Pancréatite aiguë

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Pancréatite aiguë
Maladie
3D Medical Animation Acute Pancreatitis.jpg
Caractéristiques
Signes Hypoxémie, Ictère , Hypotension , Tachycardie , Tachypnée , Fièvre , Rigidité abdominale, Nodules érythémateux, Signe de Cullen, Subfébrile, Sensibilité épigastrique, Signe de Grey Turner, Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Hypertension artérielle, Défense abdominale
Symptômes
Douleur dorsale, Anorexie , Nausée, Douleur épigastrique, Fièvre , Douleur à l’hypochondre droit, Vomissement
Diagnostic différentiel
Acidocétose diabétique, Salpingite, Ulcère gastro-duodénal, Rupture de kyste ovarien, Perforation intestinale, Endométriose, Syndrome coronarien aigu, Abcès tubo-ovarien, Grossesse ectopique, Torsion ovarienne, Cholécystite aiguë, Néoplasie pancréatique, Rupture de l'oesophage, Hépatite aiguë, Colique néphrétique, Pseudokyste pancréatique, Cholédocholithiase, Pyélonéphrite aiguë, Ischémie mésentérique aiguë, Dissection aortique, Pneumonie, Cholangite aiguë, Pancréatite chronique, Occlusion intestinale, Spasme du sphincter d'Oddi, Douleur abominale pariétale, Maladie de Crohn
Informations
Terme anglais Acute pancreatitis
Wikidata ID Q854573
Spécialités Gastro-entérologie, Chirurgie générale, Médecine familiale, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

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La pancréatite aiguë est une condition inflammatoire du pancréas.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Dans l'ensemble, la fréquence des pancréatites aiguës est en augmentation aux États-Unis et dans le reste du monde. C’est notamment la cause principale des hospitalisations dues aux troubles gastrointestinaux aux États-Unis. La pancréatite aigüe compte pour environ 275 000 admissions hospitalières annuellement[1]. Il est difficile de déterminer si cette tendance est liée à une augmentation réelle de l'incidence ou simplement à une détection accrue. Malgré l'augmentation de l'incidence, la mortalité a diminué aux États-Unis ; les études les plus récentes citant une mortalité d'environ 2%[2]. Le pic d'incidence de la pancréatite aiguë survient dans les cinquième et sixième décennies ; cependant, la mortalité augmente avec l'âge. Aux États-Unis, l'incidence de la pancréatite aiguë dans la population est de 13 à 45 sur 100 000 personnes par an. [3][4][5]

2 Étiologies[modifier | w]

Dans la majorité des cas de pancréatite aiguë, la consommation d'alcool, les calculs biliaires ou l'hypertriglycéridémie sont en cause. Le taux d'apparition selon l'étiologie varie selon les régions géographiques et les strates socio-économiques.

Étiologies courantes de la pancréatite aiguë[6][7][8][5]
Étiologie Commentaire
calculs biliaires(50%)
  • Les calculs biliaires sont la cause la plus fréquente des pancréatites aigues bien que seulement un petit pourcentage des patients avec des calculs biliaires développent des pancréatites. Le blocage des conduits biliaires au niveau de l’ampoule causerait un refoulement du liquide et du matériel pancréatique et causerait une réaction inflammatoire aiguë.
consommation d'alcool(20%)
  • L’alcool augmente la capacité des cellules acineuses de synthétiser des enzymes lysosomales et digestives ce qui mène à des dommages au pancréas.[9]
hypertriglycéridémie
  • Lorsque les triglycérides sont > 10 mmol/L, les chylomicrons vont causer de l’ischémie en bloquant les capillaires pancréatiques. Cela altère les cellules acineuses et entraine la sécrétion de lipase. L’action de la lipase sur les triglycérides va augmenter la concentration d’acide gras libre et entrainer une production de médiateurs inflammatoires et de radicaux libres.[10]
idiopathique(20%)
  • Dans 20% des cas
Médicaments
  • Certains médicaments, tels que les diurétiques, les statines, les hypoglycémiants oraux, certains antibiotiques, etc., mènent à une pancréatite aigüe soit par réaction immunologique, par thrombose intravasculaire, par effet toxique direct, par accumulation de métabolites toxiques, par ischémie ou par augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques.[11]
Post-opératoire
Anomalies anatomiques ou physiologique[13]
  • Des anomalies anatomiques ou physiologique comme la sténose ampullaire, anciennement connue sous le nom de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi de type I, et le pancréas divisum ont été identifiés comme étant des causes de pancréatite, mais cela reste controversé.
  • Le pancréas annulaire peut également mener à une pancréatite par obstruction mécanique au niveau de l’ampoule.
pancréatite auto-immune
  • Type I (liée à la maladie systémique IgG4) et type II (qui n’est pas liée à la maladie systémique IgG4 et qui ne présente pas de manifestations systémiques)
Infections
traumatisme
  • Les traumatismes bien que peu commun à cause de la localisation rétropéritonéale du pancréas peuvent causer la rupture du canal pancréatique et créer des cicatrices qui vont rétrécir la lumière du canal et l’obstruer.
tabac
  • Le tabac peut induire des dommages au niveau du pancréas en augmentant la relâche de calcium intracellulaire et en perturbant la perfusion pancréatique. Il affecte aussi le ratio entre le trypsinogène et son inhibiteur endogène.[14]
Troubles génétiques
  • Certaines mutations qui touchent le gène trypsinogène cationique (PRSS1), le gène du régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) impliqué dans la sécrétion de bicarbonate dans les canalicules pancréatiques, le gène de l'enzyme de dégradation de la trypsine appelé la chymotrypsine C (CTRC), le gène inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1) et le gène SERPINA1 (dans le déficit en alpha 1-antitrypsine) peuvent prédisposer certains individus à développer une pancréatite aigüe récurrente et qui pourrait progresser vers une pancréatite chronique.[15][16][17][5][18]
hypercalcémie
  • L’hypercalcémie pourrait mener à l’obstruction du conduit pancréatique par dépôt de calcium et à des dommages par activation de trypsinogènes dans le parenchyme pancréatique.[18]
Maladie rénale[19]
Toxines
Maladies vasculaires
Mécanismes des pancréatites médicamenteuses[18]
Mécanismes Exemples
Réaction immunologique mercaptopurine, aminosalicylate, sulfonamides
Thrombose intravasculaire estrogène
Ischémie diurétiques, azathioprine
Accumulation de métabolites toxiques acide valproïque, didanosine, pentamidine, tétracycline
Effet toxique direct Diurétiques, sulfonamide
Augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques Diurétiques, stéroïdes

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie de la pancréatite inclut à la fois la destruction localisée du pancréas et la réponse inflammatoire systémique. La pancréatite est, dans 85% des cas, interstitielle et, le reste du temps, nécrosante. L'élément déclencheur est l'activation prématurée du trypsinogène en trypsine dans la cellule acineuse plutôt que dans la lumière du canal. Il est postulé que cela peut être causé par des pressions canalaires élevées (telles que l'obstruction des canaux) ainsi que par des problèmes d'homéostasie calcique et de pH. Comme le transport du calcium est un processus dirigé par l'ATP, en particulier pour la séquestration dans le réticulum endoplasmique lisse, on soupçonne que de nombreuses toxines responsables de la pancréatite (y compris l'alcool) induisent une déplétion d'ATP qui entraine des concentrations élevées de calcium intra-acineux stimulant l'activation précoce du trypsinogène en trypsine, ce qui active des enzymes telles que l'élastase et les phospholipases. L'activation précoce de ces zymogènes mène à des dommages tissulaires localisées comparable à une ‘’autodigestion’’ du pancréas et à la libération de modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). La libération de DAMP provoque le recrutement de neutrophiles et l'initiation de la cascade inflammatoire. Cette dernière est responsable des manifestations systémiques de la pancréatite aiguë et peut, ultimement, mener à une augmentation de la perméabilité capillaire et à des lésions de l'endothélium avec thrombose microvasculaire qui provoqueraient un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). Le SDMV est la cause principale de morbidité et de mortalité dans la pancréatite aiguë.[5][15][16][17]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont les suivants :[21][22]

  • l'âge origine ethnique :
    • le risque est 2 à 3 fois plus grand chez la population noire que chez les blancs.

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La pancréatite se manifeste par :

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, la pancréatite se manifeste comme suit :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Laboratoires[modifier | w]

Les trouvailles aux examens de laboratoire sont :

5.2 Imageries[modifier | w]

Modalité d'imagerie Commentaires
TDM abdominale C+[24]
  • La tomodensitométrie avec contraste a deux indications (si détérioration ou stagnation dans la première semaine d’évolution):
  1. évaluer les collections péri-pancréatiques
  2. évaluer la présence d'air dans les collections péri-pancréatiques (signe pathognomonique de nécrose pancréatique).
  • Elle permet également de faire une aspiration à fine aiguille de la région nécrotique.
  • L'American Gastroenterological Association et American College of Gastroenterology recommandent la TDM à 72h si sévère ou si la condition s'aggrave malgré une réanimation liquidienne appropriée pendant 48 heures ou si le score de Ranson ≥ 3 ou d’APACHE II ≥ 8 pour déterminer la présence d'une nécrose ou complication.
  • Dans les cas où le diagnostic est équivoque, mais qu'une pancréatite est toujours suspectée, elle peut aussi être demandée pour établir ou écarter le diagnostic.
  • La tomodensitométrie sans contraste permet d’établir le diagnostic et de démontrer les collections de fluide, mais ne permet pas d’évaluer la présence de nécrose ou de complications vasculaires.
Échographie abdominale
  • Recommandée chez tous les patients pour évaluer la présence de cholédocholithiase ou de dilatation des voies biliaires (> 8 mm si moins de 75 ans et > 10 mm si plus de 75 ans).
  • Permet d'évaluer de manière optimale la vésicule biliaire et les voies biliaires.
Cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP)

et échographie endoscopique

  • Peuvent être demandées s’il y a un doute de cholédocholithiases résiduelles.
  • Lorsqu'aucune cause de pancréatite n'est identifiée avec l'évaluation mentionnée ci-dessus, la consultation d'un spécialiste en gastro-entérologie est souvent nécessaire pour une évaluation plus poussée par MRCP ou EUS.
  • Comme la première n’est pas invasive et ne nécessite pas de contraste, il n'y a pas de risque peropératoire, mais elle manque de sensibilité pour la détection des calculs biliaires de moins de 3 mm et de la pancréatite chronique. C’est pourquoi l'EUS est préférable. [5][25][26][27]
Plaque simple de l'abdomen
  • Permet de démontrer la présence d’un iléus secondaire.
Radiographie pulmonaire
  • Dans les cas modérés à sévères pour évaluer les épanchements pleuraux, ce qui est une indication de la gravité plus élevée de la maladie avec une mortalité élevée.

6 Approche clinique[modifier | w]

L'évaluation initiale d'une pancréatite aiguë suspectée permet de trouver des anomalies biologiques suggérant une cholestase biliaire, une hypercalcémie ou une hyperlipidémie sévère qui aideront à déterminer l'étiologie de la pancréatite et de déterminer la prise en charge appropriée.  

L'étape la plus importante de la prise en charge de la pancréatite aiguë est les 12 à 24 premières heures d'admission. C'est pendant cette période qu'une réanimation liquidienne appropriée peut réduire considérablement les complications et la mortalité. Une observation étroite des signes vitaux et des laboratoires de base pour assurer une réanimation liquidienne adéquate est essentielle.

Par rapport à la nutrition, la pratique courante est de ne rien permettre par voie orale jusqu'à ce que les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, l'appétit et l'iléus secondaire s'améliorent. De plus, les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires.

Une fois, le patient que le patient est stabilisé à l’urgence, il faudra le référer au chirurgien général ou au gastro-entérologue pour la suite de la prise en charge.

Chez les patients à haut risque, la source cardiaque doit être simultanément exclue car la douleur peut se présenter de manière atypique au niveau de l’épigastre.

Une dissection aortique progressive doit être envisagée en raison de sa nature particulièrement urgente, bien que la douleur soit souvent plus sévère et déchirante que chez les personnes atteintes de pancréatite aiguë.[5]

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic de pancréatite aiguë a été défini par la classification révisée d'Atlanta et nécessite au moins 2 des 3 critères remplis [5]:

  1. un taux de lipase ou d'amylase qui est trois fois la limite supérieure de la normale
  2. une douleur abdominale compatible avec une pancréatite
  3. une imagerie abdominale compatible avec une pancréatite aiguë.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels pour la pancréatite aiguë incluent le différentiel global pour les douleurs abdominales et peuvent souvent être éliminés avec une bonne histoire et examen physique comme décrit ci-dessus. Voici une liste non exhaustive des diagnostic différentiels[5] :

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Traitement de support[modifier | w]

Modalité thérapeutique Commentaires
Hydratation[28][29][30][5]
  • La solution de Lactate Ringer est le liquide recommandé avec un bolus initial de 15 à 20 ml/kg et des maintiens à 3 mL/kg par heure (généralement environ 250 à 500 ml par heure) pendant les 24 premières heures si aucune autre contre-indication n'est présente.
  • La réanimation liquidienne est surveillée par des prises de sang sériées qui comprennent l'urée, l'hématocrite et le débit urinaire (1cc/kg/h minimum), toutes les 4 à 6 heures au cours des 24 premières heures de réanimation pour ajuster le débit liquidien. Une absence de réponse à la réanimation liquidienne indique une forte probabilité de syndrome de défaillance multiviscérale.
Nutrition
  • En pratique courante, on opte pour du nil per os (NPO) jusqu’à résolution des symptômes gastro-intestinaux. Par contre, un régime mou, à faible teneur en résidus et faible en gras peut être recommandé pour l'alimentation initiale. Par la suite, progresser tranquillement vers une consistance régulière selon la tolérance.
  • En cas de pancréatite modérée, on peut débuter une nutrition entérale dans les premières 24 heures.
  • En cas de pancréatite sévère ou lorsque l'apport oral n'est pas toléré, une nutrition via tube naso-jéjunal dans les premiers 3 jours est suggérée.
  • La nutrition entérale est supérieure à la nutrition parentérale, car elle diminue le risque de translocation bactérienne en maintenant la barrière intestinale fonctionnelle. La translocation bactérienne survient dans les premiers 24 heures et augmente de 38 à 65% le risque de nécrose infectée avec une bactériémie concomitante.
  • Cela dit, s’il y a de la douleur à la reprise de l’alimentation par la bouche, il est d’opter pour l’hyper-alimentation intraveineuse.
Analgésie
  • En termes d’analgésie, les narcotiques sont sécuritaires.
  • Dans les dysfonctions du sphincter d’Oddi, ils peuvent augmenter la douleur (controversé).
Prévenir le sevrage ROH
Si hypertriglycéridémie L'objectif d'un traitement spécifique est de faire baisser et de maintenir le taux de triglycérides à moins de 500 mg/dL. Les options pour atteindre cet objectif comprennent l'aphérèse et l’insuline en perfusion avec ou sans glucose.[5]
Si infection suspectée
  • Lorsqu'une infection n'est pas suspectée, les antibiotiques ne sont pas nécessaires.
  • Les antibiotiques sont indiqués seulement lorsqu'il y a présence d'une nécrose infectée. Si une infection est suspectée, des antibiotiques empiriques sont de mise jusqu'à ce que les résultats des cultures soient de retour.
    • Un tiers des collections nécrotiques s'infectent et l'infection entraîne une détérioration clinique, un ralentissement la récupération, une hausse de la mortalité. C’est pourquoi les antibiotiques sont initiés dès que l'on le soupçonne. Le régime antibiotique préférentiel comprend alors un carbapénème seul (imipénem), ou une combinaison d'une quinolone, de ceftazidime ou de céfépime avec de la métronidazole.
    • Une nécrosectomie chirurgicale est nécessaire chez les patients qui continuent à se détériorer cliniquement malgré les antibiotiques. Chez les patients stables, les antibiotiques sont poursuivis pendant 4 à 6 semaines et une nécrosectomie est réalisée après la maturation de la paroi. L'approche initiale comprend des modalités moins invasives qui incluent le drainage endoscopique et percutané alors que le débridement chirurgical est réalisé en cas d'échec. [32][33][5]
Si collection stérile Il ne faut jamais drainer les collections stériles. Le prélèvement stérile n’est indiqué que s'il a des symptômes tels qu'une douleur abdominale persistante, des nausées, des vomissements, une obstruction de la sortie gastrique, une occlusion intestinale et une perturbation du canal pancréatique.

9.2 Traitement chirurgical[modifier | w]

Modalité thérapeutique Commentaires
Traitement chirurgical Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
  • La CPRE n’est pas conseillée de façon routinière en cas de pancréatite spontanément résolutive ou légère sans évidence de cholédocholithiase.
  • La CPRE est indiquée si :
    • une cholédocholithiase distale est vue soit à l'échographie, la tomodensitométrie ou la MRCP
    • on note un défaut de remplissage biliaire distal sur la cholangiographie peropératoire lors de la cholécystectomie
    • il y a une cholangite et une obstruction biliaire évidente (dans les 24 heures suivant la présentation)
    • il n’y a pas de signe de cholangite, mais qu'il y a une pancréatite lithiasique sévère avec des signes d’obstruction biliaire ou de dilatation des voies biliaires (48-72 heures suivant la présentation).
Cholécystectomie
  • Dans la pancréatite biliaire, une cholécystectomie précoce est fortement recommandée.
  • Pour une pancréatite légère, la chirurgie est suggérée durant l’hospitalisation initiale ou 6 semaines suite à la présentation initiale.[34]
  • Dans le cas d’une pancréatite sévère, il est préférable d’attendre 6 semaines pour diminuer les risques de complications.
  • Quant aux patients de plus de 70 ans avec des comorbidités sévères, la sphinctérotomie seule est préférable.
Autres traitements chirurgicaux Indications chirurgicales en aigu
  1. compartiment abdominal
  2. ischémie intestinale
  3. perforation intestinale
  4. saignement réfractaire post angiographie

10 Suivi[modifier | w]

Il n’est pas pertinent de suivre la lipase ou l’amylase durant le séjour hospitalier.

Au congé, il faudra prévoir un suivi dans environ 7 à 10 jours en externe avec son médecin de famille pour s’assurer qu’il n’y a pas de complications. Il faut s’assurer de se pencher sur les causes de la pancréatite et de les éliminer afin de prévenir une récurrence. Ainsi, il faut éduquer, donner des conseils et supporter le patient dans l’arrêt de la consommation d’alcool et de tabac et le référer au besoin à des groupes de support dans la communauté. Il faut éviter les médicaments qui ont précipité la pancréatite, formuler un traitement contre l’hypertriglycéridémie et demander des bilans lipidiques sériques au besoin ou même prévoir une cholécystectomie. Dans les cas plus graves, un suivi avec l’équipe de gastroentérologie, de chirurgie, d’infectiologie, d’endocrinologie ou même de rhumatologie pour les cas auto-immunes peut être nécessaire.

Il n’est pas nécessaire de demander des bilans ou des imageries dans la plupart des cas, mais pour une pancréatite biliaire, cela peut être pertinent de suivre le bilan hépatique incluant l’alcaline phosphatase et la bilirubine totale. Des imageries de contrôles sont indiquées dans le cas où la pancréatite était sévère et accompagnée de collections péri-pancréatiques pour éliminer la formation d’un pseudokyste.

Les patients devraient également reçevoir le vaccin annuel contre l’influenza et selon leur comorbidités, le vaccin contre le pneumocoque. [35][36]

11 Complications[modifier | w]

Les complications de la pancréatite sont [5]:

12 Évolution[modifier | w]

La mortalité globale de la pancréatite aiguë est d'environ 1% à 2%; cependant, la pancréatite aiguë sévère entraîne un taux de mortalité beaucoup plus élevé mais indéterminé.[5]

Cette dernière se développe chez 25% des patients[37] et sa morbidité présente une évolution biphasique. La première phase est marquée par un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut durer jusqu’à 2 semaines. La défaillance d’organe associé se présente environ 2 jours après l’admission et touche principalement les systèmes cardiovasculaire et pulmonaire. S’il y a présence de défaillance d’organe, la mortalité monte à environ 30%. La deuxième phase est marquée par un état d’immunosuppression relative avec de la nécrose tissulaire. Cette nécrose peut s’infecter et induire un choc septique.

L'évaluation de la gravité et le pronostic sont importants pour déterminer le niveau de soins. Plusieurs échelles de prédiction clinique ont été développées et validées. La plupart sont difficiles à calculer et nécessitent des données de 48 heures. L'indice de gravité au chevet de la pancréatite aiguë (BISAP) est un ajout relativement récent à cette liste. Cet indice, qui a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiale. Son utilisation pourra donc aider à trier les patients en fonction du niveau de soins. Il est considéré au score de Ranson qui par ailleurs est plus connu. D'autres scores utilisés sont l'indice de gravité CT (CTSI) qui inclue le score de Balthazar, et le APACHE II (pour les soins intensifs, non spécifique à la pancréatite aiguë)

La sévérité de la pancréatite peut donc être évaluée ou prédite à partir des classifications ci-dessous.

12.1 Définition d’Atlanta[modifier | w]

  • Pancréatite aiguë légère : pas d’insuffisance organique ou de complication locale ou systémique.
  • Pancréatite aiguë modérément grave : Insuffisance organique transitoire (moins de 48h) ou complication locale (abcès, nécrose, pseudokyste, collection liquidienne péri-pancréatique) ou systémique (coagulopathie intravasculaire disséminée CIVD) sans insuffisance organique.
  • Pancréatite aiguë grave : Insuffisance organique (choc, syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale aigüe, Hémorragie digestive)[38][23]

12.2 Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) score[modifier | w]

  • Urée >8.92 mmol/L
  • Altération de l’état de conscience
  • Présence de deux critères ou plus du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
  • Plus de 60 ans
  • Épanchement pleural

Un score de 3 ou plus présente un plus haut risque de mortalité.[39]

12.3 Critères de Ranson (sévère si >3 critères)[modifier | w]

Critères de Ranson[23][40]
Pancréatite non lithiasique
À l’admission :
  • Plus de 55 ans
  • GB >16x109
  • Glycémie >11 mmol/L
  • LDH >350 IU/L
  • AST >250 IU/L
Durant les premiers 48h :
  • Hct diminuée >10%
  • Urée augmenté >1,8 mmol/L
  • PO2 artériel <60 mmHg
  • Déficit en base >4 mEql/L
  • Ca < 2mmol/L
  • Séquestration de liquid (3e espace estimé) > 6 L
Pancréatite lithiasique
À l’admission :
  • Plus de 70 ans
  • GB >18x109
  • Glycémie >12,2 mmol/L
  • LDH >400 IU/L
  • AST >250 IU/L
Durant les premiers 48h :
  • Hct diminuée >10%
  • Urée augmenté >0.7 mmol/L
  • Déficit en base >5 mEql/L
  • Ca < 2mmol/L
  • Séquestration de liquid (3e espace estimé) > 4L

12.4 Harmless Acute Pancreatic score[modifier | w]

  • Hématocrite normale
  • Créatinine normale
  • Absence de ressaut à l’examen physique

La présence des trois critères permet de conclure à une pancréatite légère (probabilité de 98%).[23]

13 Prévention[modifier | w]

Il faut agir sur les facteurs de risque modifiables :

  • Garder un poids santé et perdre du poids.
  • Cesser le tabac
  • Cesser l’alcool
  • Régime faible en gras et riche en fruits, en légumes et grains entiers.
  • Prévenir la récidive de cholédocholithiases avec une cholécystectomie. [41]

14 Notes[modifier | w]

  1. Plus de cinq ans de consommation excessive d'alcool sont souvent nécessaires pour provoquer une pancréatite liée à l'alcool.
  2. Les antécédents familiaux doivent être revus, en particulier lorsque les étiologies les plus courantes semblent moins probables, car il existe de rares cas génétiquement liés de pancréatite familiale.
  3. L'étiologie biliaire est plus souvent décrite comme une douleur plus vive, qui irradie vers le dos avec un début plus aigu; tandis que les causes métaboliques et toxicologiques, comme l'alcool, ont souvent un début plus indolent avec une douleur plus sourde et généralisée.
  4. Ecchymose au niveau des flancs qui témoigne de saignements rétropéritonéaux
  5. Ecchymose péri-ombilicale secondaire à une hémorragie péritonéale
  6. Par irritation au niveau du diaphragme
  7. S'il y a de la cholestase secondaire à une cholédocholithiase ou à un oedème de la tête du pancréas
  8. Il y a une augmentation du risque de nécrose lorsque l'hématocrite est à 44% ou plus à l’admission ou si l’hématocrite ne diminue pas après 24h de traitements appropriés.
  9. Elle se résout spontanément dans la plupart des cas, et moins de 10% des cas mènent à un pseudokyste pancréatique.
  10. La plupart de ces pseudokystes se résolvent spontanément tout en observant et en optant pour un suivi périodique par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique (IRM). Le drainage n'est recommandé que dans les pseudokystes symptomatiques, infectés ou à croissance rapide. Les modalités de drainage incluent l’approche endoscopique (transmurales ou transpapillaires) ou percutanée, l'approche endoscopique étant la modalité privilégiée.

15 Références[modifier | w]

  1. Mohy-ud-din N, Morrissey S. Pancreatitis. [Updated 2020 Jul 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538337/
  2. Nicolò de Pretis, Antonio Amodio et Luca Frulloni, « Hypertriglyceridemic pancreatitis: Epidemiology, pathophysiology and clinical management », United European Gastroenterology Journal, vol. 6, no 5,‎ , p. 649–655 (ISSN 2050-6406, PMID 30083325, Central PMCID 6068776, DOI 10.1177/2050640618755002, lire en ligne)
  3. (en) Dhiraj Yadav et Albert B. Lowenfels, « The Epidemiology of Pancreatitis and Pancreatic Cancer », Gastroenterology, vol. 144, no 6,‎ , p. 1252–1261 (ISSN 0016-5085 et 1528-0012, DOI 10.1053/j.gastro.2013.01.068, lire en ligne)
  4. Jakob Kirkegård, Deirdre Cronin-Fenton, Uffe Heide-Jørgensen et Frank Viborg Mortensen, « Acute Pancreatitis and Pancreatic Cancer Risk: A Nationwide Matched-Cohort Study in Denmark », Gastroenterology, vol. 154, no 6,‎ , p. 1729–1736 (ISSN 1528-0012, PMID 29432727, DOI 10.1053/j.gastro.2018.02.011, lire en ligne)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 et 5,12 Jonathan Gapp et Subhash Chandra, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494075, lire en ligne)
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