Pancréatite aiguë
Maladie | |
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Caractéristiques | |
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Signes | Hypoxémie, Ictère , Tachycardie , Tachypnée , Rigidité abdominale, Nodules érythémateux, Signe de Cullen, Subfébrile, Sensibilité épigastrique, Signe de Grey Turner, ... [+] |
Symptômes |
Douleur dorsale, Anorexie , Nausée, Douleur épigastrique, Douleur à l’hypochondre droit, Vomissement , Température corporelle élevée |
Diagnostic différentiel |
Acidocétose diabétique, Salpingite, Ulcère gastro-duodénal, Rupture de kyste ovarien, Perforation intestinale, Endométriose, Syndrome coronarien aigu, Abcès tubo-ovarien, Grossesse ectopique, Torsion ovarienne, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Acute pancreatitis |
Spécialités | gastro-entérologie, chirurgie générale, médecine familiale, médecine d'urgence |
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La pancréatite aiguë est une condition inflammatoire du pancréas.
Épidémiologie
Dans l'ensemble, la fréquence des pancréatites aiguës est en augmentation aux États-Unis et dans le reste du monde. C’est notamment la cause principale des hospitalisations dues aux troubles gastrointestinaux aux États-Unis. La pancréatite aigüe compte pour environ 275 000 admissions hospitalières annuellement[1]. Il est difficile de déterminer si cette tendance est liée à une augmentation réelle de l'incidence ou simplement à une détection accrue. Malgré l'augmentation de l'incidence, la mortalité a diminué aux États-Unis; les études les plus récentes citant une mortalité d'environ 2%[2]. Le pic d'incidence de la pancréatite aiguë survient dans les cinquième et sixième décennies; cependant, la mortalité augmente avec l'âge. Aux États-Unis, l'incidence de la pancréatite aiguë dans la population est de 13 à 45 sur 100 000 personnes par an. [3][4][5]
Étiologies
Dans la majorité des cas de pancréatite aiguë, la consommation d'alcool, les calculs biliaires ou l'hypertriglycéridémie sont en cause. Le taux d'apparition selon l'étiologie varie selon les régions géographiques et les strates socio-économiques.
Étiologie | Commentaire |
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calculs biliaires |
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consommation d'alcool |
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hypertriglycéridémie |
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idiopathique |
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Médicaments |
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Post-opératoire |
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Anomalies anatomiques ou physiologique[13] |
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pancréatite auto-immune |
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Infections |
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traumatisme |
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tabac |
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Troubles génétiques |
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hypercalcémie |
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Maladie rénale[19] |
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Toxines |
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Maladies vasculaires |
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Mécanismes | Exemples |
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Réaction immunologique | mercaptopurine, aminosalicylate, sulfonamides |
Thrombose intravasculaire | estrogène |
Ischémie | diurétiques, azathioprine |
Accumulation de métabolites toxiques | acide valproïque, didanosine, pentamidine, tétracycline |
Effet toxique direct | Diurétiques, sulfonamide |
Augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques | Diurétiques, stéroïdes |
Physiopathologie
La physiopathologie de la pancréatite inclut à la fois la destruction localisée du pancréas et la réponse inflammatoire systémique. La pancréatite est, dans 85% des cas, interstitielle et, le reste du temps, nécrosante. L'élément déclencheur est l'activation prématurée du trypsinogène en trypsine dans la cellule acineuse plutôt que dans la lumière du canal. Il est postulé que cela peut être causé par des pressions canalaires élevées (telles que l'obstruction des canaux) ainsi que par des problèmes d'homéostasie calcique et de pH. Comme le transport du calcium est un processus dirigé par l'ATP, en particulier pour la séquestration dans le réticulum endoplasmique lisse, on soupçonne que de nombreuses toxines responsables de la pancréatite (y compris l'alcool) induisent une déplétion d'ATP qui entraine des concentrations élevées de calcium intra-acineux stimulant l'activation précoce du trypsinogène en trypsine, ce qui active des enzymes telles que l'élastase et les phospholipases. L'activation précoce de ces zymogènes mène à des dommages tissulaires localisées comparable à une ‘’autodigestion’’ du pancréas et à la libération de modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). La libération de DAMP provoque le recrutement de neutrophiles et l'initiation de la cascade inflammatoire. Cette dernière est responsable des manifestations systémiques de la pancréatite aiguë et peut, ultimement, mener à une augmentation de la perméabilité capillaire et à des lésions de l'endothélium avec thrombose microvasculaire qui provoqueraient un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). Le SDMV est la cause principale de morbidité et de mortalité dans la pancréatite aiguë.[5][15][16][17]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont les suivants :[21][22]
- la consommation d’alcool[note 1]
- le tabac
- une histoire familiale de pancréatite[note 2]
- l'obésité
- les diètes riches en aliments à indice glycémique élevé
- le diabète
- l'âge (le risque augmente avec l’âge)
- le sexe :
- les homme sont plus à risque pour les pancréatites secondaires à une consommation excessive d’alcool
- les femmes sont plus à risque pour les pancréatites idiopathiques ou celles secondaires aux calculs biliaires, aux procédures instrumentales et aux maladies auto-immunes.
- l'âge origine ethnique :
- le risque est 2 à 3 fois plus grand chez la population noire que chez les blancs.
Questionnaire
La pancréatite se manifeste par :
- des douleurs épigastriques ou à l’hypochondre droit modérées à sévères[note 3], qui irradie dans le dos, soulagée par la position assise et légèrement penchée vers l’avant, pire après les repas et dure de quelques heures à des jours
- des nausées et vomissements
- de l'anorexie
- de la fièvre.
Examen clinique
À l'examen physique, la pancréatite se manifeste comme suit :
- aux signes vitaux :
- les signes vitaux sont le plus sont normaux ou suggestifs d'un processus douloureux (légére tachycardie et hypertension artérielle)
- les patients sont parfois subfébriles
- dans les cas sévères, il peut y avoir de la fièvre, une tachypnée, une tachycardie, une hypoxémie et une hypotension artérielle
- à l'examen abdominal :
- rechercher une sensibilité épigastrique avec présence d’une rigidité abdominale et de défense abdominale involontaire
- rechercher la présence d’une pancréatite nécrosante sévère comme le signe de Grey Turner[note 4] et le signe de Cullen[note 5]
- en cas de distension abdominale et et d'absence de péristaltisme, il faut envisager un iléus paralytique
- à l'examen pulmonaire :
- rechercher des signes de complications, tels que des râles au niveau des bases[note 6], un épanchement pleural ou une détresse respiratoire aigüe
- à l'examen cutané :
- de l'ictère[note 7]
- des nodules érythémateux de moins de 1 cm au niveau des extenseurs (nécrose focale du gras sous-cutanée).
Examens paracliniques
Laboratoires
Les trouvailles aux examens de laboratoire sont :
- à la formule sanguine complète :
- une amylase pancréatique élevée ou une lipase élevée (la lipase est plus sensible)
- les électrolytes sanguins et la calcémie :
- la déshydratation et les vomissements peuvent s'accompagner d'hypo/hypernatrémie et d'hypokaliémie
- l'hypercalcémie peut être l'étiologie de la pancréatite
- une hypertriglycéridémie au bilan lipidique
- l'urée plasmatique et la créatininémie, à la recherche d'une IRA et d'une urémie
- la glycémie (hypoglycémie ou hyperglycémie)
- un bilan hépatique (ALT, AST phosphatase alcaline, bilirubinémie, lactate déshydrogénase) :
- un tableau choléstatique signale une cholélithiase ou une cause obstructive à la pancréatite
- une protéïne C réactive à 72h pour les cas graves (risque élevé si c’est plus de 150 mg/L)[23]
- un gaz veineux si les vomissements sont significatifs ou s'il y a une atteinte respiratoire.
Imageries
Modalité d'imagerie | Commentaires |
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TDM abdominale C+[24] |
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Échographie abdominale |
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Cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) |
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Plaque simple de l'abdomen |
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Radiographie pulmonaire |
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Approche clinique
L'évaluation initiale d'une pancréatite aiguë suspectée permet de trouver des anomalies biologiques suggérant une cholestase biliaire, une hypercalcémie ou une hyperlipidémie sévère qui aideront à déterminer l'étiologie de la pancréatite et de déterminer la prise en charge appropriée.
L'étape la plus importante de la prise en charge de la pancréatite aiguë est les 12 à 24 premières heures d'admission. C'est pendant cette période qu'une réanimation liquidienne appropriée peut réduire considérablement les complications et la mortalité. Une observation étroite des signes vitaux et des laboratoires de base pour assurer une réanimation liquidienne adéquate est essentielle.
Par rapport à la nutrition, la pratique courante est de ne rien permettre par voie orale jusqu'à ce que les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, l'appétit et l'iléus secondaire s'améliorent. De plus, les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires.
Une fois, le patient que le patient est stabilisé à l’urgence, il faudra le référer au chirurgien général ou au gastro-entérologue pour la suite de la prise en charge.
Chez les patients à haut risque, la source cardiaque doit être simultanément exclue car la douleur peut se présenter de manière atypique au niveau de l’épigastre.
Une dissection aortique progressive doit être envisagée en raison de sa nature particulièrement urgente, bien que la douleur soit souvent plus sévère et déchirante que chez les personnes atteintes de pancréatite aiguë.[5]
Diagnostic
Le diagnostic de pancréatite aiguë a été défini par la classification révisée d'Atlanta et nécessite au moins 2 des 3 critères remplis [5]:
- un taux de lipase ou d'amylase qui est trois fois la limite supérieure de la normale
- une douleur abdominale compatible avec une pancréatite
- une imagerie abdominale compatible avec une pancréatite aiguë.
Diagnostic différentiel
Les diagnostics différentiels pour la pancréatite aiguë incluent le différentiel global pour les douleurs abdominales et peuvent souvent être éliminés avec une bonne histoire et examen physique comme décrit ci-dessus. Voici une liste non exhaustive des diagnostic différentiels.
Système | Diagnostic |
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Gastro-intestinal |
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Infectieux | |
Cardiovasculaire | |
Endocrinienne | |
Urinaire | |
Gynécologique | |
Musculosquelettique | |
Médicamenteux |
Traitement
Modalité thérapeutique | Commentaires | |
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Traitement de support | Hydratation[28][29][30][5] |
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Nutrition |
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Analgésie |
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Oxygénothérapie |
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Prévenir le sevrage ROH |
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Traitement chirurgical | cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique |
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cholécystectomie |
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Autres traitements chirurgicaux | Indications chirurgicales en aigu
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Si hypertriglycéridémie |
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Si infection suspectée |
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Si collection stérile |
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Suivi
Il n’est pas pertinent de suivre la lipase ou l’amylase durant le séjour hospitalier.
Au congé, il faudra prévoir un suivi dans environ 7 à 10 jours en externe avec son médecin de famille pour s’assurer qu’il n’y a pas de complications. Il faut s’assurer de se pencher sur les causes de la pancréatite et de les éliminer afin de prévenir une récurrence. Ainsi, il faut éduquer, donner des conseils et supporter le patient dans l’arrêt de la consommation d’alcool et de tabac et le référer au besoin à des groupes de support dans la communauté. Il faut éviter les médicaments qui ont précipité la pancréatite, formuler un traitement contre l’hypertriglycéridémie et demander des bilans lipidiques sériques au besoin ou même prévoir une cholécystectomie. Dans les cas plus graves, un suivi avec l’équipe de gastroentérologie, de chirurgie, d’infectiologie, d’endocrinologie ou même de rhumatologie pour les cas auto-immunes peut être nécessaire.
Il n’est pas nécessaire de demander des bilans ou des imageries dans la plupart des cas, mais pour une pancréatite biliaire, cela peut être pertinent de suivre le bilan hépatique incluant l’alcaline phosphatase et la bilirubine totale. Des imageries de contrôles sont indiquées dans le cas où la pancréatite était sévère et accompagnée de collections péri-pancréatiques pour éliminer la formation d’un pseudokyste.
Les patients devraient également reçevoir le vaccin annuel contre l’influenza et selon leur comorbidités, le vaccin contre le pneumocoque. [36][37]
Complications
Les complications de la pancréatite sont [5]:
- le sepsis
- la nécrose pancréatique
- la nécrose pancréatique infectée
- la pancréatite hémorragique
- le syndrome de détresse respiratoire aiguë
- l'insuffisance rénale aiguë
- la perturbation du canal pancréatique
- l'abcès pancréatique
- la collection péri-pancréatique[note 9]
- le pseudokyste pancréatique[note 10].
Évolution
La mortalité globale de la pancréatite aiguë est d'environ 1% à 2%; cependant, la pancréatite aiguë sévère entraîne un taux de mortalité beaucoup plus élevé mais indéterminé.[5]
Cette dernière se développe chez 25% des patients[38] et sa morbidité présente une évolution biphasique. La première phase est marquée par un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut durer jusqu’à 2 semaines. La défaillance d’organe associé se présente environ 2 jours après l’admission et touche principalement les systèmes cardiovasculaire et pulmonaire. S’il y a présence de défaillance d’organe, la mortalité monte à environ 30%. La deuxième phase est marquée par un état d’immunosuppression relative avec de la nécrose tissulaire. Cette nécrose peut s’infecter et induire un choc septique.
L'évaluation de la gravité et le pronostic sont importants pour déterminer le niveau de soins. Plusieurs échelles de prédiction clinique ont été développées et validées. La plupart sont difficiles à calculer et nécessitent des données de 48 heures. L'indice de gravité au chevet de la pancréatite aiguë (BISAP) est un ajout relativement récent à cette liste. Cet indice, qui a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiale. Son utilisation pourra donc aider à trier les patients en fonction du niveau de soins. Il est considéré au score de Ranson qui par ailleurs est plus connu. D'autres scores utilisés sont l'indice de gravité CT (CTSI) qui inclue le score de Balthazar, et le APACHE II (pour les soins intensifs, non spécifique à la pancréatite aiguë)
La sévérité de la pancréatite peut donc être évaluée ou prédite à partir des classifications ci-dessous.
Définition d’Atlanta
- Pancréatite aiguë légère : pas d’insuffisance organique ou de complication locale ou systémique.
- Pancréatite aiguë modérément grave : Insuffisance organique transitoire (moins de 48h) ou complication locale (abcès, nécrose, pseudokyste, collection liquidienne péri-pancréatique) ou systémique (coagulopathie intravasculaire disséminée CIVD) sans insuffisance organique.
- Pancréatite aiguë grave : Insuffisance organique (choc, syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale aigüe, Hémorragie digestive)[39][23]
Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) score
- Urée >8.92 mmol/L
- Altération de l’état de conscience
- Présence de deux critères ou plus du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
- Plus de 60 ans
- Épanchement pleural
Un score de 3 ou plus présente un plus haut risque de mortalité.[40]
Critères de Ranson (sévère si >3 critères)
Pancréatite non lithiasique |
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À l’admission :
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Durant les premiers 48h :
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Pancréatite lithiasique |
À l’admission :
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Durant les premiers 48h :
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Harmless Acute Pancreatic score
- Hématocrite normale
- Créatinine normale
- Absence de ressaut à l’examen physique
La présence des trois critères permet de conclure à une pancréatite légère (probabilité de 98%).[23]
Prévention
Il faut agir sur les facteurs de risque modifiables :
- Garder un poids santé et perdre du poids.
- Cesser le tabac
- Cesser l’alcool
- Régime faible en gras et riche en fruits, en légumes et grains entiers.
- Prévenir la récidive de cholédocholithiases avec une cholécystectomie. [42]
Notes
- ↑ Plus de cinq ans de consommation excessive d'alcool sont souvent nécessaires pour provoquer une pancréatite liée à l'alcool.
- ↑ Les antécédents familiaux doivent être revus, en particulier lorsque les étiologies les plus courantes semblent moins probables, car il existe de rares cas génétiquement liés de pancréatite familiale.
- ↑ L'étiologie biliaire est plus souvent décrite comme une douleur plus vive, qui irradie vers le dos avec un début plus aigu; tandis que les causes métaboliques et toxicologiques, comme l'alcool, ont souvent un début plus indolent avec une douleur plus sourde et généralisée.
- ↑ Ecchymose au niveau des flancs qui témoigne de saignements rétropéritonéaux
- ↑ Ecchymose péri-ombilicale secondaire à une hémorragie péritonéale
- ↑ Par irritation au niveau du diaphragme
- ↑ S'il y a de la cholestase secondaire à une cholédocholithiase ou à un oedème de la tête du pancréas
- ↑ Il y a une augmentation du risque de nécrose lorsque l'hématocrite est à 44% ou plus à l’admission ou si l’hématocrite ne diminue pas après 24h de traitements appropriés.
- ↑ Elle se résout spontanément dans la plupart des cas, et moins de 10% des cas mènent à un pseudokyste pancréatique.
- ↑ La plupart de ces pseudokystes se résolvent spontanément tout en observant et en optant pour un suivi périodique par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique (IRM). Le drainage n'est recommandé que dans les pseudokystes symptomatiques, infectés ou à croissance rapide. Les modalités de drainage incluent l’approche endoscopique (transmurales ou transpapillaires) ou percutanée, l'approche endoscopique étant la modalité privilégiée.
Références
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2020/11/10 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Acute Pancreatitis (StatPearls / Acute Pancreatitis (2020/06/23)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494075 (livre).
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