« Bloc auriculoventriculaire du troisième degré » : différence entre les versions

De Wikimedica
Aucun résumé des modifications
Ligne 27 : Ligne 27 :
En contraste, le bloc AV du troisième degré est une perte complète de communication et de coordination entre les oreillettes et les ventricules. <ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vinicius|nom1=Knabben|prénom2=Lovely|nom2=Chhabra|prénom3=Matthew|nom3=Slane|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=31424783|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545199/|consulté le=2022-05-29}}</ref> Cette absence de conduction peut être intermittente ou persistante et se manifeste par un rythme d'échappement pouvant être jonctionnel ou ventriculaire.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Fred M.|nom1=Kusumoto|prénom2=Mark H.|nom2=Schoenfeld|prénom3=Coletta|nom3=Barrett|prénom4=James R.|nom4=Edgerton|titre=2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Circulation|volume=140|numéro=8|date=2019-08-20|doi=10.1161/CIR.0000000000000628|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000628|consulté le=2022-05-28|pages=e382–e482}}</ref> Étant donné une diminution sévère de la fréquence cardiaque en comparaison avec la normale, il peut y avoir une baisse du débit cardiaque<ref group="note">Étant donné que celui-ci est défini par la fréquence cardiaque x volume éjectionnel.</ref>, ce qui peut occasionner des symptômes graves, tels le choc cardiogénique ou la syncope. C'est un phénomène qui peut être acquis ou congénital.   
En contraste, le bloc AV du troisième degré est une perte complète de communication et de coordination entre les oreillettes et les ventricules. <ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vinicius|nom1=Knabben|prénom2=Lovely|nom2=Chhabra|prénom3=Matthew|nom3=Slane|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=31424783|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545199/|consulté le=2022-05-29}}</ref> Cette absence de conduction peut être intermittente ou persistante et se manifeste par un rythme d'échappement pouvant être jonctionnel ou ventriculaire.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Fred M.|nom1=Kusumoto|prénom2=Mark H.|nom2=Schoenfeld|prénom3=Coletta|nom3=Barrett|prénom4=James R.|nom4=Edgerton|titre=2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Circulation|volume=140|numéro=8|date=2019-08-20|doi=10.1161/CIR.0000000000000628|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000628|consulté le=2022-05-28|pages=e382–e482}}</ref> Étant donné une diminution sévère de la fréquence cardiaque en comparaison avec la normale, il peut y avoir une baisse du débit cardiaque<ref group="note">Étant donné que celui-ci est défini par la fréquence cardiaque x volume éjectionnel.</ref>, ce qui peut occasionner des symptômes graves, tels le choc cardiogénique ou la syncope. C'est un phénomène qui peut être acquis ou congénital.   
==Épidémiologie==
==Épidémiologie==
Bien que les blocs AV soient assez fréquents, les blocs AV du troisième degré sont relativement rares. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Emelia J.|nom1=Benjamin|prénom2=Michael J.|nom2=Blaha|prénom3=Stephanie E.|nom3=Chiuve|prénom4=Mary|nom4=Cushman|titre=Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association|périodique=Circulation|volume=135|numéro=10|date=2017-03-07|issn=1524-4539|pmid=28122885|pmcid=5408160|doi=10.1161/CIR.0000000000000485|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28122885/|consulté le=2022-05-29|pages=e146–e603}}</ref> L'incidence dans la population générale semble être faible (0,02 % à 0,04 %). Chez les personnes ayant un fardeau de maladie plus important, l'incidence augmente jusqu'à 1,1 % chez les patients avec un diabète sucré et de 0,6 % chez les hypertendus.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Mohammad-Reza|nom1=Movahed|prénom2=Mehrtash|nom2=Hashemzadeh|prénom3=M. Mazen|nom3=Jamal|titre=Increased prevalence of third-degree atrioventricular block in patients with type II diabetes mellitus|périodique=Chest|volume=128|numéro=4|date=2005-10|issn=0012-3692|pmid=16236932|doi=10.1378/chest.128.4.2611|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16236932/|consulté le=2022-05-29|pages=2611–2614}}</ref><ref name=":0" />
Bien que les blocs AV soient assez fréquents, les blocs AV du troisième degré sont relativement rares. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Emelia J.|nom1=Benjamin|prénom2=Michael J.|nom2=Blaha|prénom3=Stephanie E.|nom3=Chiuve|prénom4=Mary|nom4=Cushman|titre=Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association|périodique=Circulation|volume=135|numéro=10|date=2017-03-07|issn=1524-4539|pmid=28122885|pmcid=5408160|doi=10.1161/CIR.0000000000000485|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28122885/|consulté le=2022-05-29|pages=e146–e603}}</ref> L'incidence dans la population générale semble être faible (0,02 % à 0,04 %). Chez les personnes ayant un fardeau de maladie plus important, l'incidence augmente jusqu'à 1,1 % chez les patients avec un diabète sucré et de 0,6 % chez les hypertendus.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Mohammad-Reza|nom1=Movahed|prénom2=Mehrtash|nom2=Hashemzadeh|prénom3=M. Mazen|nom3=Jamal|titre=Increased prevalence of third-degree atrioventricular block in patients with type II diabetes mellitus|périodique=Chest|volume=128|numéro=4|date=2005-10|issn=0012-3692|pmid=16236932|doi=10.1378/chest.128.4.2611|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16236932/|consulté le=2022-05-29|pages=2611–2614}}</ref><ref name=":0" /> En termes généraux, les blocs auriculo-ventriculaires auraient une prévalence de 11 cas par 10 000 personnes âgées de 55 ans et moins et 55 cas par 10 000 personnes âgées de 65 ans et plus.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Shaan|nom1=Khurshid|prénom2=Seung Hoan|nom2=Choi|prénom3=Lu-Chen|nom3=Weng|prénom4=Elizabeth Y.|nom4=Wang|titre=Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults|périodique=Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology|volume=11|numéro=7|date=2018-07|issn=1941-3149|issn2=1941-3084|doi=10.1161/CIRCEP.118.006273|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCEP.118.006273|consulté le=2023-01-28|pages=e006273}}</ref>


Généralement, les troubles de la conduction cardiaque et la bradycardie sont davantage retrouvés chez les personnes plus âgées. <ref name=":3" />
Généralement, les troubles de la conduction cardiaque et la bradycardie sont davantage retrouvés chez les personnes plus âgées. <ref name=":3" />
==Étiologies==
==Étiologies==
L'étiologie sous-jacente des blocs AV est variable : elle est similaire aux étiologies des autres types de blocs. <ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anthony H.|nom1=Kashou|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|prénom3=Tran|nom3=Nguyen|prénom4=Lovely|nom4=Chhabra|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29083636|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/|consulté le=2022-05-29}}</ref> Les étiologies possibles peuvent être classées selon si elles sont réversibles ou irréversibles ainsi que congénitale ou acquises. <ref name=":3" />
L'étiologie sous-jacente des blocs AV est variable : elle est similaire aux étiologies des autres types de blocs. <ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anthony H.|nom1=Kashou|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|prénom3=Tran|nom3=Nguyen|prénom4=Lovely|nom4=Chhabra|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29083636|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/|consulté le=2022-05-29}}</ref> Les étiologies possibles peuvent être classées selon si elles sont réversibles ou irréversibles ainsi que congénitale ou acquises. <ref name=":3" />
La fibrose du système de conduction idiopathique représente près de la moitiés des cas de bloc AV en général.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=M.|nom1=Zoob|prénom2=K. S.|nom2=Smith|titre=Aetiology of Complete Heart-block|périodique=BMJ|volume=2|numéro=5366|date=1963-11-09|issn=0959-8138|issn2=1468-5833|doi=10.1136/bmj.2.5366.1149|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.2.5366.1149|consulté le=2023-01-28|pages=1149–1154}}</ref> La fibrose idiopathique du système de conduction se caractérise en deux types d'affection selon l'âge d'apparition des désordres de la conduction soit la maladie de Lenègre (<60 ans) et de Lev (>70 ans). La maladie de Lev est surtout une atteinte des tissus à proximité du système de conduction cardiaque alors que la maladie de Lenègre est une maladie qui affecte de manière plus ciblée le système de conduction entant que tel. La maladie de Lenègre peut parfois se présenter de manière héréditaire et avoir une relation avec la mutation des canaux sodiques SCN5A. Cette affection pourrait représenter jusqu'à 0.15 implantations par 1000 personnes dans plusieurs cohortes mondiales.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jean-Jacques|nom1=Schott|prénom2=Connie|nom2=Alshinawi|prénom3=Florence|nom3=Kyndt|prénom4=Vincent|nom4=Probst|titre=Cardiac conduction defects associate with mutations in SCN5A|périodique=Nature Genetics|volume=23|numéro=1|date=1999-09|issn=1061-4036|issn2=1546-1718|doi=10.1038/12618|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/ng0999_20|consulté le=2023-01-28|pages=20–21}}</ref>
Dans la maladie de Lev, le type de bloc dépendra de la localisation spécifique de la fibrose ou des calcifications. L'atteinte prédominante de l'anneau mitro-aortique a le potentiel d'atteindre de manière prédominante le nœud AV en raison de sa contiguïté anatomique et ainsi de mener à un bloc.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Maurice|nom1=Lev|titre=The pathology of complete atrioventricular block|périodique=Progress in Cardiovascular Diseases|volume=6|numéro=4|date=1964-01|doi=10.1016/S0033-0620(64)80005-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0033062064800050|consulté le=2023-01-28|pages=317–326}}</ref>
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Étiologies des blocs AV <ref name=":3" />
|+Étiologies des blocs AV <ref name=":3" />

Version du 27 janvier 2023 à 20:47

Bloc auriculoventriculaire du troisième degré
Maladie

Bloc AV du 3e degré sur une bande de rythme
Caractéristiques
Signes Pâleur, Bruits cardiaques, Remplissage capillaire, Bradycardie , Onde A canon des jugulaires, Hypotension artérielle , Diaphorèse , Bruit de canon
Symptômes
Confusion, Signes vitaux, Maladie de Lyme, Myocardite, Pâleur, Chirurgie cardiaque, Intoxication médicamenteuse, Dyspnée , Syndrome coronarien aigu, Nausée, ... [+]
Diagnostic différentiel
Épilepsie, Hypotension orthostatique, Attaque de panique, Accident vasculaire cérébral, Bradycardie sinusale, Tamponnade cardiaque, Hypersensibilité du sinus carotidien, Fibrillation ventriculaire, Tachycardie ventriculaire, Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré, ... [+]
Informations
Terme anglais Third-degree atrioventricular (AV) block or complete AV block
Autres noms BAV complet
Wikidata ID Q93662236
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

Page non révisée

Un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est une altération transitoire ou permanente de la conduction normale au niveau auriculo-ventriculaire (AV) de sévérité variable.

Généralement, les BAV sont séparés selon deux classifications :

  • selon la présentation électrocardiographique (ECG) :
    • le BAV du premier degré[note 1]
    • le BAV du deuxième degré (soit type I/ Wenckebach et le type II/ Mobitz)[note 2]
    • le BAV du troisième degré (aussi appelé BAV complet)
  • selon la séparation électrophysiologique[note 3] :
    • BAV nodal
    • BAV infra-nodal (infra-Hissien)

Les blocs du premier et du deuxième degrés sont des altérations incomplètes et/ou intermittentes de la conduction auriculo-ventriculaire.

En contraste, le bloc AV du troisième degré est une perte complète de communication et de coordination entre les oreillettes et les ventricules. [1] Cette absence de conduction peut être intermittente ou persistante et se manifeste par un rythme d'échappement pouvant être jonctionnel ou ventriculaire.[2] Étant donné une diminution sévère de la fréquence cardiaque en comparaison avec la normale, il peut y avoir une baisse du débit cardiaque[note 4], ce qui peut occasionner des symptômes graves, tels le choc cardiogénique ou la syncope. C'est un phénomène qui peut être acquis ou congénital.

Épidémiologie

Bien que les blocs AV soient assez fréquents, les blocs AV du troisième degré sont relativement rares. [3] L'incidence dans la population générale semble être faible (0,02 % à 0,04 %). Chez les personnes ayant un fardeau de maladie plus important, l'incidence augmente jusqu'à 1,1 % chez les patients avec un diabète sucré et de 0,6 % chez les hypertendus.[4][1] En termes généraux, les blocs auriculo-ventriculaires auraient une prévalence de 11 cas par 10 000 personnes âgées de 55 ans et moins et 55 cas par 10 000 personnes âgées de 65 ans et plus.[5]

Généralement, les troubles de la conduction cardiaque et la bradycardie sont davantage retrouvés chez les personnes plus âgées. [2]

Étiologies

L'étiologie sous-jacente des blocs AV est variable : elle est similaire aux étiologies des autres types de blocs. [6] Les étiologies possibles peuvent être classées selon si elles sont réversibles ou irréversibles ainsi que congénitale ou acquises. [2]

La fibrose du système de conduction idiopathique représente près de la moitiés des cas de bloc AV en général.[7] La fibrose idiopathique du système de conduction se caractérise en deux types d'affection selon l'âge d'apparition des désordres de la conduction soit la maladie de Lenègre (<60 ans) et de Lev (>70 ans). La maladie de Lev est surtout une atteinte des tissus à proximité du système de conduction cardiaque alors que la maladie de Lenègre est une maladie qui affecte de manière plus ciblée le système de conduction entant que tel. La maladie de Lenègre peut parfois se présenter de manière héréditaire et avoir une relation avec la mutation des canaux sodiques SCN5A. Cette affection pourrait représenter jusqu'à 0.15 implantations par 1000 personnes dans plusieurs cohortes mondiales.[8]

Dans la maladie de Lev, le type de bloc dépendra de la localisation spécifique de la fibrose ou des calcifications. L'atteinte prédominante de l'anneau mitro-aortique a le potentiel d'atteindre de manière prédominante le nœud AV en raison de sa contiguïté anatomique et ainsi de mener à un bloc.[9]

Étiologies des blocs AV [2]
Catégories Étiologies
Congénitales/Génétique
Infectieuses
Inflammatoires/Infiltratives
Ischémiques
Dégénératives
Vagales (augmentation du tonus)
Intoxications et médication
Métaboliques et endocrines
Autres
Iatrogéniques

Physiopathologie

Système de conduction cardiaque

Dans un BAV de troisième degré, la conduction électrique est anormale entre l’oreillette et le ventricule; la voie normale, constituée du noeud AV, est effectivement bloquée.[10] Cela mène à une dissociation auriculo-ventriculaire.

Le concept de dissociation auriculo-ventriculaire n'est pas exclusif au BAV complet [11]. La fibrillation ou le flutter auriculaire, une tachycardie ectopique avec foyer jonctionnel et la tachycardie ventriculaire sont d'autres exemples de dissociation auriculo-ventriculaire[12]. Effectivement, le nœud SA poursuit son activité à un rythme fixe, mais les ventricules s'activent par un rythme d'échappement (jonctionnel ou ventriculaire) afin de conserver la fonction cardiaque malgré le bloc AV.

Les blocs de conduction peuvent survenir à plusieurs endroits au niveau du tissu cardiaque spécialisé soit aux niveaux nodal, intra-Hissien ou infra-Hissien. Dans la pratique cardiologique courante, il est plutôt difficile de différencier le bloc Hissien d'un bloc infra-Hissien, alors on utilise plutôt la nomenclature nodal ou infranodal (comprenant intra et infra-Hissien).

Les blocs nodaux peuvent voir leur conduction varier avec l'influx sympathique et parasympathique. Par exemple, ils peuvent s'améliorer avec l'emploi d'atropine, à l'exercice et, au contraire, peuvent s'empirer avec une stimulation vagale telle une manoeuvre de Valsalva. L'aspect du complexe QRS dans un bloc supra-Hissien est souvent mince comparé au bloc infranodal, car la conduction électrique se fait via le système de conduction cardiaque spécialisé et non par le biais de cellules non spécialisées. De par le site d'échappement qui est Hissien, la fréquence cardiaque d'échappement est plus rapide que les blocs Hissiens et infra-Hissien (environ 40 à 60 bpm). Ce type de bloc peut avoir un pronostic meilleur que les blocs infra-nodaux.

Des moyens de reconnaître une origine nodale du bloc AV complet sont : l'absence de bloc de branche préalable ou de bloc AV du premier degré, la présence de situation pouvant altérer transitoirement la conduction AV: état vagal, manoeuvre de Valsalva, intoxication à la médication bradycardisante (eg. bêta-bloquants).

Les blocs infra-nodaux comprennent les blocs intra-Hissien et infra-Hissien. Cette distinction est moins cliniquement utile car leur prise en charge est souvent similaire. Ces blocs sont aussi sujets aux influences autonomes sympathiques et parasympathiques. Par exemple, l'exercice ou l'emploi d'atropine pourrait détériorer la conduction auriculo-ventriculaire. il pourrait y avoir une conduction. Plus le niveau des blocs est bas dans le système de His-Purkinje, plus la fréquence cardiaque sera lente, car les cellules ventriculaires ont une fréquence de dépolarisation autonome qui est plus lente (environ 30-40 bpm) que le système de conduction spécialisé Hissien.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont [1][13]:

Questionnaire

La symptomatologie du patient variera en fonction des comorbidités, de la vitesse du rythme d'échappement, de la fraction d'éjection et selon si le bloc est fixe ou intermittent. [2][1]

Au questionnaire, certains éléments doivent être recherchés [1]:

Les patients se présenteront généralement avec un ou plusieurs de ces symptômes [1]:

S'il s'agit de symptômes intermittents, il est important de questionner des éléments qui peuvent provoquer les symptômes :

  • les repas
  • le stress
  • l'activité physique
  • les positions
  • etc.

Les enfants et les adolescents avec un bloc AV complet isolé peuvent être asymptomatiques, mais manifesteront en général des symptômes à l’âge adulte[14]. Cependant, presque la totalité des patients seront symptomatiques. De plus, ceux avec une pathologie cardiaque sous-adjacente, des complexes QRS larges, un long segment QT ou un bloc AV complet découvert à un jeune âge sont plus à risque d’être symptomatiques et même de mourir subitement[15].

Examen clinique

L'examen clinique devrait rechercher les éléments suivants[1][16] :

Examens paracliniques

Après avoir stabilisé le patient avec une bradycardie significative, la composante la plus importante de l'évaluation initiale est l'électrocardiogramme.

ECG

L'électrocardiogramme est absolument essentiel dans le diagnostic et la prise en charge du BAV du 3e degré.

L'ECG du BAV du 3e degré permettra de relever les éléments suivants :

ECG d'un bloc cardiaque complet
Fichier:ECG d'un bloc cardiaque complet infranodal.png
ECG d'un bloc cardiaque complet

Le site anatomique du bloc AV a une importance clinique. Si l'ECG et le tableau clinique ne sont pas concluants, il est possible de le déterminer par une étude électrophysiologique invasive (EPS).[2]

L'ECG permettra également d'objectiver des signes de maladies sous-jacentes :

  • des signes d'ischémie (étiologie possible)
  • la présence d'un délai de conduction interventriculaire (bloc de branche gauche, bloc bifasciculaire) et de bloc AV du premier degré avant la présentation en BAV du 3e degré suggère un bloc infra-nodal ; l'absence de ces trouvailles peut suggérer un bloc nodal.

Laboratoires

Les examens sanguins suivants sont importants pour évaluer la stabilité du patient et corriger les anomalies réversibles le cas échéant:

  • une formule sanguine complète (une leucocytose pourrait orienter l'étiologie vers une cause infectieuse telle que l'endocardite ou la maladie de Lyme)
  • les ions, la calcémie et la magnésémie (l'hyperkaliémie et l'hypercalcémie sont des étiologies d'un BAV du 3e degré)
  • une TSH afin de rechercher l'hypothyroïdie sévère
  • la créatininémie (pour le calcul de la fonction rénale en vue du traitement et pour évaluer la sévérité du choc cardiogénique, le cas échéant)
  • une glycémie
  • l'INR et le TCA (en prévision de potentielles interventions comme la pose d'un cardio-stimulateur)
  • un gaz veineux, capillaire ou artériel et des lactates sériques afin d'évaluer la perfusion périphérique (une hyperlactatémie et/ou une acidose sont des signes paracliniques à redouter qui orientent vers un choc cardiogénique, donc une complication du BAV du 3e degré)
  • une troponine afin d'évaluer la possibilité de syndrome coronarien aigu et de myocardite
  • un dosage de digoxine PRN pour exclure l'intoxication digitalique accidentelle ou intentionnelle
  • une sérologie de Lyme PRN si cardite de Lyme suspectée.

Une fois le patient stabilisé, la recherche des causes secondaires et potentiellement réversibles d’un bloc AV est importante avant d’entamer un traitement [18]. Selon l’anamnèse, des investigations pour des causes médicamenteuses, rhumatologiques, endocriniennes ou infectieuses peuvent être réalisées[2].

Les patients de moins de 60 ans qui se présentent avec un bloc complet inexpliqué devraient être dépistés à la recherche d'une sarcoïdose. [17]

Imageries

Des imageries peuvent être demandées pour évaluer les étiologies possibles du bloc AV de 3e degré et les maladies concomitantes.[2] Dans tous les cas, la stabilisation hémodynamique de patients instables par la cardiostimulation temporaire ou permanente est prioritaire à ces examens. Cependant, il arrive que des patients atteints de cette maladie soient assez stables pour permettre certaines de ces investigations.

Imageries à considérer dans le BAV du 3e degré
Modalité Explication
Échographie cardiaque
  • L'échographie cardiaque peut aussi être utile pour évaluer la fonction ventriculaire gauche systolique. Si jamais cette dernière est inférieure à 35-40%, selon le jugement de l'éléctrophysiologiste, il pourrait être indiqué d'installer un cardiostimulateur-resynchronisateur afin d'éviter la dysfonction cardiaque reliée à l'asynchronisme induit par la stimulation ventriculaire excessive qu'on peut retrouver dans le contexte de BAV complet permanent. Cela pourrait être d'autant plus pertinent s'il y a un bloc de branche gauche existant.
IRM cardiaque
  • Une imagerie de résonance magnétique est plus rarement utilisée dans l'évaluation aiguë d'un BAV du 3e degré. Lorsqu'elle est employée, on recherche :
  • Il est à noter que certains cardiostimulateurs sont incompatibles avec l'IRM en général. Ceux de nouvelle génération peuvent parfois être compatibles avec l'IRM, mais il faut valider avec les spécialistes responsables du suivi du patient. De plus, l'IRM peut nuire à la qualité technique de l'examen. Tout cela peut faire en sorte que dans certains cas sélectionnés, il peut être important d'obtenir l'examen avant l'installation d'un cardiostimulateur si la situation le permet (ex. BAV complet transitoire).
Tomographie cardiaque
  • Une tomographie cardiaque peut être une alternative à l'IRM si non disponible
Radiographie pulmonaire
  • Une radiographie pulmonaire, à la recherche de maladies pulmonaires concomitantes.
Étude électrophysiologique
  • Il s'agit d'une procédure invasive mesurant la conduction du système de conduction cardiaque à l'aide de cathéters.
  • Un intervalle HV ≥ 100 msec est à rechercher.
  • Une étude électrophysiologique est parfois indiquée pour établir le diagnostic ou localiser le bloc AV.[10]
  • L'EPS peut également être utile pour diagnostiquer le bloc AV chez les patients présentant une maladie coronarienne et chez les patients présentant des syncopes ou présyncopes potentiellement cardiaques[10].

Diagnostic

Le bloc AV de 3e degré est un diagnostic électrocardiographique chez la majorité des patients. La dissociation complète entre le rythme auriculaire (onde P) et le rythme ventriculaire (complexe QRS) sur un ECG standard de 12 dérivations peut confirmer adéquatement le diagnostic. [18]

Rarement, une étude électrophysiologique est nécessaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du BAV du 3e degré est :

Traitement

Traitement aigu

Que le diagnostic soit posé ou non, le traitement aigu des blocs AV de 3e degré chez les patients symptomatiques suit les mêmes recommandations que la prise en charge de la bradycardie (< 50 bpm) de manière générale[17]. Après une prise en charge aigue primaire standard (maintien des voies aériennes et de la respiration, oxygène, surveillance continue des paramètres vitaux, accès veineux [19]), les patients ayant une bradycardie persistante et symptomatique et/ou hémodynamiquement instables devront recevoir un traitement médicamenteux (voir ci-dessous).

Que le patient soit hémodynamiquement stable ou instable, tous les cas de BAV du 3e degré devraient être discuté avec un cardiologue pour orienter vers le traitement définitif.

Il est important d’exclure un bloc transitoire ou réversible par les investigations (ex: ECG, bilan toxicologique au besoin [19]); cependant, celles-ci ne doivent pas retarder la prise en charge médicale d'un patient instable.

Traitements médicamenteux usuels[19][20]
Médicament Commentaires
Atropine 0,5-1 mg IV q 3-5 min PRN (max 3 mg)
  • À utiliser chez tous les patients symptomatiques et/ou hémodynamiquement instables.
  • Sera probablement inefficace si bloc infranodal (rythme d'échappement ventriculaire
Dopamine 5-20 μg/kg/min IV perfusion
  • En deuxième ligne (si atropine inefficace)
  • À utiliser chez tous les patients symptomatiques et/ou hémodynamiquement instables.
  • Ces médicaments servent de pont en attendant le stimulateur transcutané et le stimulateur cardiaque définitif.
  • Augmente la fréquence cardiaque, la tension artérielle et la contractilité cardiaque.
  • Généralement, privilégier l'épinéphrine ou la dopamine, car ces traitements sont plus facilement accessibles et les équipes infirmières sont habituées à les utiliser, ce qui diminue les délais et les risques d'erreurs.
Épinéphrine 2-10 μg/min IV perfusion
Isoprotérenol 1-20 μg/min IV perfusion
Dobutamine 2-20 μg/kg/min IV perfusion
  • Si le patient est en BAV du 3e degré + insuffisant cardiaque à FEVG diminué, la dobutamine est à considérer.

Dans le cas où les manifestations sont réfractaires à la thérapie, un stimulateur transcutané ou trans-veineux peut être considéré jusqu’à résolution du bloc ou l’implantation d’un stimulateur permanent. Cependant, pour un patient qui a une indication de stimulateur permanent, il est préférable de procéder directement sans passer par un stimulateur temporaire si c'est possible (voir section Traitement à long terme).[2]

Traitement aigu: stimulateurs cardiaques temporaires[19]
Type Commentaires
cardiostimulateur transcutané
Position standard des électrodes du cardiostimulateur transcutané
  • Le cardiostimulateur transcutané devrait être installé chez tous les patients, même ceux qui sont totalement asymptomatiques, ce qui assure une sécurité en cas de dégradation subite de l'état.
  • Pour les patients asymptomatiques, il n'est pas nécessaire d'activer la cardiostimulation : le cardiostimulateur doit être prêt et au chevet du patient.
  • Pour les patients symptomatiques et/ou hémodynamiquement instables, la cardiostimulation doit être débutée d'emblée. Les détails de la cardiostimulation transcutanée sera discuté sur l'article dédié, mais voici les paramètres de base :
    • installer les électrodes de cardiostimulation
    • activer le mode cardiostimulation sur l'appareil de défibrillation
    • mettre une fréquence cardiaque à 60 bpm
    • monter progressivement l'intensité du courant jusqu'à ce que le QRS et le pouls soit au-dessus de 60 bpm.
  • Il est important de penser à l'analgésie du patient, car la cardiostimulation transcutanée externe peut être douloureuse.
cardiostimulateur endoveineux
  • Lors d'échec du tx médicamenteux en aigu
  • En attente de la résolution du bloc AV ou de l'implantation d'un simulateur cardiaque permanent.
  • Les raisons peuvent être multiples pour considérer l'implantation d'un cardiostimulateur endoveineux en attendant le cardiostimulateur permanent :
    • le cardiostimulateur transcutané est mal toléré par le patient (douleur)
    • le temps entre la prise en charge initiale et le traitement définitif sera long (ex. pratique en région éloignée, long transfert sur la route ou en avion)
    • les électrodes ne collent pas sur le patient (ex. sudation excessive secondaire à un infarctus du myocarde)

Les patients avec des blocs AV complets d’étiologies transitoire ou réversible identifiées devraient recevoir les traitements médicaux (incluant un stimulateur temporaire) et de support nécessaire avant que l’on détermine leur besoin d’un stimulateur permanent. Effectivement, pour les blocs qui peuvent se résoudre complètement avec le traitement de la cause sous-jacente, l’implantation d’un stimulateur permanent ne devrait pas être effectuée. La même recommandation est applicable pour les cas de bloc AV asymptomatiques induits par une augmentation du tonus vagal. À titre d’exemples, la toxicité associée à la digoxine peut être traitée par des fragments d’anticorps neutralisant, la cardite de Lyme peut se résoudre avec des antibiotiques et la sarcoïdose peut être réversible aussi chez certains patients avec des corticostéroïdes.[2]

Traitement à long terme

Le traitement à long terme du bloc cardiaque du 3e degré sera souvent un cardiostimulateur implantable. Les indications de stimulateurs permanents les plus courantes avec le bloc AV complet sont les suivantes:[2]

  • Une condition chronique (fibrillation auriculaire ou bradycardie permanente[17])
  • Une condition non attribuable à une cause réversible ou physiologique
  • Étiologie sous-jacente réversible ou transitoire réfractaire au traitement
  • Symptomatique causé par une médication continue où il n’y a pas d’alternative possible.

Le modèle du cardiostimulateur (simple chambre, double chambre, défibrillateur, etc.) est à adapter en fonction des comorbidités de chaque patient.[2]

Suivi

Après l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent, les patients doivent être conseillés sur le soin des plaies et recevoir des instructions postopératoires. Les patients doivent souvent s'abstenir de conduire pendant environ 2 à 3 semaines et doivent utiliser une écharpe pendant la nuit et par intermittence pendant la journée pour éviter tout mouvement du bras au-dessus du niveau de l'épaule. Ils devraient recevoir une formation sur les appareils connus pour causer des interférences électromagnétiques importantes avec le stimulateur cardiaque, bien que cela soit moins préoccupant avec les appareils de stimulation de nouvelle génération disponibles sur le marché. Les patients doivent également être informés des contrôles périodiques du stimulateur cardiaque, y compris, mais sans s'y limiter, de la fonction de la sonde, des seuils de sonde et de l'évaluation de la durée de vie de la batterie. bloc AV).

Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, une insuffisance cardiaque congestive ou des symptômes d'hypoperfusion, une consultation cardiologique urgente est indiquée. Un électrophysiologiste doit également être consulté le cas échéant.[1]

Complications

Les complications de cette maladie sont:[19][10]

Les complications dépendront fréquemment de l'état de santé général du patient et des mécanismes compensatoires.[1]

Évolution

À long terme, le pronostic du bloc AV du troisième degré n'est pas bien étudié, car il est souvent traité en aigu. Avec les avancées de nos jours concernant les stimulateurs cardiaques, le pronostic dépend surtout de la cause sous-adjacente [6] et de la gravité de la présentation clinique à l'arrivée du patient[1]. Par exemple, le développement d'un bloc AV de 3e degré sur un infarctus du myocarde antérieur est un facteur de mauvais pronostic[6].

Pour ce qui est du court terme, le site anatomique du bloc AV est lié au pronostic de manière générale. Le bloc AV intra-nodal se caractérise par une progression plus lente ainsi qu'un rythme d'échappement plus rapide et surtout plus fiable que le bloc infra-Hissien. Celui-ci progresse plus rapidement et est plus imprévisible. De plus, contrairement au bloc AV intra-nodal, le bloc infra-Hissien ne répond pas à l'atropine et n'est pas toujours amélioré par des céchécolamines. [2] Il a aussi été noté que le risque de syncope et de mort subite est augmenté en présence d'un rythme d'échappement moins rapide. L'évolution d'un bloc AV complet va dépendre si la cause est réversible ou non. Si la cause est non réversible, le patient nécessite un stimulateur permanent pour maintenir une conduction optimale.[21]

Le développement d'un bloc AV de 3e degré sur un infarctus du myocarde antérieur est un facteur de mauvais pronostic.[1]

Prévention

L'éducation des patients doit se concentrer sur la diminution du fardeau global de la maladie. Bien qu'ils ne soient pas directement responsables le diabète sucré et l'hypertension, sont associés à une prévalence accrue de bloc AV du troisième degré. D'une manière générale, l'accent mis sur la santé cardiaque globale devrait améliorer le pronostic. [1]

Notes

  1. Le bloc AV du premier degré correspond à un allongement fixe de la conduction AV dépassant le délai de conduction habituel (>200ms).
  2. Le bloc AV du deuxième degré correspond à un allongement intermittent du délai AV qui augmente progressivement jusqu'à ce qu'il y ait une non-conduction complète d'une onde P non suivie d'un complexe QRS (2e degré type I, Wenckebach) ou une perte de conduction subite d'une one P non suivie d'un QRS avec un intervalle PR relativement fixe au préalable (2e degré type II, Mobitz).
  3. Cette dernière classification dépend du site anatomo-physiologique où le délai de conduction survient. Le site anatomo-physiologique de l'atteinte de conduction peut souvent, mais pas toujours, être déduit de par la présentation électrocardiographique.
  4. Étant donné que celui-ci est défini par la fréquence cardiaque x volume éjectionnel.
  5. * Maladie de Lyme (érythème migrans, arthrite)
    • Signes de sclérodermie (faciès sclérodermique, raynaud, calcinose, etc.)
    • Peau excessivement bronzée (signe non-spécifique d'hémochromatose)
  6. Absence d'association constamment reproductible entre les ondes P et les complexes QRS
  7. Peut être physiologique (athlète) ou iatrogénique (médication)
  8. Fréquence cardiaque normale malgré une fréquence cardiaque perçue comme bradycarde
  9. Deux battements sont si rapprochés qu'ils peuvent être perçus manuellement ou par un appareil comme un seul battement et diviser la fréquence réelle en deux.
  10. * Pouls d'intensité variable (eg. fibrillation auriculaire)
    • Inexpérience du patient ou de la personne effectuant la mesure
    • Défaillance de l'appareil de mesure
  11. Déshydratation, manque de sommeil, douleur, condition digestive aiguë, etc.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 et 1,11 Vinicius Knabben, Lovely Chhabra et Matthew Slane, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31424783, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 et 2,13 Fred M. Kusumoto, Mark H. Schoenfeld, Coletta Barrett et James R. Edgerton, « 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Circulation, vol. 140, no 8,‎ , e382–e482 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000628, lire en ligne)
  3. Emelia J. Benjamin, Michael J. Blaha, Stephanie E. Chiuve et Mary Cushman, « Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association », Circulation, vol. 135, no 10,‎ , e146–e603 (ISSN 1524-4539, PMID 28122885, Central PMCID 5408160, DOI 10.1161/CIR.0000000000000485, lire en ligne)
  4. Mohammad-Reza Movahed, Mehrtash Hashemzadeh et M. Mazen Jamal, « Increased prevalence of third-degree atrioventricular block in patients with type II diabetes mellitus », Chest, vol. 128, no 4,‎ , p. 2611–2614 (ISSN 0012-3692, PMID 16236932, DOI 10.1378/chest.128.4.2611, lire en ligne)
  5. (en) Shaan Khurshid, Seung Hoan Choi, Lu-Chen Weng et Elizabeth Y. Wang, « Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults », Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, vol. 11, no 7,‎ , e006273 (ISSN 1941-3149 et 1941-3084, DOI 10.1161/CIRCEP.118.006273, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 Anthony H. Kashou, Amandeep Goyal, Tran Nguyen et Lovely Chhabra, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083636, lire en ligne)
  7. (en) M. Zoob et K. S. Smith, « Aetiology of Complete Heart-block », BMJ, vol. 2, no 5366,‎ , p. 1149–1154 (ISSN 0959-8138 et 1468-5833, DOI 10.1136/bmj.2.5366.1149, lire en ligne)
  8. (en) Jean-Jacques Schott, Connie Alshinawi, Florence Kyndt et Vincent Probst, « Cardiac conduction defects associate with mutations in SCN5A », Nature Genetics, vol. 23, no 1,‎ , p. 20–21 (ISSN 1061-4036 et 1546-1718, DOI 10.1038/12618, lire en ligne)
  9. (en) Maurice Lev, « The pathology of complete atrioventricular block », Progress in Cardiovascular Diseases, vol. 6, no 4,‎ , p. 317–326 (DOI 10.1016/S0033-0620(64)80005-0, lire en ligne)
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 et 10,4 Eric J. Topol et Robert M. Califf, Textbook of cardiovascular medicine, Lippincott Williams & Wilkins, (ISBN 0-7817-7012-2 et 978-0-7817-7012-5, OCLC 70713552, lire en ligne)
  11. Eugene Braunwald et Robert O. Bonow, Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine, Saunders, (ISBN 978-1-4377-0398-6, 1-4377-0398-4 et 978-1-4377-2708-1, OCLC 671465395, lire en ligne)
  12. Eugene Braunwald et Robert O. Bonow, Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine, Saunders, (ISBN 978-1-4377-0398-6, 1-4377-0398-4 et 978-1-4377-2708-1, OCLC 671465395, lire en ligne)
  13. Eugene Braunwald et Robert O. Bonow, Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine, Saunders, (ISBN 978-1-4377-0398-6, 1-4377-0398-4 et 978-1-4377-2708-1, OCLC 671465395, lire en ligne)
  14. Valentin Fuster, Hurst's the heart, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-149928-6, 0-07-149928-8 et 978-0-07-149929-3, OCLC 134991175, lire en ligne)
  15. Valentin Fuster, Hurst's the heart, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-149928-6, 0-07-149928-8 et 978-0-07-149929-3, OCLC 134991175, lire en ligne)
  16. Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann et Gordon F. Tomaselli, Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine, (ISBN 9780323824675, OCLC 1286711171, lire en ligne)
  17. 17,0 17,1 17,2 et 17,3 David Laflamme, Précis de cardiologie, (ISBN 978-2-87671-630-8 et 2-87671-630-5, OCLC 1164544417, lire en ligne)
  18. 18,0 et 18,1 Valentin Fuster, Hurst's the heart, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-149928-6, 0-07-149928-8 et 978-0-07-149929-3, OCLC 134991175, lire en ligne)
  19. 19,0 19,1 19,2 19,3 et 19,4 (en) Yuliya Lytvyn & Maleeha A. Qazi, Toronto Notes 2022, Ontario, Canada, Type & Graphics Inc, , 1597 p. (ISBN 978-1-927363-94-2), A33, C20-C21, C73, ER30
  20. « RxVigilance », sur rx.vigilance.ca, (consulté le 11 janvier 2023)
  21. « Bloc auriculoventriculaire - Troubles cardiovasculaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 28 mai 2022)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

Est une complication de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.