Bloc auriculoventriculaire du troisième degré
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Un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est une altération transitoire ou permanente de la conduction normale au niveau du noeud auriculo-ventriculaire (AV) pouvant être de sévérité variable.
Généralement, les BAV sont séparés selon deux classes :
- la présentation électrocardiographique (ECG) :
- la localisation du BAV au niveau du système de conduction spécialisé cardiaque[note 3] :
- BAV nodal
- BAV infranodal (intra-Hissien ou infra-Hissien)
Les blocs AV du premier et du deuxième degrés sont des altérations incomplètes et/ou intermittentes de la conduction auriculo-ventriculaire.
En revanche, le bloc AV du troisième degré est une perte complète de la coordination entre les oreillettes et les ventricules[1]. Cette absence de conduction peut être intermittente ou constante et se manifeste par un rythme d'échappement pouvant être jonctionnel ou ventriculaire selon la localisation anatomique du bloc[2]. La diminution importante et pathologique de la fréquence cardiaque peut entraîner une baisse du débit cardiaque[note 4], occasionnant des symptômes graves, tels le choc cardiogénique ou la syncope.
1 Épidémiologie[modifier | w]
Bien que les blocs AV soient assez fréquents, ceux du troisième degré sont relativement rares[3]. L'incidence dans la population générale semble faible (0,02 % à 0,04 %) et peut augmenter légèrement pour les personnes ayant un fardeau de maladie plus important : elle augmente jusqu'à 1,1 % chez les patients avec un diabète sucré et de 0,6 % chez les hypertendus[4][1]. En termes généraux, les blocs AV auraient une prévalence de 11 cas par 10 000 personnes âgées de 55 ans et moins et 55 cas par 10 000 personnes âgées de 65 ans et plus[5].
Généralement, les troubles de la conduction cardiaque et la bradycardie sont davantage retrouvés chez les personnes plus âgées[2].
Le BAV complet est un phénomène qui peut être acquis ou congénital.
Les étiologies de BAV congénital acquis sont le plus souvent dégénératives. La cause la plus fréquente du BAV complet congénital est la transmission d'auto-anticorps de la mère au foetus durant la période in utero dans environ 70 % des cas[6]. D'autres causes un peu moins fréquentes incluent les maladies cardiaques congénitales et le BAV complet congénital idiopathique. Lorsqu'elles sont associées aux cardiopathies congénitales, les maladies les plus fréquemment constatées sont : la L-transposition des gros vaisseaux, les défauts du coussin endocardique (ex. : canal AV complet) et les syndromes associés avec une communication auriculaire isolée[7].
Le BAV congénital affecte 1 cas par 15 000-20 000 naissances[8][9].
2 Étiologies[modifier | w]
L'étiologie sous-jacente des blocs AV est variable : elle est similaire aux étiologies des autres types de blocs[10]. Les étiologies possibles peuvent être classées selon qu'elles sont réversibles ou irréversibles ainsi que congénitales ou acquises[2]. Les étiologies des blocs AV complets sont souvent similaires à celles des autres types de blocs, car il s'agit souvent d'un continuum.
| Catégories | Étiologies |
|---|---|
| Dégénératives |
|
| Ischémiques | |
| Congénitales/Génétiques |
|
| Infectieuses |
|
| Inflammatoires/Infiltratives | |
| Vagales (augmentation du tonus) | |
| Intoxications et médications |
|
| Métaboliques et endocrines | |
| Autres | |
| Iatrogéniques |
|
3 Physiopathologie[modifier | w]
Dans un BAV de troisième degré, la conduction électrique est anormale entre l’oreillette et le ventricule; la voie normale, constituée du noeud AV, est effectivement bloquée[14]. Cela mène à une dissociation auriculo-ventriculaire.
Le concept de dissociation auriculo-ventriculaire n'est pas exclusif au BAV complet[15]. La fibrillation ou le flutter auriculaire, une tachycardie ectopique avec foyer jonctionnel et la tachycardie ventriculaire sont d'autres exemples de dissociation auriculo-ventriculaire[16]. Effectivement, le nœud SA poursuit son activité à un rythme fixe, mais les ventricules s'activent par un rythme d'échappement (jonctionnel ou ventriculaire) afin de conserver la fonction cardiaque, malgré le bloc de conduction AV.
Les blocs de conduction peuvent survenir à plusieurs endroits au niveau du tissu cardiaque spécialisé, soit aux niveaux nodaux, intra-Hissien ou infra-Hissien. Dans la pratique cardiologique courante, il est plutôt difficile de différencier le bloc Hissien d'un bloc infra-Hissien, alors on utilise plutôt la nomenclature nodale ou infranodale (comprenant intra et infra-Hissien).
Les blocs nodaux peuvent voir leur conduction varier avec l'influx sympathique et parasympathique. Par exemple, la conduction peut s'améliorer avec l'emploi d'atropine pendant l'exercice et, au contraire, elle peut s'aggraver avec une stimulation vagale telle qu'une manoeuvre de Valsalva. L'aspect du complexe QRS dans un bloc supra-Hissien est souvent mince comparé au bloc infranodal, car la conduction électrique se fait via le système de conduction cardiaque spécialisé et non par le biais de cellules non spécialisées. De par le site d'échappement qui est Hissien, la fréquence cardiaque d'échappement est plus rapide que les blocs Hissiens et infra-Hissien (environ 40 à 60 bpm). Ce type de bloc peut avoir un meilleur pronostic que les blocs infranodaux.
Des moyens de reconnaître une origine nodale du bloc AV complet sont :
- l'absence de bloc de branche préalable ou de bloc AV du premier degré
- la présence de situation pouvant altérer transitoirement la conduction AV (état vagal, manoeuvre de Valsalva, intoxication à la médication bradycardisante (ex. : bêta-bloquants)).
Les blocs infranodaux comprennent les blocs intra-Hissien et infra-Hissien. Cette distinction est moins cliniquement utile, car leur prise en charge est souvent similaire. Ces blocs sont aussi sujets aux influences autonomes sympathiques et parasympathiques. Par exemple, l'exercice ou l'emploi d'atropine pourrait détériorer la conduction auriculo-ventriculaire. Plus le niveau des blocs est apical dans le système de His-Purkinje, plus la fréquence cardiaque sera lente, car les cellules ventriculaires ont une fréquence de dépolarisation autonome qui est plus lente (environ 30-40 bpm) que le système de conduction spécialisé Hissien.
4 Présentation clinique[modifier | w]
4.1 Facteurs de risque[modifier | w]
Les facteurs de risque sont [1][17] :
- le diabète sucré
- l'hypertension artérielle
- la MCAS et l'infarctus du myocarde à onde Q
- l'insuffisance rénale aiguë ou chronique (via le risque accru d'hyperkaliémie)
- les interventions cardiaques impliquant l'anneau mitro-aortique ou le noeud AV :
- le remplacement de la valve aortique (chirurgical ou percutané)
- l'ablation de tachycardie par cathéter (ex. : ablation de tachycardie supraventriculaire paroxystique par réentrée nodale)
- la myomectomie septale
- toutes interventions chirurgicales impliquant l'anneau mitro-aortique
- les troubles de conduction interventriculaires (bloc de branche gauche, bloc de branche droit, bloc bifasciculaire).
- les maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose, sclérodermie)
- la myocardite
- certaines channelopathies (ex. : mutation SCN5A).
4.2 Questionnaire[modifier | w]
La symptomatologie du patient variera en fonction des comorbidités, de la vitesse du rythme d'échappement, de la fraction d'éjection et du caractère fixe ou intermittent du bloc[2][1].
Au questionnaire, certains éléments doivent être recherchés[1] :
- des antécédents de syncope inexpliquée
- une intoxication médicamenteuse (volontaire ou involontaire)
- la prise de médicaments pouvant jouer sur la fréquence cardiaque, le QRS et l'intervalle QT (ex. : digoxine)
- l'utilisation de drogue intraveineuse (notamment pour évaluer le risque d'endocardite infectieuse)
- les antécédents d'intervention électrophysiologiques (ex. : ablation de tachycardie par réentrée nodale)
- les antécédents d'interventions chirurgicales cardiaques
- des symptômes d'infarctus du myocarde
- les symptômes de myocardite ou d'infection virale récente à la myocardite
- les symptômes de la maladie de Lyme (car il peut s'agir d'une cause réversible)
- la possibilité de voyage récent[2]
- la prise des signes vitaux par le patient à son domicile lors des symptômes (avec emphase sur le pouls et la tension artérielle).
Généralement, les patients se présenteront avec un ou plusieurs de ces symptômes[1] :
- les étourdissements
- la lipothymie
- la syncope[14] (survient typiquement avec un début et une fin soudaine et sans prodrome)
- la fatigue
- la dyspnée
- la douleur thoracique
- des nausées, des sueurs, des vomissements et une pâleur
- la confusion ou une altération de l'état de conscience.
S'il s'agit de symptômes intermittents, il est important de questionner des éléments qui peuvent provoquer les symptômes :
- les repas
- le stress
- l'activité physique
- les positions
- etc.
Les enfants et les adolescents avec un bloc AV complet isolé peuvent être asymptomatiques, mais manifesteront, en général, des symptômes à l’âge adulte[18]. Cependant, presque la totalité des patients sera symptomatique. De plus, ceux avec une pathologie cardiaque sous-adjacente, des complexes QRS larges, un long segment QT ou un bloc AV complet découvert à un jeune âge sont plus à risque d’être symptomatiques et même de mourir subitement[19].
4.3 Examen clinique[modifier | w]
L'examen clinique devrait rechercher les éléments suivants[1][20] :
- aux signes vitaux :
- une bradycardie franche (< 45-50 bpm)
- une hypotension artérielle
- l'examen cardiovasculaire :
- une intensité variable du B1, parfois soudainement augmenté et intense (bruit de canon)
- un possible dédoublement du B1 paradoxal
- une onde A canon des jugulaires[note 8]
- une diminution du remplissage capillaire
- rechercher des signes d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique et des signes de choc cardiogénique (pâleur, confusion, oligo-anurie, extrémités froides, etc.)
- rechercher un souffle cardiaque (forte association du bloc AV avec les cardiomyopathies, les valvulopathies ou l'endocardite)
- l'examen pulmonaire :
- rechercher une tachypnée si bradycardie sévère
- rechercher une détresse respiratoire si bradycardie sévère
- rechercher des crépitants pulmonaires si insuffisance cardiaque sous-adjacente
- rechercher un épanchement pleural si insuffisance cardiaque sous-adjacente
- l'examen cutané :
- une diaphorèse
- une pâleur
- dans un deuxième temps, un examen cutané complet est à réaliser dans l'optique de démasquer certaines étiologies rares de BAV du 3e degré[note 9].
5 Examens paracliniques[modifier | w]
Après avoir stabilisé le patient avec une bradycardie significative, la composante la plus importante de l'évaluation initiale est l'électrocardiogramme.
5.1 ECG[modifier | w]
L'électrocardiogramme est absolument essentiel dans le diagnostic et la prise en charge du BAV du 3e degré.
L'ECG du BAV du 3e degré permettra de relever les éléments suivants :
- la dissociation auriculoventriculaire[note 10]
- la fréquence de l'onde P plus grande que la fréquence du complexe QRS
- la fréquence cardiaque et la morphologie du QRS permettent souvent de localiser le bloc dans le système de conduction cardiaque[21] :
- un QRS large et une fréquence < 40 bpm suggèrent un échappement ventriculaire
- un QRS étroit et une fréquence > 40 bpm suggère un échappement jonctionnel
Le site anatomique du bloc AV a une importance clinique. Si l'ECG et le tableau clinique ne sont pas concluants, il est possible de le déterminer par une étude électrophysiologique invasive[2].
L'ECG permettra également d'objectiver des signes de maladies sous-jacentes :
- des signes d'ischémie (étiologie possible)
- la présence d'un délai de conduction interventriculaire (bloc de branche gauche, bloc bifasciculaire) et de bloc AV du premier degré avant la présentation en BAV du 3e degré suggère un bloc infra-nodal; l'absence de ces trouvailles peut suggérer un bloc nodal.
5.1.1 Laboratoires[modifier | w]
Les examens sanguins suivants sont importants pour évaluer la stabilité du patient et corriger les anomalies réversibles le cas échéant :
- une formule sanguine complète (une leucocytose pourrait orienter l'étiologie vers une cause infectieuse telle que l'endocardite ou la maladie de Lyme)
- les ions, la calcémie et la magnésémie (l'hyperkaliémie et l'hypercalcémie sont des étiologies d'un BAV du 3e degré)
- une TSH afin de rechercher l'hypothyroïdie sévère
- la créatininémie (pour le calcul de la fonction rénale en vue du traitement et pour évaluer la sévérité du choc cardiogénique, le cas échéant)
- une glycémie
- l'INR et le TCA (en prévision de potentielles interventions comme la pose d'un cardiostimulateur)
- un gaz veineux, capillaire ou artériel et des lactates sériques afin d'évaluer la perfusion périphérique (une hyperlactatémie et/ou une acidose sont des signes paracliniques à redouter qui orientent vers un choc cardiogénique, donc une complication du BAV du 3e degré)
- une troponine afin d'évaluer la possibilité de syndrome coronarien aigu et de myocardite
- un dosage de digoxine PRN pour exclure l'intoxication digitalique accidentelle ou intentionnelle
- une sérologie de Lyme PRN si une cardite de Lyme est suspectée.
Une fois le patient stabilisé, la recherche des causes secondaires et potentiellement réversibles d’un bloc AV est importante avant d’entamer un traitement[22]. Selon l’anamnèse, des investigations pour des causes médicamenteuses, rhumatologiques, endocriniennes ou infectieuses peuvent être réalisées[2].
Les patients de moins de 60 ans qui se présentent avec un bloc complet inexpliqué devraient subir des investigations à la recherche d'une sarcoïdose. [21]
5.1.2 Imageries[modifier | w]
Des imageries peuvent être demandées pour évaluer les étiologies possibles du bloc AV de 3e degré et les maladies concomitantes[2]. Dans tous les cas, la stabilisation hémodynamique de patients instables par la cardiostimulation temporaire ou permanente est prioritaire à ces examens. Cependant, il arrive que des patients atteints de cette maladie soient assez stables pour permettre certaines de ces investigations.
| Modalité | Explication |
|---|---|
| Échographie cardiaque |
|
| IRM cardiaque |
|
| TDM cardiaque |
|
| Radiographie pulmonaire |
|
| Étude électrophysiologique |
|
6 Diagnostic[modifier | w]
Le bloc AV de 3e degré est un diagnostic électrocardiographique chez la majorité des patients. La dissociation complète entre le rythme auriculaire (onde P) et le rythme ventriculaire (complexe QRS) sur un ECG standard de 12 dérivations peut confirmer adéquatement le diagnostic[22].
Une étude électrophysiologique est rarement nécessaire.
7 Diagnostic différentiel[modifier | w]
Les diagnostics différentiels du BAV du 3e degré sont :
- la bradycardie sinusale[note 11]
- les autres BAV :
- les pseudo-bradycardies[note 12] :
- le bigéminisme[note 13]
- une erreur de mesure[note 14]
- le choc vasovagal[note 15]
- d'autres causes de syncope cardiogénique :
- une maladie du noeud sinusal (sick sinus syndrome)
- la pause sinusale
- la tamponnade cardiaque
- l'hypotension orthostatique
- l'hypersensibilité du sinus carotidien
- la fibrillation ventriculaire
- la tachycardie ventriculaire
- d'autres causes de syncope non cardiogénique :
- l'AVC
- l'épilepsie
- le vol de la sous-clavière
- certaines pathologies psychiatriques (l'attaque de panique, le syndrome factice).
8 Traitement[modifier | w]
8.1 Traitement aigu[modifier | w]
Que le diagnostic soit posé ou non, de manière générale, le traitement aigu des blocs AV de 3e degré chez les patients symptomatiques suit les mêmes recommandations que la prise en charge de la bradycardie (< 50 bpm)[21]. Les premières étapes de la prise en charge sont[23] :
- le maintien des voies aériennes et de la respiration
- l'administration d'oxygène PRN
- un monitorage continue des signes vitaux
- des accès veineux (2 voies IV de gros calibre)
- tous les cas de BAV du 3e degré devraient être discutés avec un cardiologue pour orienter vers le traitement définitif
- cesser ou suspendre tous les médicaments chronotropes négatifs (ex. : bêtabloqueurs, bloqueurs des canaux calciques, digoxine, etc.)[note 16] :
- ces médications pourraient être indiquées pour le traitement d'autres affections (ex. : fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque) : la forte indication de maintenir des médicaments chronotropes négatifs pourrait renforcer la prescription d'un cardiostimulateur permanent même si le bloc AV complet est transitoire, car le risque de récurrence est important
- il est important de rechercher explicitement une intoxication volontaire ou involontaire à ces médicaments, car une intoxication pourrait nécessiter un traitement spécifique[note 17]
- les patients symptomatiques et/ou hémodynamiquement instables devront recevoir un traitement médicamenteux (voir le tableau ci-dessous)
- l'installation d'un cardiostimulateur[2] :
- dans le cas où les manifestations sont réfractaires aux traitements pharmacologiques, un cardiostimulateur temporaire peut être considéré jusqu’à résolution du bloc ou l’implantation d’un cardiostimulateur permanent
- pour un patient qui a d'emblée une indication de stimulateur permanent, il est préférable, si c'est possible, de procéder directement sans passer par un stimulateur temporaire
- pour les patients avec une étiologie transitoire ou réversible, il est préférable d'installer un cardiostimulateur temporaire en attendant que le traitement médical de la cause sous-jacente ait été tenté : en cas d'échec, on installe alors un cardiostimulateur permanent[note 18].
| Médicament | Commentaires |
|---|---|
| Atropine 0,5-1 mg IV q 3-5 min PRN (max 3 mg) |
|
| Dopamine 5-20 μg/kg/min IV perfusion |
|
| Épinéphrine 2-10 μg/min IV perfusion | |
| Isoprotérenol 1-20 μg/min IV perfusion | |
| Dobutamine 2-20 μg/kg/min IV perfusion |
|
| Type | Commentaires |
|---|---|
| Cardiostimulateur transcutané |
|
| Cardiostimulateur endoveineux |
|
8.2 Traitement à long terme[modifier | w]
Si l'étiologie est non réversible, le traitement à long terme du BAV du 3e degré sera un cardiostimulateur implantable. Les affections les plus courantes nécessitants un stimulateur permanent avec un bloc AV complet sont les suivantes[2] :
- une condition chronique (fibrillation auriculaire ou bradycardie permanente[21])
- une condition non attribuable à une cause réversible ou physiologique
- une étiologie sous-jacente réversible ou transitoire réfractaire au traitement
- un patient symptomatique en raison d'une médication qui doit être prise en continu et pour lequel il n’y a pas d’alternative possible.
Le modèle du cardiostimulateur (simple chambre, double chambre, défibrillateur, etc.) doit être adapté en fonction des comorbidités de chaque patient[2].
8.3 Traitement des BAV du 3e degré suite à l'ischémie ou à la maladie coronarienne athérosclérosante (MCAS)[modifier | w]
La maladie coronarienne et l'ischémie sont des étiologies fréquentes de BAV du 3e degré. Généralement, les différents types de blocs AV pouvant être rencontrés lors d'infarctus peuvent être séparés en trois sous-étiologies :
- le tonus vagal augmenté (réflexe de Bezold-Jarisch)
- l'inflammation transitoire
- la fibrose myocardique suivant l'infarctus.
Il est important de différencier cliniquement ces mécanismes physiopathologiques, car le traitement est radicalement différent.
Lors d'un infarctus avec élévation ST au niveau des dérivations inférieures, il n'est pas rare de rencontrer des bradycardies, tels la bradycardie sinusale, le rythme jonctionnel et les blocs AV du deuxième et du troisième degré. Souvent, ce sous-type de bradycardie répond à des médications chronotropes positives (ex. : l'atropine) et s'améliorent après la reperfusion. Ces types de bradyarythmies en lien avec le tonus vagal augmenté récidivent rarement après la reperfusion.
Après certains types d'infarctus, notamment dans la période subaigüe après un infarctus avec élévation ST antérieure étendue, il peut y avoir une période transitoire où des bradycardies, notamment des blocs AV du troisième degré, peuvent survenir. En fonction de la localisation de l'atteinte et de l'extension de l'atteinte, certaines atteintes peuvent récupérer. Dans cette situation, il existe des algorithmes définis afin de déterminer le potentiel de récupération et de récidive. Cela peut permettre de déterminer si la bradycardie doit être uniquement observée ou si l'installation d'un cardiostimulateur endoveineux temporaire ou d'un cardiostimulateur permanent est indiquée.
9 Suivi[modifier | w]
Après l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent, les patients doivent être conseillés sur le soin des plaies et recevoir des instructions postopératoires. Ces instructions peuvent être divisées de la manière suivante :
| Catégorie | Instructions |
|---|---|
| Surveillance de la plaie |
|
| Dysfonction du cardiostimulateur |
|
| Voyages et déplacements |
|
| Interférences électromagnétiques et aux radiations |
|
9.1 Suivi à la clinique du cardiostimulateur[modifier | w]
Les patients devront être suivis à la clinique du cardiostimulateur en présentiel ou à distance. En général, ce suivi s'effectue 6 à 8 semaines après l'implantation, puis aux 6 mois par la suite (à moins d'un changement dans l'état du patient ou du cardiostimulateur).
L'étude détaillée du suivi de cardiostimulateur n'est pas l'objectif de cette page. Les paramètres réévalués lors du suivi à la clinique du cardiostimulateur sont les suivants :
- l'état de la logette et signes de déhiscence ou d'infection
- la durée de vie de la pile et le voltage
- le pourcentage de stimulation auriculaire et ventriculaire
- l'état des sondes (impédance et variation de celles-ci)
- le rythme sous-jacent
- la présence de tachyarythmies
- la fibrillation auriculaire ou arythmies ventriculaires
- la tachycardie reliée au stimulateur cardiaque (pacemaker-mediated tachycardia)
- les seuils de détection
- les seuils de stimulation
- la programmation.
10 Complications[modifier | w]
Les complications de cette maladie sont[23][14] :
Les complications dépendront fréquemment de l'état de santé général du patient et des mécanismes compensatoires[1].
11 Évolution[modifier | w]
À long terme, le pronostic exact du bloc AV du troisième degré non traité n'est pas bien documenté, car il est souvent traité en aigu. Avec les avancées de nos jours concernant les stimulateurs cardiaques, le pronostic dépend surtout de la cause sous-adjacente[10] et de la gravité de la présentation clinique à l'arrivée du patient[1]. Par exemple, le développement d'un bloc AV de 3e degré sur un infarctus du myocarde antérieur est un facteur de mauvais pronostic[10].
Pour ce qui est du court terme, le site anatomique du bloc AV est lié au pronostic de manière générale. Le bloc AV intranodal se caractérise par une progression plus lente ainsi qu'un rythme d'échappement plus rapide et surtout plus fiable que le bloc infra-Hissien. Celui-ci progresse plus rapidement et est plus imprévisible. De plus, contrairement au bloc AV intranodal, le bloc infra-Hissien ne répond pas à l'atropine et ne s'améliore pas toujours avec des céchécolamines[2]. Il a aussi été noté que le risque de syncope et de mort subite est augmenté en présence d'un rythme d'échappement moins rapide. L'évolution d'un bloc AV complet va dépendre si la cause est réversible ou non. Si la cause est non réversible, le patient nécessite un stimulateur permanent pour maintenir une conduction optimale[25].
Le développement d'un bloc AV de 3e degré sur un infarctus du myocarde antérieur est un facteur de mauvais pronostic[1].
12 Notes[modifier | w]
- ↑ Le bloc AV du premier degré correspond à un allongement fixe de la conduction AV dépassant le délai de conduction habituel (>200ms).
- ↑ Le bloc AV du deuxième degré correspond à un allongement intermittent du délai AV qui augmente progressivement jusqu'à ce qu'il y ait une non-conduction complète d'une onde P non suivie d'un complexe QRS (2e degré type I, Wenckebach) ou une perte de conduction subite d'une one P non suivie d'un QRS avec un intervalle PR relativement fixe au préalable (2e degré type II, Mobitz).
- ↑ Cette dernière classification dépend du site anatomo-physiologique où le délai de conduction survient. Le site anatomo-physiologique de l'atteinte de conduction peut souvent, mais pas toujours, être déduit de par la présentation électrocardiographique.
- ↑ Étant donné que celui-ci est défini par la fréquence cardiaque x volume éjectionnel.
- ↑ La maladie de Lev est surtout une atteinte des tissus à proximité du système de conduction cardiaque. Dans la maladie de Lev, le type de bloc dépendra de la localisation spécifique de la fibrose ou des calcifications. L'atteinte prédominante de l'anneau mitro-aortique a le potentiel d'atteindre de manière prédominante le nœud AV en raison de sa contiguïté anatomique et ainsi de mener à un bloc.
- ↑ La maladie de Lenègre est une maladie qui affecte de manière plus ciblée le système de conduction en tant que tel.
- ↑ La maladie de Lenègre peut parfois se présenter de manière héréditaire et avoir une relation avec la mutation des canaux sodiques SCN5A. Cette affection pourrait représenter jusqu'à 0.15 implantations par 1000 personnes dans plusieurs cohortes mondiales.
- ↑ Contraction de l'oreillette droite sur une valve tricuspide fermée
- ↑ * Maladie de Lyme (érythème migrans, arthrite)
- Signes de sclérodermie (faciès sclérodermique, raynaud, calcinose, etc.)
- Peau excessivement bronzée (signe non-spécifique d'hémochromatose)
- ↑ Absence d'association constamment reproductible entre les ondes P et les complexes QRS
- ↑ Peut être physiologique (athlète) ou iatrogénique (médication)
- ↑ Fréquence cardiaque normale malgré une fréquence cardiaque perçue comme bradycarde
- ↑ Deux battements sont si rapprochés qu'ils peuvent être perçus manuellement ou par un appareil comme un seul battement et diviser la fréquence réelle en deux.
- ↑ * Pouls d'intensité variable (eg. fibrillation auriculaire)
- Inexpérience du patient ou de la personne effectuant la mesure
- Défaillance de l'appareil de mesure
- ↑ Déshydratation, manque de sommeil, douleur, condition digestive aiguë, etc.
- ↑ Tout dépendant de l'étiologie suspectée du bloc AV, surtout si on suspecte un bloc AV nodal, l'arrêt de la médication chronotrope négative peut être tenté, surtout si on suspecte qu'il y a un lien entre l'introduction ou l'augmentation de ce type de médication et la survenue d'un bloc AV complet.
- ↑ Ex. digibind pour l'intoxication à la digoxine, protocole spécial d'insulinothérapie pour l'intoxication aux bêtabloqueurs, etc.
- ↑ Ex. la toxicité associée à la digoxine peut être traitée par des fragments d’anticorps neutralisant, la cardite de Lyme peut se résoudre avec des antibiotiques, la sarcoïdose peut être réversible aussi chez certains patients avec des corticostéroïdes, les bloc AV asymptomatiques induits par une augmentation du tonus vagal.
13 Références[modifier | w]
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/04 à partir de Third-Degree Atrioventricular Block (StatPearls / Third-Degree Atrioventricular Block (2021/08/09)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31424783 (livre).
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