Accident ischémique transitoire

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Accident ischémique transitoire (AIT)
Maladie
Caractéristiques
Signes Pouls irrégulier, Cécité monoculaire, Déconjugaison du regard, Asymétrie faciale, Hémianopsie, Diplopie binoculaire, Baisse de l'audition, Déviation de la langue, Faiblesse unilatérale des membres supérieurs, Faiblesse unilatérale des membres inférieurs, Augmentation du tonus musculaire, Clonus, Augmentation des réflexes, Rigidité, Souffle carotidien
Symptômes Dysarthrie, Amorause fugace, Perte de champ visuel, Symptômes neurologiques focaux
Diagnostic différentiel Neurologie/Hypertension intracrânienne, Narcolepsie, Décollement de la rétine, Amaurose fugace, Hématome sous-dural, Tumeurs cérébrales, Épilepsie focale, Aura migraineuse, Troubles du système nerveux périphérique, Malformations vasculaires cérébrales, Hémorragie cérébrale, Myasthénie, Ictus amnésique, Paralysie périodique, Troubles métaboliques, Syndrome d'hyperventilation, Troubles psychosomatiques, Hystérie, Névrite optique rétro-bulbaire, Glaucome aigu, Thrombose de la veine centrale de la rétine, Vertige (symptôme), Accident vasculaire cérébral, Michaël St-Gelais/Brouillons/Sclérose en plaques (Wikimedica), Syncope (symptôme), Pascale Coulombe/Brouillons/Hypotension orthostatique
Informations
Autres noms Ischémie cérébrale transitoire (ICT)
Wikidata ID Q593958
Spécialités Neurologie, cardiologie

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v3) ]

Objectif du CMC
Accident vasculaire cérébral et ischémie cérébrale transitoire (41)

Un accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode de dysfonction neurologique focal soudain, réversible et bref, c'est-à-dire qu'il se résout généralement en moins de 15 minutes. Un AIT n'entraîne généralement pas d'infarctus aigu ni de lésion tissulaire[1][2][3].

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la prévalence globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. [1][4]

2 Étiologies[modifier | w]

Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ils comprennent:[4][5]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.[1]

Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont: [1]

  • Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle.
  • Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé.
  • Embolie cardiaque. Ce mécanisme implique la formation d'un caillot dans une chambre cardiaque, le plus souvent dans l'oreillette gauche, secondaire à une fibrillation auriculaire.
  • Cryptogénique. Il s'agit généralement d'un schéma cortical d'ischémie sans aucune athérothrombose des grandes artères et sans source d'embolie cardiaque. Ce mécanisme est souvent appelé ESUS (AVC embolique de source inconnue).
  • Autres causes rares, telles que la dissection artérielle ou les états hypercoagulables.[1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risques[modifier | w]

Les facteurs de risque de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC [4][5]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent. À l'entrevue médicale, il est important de questionner:[1]

  • le début,
  • la durée,
  • le moment d'apparition des symptômes
  • la présence de symptômes neurologiques complets
  • la présence de facteurs aggravants ou soulageants.

Le clinicien doit également tenter d'identifier les facteurs de risque associés. Le questionnaire médical doit rechercher des indices étiologiques, tels que des antécédents de fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique.[1]

Généralement, l'AIT se présentera avec les symptômes suivants:[1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes de présentation les plus courants chez les patients atteints d'AIT[1]:

Certaines étiologies peuvent également être mises en évidence par l'examen clinique[1]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les objectifs de l'évaluation des AIT sont: [1]

  • Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple.
  • Exclure une autre origine non ischémique
  • Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose, cardio-embolique, petits vaisseaux lacunaires, etc.) Ceci permet ensuite de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AIT.
  • Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre.

Les examens pertinents sont[1]:

  • IRM tête (à diffusion): meilleure sensibilité que le TDM
  • TDM tête C- / Antio-TDM de la tête
  • ECG pour confirmer la présence de FA (pour infirmer une FA paroxystique, un Holter ou une télémétrie est nécessaire)
  • ETT/ ETO si une endocardite est suspectée, un foramen ovale perméable, maladie valulaire, thrombus intracardiaque
  • Fundoscopie: peut mettre en évidence des changements vasculaire de l'HTA ou le diabète, comme des plaque de Hollenhurst, indiquant une maladie de l'artère carotide interne

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

7 Traitement[modifier | w]

Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes:[8]

8 Suivi[modifier | w]

À la suite d'un épisode d'AIT, il est important d'incorporer des facteurs de prévention dans le quotidien du patient affecté, afin de minimiser les risques de récidives et d'AVC. Autrement dit, il faut assurer le contrôle du diabète, le maintien de bonnes habitudes de vie, une bonne alimentation, une perte de poids, l'intégration de l'activité physique, la cessation tabagique, la prescription d'une anticoagulation ou d'un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel) ainsi que la prise d'anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) et d'hypolipémiants (statine). [9]

9 Complications[modifier | w]

La complication principale est l'AVC le risque d'AVC est de 30% dans les 3 mois qui suivent l'épisode d'AIT) [9]

10 Évolution[modifier | w]

Si les mesures de prévention secondaire ne sont pas mises en place, l'AIT peut évoluer vers un AVC, provoquant ainsi des complications plus importantes et des répercussions permanentes. [1] Le score ABCD2 permet de stratifier le risque d'AVC 2 jours après un AIT:


Score ABCD2[1]
Age >=60 +1
Blood pressure >=140/90 +1
Clinical features Autres symptômes 0
Dysarthrie sans faiblesse +1
Faiblesse de l'hémicorps +2
Duration < 10 min 0
10 - 59 min +1
> 60 +2
Diabetes +1
Risque d'AVC à 2 jours
  • 0-1 : 0%
  • 2-3: 1.3%
  • 4-5: 4.1%
  • 6-7: 8.1%


11 Prévention[modifier | w]

Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. [1] Par ailleurs, il serait bénéfique de tenter de contrôler les facteurs de risque de l'AIT et de l'AVC.

12 Notes[modifier | w]

  1. Afin de confirmer que l'étiologie n'est pas hémorragique

13 Références[modifier | w]

  • 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 et 1,15 Kiran K. Panuganti, Prasanna Tadi et Forshing Lui, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083778, lire en ligne)
  • Mohammed Yousufuddin, Nathan Young, Jessica Shultz et Taylor Doyle, « Predictors of Recurrent Hospitalizations and the Importance of These Hospitalizations for Subsequent Mortality After Incident Transient Ischemic Attack », Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association, vol. 28, no 1,‎ , p. 167–174 (ISSN 1532-8511, PMID 30340936, DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.028, lire en ligne)
  • Joosup Kim et Amanda G. Thrift, « A Promising Skills-Based Intervention to Reduce Blood Pressure in Individuals With Stroke and Transient Ischemic Attack », JAMA neurology, vol. 76, no 1,‎ 01 01, 2019, p. 13–14 (ISSN 2168-6157, PMID 30304354, DOI 10.1001/jamaneurol.2018.2935, lire en ligne)
  • 4,0 4,1 et 4,2 Allison Navis, Rocio Garcia-Santibanez et Maryna Skliut, « Epidemiology and Outcomes of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in the Adult and Geriatric Population », Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association, vol. 28, no 1,‎ , p. 84–89 (ISSN 1532-8511, PMID 30297169, DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.09.013, lire en ligne)
  • 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027
  • 6,0 6,1 et 6,2 « Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte », sur anaes, (consulté le 14 juillet 2020)
  • 7,0 7,1 et 7,2 « L'accident ischémique transitoire », (consulté le 14 juillet 2020)
  • Lanthier, Luc, 1971- et Basé sur: Lanthier, Luc, 1971-, Guide pratique de médecine interne (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  • 9,0 et 9,1 Philip M. Bath, Lisa J. Woodhouse, Jason P. Appleton et Maia Beridze, « Triple versus guideline antiplatelet therapy to prevent recurrence after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: the TARDIS RCT », Health Technology Assessment (Winchester, England), vol. 22, no 48,‎ , p. 1–76 (ISSN 2046-4924, PMID 30179153, PMCID 6139477, DOI 10.3310/hta22480, lire en ligne)