Cancer du côlon

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Cancer du côlon
Maladie
Colon cancer resection.jpg
Partie d'une résection du côlon de la région sigmoïde, ouverte longitudinalement, et montrant un cancer du côlon. Une règle a été placée en travers du segment de côlon ouvert pour déterminer la circonférence interne du segment de côlon ouvert.
Caractéristiques
Signes Ascite, Hépatomégalie, Méléna, Matité, Masse rectale, Péristaltisme augmenté, Lymphadénopathie (approche clinique), Irrégularités du rebord hépatique, Nodule ombilical, Nodule de Virchow, Occlusion colique, Signe de Leser-Trélat , Hématochézie , Rectorragies , Empâtement, Nodule rectal, Sensibilité à la palpation abdominale
Symptômes
Anémie, Anorexie , Fatigue , Douleur abdominale, Asymptomatique , Occlusion colique, Rectorragies , Perte de poids , Diminution du calibre des selles, Lésion anale
Diagnostic différentiel
Colite ulcéreuse, Malformation artério-veineuse, Tumeurs carcinoïdes, Ischémie mésentérique chronique, Lymphome gastro-intestinal, Ileus, Carcinome de l'intestin grêle, Diverticulose colique, Maladie de Crohn
Informations
Terme anglais Colon cancer, Colorectal cancer
Autres noms Cancer colorectal, Cancer colique
Wikidata ID Q188874
Spécialités Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Oncologie
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Le cancer du côlon est une maladie dans laquelle des cellules malignes (cancéreuses) se forment dans les tissus muqueux du côlon.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les taux d'incidence et de mortalité du cancer colorectal varient considérablement dans le monde[1]. D'après la base de données GLOBOCAN de l'Organisation mondiale de la santé, le cancer colorectal est le troisième cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les hommes et le deuxième chez les femmes[2]. Il s'agit du troisième diagnostic le plus fréquent et la deuxième tumeur maligne la plus meurtrière pour les deux sexes confondus. Les taux d'incidence et de mortalité sont considérablement plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Les taux d'incidence les plus élevés sont enregistrés en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Europe et en Amérique du Nord, tandis que les taux les plus faibles sont observés en Afrique et en Asie centrale et du Sud[3]. Ces différences géographiques semblent être attribuables à des différences dans les expositions alimentaires et environnementales qui sont imposées sur un fond de susceptibilité génétiquement déterminée. Au Canada, la Société canadienne du cancer estime qu'en 2020, 26 900 Canadiens recevront un diagnostic de cancer colorectal, ce qui représente 12 % de tous les nouveaux cas de cancer en 2020. De ce nombre, 9 700 Canadiens mourront, ce qui représente 12 % de tous les décès par cancer en 2020.[4]

Un faible statut socio-économique semble également associé à un risque accru de développer un cancer colorectal; une étude a estimé que le risque de cancer colorectal était environ 30 % plus élevé dans le quintile de statut socio-économique le plus bas que dans le quintile le plus élevé[5]. On pense que des comportements potentiellement modifiables, tels que l'inactivité physique, une alimentation malsaine, le tabagisme et l'obésité, sont à l'origine d'une proportion substantielle (estimée entre un tiers et la moitié) de la disparité socio-économique du risque de nouveaux cas de CCR [5][6]. D'autres facteurs, en particulier les taux plus faibles de dépistage du cancer colorectal, contribuent également de manière substantielle aux différences de risque de cancer colorectal liées au statut socio-économique [7].

2 Étiologies[modifier | w]

Le cancer du côlon peut se présenter de manière :

L'âge moyen du diagnostic pour les cas sporadiques est supérieur à 50 ans et est principalement lié à des facteurs environnementaux, contrairement à une minorité de patients présentant un véritable modèle héréditaire qui comporte un risque plus élevé à un âge plus jeune (moins de 50 ans).

3 Physiopathologie[modifier | w]

La transformation de l'épithélium colique normal en lésion précancéreuse (adénome) et finalement en carcinome invasif nécessite une accumulation de mutations génétiques somatiques (acquises) et/ou germinales (héréditaires). La théorie de la cancérogenèse colique met en évidence une évolution clonale des mutations qui confèrent à la cellule un avantage en termes de survie et d'immortalité tout en lui permettant de développer d'autres mutations qui sont à l'origine d'autres caractéristiques cancéreuses comme la prolifération, l'invasion et les métastases[9][10]. Les cancers colorectaux proviennent souvent de polypes adénomateux qui acquièrent généralement des modifications dysplasiques sur une période de 10 à 15 ans avant de développer un carcinome invasif : la détection et l'élimination précoces des polypes réduisent l'incidence de ces cancers. Les polypes hamartomateux et festonnés pouvaient également conduire au cancer colorectal par une séquence de mutations différentes de la cascade classique des polypes adénomateux tubulaires ou villeux.

Il existe trois grandes voies moléculaires liées au cancer colorectal :

  1. La voie de l'instabilité chromosomique est un gain de mutations qui perturbe l'équilibre entre les oncogènes et les suppresseurs de tumeurs, comme on le voit avec les mutations de l'adenomatosus polyposis coli (APC) dans les cas de la polypose adénomateuse familiale. 
  2. Les cellules qui présentent une déficience de la réparation des mésappariements de l'ADN (dMMR) accumulent des erreurs dans le génome qui se répètent, provoquant des niveaux élevés d'instabilité des microsatellites (MSI-H), comme dans le syndrome de Lynch.
  3. L'hyperméthylation de l'ADN pourrait activer ou réduire au silence l'expression de certains gènes, respectivement BRAF et MLH1.

Des mutations somatiques sporadiques d'oncogènes (RAS, SRC, MYC) ont été impliquées dans le cancer colorectal, la mutation RAS présentant la plus grande importance clinique. Des variantes de mutations RAS (HRAS, KRAS, NRAS) sont trouvées dans 50 % des cas sporadiques de cancer colorectal, actuellement exploitées pour le dépistage du cancer par test d'ADN dans les selles.

D'autre part, les gènes suppresseurs de tumeurs nécessitent une perte bi-allélique (modèle à deux coups) et sont décrits dans la perte du gène APC 5q21 (80 % de cas sporadiques), du gène TP53 17p (50-70 % de cas sporadiques) et du gène DCC/SMAD2-4 18q (73 % de cas sporadiques). Des mutations spécifiques du gène MMR peuvent se produire dans les gènes hMSH2, hMLH1, hPMS1 et hPMS2, hMSH6 et hMLH3; chacun d'entre eux interagit avec MLH1 et se retrouve approximativement dans 15 % de tous les cas de cancers colorectaux sporadiques, provoquant un syndrome de type Lynch avec MSI-H qui appelle à un dépistage universel. Les défauts de MUTYH ont un modèle d'héritage récessif à un moment nécessitant un deuxième coup bi-allélique ou en conjonction avec la mutation du gène APC. Les gènes de la cyclo-oxygénase (COX-2) et du récepteur activateur de la prolifération des peroxysomes (PPAR) ont été impliqués dans la tumorigenèse du cancer colorectal et font actuellement l'objet de recherches sur la chimioprotection.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les principaux facteurs de risque du cancer du côlon sont[11][12] :

Une anamnèse familiale complète est d'une grande pertinence pour identifier les groupes familiaux et les schémas inhérents qui modifieraient la surveillance et le traitement du patient à haut risque.

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes d'un cancer colorectal sont :

Dans les stades précoces de la maladie, le cancer du côlon peut être totalement asymptomatique.

Parfois, on découvre le cancer du côlon dans le contexte d'une complication de la maladie :

Typiquement, la localisation de la tumeur modifie la présentation clinique :

  • lorsque la tumeur est dans le côlon gauche, il y a plus fréquemment un changement dans les habitudes intestinales et de l'hématochézie
  • lorsque la tumeur est dans le côlon droit, il y a plus fréquemment une anémie obscure (diagnostic plus tardif).

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Dans les stades précoces du cancer colorectal, l'examen physique du patient sera normal. Cependant, lorsque la maladie progresse, des signes cliniques pourront être objectivés.

À l'examen physique, on pourra retrouver les signes suivants :

La présentation tardive de la maladie métastatique au moment du diagnostic dépendra des symptômes au niveau de l'organe affecté par la voie de propagation : vers le foie via le système porte, vers les poumons via la veine cave inférieure, vers l'adénopathie supraclaviculaire via le système lymphatique ou vers les structures voisines par invasion contiguë.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Laboratoire[modifier | w]

Le bilan de routine pour tous les cas est :

Un antigène carcinoembryonnaire[Se: 46 %][Sp: 89 %] (ACE ou CEA) supérieur à 5 ng/mL a une valeur pronostique défavorable lorsqu'il est présent. Le dosage préopératoire de l'ACE est indiqué pour tous les cas de cancer du côlon récemment diagnostiqués. Une normalisation du taux après la résection chirurgicale est attendue et des dosages en série doivent être contrôlés lors des visites de suivi aux trois mois.

Également, les cancers colorectaux libèrent souvent des quantités microscopiques de sang et d'ADN anormal dans les selles. Le test d'ADN dans les selles peut détecter des marqueurs de sang ou d'ADN anormal, mais n'est pas utilisé en clinique.

Tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen a révélé un épaississement de la paroi du côlon descendant, signe d'un cancer du côlon descendant avancé (flèche en a) ; une rotation de la veine mésentérique supérieure a également été observée (flèche en b).

5.2 Imageries[modifier | w]

L'évaluation initiale peut impliquer un lavement baryté ou une colonographie par TDM, mais une coloscopie est finalement nécessaire pour une biopsie tissulaire.[19][20][21]

La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne avec contraste permet la stadification avant la résection chirurgicale du cancer du côlon. La tomodensitométrie de l'abdomen et du pelvis fournit une sensibilité immédiate plus élevée pour les métastases à distance (87 %) que pour les stades T (50 %) et N (73 %). La tomodensitométrie thoracique reste controversée, car 9 % d'entre elles montrent des lésions indéterminées, dont 11 % sont des lésions métastatiques.

La résonance magnétique hépatique et l'imagerie à triple phase du TDM ont amélioré la détection des métastases hépatiques. La tomographie par émission de positons n'est pas indiquée de manière systématique pour la stadification préopératoire du cancer du côlon. Une biopsie du site métastatique suspect doit être effectuée pour confirmer le diagnostic.

5.3 Endoscopie[modifier | w]

Coloscopie révélant une tumeur avancée dans le côlon descendant (a). Un lavement avec liquide de contraste a révélé une sténose sévère du côlon descendant. Le liquide de contraste ne pouvait pas passer la partie sténosée du côlon descendant (b).

La coloscopie[Se: 94,7 %] permet au clinicien de voir la muqueuse de tout le côlon, y compris le rectum. La coloscopie peut manquer le diagnostic dans 2 à 6 % des cas, principalement du côté droit, selon la qualité de la préparation et l'expérience des intervenants. Après la biopsie, le tatouage de la lésion est conseillé afin de retrouver le site tumoral lors de l'intervention chirurgicale.

La sigmoïdoscopie flexible ne remplace pas une coloscopie diagnostique complète, mais reste une modalité de dépistage qui réduit la mortalité liée au cancer colorectal. La sigmoïdoscopie permet au clinicien de visualiser directement la muqueuse du rectum et la partie inférieure du côlon (le côlon descendant). Elle n'est toutefois plus utilisée et a été remplacée par une coloscopie longue de facto.

5.4 Histopathologie[modifier | w]

La majorité de tous les cancers colorectaux sont des carcinomes, dont plus de 90 % sont des adénocarcinomes et les autres sont peu fréquents (adénosquameux, fusiforme, squameux et indifférencié). Les adénocarcinomes du cancer du côlon peuvent être encore différenciés en adénocarcinomes cribriformes de type comédonien, médullaires, micropapillaires, dentelés, mucineux et à cellules en bague à chaton. Les adénocarcinomes sont classés en fonction du pourcentage de formation de glandes : bien différenciés (plus de 95 %), modérément différenciés (plus de 50 %) et peu différenciés (moins de 49 %). Ils sont ensuite divisés en deux catégories : bas grade (bien-modéré)/haut grade (pauvre), avec une signification pronostique.

Les différents types morphologiques de cancers coliques
Type morphologique
Adénocarcinomes

(90 % des cancers)

  • Ulcéré
    • Type morphologique le plus commun
    • Atteinte fréquente du côlon gauche et du sigmoïde
  • Exophytique
    • Aussi appelé type polypoid-fungoid
    • Atteint fréquemment le côlon droit
  • Infiltrant
    • Association avec la colite ulcéreuse
    • Forme plus aggressive
    • Atteint plus souvent les jeunes
  • Annulaire
Autres types
  • Carcinoïde / neuroendocrine
  • Leiomyosarcome (GIST)
  • Lymphome
  • Épithélial
    • Plusieurs formes possibles:
      • Carcinome mucineux : mauvais pronostic, plus agressif, atteint le côlon droit et les patients plus jeunes
      • Cellules en bague à chaton : mauvais pronostic, agressif
      • Adénosquameux
      • Épidermoide
      • Indifférencié

6 Approche clinique[modifier | w]

Classification TNM du cancer colique
Stade Caractéristiques
Tis Carcinome in situ intraépithélial ou envahissement de la lamina propria (Cancer in-situ = dysplasie haut grade = Ca intraépi)[note 2]
T1 Envahissement de la sous-muqueuse
T2 Envahissement du muscle propre
T3 Envahissement de la sous-séreuse ou des tissus péricolique/périrectaux
T4 a) Envahissement du péritoine viscéral

b) Envahissement ou adhérence à d'autres organes/structures[note 3]

N1 1-3 gg+ (1a = 1gg; b = 2-3 gg; c = dépôts tumoraux)[note 4]
N2 4 ou plus gg+ (N2a = 4-6 gg; N2b = 7 ou plus gg)
M1a Métastase à UN organe ou site
M1b Métastases à 2 sites ou carcinomatose péritonéale
Stade
I T1-2, N0
II T3-4, N0
III N+
IV M+

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic du cancer colorectal s'effectue par biopsie de zones du côlon suspectes d'un éventuel développement tumoral, généralement au cours d'une coloscopie selon la localisation de la lésion. Il est confirmé par un examen d'un échantillon tissulaire en pathologie.

La plupart des cancers colorectaux sont diagnostiqués :

  • par coloscopie diagnostique en cas de signes et symptômes suspects (80 %)
  • lors d'un dépistage de routine (11 %)
  • par découverte fortuite lors d'une admission pour des douleurs abdominales aiguës (7 %).

Les patients diagnostiqués dans le cadre d'un dépistage de routine du cancer sont souvent à un stade plus précoce par rapport à la maladie avancée des découvertes chirurgicales fortuites.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Quelques diagnostics différentiels à éliminer sont[22] :

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Traitement chirurgical[modifier | w]

Traitements chirurgicaux recommandés
Type de traitement chirurgical Explications
Traitement des complications tumorales (en urgence)
Aspect brut du côlon et de l'intestin grêle réséqués. Un cancer du côlon ascendant avancé (flèche) et un site de perforation colique (tête de flèche) ont été trouvés.
  • Il arrive parfois que le patient se présente avec une obstruction sur un cancer du côlon. Cette condition est plus fréquente à gauche (66% du temps) et requiert une chirurgie d'urgence si l'occlusion est complète avec danger de perforation. S'il s'agit d'une subocclusion, un bilan d'extension peut être réalisé avec une côlonoscopie.
    • S'il s'agit d'une obstruction du côlon droit, le traitement privilégié consiste en une hémicolectomie droite avec réanastomose primaire.
    • S'il s'agit d'une obstruction du côlon gauche, le traitement privilégié est une colectomie segmentaire, une anastomose primaire, lavage sur table avec iléostomie ou colectomie subtotale si valve iléocécale compétente avec forte dilatation cécale.
  • Une autre situation particulière est la présentation d'une perforation intestinale secondaire au cancer colorectal (le plus fréquent) ou au niveau du caecum secondairement à la dilatation. La perforation du côlon risque d'entrainer une péritonite, ce qui nécessite une chirurgie d'urgence avec résection de la partie perforée et l'anastomose ou la dérivation du côlon selon la contamination.
Résection par endoscopie
  • Les résections tumorales endoscopiques doivent permettre une résection complète de la tumeur et des tissus adjacents en un seul bloc.
  • Elle est réservée :
    • à certains carcinomes du côlon à risque favorable et de stade précoce
    • aux patients qui acceptent une surveillance étroite et agressive
    • pour les candidats non chirurgicaux. 
  • L'invasion de la musculeuse (T2), le mauvais grade histologique, l'invasion lymphovasculaire, l'invasion périneurale, au niveau du pédoncule ou le polype sessile plat/dépressif sont considérés comme des caractéristiques à haut risque et nécessitent une résection chirurgicale conventionnelle.
Résection chirurgicale
  • La résection chirurgicale est la principale modalité de traitement des cancers du côlon localisé non métastatique chez le patient avec un état de santé acceptable avec des comorbidités contrôlées.
  • L'objectif principal du traitement du cancer du côlon invasif est la résection complète de la tumeur et de la propagation lymphovasculaire potentielle, avec une marge minimale négative proximale et distale de 5 cm pour le cancer du côlon. La marge circonférentielle/radiale doit être supérieure à 1 mm. Les éléments essentiels de la résection chirurgicale sont la ligature vasculaire centrale de l'artère principale d'alimentation et la résection mésocolique complète de la section colique concernée. La résection nécessite l'ablation d'au moins 12 ganglions lymphatiques. L'étape initiale de la colectomie consiste à accéder au rétropéritoine et à soulever le mésentère du côlon contenu dans le fascia de Toldt. Dans les procédures laparoscopiques, cette dissection est commencée de façon médiale à latérale, mais dans les procédures ouvertes, cette dissection est faite de façon latérale à médiale.
  • Un objectif secondaire est la restauration de la continuité intestinale, soit par une anastomose colo-colique primaire en une étape, soit par une approche en deux étapes avec une dérivation temporaire par iléostomie. La colectomie conventionnelle ouverte ou la colectomie laparoscopique sont les modalités chirurgicales à privilégier. L'approche laparoscopique doit être pratiquée par des chirurgiens expérimentés et à fort volume.
  • Types de colectomie
  1. Les tumeurs de l'appendice, du cæcum, du côlon ascendant et de la flexion hépatique nécessitent une hémicolectomie droite avec ligature de l'artère iléocolique et colique droite (si présente) à son origine. La branche droite de l'artère colique moyenne et l'artère iléocolique sont également ligaturées pour les lésions de l'angle hépatique. Cette procédure est complétée par une anastomose iléo-colique.
  2. Les tumeurs du côlon transverse proximal nécessitent une hémicolectomie droite étendue. Ceci implique aussi la ligature de l'artère colique moyenne à son origine en plus des étapes impliquant la colectomie droite. Cette intervention est complétée par une anastomose iléo-côlon-descendant.
  3. Les tumeurs qui se limitent au côlon transverse doivent subir une colectomie transverse. Cette procédure implique une résection entre les deux angles coliques et la mobilisation du côlon droit et du côlon gauche. Une omentectomie peut être nécessaire si la tumeur implique l'épiploon par contiguité.
  4. Les tumeurs du côlon transverse distal, de l'angle splénique et du côlon descendant doivent subir une hémicolectomie gauche. Cette procédure implique la ligature de l'artère mésentérique inférieure à son origine, ainsi que la ligature de la veine mésentérique inférieure au niveau du bord inférieur du pancréas. La branche gauche de l'artère colique moyenne est également ligaturée. Cette procédure est complétée par une anastomose colique basse ou rectale au côlon transverse. La fermeture du déficit mésocolique est suggérée pour éviter une hernie interne en post-opératoire.
  5. Les tumeurs du côlon sigmoïde et du rectum supérieur subissent une résection antérieure basse. Cette procédure nécessite la ligature haute de l'artère mésentérique inférieure de même que la veine mésentérique inférieure.
  6. Les patients présentant des néoplasies synchrones sur plusieurs territoires (deux foyers ou plus), une obstruction colique distale maligne, un syndrome de Lynch (HNPCC) et une FAP atténuée doivent subir une colectomie subtotale, incluant les côlons droit, transverse, descendant et sigmoïde. Cette procédure implique donc la ligature des artères iléo-coliques, coliques droite et moyenne, et mésentériques inférieures. Cette procédure est complétée par une anastomose iléo-rectale. Si le patient est porteur d'une maladie rectale, comme une colite ulcéreuse ou une FAP non atténuée, il devra avoir une proctocolectomie totale avec anastomose iléo-anale par réservoir ou une iléostomie terminale.
Chirurgie palliative
  • Les procédures chirurgicales palliatives potentielles pour les tumeurs non résécables comprennent la résection avec anastomose primaire, l'iléostomie, la colostomie de dérivation et les procédures de dérivation interne. Un tuteur endoscopique peut également être utilisé pour les lésions obstructives.

9.2 Traitement médical[modifier | w]

Traitements médicaux recommandés
Modalité de traitement médical Explications
Chimiothérapie adjuvante
  • Les patients atteints de cancer du côlon de stade II à faible risque (T1, T2, T3 de bas grade) peuvent opter pour une surveillance sans traitement adjuvant, une discussion individualisée avec l'oncologie médicale ou participer à un essai clinique.
  • Les directives actuelles de l'ASCO, du NCCN et de l'ESMO recommandent fortement un traitement adjuvant pour certains patients de stade II à haut risque/pMMR/MSI-S et pour tous les patients de stade III (ganglions positifs). La chimiothérapie adjuvante devrait être administrée dans les 6 à 8 semaines suivant la résection chirurgicale en fonction de la récupération de la santé du patient (idéalement < 4 semaines, car un retard entraînerait une diminution significative de la survie globale et de la survie sans maladie). Un délai de plus de 4 semaines avant de débuter la chimiothérapie adjuvante serait associé à une diminution significative de la survie globale et de la survie sans maladie. Une association à base d'oxaliplatine est préférée à une monothérapie par FU/LV ou par capécitabine. La durée standard recommandée du traitement adjuvant est de six mois pour les patients à faible risque ou présentant une neurotoxicité limitant la dose d'oxaliplatine. La recommandation est d'utiliser un dosage complet de la chimiothérapie basé sur le poids, en particulier pour les patients ayant l'intention de guérir.[23][24][25][26]
  • La chimiothérapie adjuvante standard pour le cancer de stade III est un régime contenant de l'oxaliplatine (FOLFOX, XELOX, FLOX) administré pendant six mois. La capécitabine ou le fluorouracile associé à la leucovorine (FU/LV) en monothérapie doivent être réservés aux patients qui ne sont pas considérés comme des candidats optimaux pour l'oxaliplatine (par exemple, en cas de neuropathie préexistante). Les tumeurs de stade III avec des tumeurs MSI-high/deficient-MMR sont intrinsèquement résistantes à la monothérapie adjuvante FU, nécessitant l'ajout d'oxaliplatine pour surmonter la résistance et avoir un impact sur les résultats. Les tumeurs de stade II et de toute combinaison à haut risque doivent faire l'objet d'une discussion sur les risques et les avantages d'un traitement adjuvant. L'ajout d'oxaliplatine au 5-FU/LV n'a pas de bénéfice pour les patients de plus de 70 ans.[26]
Radiothérapie
  • La radiothérapie n'est pas indiquée de routine chez les patients atteints de cancer du côlon.
Maladie métastatique traitable
  • En présence d'une maladie métastatique traitable, il faut tout d'abord évaluer l'opérabilité des métastases à l'aide d'un IRM ou d'un TDM. Une chimiothérapie néoadjuvante peut être indiquée afin d’obtenir un taux de réponse maximal en convertissant des métastases initialement non résécables en métastases résécables et afin de sélectionner les patients ayant un mauvais pronostic sur la base d’une progression de la maladie sous chimiothérapie néoadjuvante. Un traitement de chimiothérapie néoadjuvante est recommandé même chez les patients ayant une tumeur primaire asymptomatique dans le cas de métastases synchrones ou en présence de plusieurs facteurs de mauvais pronostic. Par la suite, l'approche chirurgicale peut être établie. L’approche chirurgicale doit être individualisée et dépend de plusieurs facteurs comme le nombre, la taille et la localisation des métastases, la localisation de la tumeur primaire, l’importance des symptômes en lien avec la tumeur primaire, les comorbidités et l’état général du patient.[26]
Chimiothérapie palliative
  • Les patients en bonne condition générale admissibles à une chimiothérapie palliative peuvent recevoir du FOLFOX ou le FOLFIRI en combinaison avec le bévacizumab. Cependant, un traitement intermittent des différents agents chimiothérapeutiques peut être utilisé sans réduction significative de la survie globale en comparaison avec un traitement continu. Cette modalité de traitement devrait être discutée avec les patients. L'arrêt définitif des traitements après un nombre défini de cycles ne devrait être envisagé que dans les cas où une réponse majeure a été obtenue. Des anti-EGFR ont également démontré leur efficacité dans le traitement de première intention lorsqu'associés à une base d'oxaliplatine.[26]

10 Suivi[modifier | w]

Le suivi du cancer colorectal est très important, car il s'agit du seul type de suivi pour un cancer qui ait été prouvé efficace pour augmenter l'espérance de vie des patients.

Le suivi des patients avec cancer colorectal[26]
Test diagnostique Recommandations
Histore et examen physique Aux 3 à 6 mois durant les 3 premières années suite au traitement et aux 6 à 12 mois pour 2 ans.
Dosage de la CEA Aux 3 à 6 mois durant les 3 premières années suite au traitement et aux 6 à 12 mois pour 2 ans.
Imagerie thoracique TDM aux 6 à 12 mois durant les 3 premières années suite au traitement.
Imagerie abdominale TDM aux 6 mois durant les 3 premières années suite au traitement et ensuite annuellement pour 2 ans.
Coloscopie À faire 1 an après la chirurgie. Si normal, refaire aux 3 à 5 ans. Si anormal (ex : présence de polypes), refaire à chaque année.

Le taux de CEA renseigne sur le pronostic du patient. Plus le taux de CEA est élevé, moins le pronostic est bon. Si le dosage de la CEA en post-opératoire n’est pas revenu à la normale, cela signifie que la résection a été incomplète ou qu’il y a présence de métastases occultes. Lorsque c’est le cas, il faut recontrôler le taux de CEA et faire une TDM; si la TDM s'avère normale, on refait une côlonoscopie. De même, une élévation de la CEA au-dessus du taux normal peut précéder l’apparition clinique de récidive de 6 à 9 mois. Cependant, il faut faire attention puisque le taux de CEA peut être physiologiquement augmenté dans certains cas[note 5].

11 Complications[modifier | w]

Le cancer colorectal peut se compliquer entre autres :

Le type de colectomie employé peut engendrer diverses complications :

  • l'hémocolectomie droite peut causer des traumatismes de l'uretère, des traumatismes au duodénum ou encore engendrer une malabsorption de la bile
  • l'hémicolectomie droite étendue peut causer de la diarrhée au patient
  • l'hémicolectomie gauche peut également se compliquer de traumatismes de l'uretère.

12 Évolution[modifier | w]

La survie globale à 5 ans pour le cancer colique est de 65 %. La survie à 5 ans par stade est :

  • I : 93,2 %
  • II : 82,5 %
  • III : 59,5 %
  • IV : 8,1 %.

Seulement 10 % de ces récidives sont résécables. Les facteurs pronostiques du cancer colique sont les suivants :

  • le stade T et N (risques de métastases selon le stade T : T1 = 10 %, T2 = 25 %, T3 = 45 %)
  • la résection R0
  • la marge radiale > 1 mm pour considérer négative
  • le degré de différentiation
  • les dépôts tumoraux
  • l'invasion lymphovasculaire et invasion péri-neurale
  • l'histologie (à petites cellules, bague à chaton ou non différencié sont associés à un moins bon pronostic)
  • la réponse immune
  • le statut K-ras[note 6]
  • l'index de prolifération
  • la perte d’allèle chromosome 18q  (18q LOH assay, LOH = loss of heterozygosity)
  • le DCC (deleted in colorectal cancer).

La taille n’influence pas le pronostic, c’est le degré d’invasion qui importe.

13 Prévention[modifier | w]

Plusieurs facteurs environnementaux et habitudes de vie peuvent contribuer à diminuer le risque de cancer du côlon. L'activité physique régulière ainsi qu'un apport suffisant en folate sont associés à une diminution probable du risque de cancer colique. Il faut également encourager l'apport suffisant de calcium et de vitamine D et une consommation de fruits et légumes étant donné qu'ils sont également associés à une diminution possible du risque de cancer colique.

14 Notes[modifier | w]

  1. ↑ La maladie inflammatoire de l'intestin (MII), principalement la colite ulcéreuse, a une association bien connue avec le cancer du côlon, avec une incidence estimée à 0,5 % par an entre 10 et 20 ans après le diagnostic de la MII et 1 % par an par la suite, atteignant 30 % de risque d'ici la quatrième décennie des patients atteints de pancolite. La maladie de Crohn peut augmenter le risque de cancer colique, en particulier si elle se présente dans la région iléocolique.
  2. ↑ L’invasion de la lamina propria et muscularis mucosae ne fait PAS un cancer invasif. Il faut atteindre la sous-muqueuse.
  3. ↑ Si aucune cellule tumorale retrouvée dans l’adhérence tumorale il faut déclasser à inférieur (T1 à 4a).
  4. ↑ Dépôt tumoral séreuse, mésentère tissu péri-colique non-péritonéalisé SANS atteinte ganglionnaire.
  5. ↑ Faux positifs du CEA si : tabac, MII, pancréatite, néoplasie bénigne, cirrhose, infections pulmonaires, autres cancers, 5FU
  6. ↑ Wild = non muté, si muté = pas d’anticorps monoclonaux

15 Références[modifier | w]

  1. ↑ 1,0 et 1,1 Alejandro Recio-Boiles et Burt Cagir, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262132, lire en ligne)
  2. ↑ (en) « Cancer today », sur gco.iarc.fr (consulté le 23 juin 2021)
  3. ↑ Global Burden of Disease Cancer Collaboration, Christina Fitzmaurice, Christine Allen et Ryan M. Barber, « Global, Regional, and National Cancer Incidence, Mortality, Years of Life Lost, Years Lived With Disability, and Disability-Adjusted Life-years for 32 Cancer Groups, 1990 to 2015: A Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study », JAMA oncology, vol. 3, no 4,‎ , p. 524–548 (ISSN 2374-2445, PMID 27918777, Central PMCID 6103527, DOI 10.1001/jamaoncol.2016.5688, lire en ligne)
  4. ↑ (en) « Colorectal cancer statistics - Canadian Cancer Society », sur www.cancer.ca (consulté le 29 juillet 2021)
  5. ↑ 5,0 et 5,1 Chyke A. Doubeni, Adeyinka O. Laiyemo, Jacqueline M. Major et Mario Schootman, « Socioeconomic status and the risk of colorectal cancer: an analysis of more than a half million adults in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study », Cancer, vol. 118, no 14,‎ , p. 3636–3644 (ISSN 1097-0142, PMID 22898918, Central PMCID 3422782, DOI 10.1002/cncr.26677, lire en ligne)
  6. ↑ Chyke A. Doubeni, Jacqueline M. Major, Adeyinka O. Laiyemo et Mario Schootman, « Contribution of behavioral risk factors and obesity to socioeconomic differences in colorectal cancer incidence », Journal of the National Cancer Institute, vol. 104, no 18,‎ , p. 1353–1362 (ISSN 1460-2105, PMID 22952311, Central PMCID 3529596, DOI 10.1093/jnci/djs346, lire en ligne)
  7. ↑ Carrie N. Klabunde, Kathleen A. Cronin, Nancy Breen et William R. Waldron, « Trends in colorectal cancer test use among vulnerable populations in the United States », Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention: A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, vol. 20, no 8,‎ , p. 1611–1621 (ISSN 1538-7755, PMID 21653643, Central PMCID 3153583, DOI 10.1158/1055-9965.EPI-11-0220, lire en ligne)
  8. ↑ Carrie Snyder et Heather Hampel, « Hereditary Colorectal Cancer Syndromes », Seminars in Oncology Nursing, vol. 35, no 1,‎ , p. 58–78 (ISSN 1878-3449, PMID 30665732, DOI 10.1016/j.soncn.2018.12.011, lire en ligne)
  9. ↑ Stephanie A. Bien, Yu-Ru Su, David V. Conti et Tabitha A. Harrison, « Genetic variant predictors of gene expression provide new insight into risk of colorectal cancer », Human Genetics, vol. 138, no 4,‎ , p. 307–326 (ISSN 1432-1203, PMID 30820706, Central PMCID 6483948, DOI 10.1007/s00439-019-01989-8, lire en ligne)
  10. ↑ Habib Malekpour, Mohammad Hossein Heidari, Reza Vafaee et Hamideh Moravvej Farshi, « Gene expression analysis of colon high-grade dysplasia revealed new molecular mechanism of disease », Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench, vol. 11, no Suppl 1,‎ , S111–S117 (ISSN 2008-2258, PMID 30774816, Central PMCID 6347998, lire en ligne)
  11. ↑ Sid Lee, « Facteurs de risque du cancer colorectal », sur Société canadienne du cancer (consulté le 7 juin 2023)
  12. ↑ Andrew T. Chan et Edward L. Giovannucci, « Primary prevention of colorectal cancer », Gastroenterology, vol. 138, no 6,‎ , p. 2029–2043.e10 (ISSN 1528-0012, PMID 20420944, Central PMCID 2947820, DOI 10.1053/j.gastro.2010.01.057, lire en ligne)
  13. ↑ R. W. Burt, J. A. DiSario et L. Cannon-Albright, « Genetics of colon cancer: impact of inheritance on colon cancer risk », Annual Review of Medicine, vol. 46,‎ , p. 371–379 (ISSN 0066-4219, PMID 7598472, DOI 10.1146/annurev.med.46.1.371, lire en ligne)
  14. ↑ Béatrice Lauby-Secretan, Chiara Scoccianti, Dana Loomis et Yann Grosse, « Body Fatness and Cancer--Viewpoint of the IARC Working Group », The New England Journal of Medicine, vol. 375, no 8,‎ , p. 794–798 (ISSN 1533-4406, PMID 27557308, Central PMCID 6754861, DOI 10.1056/NEJMsr1606602, lire en ligne)
  15. ↑ Amalia Karahalios, Dallas R. English et Julie A. Simpson, « Weight change and risk of colorectal cancer: a systematic review and meta-analysis », American Journal of Epidemiology, vol. 181, no 11,‎ , p. 832–845 (ISSN 1476-6256, PMID 25888582, DOI 10.1093/aje/kwu357, lire en ligne)
  16. ↑ Ann Chao, Michael J. Thun, Cari J. Connell et Marjorie L. McCullough, « Meat consumption and risk of colorectal cancer », JAMA, vol. 293, no 2,‎ , p. 172–182 (ISSN 1538-3598, PMID 15644544, DOI 10.1001/jama.293.2.172, lire en ligne)
  17. ↑ Manami Inoue, Motoki Iwasaki, Tetsuya Otani et Shizuka Sasazuki, « Diabetes mellitus and the risk of cancer: results from a large-scale population-based cohort study in Japan », Archives of Internal Medicine, vol. 166, no 17,‎ , p. 1871–1877 (ISSN 0003-9926, PMID 17000944, DOI 10.1001/archinte.166.17.1871, lire en ligne)
  18. ↑ Tara O. Henderson, Kevin C. Oeffinger, John Whitton et Wendy Leisenring, « Secondary gastrointestinal cancer in childhood cancer survivors: a cohort study », Annals of Internal Medicine, vol. 156, no 11,‎ , p. 757–766, W–260 (ISSN 1539-3704, PMID 22665813, Central PMCID 3554254, DOI 10.7326/0003-4819-156-11-201206050-00002, lire en ligne)
  19. ↑ Heather Dawson, Richard Kirsch, David Messenger et David Driman, « A Review of Current Challenges in Colorectal Cancer Reporting », Archives of Pathology & Laboratory Medicine, vol. 143, no 7,‎ , p. 869–882 (ISSN 1543-2165, PMID 30672337, DOI 10.5858/arpa.2017-0475-RA, lire en ligne)
  20. ↑ Manjunath K N, Siddalingaswamy P C et G. K. Prabhu, « Domain-Based Analysis of Colon Polyp in CT Colonography Using Image-Processing Techniques », Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP, vol. 20, no 2,‎ , p. 629–637 (ISSN 2476-762X, PMID 30806070, Central PMCID 6897007, DOI 10.31557/APJCP.2019.20.2.629, lire en ligne)
  21. ↑ Ian S. Grimm et Sarah K. McGill, « Look, but don't touch: what not to do in managing large colorectal polyps », Gastrointestinal Endoscopy, vol. 89, no 3,‎ , p. 479–481 (ISSN 1097-6779, PMID 30784495, DOI 10.1016/j.gie.2018.10.008, lire en ligne)
  22. ↑ Alejandro Recio-Boiles et Burt Cagir, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262132, lire en ligne)
  23. ↑ João Cortez Pinto, Isadora Rosa, Catarina Martins et Inês Marques, « Colon Adenocarcinoma Stage IIA-Can We Predict Relapse? », Journal of Gastrointestinal Cancer, vol. 51, no 1,‎ , p. 116–120 (ISSN 1941-6636, PMID 30834501, DOI 10.1007/s12029-019-00218-9, lire en ligne)
  24. ↑ Qi Liu, Yongqiang Huang, Dakui Luo et Sheng Zhang, « Evaluating the Guiding Role of Elevated Pretreatment Serum Carcinoembryonic Antigen Levels for Adjuvant Chemotherapy in Stage IIA Colon Cancer: A Large Population-Based and Propensity Score-Matched Study », Frontiers in Oncology, vol. 9,‎ , p. 37 (ISSN 2234-943X, PMID 30815388, Central PMCID 6381003, DOI 10.3389/fonc.2019.00037, lire en ligne)
  25. ↑ Ainhoa Costas-Chavarri, Govind Nandakumar, Sarah Temin et Gilberto Lopes, « Treatment of Patients With Early-Stage Colorectal Cancer: ASCO Resource-Stratified Guideline », Journal of Global Oncology, vol. 5,‎ , p. 1–19 (ISSN 2378-9506, PMID 30802158, Central PMCID 6426503, DOI 10.1200/JGO.18.00214, lire en ligne)
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 et 26,4 « ALGORITHMES D’INVESTIGATION, DE TRAITEMENT ET DE SUIVI du CANCER DU CÔLON », sur INESSS, (consulté le 29 juillet 2021)
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