une approche conservatrice (traitement pharmacologique)[4].
oxygène
Contenu TopMédecine

L'approche invasive dans le traitement du NSTEMI:

Il est à noter que dans le traitement du NSTEMI, l'approche invasive précoce (<24h) permet de réduire la mortalité chez les patients à haut risque, c'est-à-dire ayant obtenu un score GRACE supérieur à 140. Le score GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) permet de classifier le risque de mortalité chez les patients atteints d'un NSTEMI.

Lors de l'approche d'un patient avec un NSTEMI, il est important d'établir précocément si le patient est considéré à haut risque. Si tel est le cas, les résultats peuvent être meilleurs lorsque la coronarographie est effectuée en moins de 24 heures, afin de déterminer la stratégie de revascularisation à privilégier. Pour l'instant, les études chez les patients avec des biomarqueurs cardiaques positifs ou des changements dans l'intervalle ST mais ayant un score GRACE inférieur à 140 ne suggèrent pas de faire une coronarographie en moins de 24 heures chez ces derniers.

De façon générale, l'approche invasive précoce est favorisée par rapport à l'approche invasive avec délai. Elle permettrait de réduire la durée d'hospitalisation et les risques d'ischémie réfractaire ou récurrente[19].

Le protocole de désenbilisation à l'iode:

Lors de la coronarographie, il y a injection d'un produit de contraste à l'iode. L'iode peut parfois causer une réaction allergique chez certains patients ou l'avoir causée dans le passé. Il existe un protocole de désensibilisation à l'iode prévu pour les patients ayant déjà présenté une réaction allergique non-sévère à un produit de contraste iodé. Pour les patients en situation d'urgence (par exemple, procédure le jour-même non-planifiée ou impossible à retarder, patient à l'urgence ou voie orale impossible) tel que la plupart des patients souffrant d'un NSTEMI, il est indiqué d'administrer environ 5 heures avant la procédure 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 1 heure avant la procédure, 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 50 mg IV de diphenhydramine[20].

Traitement pharmacologique

Avant d'amorcer les traitements pharmacologiques suivants, il est important d'exclure raisonnablement des diagnostics alternatifs où le patient pourrait subir une complication grave de la thérapie usuellement dédiée au NSTEMI. Par «exclure raisonnablement», on entend par le biais du jugement clinique, de l'histoire de la symptomatologie et des investigations initiales. Des investigations complémentaires peuvent être demandées avant le début de certaines thérapies dépendamment du niveau de suspicion. La présence de certaines conditions pourrait rendre le traitement préjudiciable (par exemple, le début d'une thérapie antiplaquettaire double et de l'anticoagulothérapie chez un patient avec une dissection aortique pourrait aggraver sa condition et compliquer la chirurgie urgente nécessaire).

Médicaments Commentaires
aspirine
Contenu TopMédecine
  • Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST (MU) (MF)
  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine (162-325 mg PO à croquer STAT) doit être administrée sans attendre le diagnostic (en l'absence de contre-indication absolue).
  • L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital.
  • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT, puis 80 mg PO DIE [1].
  • Un protocole de désensibilisation à l'aspirine peut être entrepris chez les patients allergiques à l'aspirine.
inhibiteurs P2Y12
  • Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés en association avec l'aspirine (double thérapie antiplaquettaire (DTAP)) chez les patients traités par intervention coronarienne percutanée (ICP)[1]. Le ticagrelor et le prasugrel sont les inhibiteurs P2Y12 de choix[4][21]. Le clopidogrel aurait une activité antiplaquettaire moins puissante et une pharmacocinétique plus variable. Il est donc réservé en cas de contre-indication ou d'intolérance au ticagrelor et au prasugrel[4]. La DTAP est généralement recommandée pour une durée de 12 mois après un syndrome coronarien aigu[4]. Le choix d'inhibiteur P2Y12 est individualisé, notamment selon le risque ischémique et de saignements[4]. Le risque de saignement peut-être évalué avec certains scores, notamment le score PRECISE-DAPT[4].
  • Patients à faible risque de saignement (score PRECISE-DAPT < 25)[4]:
    • Ticagrélol ou prasugrel X 12 mois (jusqu'à 3 ans).
    • La dose de ticagrélor doit toutefois être diminuée à 60 mg PO BID si durée de traitement supérieure à 12 mois.
    • Le sujet à faible risque de saignement, mais à risque ischémique élevé pourrait recevoir une bithérapie d'aspirine et de rivaroxaban (2,5 mg PO BID) suite aux 12 mois de DTAP.
  • Patients à haut risque de saignements (score PRECISE-DAPT ≥25)[4]:
    • Clopidogrel X 1-3 mois, suivi d'une monothérapie d'aspirine ou de clopidogrel.
Anticoagulants
  • Le type et le choix d'anticoagulant parentéral est déterminé en fonction de l'approche (conservatrice ou invasive) préconisée par l'équipe traitante et de la présence ou non d'un traitement anticoagulant à l'arrivée du patient au laboratoire de cathétérisme cardiaque[4].
  • Approche conservatrice[4]
    • Enoxaparin 1 mg/kg SC q 12h (1 mg/kg SC DIE si Clcr < 30 mL/min)
    • Fondaparinux 2.5 mg SC DIE
  • Approche invasive [4]
    • Héparine non fractionnée (HNF)[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque:
        • 60 UI/kg IV (bolus), puis 12 UI/kg/h IV afin d'atteindre un TCA de 50 à 75 secondes.
        • Si le patient doit ultimement subir une ICP, un TCA de 250 à 300 secondes est visé en absence d'inhibiteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (200 à 250 secondes si présence).
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer une ICP:
        • 70 à 100 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 250 à 300 secondes en absence d'inhibiteur GP IIb/IIIa.
        • 50 à 70 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 200 à 250 secondes en présence d'un inhibiteur GP IIb/IIIa.
    • Bivalirudine[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque:
        • 0.1 mg/kg IV (bolus), puis 0.25 mg/kg/h. Si l'hémodynamicien doit effectuer une ICP, 0,5 mg/kg IV (bolus) doit être administré de façon additionnelle et la perfusion doit être administrée à un débit de 1,75 mg/kg/h.
        • Attention, cette médication est rarement utilisée en pratique avant la procédure d'hémodynamie et son initiation est habituellement faite par l'hémodynamicien responsable d'effectuer la procédure.
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer un ICP:
        • 0,75 mg/kg IV (bolus), puis 1,75 mg/kg/h.
bêta-bloquant
  • Les bêta-bloquants doivent être instaurés dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[17][4].
bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine
inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)/

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)

  • Les IECA doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[17], sauf si contre-indication. Les IECA (ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible[17].
  • Liste non exhaustive des IECA[25]:
    • Énalapril 2.5-40 mg (DIE-BID)
    • Périndopril-elbumine 2-16 mg (DIE)
    • Quinapril1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Ramipril 1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Trandolapril 0.5-8 mg (DIE).
  • Liste non exhaustive des ARA[26]:
    • Candésartan 8-32 mg (DIE-BID)
    • Irbésartan 150-300 mg (DIE)
    • Olmésartan 20-40 mg (DIE)
    • Telmisartan 40-80 mg (DIE)
    • Valsartan 80-320 mg (DIE-BID).
Statines
  • Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[17]:
    • Atorvastatin 40-80 mg DIE
    • Rosuvastatin 20-40 mg DIE[27].
Inhibiteurs de la pompe à protons
nitroglycérine
  • La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
  • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[17].
  • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle ou de symptômes ischémiques réfractaires.[17]
  • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[17]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence lors d'infarctus du côté droit[17].
analgésie
  • Les opioïdes telles que la morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[17]
  • Il faut considérer le risque d'utiliser systématiquement les opiacés. Ceux-ci peuvent masquer les signes précoces d'évolution du NSTEMI pouvant nécessiter une revascularisation urgente (eg. douleur rétrosternale persistante).
  • Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte[17].
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Thérapies non recommandées
  • Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans le NSTEMI[17][4].
  • La majorité des patients NSTEMI subissant une ICP ne nécessite pas d'inhibiteur de la GP IIb/IIIa (tirofiban et eptifibatide)[4]. Ils pourraient toutefois être utilisés lors de certaines situations, notamment en cas de complications périprocédurales thrombotiques selon le jugement de l'hémodynamicien responsable de la procédure[4].


Le protocole de désensibilisation à l'aspirine:

Le protocole de désensibilisation à l'aspirine permet son administration chez les patients avec des antécédents de réaction d'hypersensibilité à l'aspirine. Le protocole vise particulièrement les patients nécessitant la prise quotidienne de 80 mg d'aspirine par voie orale dans un contexte de maladie cardiovasculaire.

Son taux de succès est élevé, soit entre 80 à 95%. L'administration du médicament (suspension d'aspirine à 2 mg/mL) se fait en doses croissantes afin de d'augmenter la tolérance à celui-ci.

Au moins 72 heures avant la procédure, il est recommandé de suspendre les antihistaminiques, les corticostéroïdes, les antileucotriènes et les bêta-bloquants. Aucune pré-médicamentation n'est requise pour la procédure standard.

Les contre-indications absolues de la procédure sont une réaction d'hypersensibilité grave retardée ou une maladie pulmonaire exacerbée par l'aspirine ou les AINS. Les contre-indications relatives sont l'apparition chronique d'urticaire idiopathique exacerbée par la prise d'aspirine ou d'AINS ou une inobservance à la prise régulière du comprimé de 80 mg d'aspirine.

Il y a une surveillance étroite des signes vitaux pendant et après la procédure (jusqu'à 2h après la dernière dose d'aspirine), afin de détecter des signes potentiels de réaction allergique. Il est recommandé de prendre les signes vitaux avant et 5 minutes après chaque dose. Après la dernière dose d'aspirine administrée, les signes vitaux devraient être pris après 5 minutes, 30 minutes, 60 minutes puis 120 minutes.

En cas de réaction allergique légère, il est possible d'attendre d'abord que la réaction se résorbe par elle-même et augmenter par la suite les intervalles d'administration, ou au besoin, administrer un anti-histaminique ou un décongestionnant intranasal pour tenter de contrôler les symptômes.

En cas de réaction allergique sévère (symptômes d'anaphylaxie, TAS < 90 mm Hg, FC > 100 bpm, etc.), il faut cesser la procédure et il est recommandé d'administrer une dose d'épinéphrine intramusculaire immédiatement.

Suite à la procédure de désensibilisation, il est important à noter que la dose quotidienne d'aspirine ne doit pas excéder la dose finale administrée lors de la désensibilisation. La prise d'aspirine ne doit d'ailleurs pas être interrompue pendant plus de 48 heures, car il y a un risque de réaction allergique en raison de la perte de désensibilisation. De plus, en raison du risque d'allergie croisée, le patient désensibilisé à l'aspirine ne peut pas prendre d'autres AINS[28].


La prise en charge des antiplaquettaires chez les patients précédemment sous anticoagulothérapie:

Le principe général du traitement se base sur l'équilibre entre les risques hémorragiques et les risques thromboemboliques. Chez les patients sous anticoagulant qui doivent recevoir une double thérapie antiplaquettaire suite à un NSTEMI ou l'implantation d'un tuteur, l'anticoagulant à privilégier est un anticoagulant oral direct.

Afin de déterminer la durée de la double thérapie antiplaquettaire, le clinicien devrait se baser sur le risque hémorragique (faible ou élevé) du patient et les caractérisques du syndrome coronarien (aigu ou stable).

Si le risque de saignement est élevé, il est recommandé de limiter la durée de la triple thérapie antithrombotique (combinaison de l'anticoagulant, l'aspirine et l'autre anti-plaquettaire, par exemple le clopidogrel). Une autre option possible est de retirer l'aspirine chez les patients à faible risque de thrombose du tuteur ou qui sont traités dans un contexte électif. Il est généralement déconseillé de réduire la dose d'anticoagulation oral direct au profit de la présence d'aspirine dans le traitement pharmacologique.

Les critères d'évaluation du risque hémorragique du patient sont les suivants:

  • poids <60 kg
  • âge >75 ans
  • clairance de la créatinine <50 mL/min
  • hémorragie récente ou anémie (hémoglobine <100 g/L)
  • antécédent d'AVC

Si le patient n'a aucun des critères suivants, son risque hémorragique est bas. Sinon, la présence d'au moins un critère le classifie comme à risque élevé d'hémorragie[29].

Les recommandations du Guide d'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) du Gouvernement du Québec pour la durée de chaque médicament impliqué dans la triple thérapie antithrombotique:
Pour les patients avec traitement électif ou avec syndrome coronarien stable (SCS) à faible risque de thrombose de tuteur: Pour les patients avec syndrome coronarien aigu (SCA) ou SCS à haut risque de thrombose de tuteur:
Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
  • Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 1 mois
  • ACO + clopidogrel jusqu'à 6 mois
  • ACO seule par la suite
Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
  • Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 3 mois
  • ACO + clopidogrel jusqu'à 12 mois
  • ACO seule par la suite
Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
  • ACO + clopidogrel pendant 3 mois
  • ACO seule par la suite
Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
  • Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 1 mois
  • ACO + clopidogrel jusqu'à 6 mois
  • ACO seule par la suite


Le changement d'un antiplaquettaire à un autre dans le contexte de syndrome coronarien aigu:

Certains contextes cliniques (échec à un traitement, intolérance, effets indésirables, etc.) peuvent nécessiter le changement d'un antiplaquettaire à un autre. De façon générale, la transition se fait par une dose de charge du médicament qu'on veut intégrer puis une dose d'entretien de ce dernier.

Par exemple, il peut être nécessaire de passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor chez les patients ayant un mauvais métaboliseur du clopidogrel (ex: dysfonction du CYP2C19). Un autre exemple pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel serait la nécessité d'un traitement concomitant avec un anticoagulant oral, qui privilégie l'utilisation du clopidogrel[30].

Les recommandations du Guide de poche « Le traitement antiplaquettaire » de la Société cardiovasculaire du Canada pour passer d'un antiplaquettaire à l'autre:
Pour passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
  • Clopidogrel → ticagrélor: dose de charge de ticagrélor 180 mg puis dose d'entretien 90 mg BID
  • Clopidogrel → prasugrel: dose de charge de prasugrel 60 mg puis dose d'entretien 10 mg DIE
Pour passer du prasugrel au ticagrélor et vice-versa, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
  • Prasugrel → ticagrélor: dose d'entretien de ticagrélor 90 mg BID (pas de dose de charge de ticagrélor)
  • Ticagrélor → prasugrel: dose de charge de prasugrel 60 mg puis dose d'entretien de 10 mg DIE
Pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel, il est recommandé de faire une stratégie de désescalade:
  • Prasugrel → clopidogrel: dose d'entretien de clopidogrel 75 mg DIE (pas de dose de charge)
  • Ticagrélor → clopidogrel: dose de charge de clopidogrel 600 mg puis dose d'entretien 75 mg DIE

Complications

Certaines complications sont possibles [31][10]:

Des facteurs de risque pour des complications suite à un infarctus du myocarde peuvent être:

  • un âge avancé
  • des antécédents de syndrome coronarien aigu
  • des antécédents de maladie vasculaire artérielle périphérique (claudication intermittente)
  • des antécédents de MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)
  • des antécédents d'apnée obstructive du sommeil
  • des antécédents de maladie rénale chronique[32]

Évolution

Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faible que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[33][10]

Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[34]:

  • âge supérieur ≥ 65 ans
  • présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
  • sténose coronarienne significative (≥ 50%)
  • présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
  • au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
  • marqueurs sériques cardiaques augmentés
  • utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours

Les patients sont considérés à faible risque si le score est de 0 à 2, à risque intermédiaire si le score est de 3 à 4 et à risque élevé si le score est de 5 à 7.[34]

Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[35][36][10]

La conduite automobile est aussi un sujet à discuter avec le patient. La durée d'abstinence de conduite dépend de la sévérité de l'infarctus:

  • Il est recommandé d'attendre au moins une semaine si l'infarctus a provoqué du dommage léger, qu'aucune intervention coronarienne percutanée n'a été effectuée.
  • Il est recommandé d'attendre 48 heures si l'infarctus a provoqué du dommage léger et qu'une intervention coronarienne percutanée a été effectuée.
  • Il est recommandé d'attendre 1 mois si l'infarctus a provoqué du dommage significatif au patient[37].

Prévention

Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[4]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[4]:

  • cesser de fumer
  • une diète riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers
  • 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
  • maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
  • une réadaptation cardiaque
  • une observance aux traitements
  • une vaccination antigrippale annuellement

Notes

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. N'élimine pas la dissection aortique, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel
  3. 30% des NSTEMI surviennent avec un ECG normal.
  4. La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
  5. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
  6. Dû à un faible débit cardiaque

Références

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