Hypertriglycéridémie
| Maladie | |
 Un échantillon sang chez un patient souffrant d'hypertriglycéridémie extrême | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Xanthelasmas, Xanthomes palmaires, Xanthomes tubéroéruptifs, Xanthomes tubéreux, Xanthomes tendineux, Xanthomes éruptifs, Lipemia retinalis, Arcs juvéniles , Aucun signe clinique |
| Symptômes |
Dyspnée , Nausée, Douleur épigastrique, Irradiation au dos, Douleur abdominale, Asymptomatique , Vomissement |
| Diagnostic différentiel |
Hypothyroïdie, Insuffisance rénale chronique, Diabète sucré, Alcoolisme, Chylomicronémie, Colorant de contraste, Toxicité médicamenteuse, Oestrogènes oraux, Pancréatite aiguë |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q1467339 |
| Spécialité | Endocrinologie |
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L'hypertriglycéridémie est définie comme un niveau de triglycérides sériques > 1.7mmol / L.
1 Épidémiologie[modifier | w]
Les triglycérides sériques sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ils augmentent avec l'âge chez les deux sexes. Chez les jeunes et les adolescents, avec l'augmentation des taux d'obésité, la prévalence de l'hypertriglycéridémie augmente également. Dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 à 2004, environ un tiers des participants avaient des triglycérides sériques supérieurs à 1.7 mmol / L. Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, la prévalence était de 42%. 2% des sujets atteints d'hypertriglycéridémie avaient des triglycérides supérieurs à 5.65 mmol / L. L'hypertriglycéridémie sévère est la troisième cause de pancréatite aux États-Unis. L'incidence de l'hypertriglycéridémie varie également selon la race, avec une incidence plus élevée chez les Hispaniques-Américains et les Indiens d'Asie, et plus faible chez les Afro-Américains. Bien que les lignes directrices actuelles conviennent qu'un taux de triglycérides inférieur à 1.7 mmol / L est souhaitable, le nombre varie dans les définitions de l'hypertriglycéridémie et les recommandations concernant la gestion.[1]
2 Étiologies[modifier | w]
L'hypertriglycéridémie est dans de nombreux cas multifactorielle, résultant de la combinaison de facteurs génétiques et d'autres causes d'une augmentation de la production et / ou d'une clairance altérée des lipoprotéines riches en triglycérides (TRLP) .[2][3][1]
- Causes génétiques: [1]
- hyperlipidémie familiale combinée: VLDL et / ou LDL élevés, le phénotype peut varier d'une hypertriglycéridémie isolée à une hypercholestérolémie isolée.[note 1]
- hypertriglycéridémie familiale: sécrétion de grosses particules de VLDL, typiquement à faible LDL et HDL. Hérédité autosomique dominante. Habituellement asymptomatique, mais dans le cadre de facteurs secondaires de l'hypertriglycéridémie, peut se présenter avec un syndrome de chylomicronémie et une pancréatite. Non associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.
- dysbétalipoprotéinémie familiale (hyperlipoprotéinémie de type III): VLDL résiduelle élevée et chylomicrons. Élévation du cholestérol et des triglycérides qui sont à peu près égaux. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée et une maladie vasculaire périphérique. [1]
- Autres causes: [1]
- obésité et états de résistance à l'insuline associés
- diabète sucré, plus fréquemment dans le diabète sucré de type 2
- consommation excessive d'alcool
- Conditions endocriniennes: hypothyroïdie[note 2], syndrome de Cushing, acromégalie
- Médicamenteux: thiazidiques, bêtabloquants, œstrogènes oraux, tamoxifène, COC, corticostéroïdes, antipsychotiques atypiques, isotrétinoïne, résines liant les acides biliaires, inhibiteurs de protéase antirétrovirale, inhibiteurs de la mTOR (agents immunosuppresseurs)
- grossesse: les taux de triglycérides au troisième trimestre peuvent augmenter de 200% ou plus par rapport aux niveaux d'avant la grossesse. Dans le cadre de troubles primaires ou secondaires sous-jacents de l'hypertriglycéridémie, cela peut entraîner une pancréatite.
- SIDA
- Maladie rénale: syndrome néphrotique, IRC
- Maladie grave: septicémie
- Conditions auto-immunes: dermatomyosite juvénile, LED
- lipodystrophies héréditaires et congénitales
3 Physiopathologie[modifier | w]
Le taux sérique de triglycérides reflète la concentration des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons). Les VLDL et les chylomicrons deviennent relativement enrichis en cholestérol une fois que le noyau de triglycérides est hydrolysé au niveau des tissus périphériques. Il semble que les lipoprotéines résiduelles riches en triglycérides, par opposition aux très grandes lipoprotéines riches en triglycérides, peuvent être athérogènes. Bien que le triglycéride lui-même ne se trouve pas dans les plaques athérosclérotique, on pense que la teneur en cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides peut contribuer au développement de la plaque. De plus, la lipolyse des lipoprotéines riches en triglycérides produit des acides gras libres, de la lysolécithine et d'autres lipides réactifs qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires et pro-coagulants.[1]
Les mécanismes menant à la pancréatite ne sont pas clairs. Il est suspecté d'être lié à la libération d'un excès d'acides gras libres et de lysolécithine par les chylomicrons dépassant la capacité de liaison de l'albumine dans les capillaires pancréatiques. On pense que les acides gras libres non liés forment des structures micellaires aux propriétés détergentes, provoquant des blessures et une ischémie conduisant à une pancréatite. Le risque de pancréatite augmente considérablement avec les taux de triglycérides supérieurs à 2.26 mmol / L et, dans la plupart des cas, peut être évité en maintenant les taux de triglycérides en dessous de 283 mmol / L à 5.65 mmol / L.[1]
4 Présentation clinique[modifier | w]
4.1 Facteurs de risque[modifier | w]
Les causes secondaires d'hypertriglycéridémie:[1]
- obésité et syndrome métabolique
- alcoolisme
- Atteintes endocriniennes
- Médicaments
Les patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire doivent être évalués pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaires:[1]
- diabète sucré
- HTA
- tabgisme
- ATCD familiaux de dyslipidémie
- ATCD familiaux de maladie cardiovasculaire (avant l'âge de 50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes).
4.2 Questionnaire[modifier | w]
L'hypertriglycéridémie est:[4]
- asymptomatique généralement
- douleur épigastrique avec irradiation au dos, nausée, vomissements et dyspnée (parfois dans le cadre du syndrome de chylomicronémie)
- douleur abdominale
- Histoire de pancréatites aigües récurrentes
4.3 Examen clinique[modifier | w]
L'examen clinique peut révéler:[1][5]
- aucun signe clinique
- examen de la peau: xanthomes palmaires[note 3], xanthomes tubéroéruptifs, xanthomes tubéreux, xanthomes tendineux, xanthomes éruptifs
- examen des yeux: arcs juvéniles, xanthelasmas
- fond d'oeil: lipemia retinalis (TG > 22.6 mmol / L)
5 Examens paracliniques[modifier | w]
- Bilan lipidique (avec une durée recommandée du jeûne de 12 heures): [1]
- ↑TG
- Pour les étiologies primaires (familales): ↑VLDL et /ou ↑LDL et ↑chylomicrons
6 Approche clinique[modifier | w]
Les points suivants sont importants lors du diagnostic d'une hypertriglycéridémie:[6]
- Avant de conclure à une hypetriglycéridémie, toujours vérifier l'HbA1c et la glycémie à jeun, car le diabète débalancé est une cause fréquente d'hypertriglycéridémie
- Une diète riche en hydrates de carbone peut causer une hypertriglycéridémie
7 Diagnostic différentiel[modifier | w]
Les maladies suivantes peuvent entraîner une hypertriglycéridémie secondaire:[1]
- Abus d'alcool
- Chylomicronémie
- Colorant de contraste
- Diabète sucré
- Toxicité médicamenteuse
- Oestrogènes oraux
- Hypothyroïdie
- Pancréatite
- IRC
8 Traitement[modifier | w]
Le traitement est le suivant:[1]
- Le traitement doit être initié pour un taux de TG > 2.26 mmol/L
- Traitement de la cause pour une hyperTG secondaire
- En 1ère intention: fibrates (fénofibrate) visant TG < 5.65 mmol / L[note 4]
- Statines: baissent les triglycérides d'environ 10% à 30% de manière dose-dépendante et peuvent être utilisées en monothérapie à des taux de triglycérides > 5.65 mmol / L lorsque cela est indiqué pour diminuer le risque cardiovasculaire.
- Pour l'hyperTG sévère et très sévère (TG > 11.3 mmol / L):
- acides gras oméga-3[note 5]
- perfusion d'insuline IV + glucose et jeûne en cas d'hyperTG aiguë et causant des complications[7].
9 Complications[modifier | w]
Les complications sont en lien avec les niveaux de triglycérides circulants élevés et l'augmentation des risques cardiovasculaires:
- syndrome de chylomicronémie (TG > 11.3 mmol / L)
- pancréatite aiguë (surtout si TG > 22.6 mmol / L, mais peu survenir aussi bas que 5.65 mmol / L)
10 Évolution[modifier | w]
11 Notes[modifier | w]
- ↑ Quel que soit le phénotype, une augmentation de la concentration d'apo B est observée et est utilisée pour distinguer de l'hypertriglycéridémie familiale. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.
- ↑ La dyslipidémie prédominante est une augmentation du LDL, mais une hypertriglycéridémie peut également survenir.
- ↑ Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie familiale (pathognomonique).
- ↑ Diminution de 30% à 50% avec une augmentation concomitante du HDL-C. Les fibrates diminuent la production de VLDL, augmentent le catabolisme du TGRL par une oxydation accrue des acides gras, une synthèse accrue de la LpL et une apoC-III réduite.
- ↑ Réduisent les triglycérides de 20% à 50% à raison de 3 g à 4 g / jour d'EPA plus DHA.
12 Références[modifier | w]
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 (en) Karanchi H et Muppidi V, « Hypertriglyceridemia », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29083756, consulté le 24 août 2020)
- ↑ Ernst J. Schaefer, Andrew S. Geller et Gregory Endress, « The biochemical and genetic diagnosis of lipid disorders », Current Opinion in Lipidology, vol. 30, no 2, , p. 56–62 (ISSN 1473-6535, PMID 30720493, DOI 10.1097/MOL.0000000000000590, lire en ligne)
- ↑ Faisal Inayat, Fahad Zafar, Asad S. Baig et Najaf A. Chaudhry, « Hypertriglyceridemic Pancreatitis Treated with Insulin Therapy: A Comparative Review of 34 Cases », Cureus, vol. 10, no 10, , e3501 (ISSN 2168-8184, PMID 30648042, Central PMCID 6318129, DOI 10.7759/cureus.3501, lire en ligne)
- ↑ « Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
- ↑ (en) « Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
- ↑ « Hypertriglyceridemia Differential Diagnoses », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
- ↑ Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
- ↑ (en) « Hypertriglyceridemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology », Medscape, (lire en ligne)
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/23 à partir de Hypertriglyceridemia (StatPearls / Hypertriglyceridemia (2020/08/13)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083756 (livre).
