Syndrome coronarien aigu

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Syndrome coronarien aigu (SCA)
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Informations
Terme anglais Acute coronary syndrome
Autres noms Infarctus du myocarde
Wikidata ID Q266018
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Médecine familiale, Soins intensifs

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Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une forme de maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) dans sa forme instable[1].

Maladies

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une classe de maladie qui inclue[1]:

Épidémiologie

La MCAS affecte environ 15,5 millions aux États-Unis. L'American Heart Association estime qu'une personne a une crise cardiaque toutes les 41 secondes. Les maladies cardiaques sont la principale cause de décès aux États-Unis. La douleur thoracique est l'une des principales raisons des visites à l'urgence. [1]

Le SCA est responsable d'un tiers du nombre total de décès chez les personnes de plus de 35 ans[1].

Étiologies

Le SCA est une manifestation d'une MCAS et résulte généralement d'une perturbation de la plaque dans les artères coronaires (athérosclérose).

Physiopathologie

La physiopathologie sous-jacente dans le SCA est une diminution du flux sanguin vers une partie du muscle cardiaque secondaire à la rupture de la plaque et à la formation de thrombus. Parfois, le SCA peut être secondaire à un vasospasme avec ou sans athérosclérose sous-jacente. Le résultat est une diminution du flux sanguin vers une partie du muscle cardiaque, ce qui entraîne d'abord une ischémie, puis un infarctus de cette partie du cœur.[1]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent le sexe masculin, l'âge, les antécédents familiaux de maladie coronarienne (< 55 ans), le diabète, l'hypertension artérielle, les antécédents personnels de maladie coronarienne, la dyslipidémie, l'insuffisance rénale chronique, le tabagisme, la sédentarité et l'obésité. L'usage de cocaïne peut également entraîner un vasospasme. [2][3][4]

Questionnaire

Contenu TopMédecine
  • Caractéristiques d’une douleur prédictive d’un infarctus (SPU)

Le symptôme classique du SCA est une douleur thoracique rétro-sternale, souvent décrite comme une sensation d'oppression/pesanteur/serrement, irradiant vers la mâchoire et/ou les bras, provoqué à l'effort et soulagé au repos ou avec la nitroglycérine.

Cette présentation classique n'est pas toujours rencontrée, et les présentations atypiques sont fréquentes : les patients peuvent se présenter pour plusieurs raisons différentes, notamment la dyspnée, les étourdissements, les douleurs à la mâchoire isolée ou au bras/épaule gauche, des nausées, des douleurs épigastriques, une diaphorèse et une faiblesse. Les femmes, les patients diabétiques et l'âge avancé sont tous associés à un SCA présentant de vagues symptômes. Un haut degré de suspicion est justifié dans de tels cas.[1]

Examen clinique

À l'examen physique, la diaphorèse est souvent observée. L'auscultation cardiaque est souvent normale, quoique la présence de souffle et de B3 ou B4 sont des indicateurs intéressants de maladie cardiaque pré-existante.

L'examen pulmonaire est habituellement normal, bien que des crépitements peuvent être entendus, ce qui suggère une insuffisance cardiaque congestive associée dans le contexte approprié. Un œdème des jambes bilatéral peut être présent, indiquant une insuffisance cardiaque. Les autres systèmes se situent généralement dans des limites normales, sauf en présence de co-pathologies. La présence d'une sensibilité abdominale à la palpation devrait amener le clinicien à envisager d'autres pathologies comme la pancréatite et la gastrite. Des pouls périphériques inégaux doivent évoquer la dissection aortique. La présence d'un oedème unilatéral d'une jambe devrait justifier un bilan d'embolie pulmonaire. Par conséquent, un examen physique approfondi est très important pour exclure d'autres diagnostics différentiels mettant la vie en danger.[1]

Examens paracliniques

Contenu TopMédecine

La première étape de l'évaluation est un ECG, qui permet de différencier l'angine instable STEMI et NSTEMI. Selon l'American Heart Association, un ECG devrait être obtenu dans les 10 minutes suivant l'arrivée du patient à l'urgence. Le laboratoire de cathétérisme/hémodynamie doit être activé dès que le STEMI est confirmé dans un centre d'intervention coronarienne percutanée.

Les troponines sériques sont importantes pour différencier le NSTEMI de l'angine instable.

Une radiographie pulmonaire est utile pour éliminer des diagnostics différentiels autre que le SCA qui se présente par une douleur thoracique (ex. pneumonie et pneumothorax).

La formule sanguine complète, les ions et la créatininémie sont effectués de routine. Le bilan hépatique et la lipase qui peuvent aider à différencier la pathologie intra-abdominale présentant une douleur thoracique. La dissection aortique et l'embolie pulmonaire doivent être maintenues en différentiel et examinées lorsque la situation le justifie. [5][6][7][1]

Traitement

Le traitement définitif dépend de la cause sous-jacente, mais inclut habituellement plusieurs des éléments suivants[1] :

  • Installation des voies intraveineuses (chez tous les patients) ;
  • monitoring cardiaque (chez tous les patients) ;
  • l'admission (chez tous les patients) ;
  • de l'ASA 160-325 mg PO STAT puis 80 mg PO die (chez tous les patients) ;
  • un inhibiteur P2Y12 (ticagrélor, clopidogrel, plasugrel) ;
  • un anticoagulant (héparine standard, héparine fractionnée) ;
  • un soulagement de la douleur :
    • nitroglycérine sublinguale ou intraveineuse ;
    • opioïde (morphine, dilaudid ou fentanyl) ;
  • de l'oxygène PRN ;
  • la thrombolyse intraveineuse (chez certains patients avec STEMI sélectionnés) ;
  • la coronarographie urgent pour angioplastie ou pontage aorto-coronarien ;
  • les bêta-bloquants ;
  • les statines ;
  • les inhibiteurs de l'ECA.

Le traitement doit être individualisé en fonction des caractéristiques du patient, de l'endroit où le traitement est amorcé et du diagnostic final. Le traitement est défini plus en détail sur la page des maladies respectives.

Évolution

Le pronostic pour les patients qui sont traités rapidement est bon, mais ceux qui souffrent d'une maladie sévère et d'une non-observance aux traitements proposés ont une morbidité élevée, y compris un décès prématuré[1].

Prévention

Le patient doit être invité à arrêter de fumer, à maintenir un poids corporel sain, à faire régulièrement de l'exercice et à bien prendre sa médication[1]. Le vaccin contre l'influenza administré quelques jours après un SCA a également démontré une diminution de la mortalité à 12 mois, par contre n'a pas démontré d'effets sur les récidives de SCA. [8]

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 et 1,10 Anumeha Singh, Abdulrahman S. Museedi et Shamai A. Grossman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083796, lire en ligne)
  2. Alexander Bracey et Harvey P. Meyers, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860754, lire en ligne)
  3. Konstantinos V. Voudris et Clifford J. Kavinsky, « Advances in Management of Stable Coronary Artery Disease: the Role of Revascularization? », Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine, vol. 21, no 3,‎ , p. 15 (ISSN 1092-8464, PMID 30854580, DOI 10.1007/s11936-019-0720-9, lire en ligne)
  4. Calin Pop, Claudia Matei et Antoniu Petris, « Anticoagulation in Acute Coronary Syndrome: Review of Major Therapeutic Advances », American Journal of Therapeutics, vol. 26, no 2,‎ 2019 mar/apr, e184–e197 (ISSN 1536-3686, PMID 30839367, DOI 10.1097/MJT.0000000000000913, lire en ligne)
  5. Luis Sérgio Carvalho Luciano, Roberto Léo da Silva, Ozir Miguel Londero Filho et Leandro Waldrich, « Analysis of the Appropriate Use Criteria for Coronary Angiography in Two Cardiology Services of Southern Brazil », Arquivos Brasileiros De Cardiologia, vol. 112, no 5,‎ , p. 526–531 (ISSN 1678-4170, PMID 30892387, Central PMCID 6555578, DOI 10.5935/abc.20190055, lire en ligne)
  6. Alfonso Campanile, Claudia Castellani, Andrea Santucci et Roberto Annunziata, « Predictors of in-hospital and long-term mortality in unselected patients admitted to a modern coronary care unit », Journal of Cardiovascular Medicine (Hagerstown, Md.), vol. 20, no 5,‎ , p. 327–334 (ISSN 1558-2035, PMID 30865139, DOI 10.2459/JCM.0000000000000785, lire en ligne)
  7. Walter W. C. Chen, Kwan-Kin Law, Shu-Kin Li et William C. K. Chan, « Extended dual antiplatelet therapy for Asian patients with acute coronary syndrome: expert recommendations », Internal Medicine Journal, vol. 49 Suppl 1,‎ , p. 5–8 (ISSN 1445-5994, PMID 30815979, DOI 10.1111/imj.14153, lire en ligne)
  8. Fröbert, Ole Götberg, Matthias Erlinge, David Akhtar, Zubair Christiansen, Evald H. MacIntyre, Chandini R. Oldroyd, Keith G. Motovska, Zuzana Erglis, Andrejs Moer, Rasmus Hlinomaz, Ota Jakobsen, Lars Engstrøm, Thomas Jensen, Lisette O. Fallesen, Christian O. Jensen, Svend E. Angerås, Oskar Calais, Fredrik Kåregren, Amra Lauermann, Jörg Mokhtari, Arash Nilsson, Johan Persson, Jonas Stalby, Per Islam, Abu K. M. M. Rahman, Afzalur Malik, Fazila Choudhury, Sohel Collier, Timothy Pocock, Stuart J. Pernow, John, Influenza Vaccination after Myocardial Infarction : A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial, Örebro universitet, Institutionen för medicinska vetenskaper, (OCLC 1280614221, lire en ligne)
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