Bloc de branche droit

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Bloc de branche droit (BBD)
Maladie
Right bundle branch block ECG characteristics.svg
Caractéristiques à l'ECG
Caractéristiques
Signes Dédoublement du B2, Aucun signe clinique
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Syndrome de Brugada, Tachycardie ventriculaire, Hémibloc postérieur, Hémibloc antérieur
Informations
Terme anglais Right Bundle Branch Block
Wikidata ID Q180375
Spécialité Cardiologie

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Le bloc de branche droit (BBD) est une constatation à l'ECG qui se produit lorsque le système de conduction électrique physiologique du cœur, en particulier dans le système His-Purkinje, est altéré ou interrompu, entraînant un QRS élargi et des changements de vecteur électrocardiographique.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Le BBD est généralement une maladie dégénérative lentement progressive du myocarde. L'incidence du BBD augmente généralement avec l'âge, jusqu'à 11,3 % des personnes âgées de 80 ans.[2][1]

2 Étiologies[modifier | w]

Un BBD est généralement causé par des processus pathologiques qui modifient le myocarde de la branche droite du faisceau, par exemple, des modifications structurelles, des traumatismes et des processus d'infiltration[1]:

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le faisceau de His se divise dans le septum interventriculaire en branches droite et gauche. Initialement, le faisceau droit se ramifie du faisceau de His parcourt le septum interventriculaire près de l'endocarde. Il plonge ensuite plus profondément dans la couche musculaire avant de réapparaître près de l'endocarde. La branche droite du faisceau reçoit la majeure partie de son apport sanguin de l'artère coronaire interventriculaire antérieure. Il reçoit également une circulation collatérale des artères coronaires circonflexes droite ou gauche, selon la dominance du cœur.[9][1]

Le BBD est associé à des modifications structurelles dues à l'étirement ou à l'ischémie du myocarde.[6] Il peut également survenir de manière iatrogène à la suite de certaines procédures cardiaques courantes, telles que le cathétérisme cardiaque droit.[4]

Lorsque la branche droite du faisceau est interrompue, les stimuli électriques du nœud auriculo-ventriculaire conduisent au faisceau de His et descendent dans la branche gauche du faisceau. Le ventricule gauche se dépolarise d'abord tandis que le ventricule droit se polarise plus tard, provoquant les résultats caractéristiques de l'ECG.[10][1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Le facteur de risque est l'âge.[1] Il n'y a pas d'association significative avec une maladie cardiaque, une cardiopathie ischémique ou des facteurs de risque cardiaque bien que la présence d'un BBD est un facteur prédictif de mortalité lorsque associé à ces pathologies.[2]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Le BBD est asymptomatique.[1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique est généralement sans particularités. À examen cardiaque, il est parfois possible d'entendre un dédoublement du B2[11].

5 Examens paracliniques[modifier | w]

À l'ECG[1]:

  • la durée du QRS est supérieure ou égale à 120 ms (ou 100ms pour un bloc incomplet)
  • V1 et V2: il y a un RSR`
  • I et V6 l'onde S est d'une durée supérieure à l'onde R, ou l'onde S est supérieure à 40 ms
  • V5 et V6: il y a un temps de crête d'onde R normal
  • V1: le temps de crête de l'onde R est supérieur à 50 ms.

Les ondes T ont tendance à être discordantes avec le vecteur QRS terminal. Il en résulte des ondes T inversées dans les dérivations précordiales droites et des ondes T verticales dans les dérivations précordiales gauches.[12]

Chez les patients atteints d'une maladie cardiaque sous-jacente, un bloc de branche dépendant de la tachycardie peut survenir[note 5][13].

6 Approche clinique[modifier | w]

Le BBD est généralement une découverte fortuite.[1]

La présence d'un BBD n'affecte pas les segments ST de la même manière qu'un bloc de branche gauche[note 6] et n'interfère donc pas avec le diagnostic d'infarctus du myocarde.[14][1]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de la maladie est [1]:

8 Traitement[modifier | w]

La présence isolée d'un BBD est asymptomatique et ne nécessite pas d'évaluation ou de traitement supplémentaire [16] sauf dans les cas suivants[1]:

  • Dans le cadre d'une insuffisance cardiaque avec une faible fraction d'éjection ventriculaire associée à un BBD, une thérapie de resynchronisation cardiaque est indiquée.[17]
  • Un pacemaker peut être indiqué si le bloc est symptomatique, s'il y a alternance de bloc gauche et droit ou si le bloc est bifasciculaire[18].
  • Chez les patients qui ont un stimulateur cardiaque en place et qui ont un complexe QRS avec une morphologie de BBD, une évaluation doit être effectuée pour une perforation de la sonde ventriculaire droite ou un placement accidentel de la sonde ventriculaire gauche.[19]

9 Suivi[modifier | w]

Aucun suivi est nécessaire pour cette condition.

10 Complications[modifier | w]

Il n'y a pas de complications associées aux BBD en soit.[1]

11 Évolution[modifier | w]

Chez les patients sans cardiopathie significative, le BBD ne présente pas de risque supplémentaire. Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, le BBD est un facteur de risque indépendant de mortalité toutes causes confondues. La présence d'un BBD avant l'infarctus aigu du myocarde, au cours d'un IM aigu et post-IM, sont tous associés à des taux de mortalité plus élevés. Dans l'insuffisance cardiaque, la présence d'un BBD a également été associée à une mortalité accrue.[20][1]

12 Notes[modifier | w]

  1. Par ralentissement de la conduction de l'influx électrique.
  2. Par dommage cellulaires directs.
  3. Par étirement du ventricule droit.
  4. Calcification du système de conduction.
  5. Cela se produit lorsque la fréquence cardiaque atteint une fréquence élevée et se découple de la période réfractaire, bloquant ainsi les prochains stimuli électriques dans la branche droite du faisceau.
  6. Pour le diagnostic du STEMI en BBG, il faut utiliser les critères de Sgarbossa.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Weston T. Harkness et Mary Hicks, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939649, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 P. Eriksson, P. O. Hansson, H. Eriksson et M. Dellborg, « Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913 », Circulation, vol. 98, no 22,‎ , p. 2494–2500 (ISSN 0009-7322, PMID 9832497, DOI 10.1161/01.cir.98.22.2494, lire en ligne)
  3. L. N. Horowitz, J. A. Alexander et L. H. Edmunds, « Postoperative right bundle branch block: identification of three levels of block », Circulation, vol. 62, no 2,‎ , p. 319–328 (ISSN 0009-7322, PMID 7397974, DOI 10.1161/01.cir.62.2.319, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 A. R. Patil, « Risk of right bundle-branch block and complete heart block during pulmonary artery catheterization », Critical Care Medicine, vol. 18, no 1,‎ , p. 122–123 (ISSN 0090-3493, PMID 2293963, DOI 10.1097/00003246-199001000-00033, lire en ligne)
  5. M. Ohmae et S. W. Rabkin, « Hyperkalemia-induced bundle branch block and complete heart block », Clinical Cardiology, vol. 4, no 1,‎ , p. 43–46 (ISSN 0160-9289, PMID 7226590, DOI 10.1002/clc.4960040110, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 L. Sarda, P. Colin, F. Boccara et D. Daou, « Myocarditis in patients with clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary angiograms », Journal of the American College of Cardiology, vol. 37, no 3,‎ , p. 786–792 (ISSN 0735-1097, PMID 11693753, DOI 10.1016/s0735-1097(00)01201-8, lire en ligne)
  7. J. Lenegre, « ETIOLOGY AND PATHOLOGY OF BILATERAL BUNDLE BRANCH BLOCK IN RELATION TO COMPLETE HEART BLOCK », Progress in Cardiovascular Diseases, vol. 6,‎ , p. 409–444 (ISSN 0033-0620, PMID 14153648, DOI 10.1016/s0033-0620(64)80001-3, lire en ligne)
  8. M. Lev, « ANATOMIC BASIS FOR ATRIOVENTRICULAR BLOCK », The American Journal of Medicine, vol. 37,‎ , p. 742–748 (ISSN 0002-9343, PMID 14237429, DOI 10.1016/0002-9343(64)90022-1, lire en ligne)
  9. K. H. W. J. Ten Tusscher et A. V. Panfilov, « Modelling of the ventricular conduction system », Progress in Biophysics and Molecular Biology, vol. 96, no 1-3,‎ , p. 152–170 (ISSN 0079-6107, PMID 17910889, DOI 10.1016/j.pbiomolbio.2007.07.026, lire en ligne)
  10. M. F. Arnsdorf, « The cellular basis of cardiac arrhythmias. A matrical perspective », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 601,‎ , p. 263–280 (ISSN 0077-8923, PMID 2221691, DOI 10.1111/j.1749-6632.1990.tb37306.x, lire en ligne)
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  15. I. Gussak, C. Antzelevitch, P. Bjerregaard et J. A. Towbin, « The Brugada syndrome: clinical, electrophysiologic and genetic aspects », Journal of the American College of Cardiology, vol. 33, no 1,‎ , p. 5–15 (ISSN 0735-1097, PMID 9935001, DOI 10.1016/s0735-1097(98)00528-2, lire en ligne)
  16. M. Rotman et J. H. Triebwasser, « A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block », Circulation, vol. 51, no 3,‎ , p. 477–484 (ISSN 0009-7322, PMID 1132086, DOI 10.1161/01.cir.51.3.477, lire en ligne)
  17. Kenneth C. Bilchick, Sandeep Kamath, John P. DiMarco et George J. Stukenborg, « Bundle-branch block morphology and other predictors of outcome after cardiac resynchronization therapy in Medicare patients », Circulation, vol. 122, no 20,‎ , p. 2022–2030 (ISSN 1524-4539, PMID 21041691, Central PMCID 3659803, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.956011, lire en ligne)
  18. Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  19. Ertan Okmen, Izzet Erdinler, Enis Oguz et Ahmet Akyol, « An electrocardiographic algorithm for determining the location of pacemaker electrode in patients with right bundle branch block configuration during permanent ventricular pacing », Angiology, vol. 57, no 5,‎ , p. 623–630 (ISSN 0003-3197, PMID 17067986, DOI 10.1177/0003319706293146, lire en ligne)
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858187

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