Gynécomastie

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Gynécomastie
Maladie
Gynecomastia 001.jpg
Caractéristiques
Signes Hypertrophie mammaire, Masse mammaire, Hypertrophie de l'aréole, Asymétrie mammaire, Écoulement mammaire
Symptômes Mastalgie
Diagnostic différentiel Cancer du sein, Kyste dermoïde, Lymphangiome, Lipomastie, Kyste sébacé, Hamartome
Informations
Autres noms Macromastie
Wikidata ID Q339221
Spécialité Endocrinologie

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[ Classe (v2) ]
Objectif du CMC
Masse au sein et grossissement des seins (10-1)

La gynécomastie est une hypertrophie bénigne (normalement bilatérale) de la poitrine masculine découlant d'une prolifération de la composante glandulaire du sein.[1]

1 Classification[modifier | w]

Le spectre de gravité de la gynécomastie a été classé dans un système de classement: [2]

  • Grade I: agrandissement mineur, pas d'excès cutané
  • Grade II: agrandissement modéré, pas d'excès cutané
  • Grade III: agrandissement modéré, excès cutané
  • Grade IV: hypertrophie marquée, excès cutané (macromastie)

2 Épidémiologie[modifier | w]

La gynécomastie est le trouble bénin le plus courant du tissu mammaire masculin.[3] De nouveaux cas de gynécomastie sont courants dans trois populations d'âge: nouveau-nés, adolescents et hommes de plus de 50 ans.[2] La gynécomastie néonatale survient chez environ 60 à 90% des bébés de sexe masculin et la plupart des cas se résolvent d'eux-mêmes.[4][5] Pendant l'adolescence, jusqu'à 70% des hommes présenteraient des signes de gynécomastie.[6] La gynécomastie sénile serait présente chez 24 à 65% des hommes âgés de 50 à 80 ans.

3 Facteurs de risques[modifier | w]

4 Étiologies[modifier | w]

5 Physiopathologie[modifier | w]

Les causes de la gynécomastie courante restent incertaines, mais résulteraient d'un déséquilibre entre les actions des œstrogènes et des androgènes au niveau du tissu mammaire.[10][11] La protubérance mammaire peut résulter de l'agrandissement du tissu mammaire glandulaire, du tissu adipeux et de la peau, et est généralement une combinaison.[12] Comme chez les femmes, l'œstrogène stimule la croissance du tissu mammaire chez les hommes.[6] En plus de stimuler directement la croissance du tissu mammaire masculin, les œstrogènes diminuent indirectement la sécrétion de testostérone en supprimant l'hormone lutéinisante, entraînant une diminution de la sécrétion testiculaire de testostérone.[6] En outre, les œstrogènes peuvent augmenter les taux sanguins de SHBG (Sex hormone-binding globulin), qui se lie à la testostérone libre (la forme active) conduisant à diminution de l'action de la testostérone dans le tissu mammaire masculin.[6]

L'hypogonadisme primaire entraîne une diminution de la synthèse de testostérone et une augmentation de la conversion de la testostérone en estradiol conduisant potentiellement à une apparence gynécomastique.[4] Le syndrome de Klinefelter est un exemple notable d'un trouble qui provoque l'hypogonadisme et la gynécomastie, et présente un risque plus élevé de cancer du sein chez les hommes (20 à 50 fois plus élevé que les hommes sans le trouble) .[13] L'hypogonadisme central entraîne une diminution de la production et de la libération d'hormone lutéinisante, ce qui entraîne une diminution de la production de testostérone et d'oestradiol dans les testicules.[4]

Les personnes atteintes d'une cirrhose ou d'une maladie hépatique chronique peuvent développer une gynécomastie pour plusieurs raisons. Les cirrhotiques ont tendance à augmenter la sécrétion de l'hormone androgène androstènedione des glandes surrénales, à augmenter la conversion de cette hormone en divers types d'oestrogène, [6] et à augmenter les niveaux de SHBG, ce qui conduit à une diminution des taux sanguins de testostérone libre.[4] Autour 10 à 40% des personnes atteintes de maladie de Graves (une forme courante d'hyperthyroïdie) souffrent de gynécomastie.

Les médicaments sont connus pour provoquer la gynécomastie par plusieurs mécanismes différents. Ces mécanismes comprennent l'augmentation des niveaux d'œstrogènes, l'imitation des œstrogènes, la diminution des niveaux de testostérone ou d'autres androgènes, le blocage des récepteurs des androgènes, l'augmentation des niveaux de prolactine ou par des moyens non identifiés.[4] La prolactine et d'autres hormones, notamment le facteur de croissance analogue à l'insuline 1, facteur de croissance analogue à l'insuline 2, hormone lutéinisante, progestérone et gonadotrophine chorionique humaine ont un effet sur le tissu mammaire masculin.

6 Présentation clinique[modifier | w]

6.1 Questionnaire[modifier | w]

Outre l'histoire médicale, familiale et médicamenteuse, les éléments suivants devront être questionnés:[1]

6.2 Examen physique[modifier | w]

Les signes suivants peuvent être notés à l'examen clinique des seins:[6]

La pseudogynécomastie, courante chez les hommes obèses, est une concentration de tissu adipeux sous l'aréole. Généralement bilatérale, l'histoire révélera qu'elle est stable et n'évolue pas dans le temps. Elle peut être différenciée de la gynécomastie en couchant le patient sur le dos avec ses mains derrière sa tête. Le clinicien presse ensuite le sein entre ses doigts. La présence de tissu glandulaire indiquera une gynécomastie.

Il faudra également procéder aux examens suivants:[1]

7 Examens paracliniques[modifier | w]

Les patients atteints de gynécomastie physiologique n'auront pas besoin d'examens paracliniques. Ceux asymptomatiques ou en puberté pourront être réévalués après 6 mois.[1]

Dans les cas présentant une macromastie (> 5cm), une apparition et augmentation récente ou des signes de néoplasie, il faudra procéder à davantage d'investigations:[1][5]

En cas de suspicion de cancer du sein:[6][3]

8 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic de la gynécomastie sera généralement clinique et ne demandera aucune investigation. À moins d'un cancer du sein, c'est sur l'étiologie de cette dernière qu'il faudra se pencher.

8.1 Histologie[modifier | w]

Image microscopique montrant l'hyperplasie gynécomastoïde

Les premières caractéristiques histologiques attendues lors de l'examen du tissu gynécomastique atteint par aspiration à l'aiguille fine sont les suivantes:[4]

La gynécomastie chronique peut présenter différentes caractéristiques histologiques dont moins d'inflammation qu'au stade aigu de la gynécomastie, une augmentation de la graisse sous-aréolaire et l'hyalinisation du stroma.[14][4]

9 Diagnostic différentiel[modifier | w]

10 Traitement[modifier | w]

11 Complications[modifier | w]

12 Évolution[modifier | w]

Outre le risque augmenté de cancer du sein[note 1], l'évolution à long terme des individus atteints de gynécomastie est bonne et 90% des cas de gynécomastie associée à la puberté vont se résoudre sur l'espace de quelques mois ou années. Cependant, la macromastie (grade IV) aura tendance à persister et demandera parfois une intervention chirurgicale. La gynécomastie secondaire répond généralement à la résolution de son étiologie.[1]

Les individus atteints de gynécomastie présentent fréquemment des difficultés sociales et psychologiques telles qu'une faible estime de soi ou de la honte. [15][2]


13 Notes[modifier | w]

  1. Le risque de cancer du sein est augmenté de 10 à 20 fois chez les individus atteints du syndrome de Klinefelter.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 « Gynecomastia: Practice Essentials, Background, Etiology », Medscape,‎ (lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 U Wollina et A Goldman, « Minimally invasive esthetic procedures of the male breast », Journal of Cosmetic Dermatology, vol. 10, no 2,‎ , p. 150–155 (PMID 21649820, DOI 10.1111/j.1473-2165.2011.00548.x)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 A Chau, N Jafarian et M Rosa, « Male Breast: Clinical and Imaging Evaluations of Benign and Malignant Entities with Histologic Correlation », The American Journal of Medicine, vol. 129, no 8,‎ , p. 776–91 (PMID 26844632, DOI 10.1016/j.amjmed.2016.01.009)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 et 4,8 « Gynecomastia: Clinical evaluation and management », Indian J Endocrinol Metab, vol. 18, no 2,‎ , p. 150–58 (PMID 24741509, PMCID 3987263, DOI 10.4103/2230-8210.129104)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 G Dickson, « Gynecomastia. », American Family Physician, vol. 85, no 7,‎ , p. 716–722 (PMID 22534349)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 et 6,8 « Gynaecomastia-pathophysiology, diagnosis and treatment », Nat Rev Endocrinol, vol. 10, no 11,‎ , p. 684–698 (PMID 25112235, DOI 10.1038/nrendo.2014.139, lire en ligne)
  7. E Gourgari, E Saloustros et CA Stratakis, « Large-cell calcifying Sertoli cell tumors of the testes in pediatrics. », Current Opinion in Pediatrics, vol. 24, no 4,‎ , p. 518–522 (PMID 22732638, PMCID 4132931, DOI 10.1097/MOP.0b013e328355a279)
  8. 8,0 et 8,1 « Current concepts in gynaecomastia », Surgeon, vol. 7, no 2,‎ , p. 114–19 (PMID 19408804, DOI 10.1016/s1479-666x(09)80026-7)
  9. PJ Saylor et MR Smith, « Metabolic complications of androgen deprivation therapy for prostate cancer. », The Journal of Urology, vol. 181, no 5,‎ , p. 1998–2006 (PMID 19286225, PMCID 2900631, DOI 10.1016/j.juro.2009.01.047)
  10. « Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and management », Mayo Clinic Proceedings, vol. 84, no 11,‎ , p. 1010–1015 (PMID 19880691, PMCID 2770912, DOI 10.4065/84.11.1010)
  11. 11,0 et 11,1 « Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review. », Expert Opinion on Drug Safety, vol. 11, no 5,‎ , p. 779–795 (PMID 22862307, DOI 10.1517/14740338.2012.712109)
  12. « Gynecomastia: physiopathology, evaluation and treatment », São Paulo Medical Journal, vol. 130, no 3,‎ , p. 187–97 (PMID 22790552, DOI 10.1590/s1516-31802012000300009)
  13. « Management of Klinefelter syndrome during transition », European Journal of Endocrinology, vol. 171, no 2,‎ , R67–77 (PMID 24801585, DOI 10.1530/EJE-14-0213, lire en ligne)
  14. 14,0 et 14,1 « Algorithm for clinical evaluation and surgical treatment of gynaecomastia », J Plast Reconstr Aesthet Surg, vol. 61, no 1,‎ , p. 41–9 (PMID 17983883, DOI 10.1016/j.bjps.2007.09.033)
  15. JC Koshy, JS Goldberg, EM Wolfswinkel, Y Ge et L Heller, « Breast cancer incidence in adolescent males undergoing subcutaneous mastectomy for gynecomastia: is pathologic examination justified? A retrospective and literature review », Plastic and Reconstructive Surgery, vol. 127, no 1,‎ , p. 1–7 (PMID 20871489, DOI 10.1097/PRS.0b013e3181f9581c)