Fibrillation ventriculaire

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Fibrillation ventriculaire (FV)
Maladie
Ventricular fibrillation.png
ECG : Fibrillation ventriculaire
Vidéo
Caractéristiques
Signes Apnée, Absence de bruits cardiaques, Asystolie, Inconscient, Absence de tension artérielle, Respiration agonale
Symptômes
Altération de l'état de conscience
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Rythme idioventriculaire accéléré, Torsade de pointes, Asystolie, Tachycardie ventriculaire polymorphe, Flutter ventriculaire, Tachycardie supraventriculaire avec aberration, Dissection aortique, Activité électrique sans pouls
Informations
Terme anglais Ventricular fibrillation
Wikidata ID Q848662
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence

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La fibrillation ventriculaire (FV) est une tachycardie à complexe large causée par une activité électrique irrégulière et caractérisée par une fréquence ventriculaire généralement supérieure à 300 avec des complexes QRS discrets sur l'électrocardiogramme. La FV est un rythme extrêmement dangereux compromettant considérablement le débit cardiaque et conduisant finalement à la mort subite cardiaque [1].

1 Épidémiologie[modifier | w]

En 2017, l'American Heart Association estime le fardeau annuel total de l'arrêt cardiaque hors hôpital à 356 500. Au moins 23 % des arrêts cardiaques hors hôpital traités par le service médical d'urgence ont la FV ou la tachycardie ventriculaire comme rythme initial. Avec plus de 60 % des décès cardiovasculaires résultant d'un arrêt cardiaque, il reste la principale cause de décès dans le monde [2]. Les progrès modernes dans les dispositifs d'assistance tels que le défibrillateur cardiaque implantable ont eu un impact significatif sur ces chiffres. De nombreuses études ont identifié la FV comme l'arythmie sous-jacente la plus courante chez les patients atteints d'arrêt cardiaque soudain.

Parmi les patients hospitalisés pour un infarctus du myocarde aigu, 5% à 10% souffriront de FV ou de TV, et 5% auront une FV ou une TV dans les 48 heures suivant l'admission. Sur la base des données du Resuscitation Outcomes Consortium, la survie à la sortie de l'hôpital pour les patients FV était de 31,4% [1]. La FV a été identifiée chez près de 70% des patients en arrêt cardiaque. Sans traitement, la condition est mortelle en quelques minutes. Les taux de survie des patients atteints de FV en dehors des hôpitaux ont légèrement augmenté, mais beaucoup continuent de présenter des lésions cérébrales anoxiques résiduelles et des déficits neurologiques.

2 Étiologies[modifier | w]

La FV est souvent liée à une maladie cardiaque structurelle sous-jacente. 3 à 12% des cas d'infarctus du myocarde développent une FV pendant la phase aiguë [3]. Un infarctus du myocarde avec une occlusion coronaire complète à l'angiographie, un infarctus de la paroi antérieure, une fibrillation auriculaire et une angor pré-infarctus sont plus susceptibles de développer une FV [4].

De nombreuses affections courantes associées à la FV comprennent :

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les arythmies qui proviennent du myocarde ventriculaire ou du système His-Purkinje sont regroupées dans la classe des arythmies ventriculaires. Cela comprend un sous-ensemble d'arythmies telles que la TV, la FV, les contractions ventriculaires prématurées et le flutter ventriculaire. La tachycardie à complexe large est utilisée pour définir toutes les tachyarythmies dont la durée du complexe QRS est supérieure à 0,12 seconde. La morphologie du QRS dans la FV varie en forme, en amplitude et en durée avec un rythme irrégulier proéminent [5]. La FV se produit lorsque des parties du myocarde ventriculaire se dépolarisent de manière erratique et non coordonnée. La FV résulte de ce qui suit [1]:

  • formation d'impulsion anormale
  • augmentation de l'automaticité: les cellules de purkinje autour des zones ischémiques pendant l'IM peuvent déclencher une TV
  • activité déclenchée tôt et tard après la dépolarisation, peut dépasser le seuil réfractaire et générer un potentiel déclenché provoquant des extrasystoles
  • les circuits de rentrée fonctionnels et anatomiques aident à maintenir l'arythmie ventriculaire.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les conditions suivantes peuvent prédisposer à la FV :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La présentation la plus courante de la FV est l'arrêt cardiaque soudain conduisant à une mort cardiaque soudaine. Le patient est inconscient lors d'un épisode de FV, ce qui est la conséquence d'une contraction ventriculaire inappropriée entraînant un faible débit cardiaque. Conséquemment, le questionnaire au patient impossible. Il faut donc questionner les témoins à la recherche de symptômes ou de facteurs de risque à l'histoire ayant précédé la perte de conscience.

Les patients peuvent présenter des signes d'IM aigu avant l'événement tels que :

  • des douleurs thoraciques
  • de la dyspnée
  • des nausées et des vomissements.

Les patients ayant des antécédents connus de maladie coronarienne ou d'insuffisance cardiaque congestive peuvent présenter une aggravation des symptômes chroniques tels que :

  • l'angor
  • la dyspnée
  • l'orthopnée
  • la dyspnée paroxystique nocturne
  • l'oedème des membres inférieurs.

Les patients atteints de défibrillateur cardioverteur implantable pour la prévention primaire ou secondaire peuvent subir un choc dû au déclenchement du défibrillateur cardioverteur implantable au moment de la FV [1].

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Lors de l'arythmie, l'examen physique démontre les éléments d'un arrêt cardiaque :

Sans action rapide, cela conduit à la mort dans les prochaines minutes.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 ECG[modifier | w]

Fibrillation ventriculaire à la bande de rythme. Remarquez l'absence d'onde P, de QRS ou d'ondes T ainsi que les amplitudes et les formes variables.

À l'ECG, la FV se caractérise par [1]:

  • tempête de FV identifiée par 3 épisodes ou plus de FV ou des chocs appropriés de la CIM dans les 24 heures.

Les ECG antérieurs à la FV peuvent révéler [1]:

Types de FV à l'ECG
Coarse Fine
Majorité des ondes mesurent 3 mm ou plus Majorité des ondes mesurent < 3 mm

5.2 Laboratoires[modifier | w]

Les examens de laboratoire suivants sont nécessaires afin de déterminer [1]:

5.3 Échographie cardiaque[modifier | w]

Généralement effectuée pour évaluer le mouvement de la paroi cardiaque, la fraction d'éjection, tout problème valvulaire et la présence d'un épanchement péricardique [1].

5.4 Étude électrophysiologique[modifier | w]

L'étude électrophysiologique est effectuée une fois que le patient est stable pour différencier les patients atteints de FV inductible de ceux atteints de FV non inductible. Les patients souffrant d'arythmies ventriculaires monomorphes induites peuvent être des candidats à un défibrillateur cardioverteur implantable [1].

6 Diagnostic[modifier | w]

La présentation aiguë des symptômes et les résultats de l'électrocardiogramme conduisent au diagnostic [1].

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Il est important de différencier la FV de l'activité électrique sans pouls ou asystolie, car ces deux conditions sont gérées différemment dans l'ACLS.

D'autres causes d'effondrement soudain, telles que la dissection aortique et l'embolie pulmonaire doivent être envisagées.

Les conditions suivantes peuvent être facilement confondues avec la FV sur un électrocardiogramme et doivent être exclues [1]:

Parfois, la FV fine peut être confondue avec l'asystolie.

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Gestion aiguë[modifier | w]

Page principale: ACLS

En raison du taux de mortalité élevé et de l'extrême acuité de la maladie, les patients FV méritent une attention immédiate. Les professionnels de la santé doivent procéder aux éléments suivants[1].

Traitement Commentaires
Massage cardiaque 100-120 bpm
  • Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire de qualité.
  • Minimiser les interruptions. Idéalement < 10 sec.
  • Les compressions thoraciques de qualité sont la pierre angulaire du traitement.
Advanced cardiac life support
  • La probabilité de survie est moindre si le professionnel de la santé s'écarte des recommandations de l'AATC [8].
Défibrillation q 2 min
  • 100-200 J monophasique
  • 360 J biphasique
  • La FV est une arythmie choquable : dès que le rythme est identifié comme étant de la FV, les patients doivent être immédiatement choqués avec 120 à 200 joules sur un défibrillateur biphasique ou 360 joules à l'aide d'un monophasique.
  • En cas de doute quant à la dose à utiliser en fonction de l'appareil, utiliser le maximum disponible sur le défibrillateur.
  • Les patients recevant une défibrillation rapide ont montré une survie améliorée (39,3%) par rapport aux patients chez qui la défibrillation a été retardée de 2 minutes ou plus (22,2%) [9].
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min).
Épinéphrine 1 mg IV/IO push q 3 à 5 min[10]
Amiodarone 300 mg IV/IO push (2e dose 150 mg IV/IO)[10]
  • Particulièrement lorsque FV réfractaire à la défibrillation.
  • L'amiodarone améliore considérablement la survie à l'admission à l'hôpital sans affecter la survie à la sortie de l'hôpital [11].
Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 respirations par minutes lorsque IET
  • 30 compressions : 2 respirations si pas IET
Identifier la cause sous-jacente
  • Identifier et traiter la condition médicale qui a précipitée à une FV est tout aussi important.
Causes réversibles d'arrêt cardiorespiratoire[12]
6H 6T
Hypovolémie PneumoThorax
Hypoxie Tamponnade
Hypokaliémie Thrombose coronarienne
Hyperkaliémie Thrombose pulmonaire
Acidose (H+) Toxique
Hypothermie Trauma
  • Les professionnels doivent prendre des mesures spécifiques en fonction de la cause sous-jacente, telles que la sécurisation des voies respiratoires, la correction des électrolytes, l'administration de liquides, la décompression du pneumothorax, le drainage de la tamponnade lors de la réanimation du patient.

Une fois que le patient a atteint le retour à la circulation spontanée, les médecins devraient commencer une évaluation définitive de la maladie coronarienne [1].

8.2 Thérapie médicamenteuse[modifier | w]

L'amiodarone est l'antiarythmique le plus couramment étudié pour la prévention de la mort cardiaque subite. L'effet global de l'amiodarone sur la survie est controversé. La plupart des études n'ont pas montré de bénéfice supplémentaire par rapport au placebo ou à la CIM [13].

Le sotalol, en revanche, est associé à un risque accru de mortalité en diminuant le seuil de défibrillation. Les statines ont démontré une réduction significative du risque de mort cardiaque subite[14]. Une incidence plus faible de mort cardiaque subite a été rapportée chez des patients sous traitement chronique par bêtabloquants pour insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite.[1]

8.3 Défibrillateurs[modifier | w]

Le cardiostimulateur défibrillateur implantable diminue la mortalité chez les patients avec FV[15][16][17]. Des essais comparant le défibrillateur cardioverteur implantable à un traitement antiarythmique ont montré des résultats similaires [1].

Le placement d'un défibrillateur cardioverteur implantable est recommandé pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients présentant un risque accru de FV ou de TV potentiellement mortelles. La pose d'un défibrillateur cardioverteur implantable est également indiquée pour la prévention secondaire de la drépanocytose chez les patients ayant des épisodes antérieurs de FV et une TV soutenue [1].

9 Suivi[modifier | w]

Les patients qui survivent à la FV doivent avoir une anamnèse et un examen physique approfondis. Il faut noter les antécédents familiaux de décès cardiaque inexpliqués. Les médecins devraient examiner de près les antécédents cardiaques du patient et la liste des médicaments qui pourraient être arythmogènes. Ils doivent également rechercher et corriger les causes réversibles de la FV telles que les anomalies électrolytiques, l'acidose et l'hypoxie. Le professionnel de la santé doit également évaluer les patients pour une cardiopathie ischémique sous-jacente avec une échocardiographie et une angiographie d'urgence. Parmi tous les arrêts cardiaques hors hôpital, plus de 50% ont une coronaropathie importante à l'angiographie [18][1].

10 Complications[modifier | w]

Les principales complications sont [1]:

11 Évolution[modifier | w]

Le pronostic de la FV dépend du délai entre le début de l'intervention précoce et la défibrillation. Des retards plus courts sont associés à des taux de survie aussi élevés que 50% [19]. Chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec une élévation du segment ST, la FV précoce (moins de 24 heures) est associée à une mortalité accrue par rapport à la FV tardive (plus de 24 heures) [20][1].

La FV en dehors de l'hôpital peut être inversée car aujourd'hui, des défibrillateurs sont disponibles dans de nombreux endroits. Mais le succès de l'inversion diminue à un taux de 5 à 10% pour chaque minute retardée. Même dans des circonstances idéales, 30 à 40% des patients survivent, mais beaucoup développent également des déficits neurologiques résiduels en raison de l'anoxie. La récupération complète est rare [1].

12 Prévention[modifier | w]

La prévention primaire a été un facteur important dans la réduction des morts cardiaques soudaines liés à la FV. La plupart des transitions de la FV entre la tachycardie ventriculaire et d'autres arythmies ventriculaires et par conséquent l'identification de ces arythmies à un stade précoce peuvent aider à prévenir la FV. Chez les patients présentant des symptômes suspectés d'être liés à l'arythmie ventriculaire, une détection par électrocardiographie ambulatoire et des moniteurs cardiaques implantés est recommandée [21]. Les professionnels de la santé devraient proposer aux membres de la famille des patients atteints de syndromes d'arythmie héréditaire des tests génétiques et des conseils pour la stratification des risques.

13 Notes[modifier | w]

  1. La première association à l'échelle du génome a été rapportée dans l'étude AGNES identifiant le locus de susceptibilité pour la FV à 21q21.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 et 1,20 Dipesh Ludhwani, Amandeep Goyal et Mandar Jagtap, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725805, lire en ligne)
  2. A. Selcuk Adabag, Russell V. Luepker, Véronique L. Roger et Bernard J. Gersh, « Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors », Nature Reviews. Cardiology, vol. 7, no 4,‎ , p. 216–225 (ISSN 1759-5010, PMID 20142817, Central PMCID 5014372, DOI 10.1038/nrcardio.2010.3, lire en ligne)
  3. Charlotte Glinge, Stefan Sattler, Reza Jabbari et Jacob Tfelt-Hansen, « Epidemiology and genetics of ventricular fibrillation during acute myocardial infarction », Journal of geriatric cardiology: JGC, vol. 13, no 9,‎ , p. 789–797 (ISSN 1671-5411, PMID 27899944, Central PMCID 5122505, DOI 10.11909/j.issn.1671-5411.2016.09.006, lire en ligne)
  4. Reza Jabbari, Thomas Engstrøm, Charlotte Glinge et Bjarke Risgaard, « Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark », Journal of the American Heart Association, vol. 4, no 1,‎ , e001399 (ISSN 2047-9980, PMID 25559012, Central PMCID 4330064, DOI 10.1161/JAHA.114.001399, lire en ligne)
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