Ostéoporose

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Ostéoporose (OP)
Maladie
L1 2 vertebral fracture.jpg
Radiographie de la colonne démontrant des fractures ostéoportiques de L1 et L2
Caractéristiques
Signes Poids inférieur à 60 kg, Perte de taille à vie ≥ 6 cm, Perte de taille annuelle ≥ 2 cm, Distance entre la crête iliaque et le rebord costal inférieur ≤ 2 travers de doigts, Distance occiput-mur inférieur à 5 cm
Symptômes
Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Ostéomalacie, Maladie de Paget, Ostéodystrophie rénale, Anémie falciforme, Homocystinurie, Myélome multiple, Scorbut, Mastocytose
Informations
Terme anglais Osteoporosis
Wikidata ID Q165328
Spécialités Rhumatologie, Endocrinologie, Gériatrie, Médecine familiale, Médecine interne, Orthopédie, Chirurgie spinale

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L'ostéoporose (OP) est définie par une faible densité minérale osseuse (score T < -2.5) causée par une microstructure osseuse altérée prédisposant les patients à des fractures de fragilité,[1] notamment aux vertèbres, à la hanche et au radius distal.[2]

Quant à elles, les fractures de fragilisation sont des « fractures spontanée ou consécutive à un traumatisme bénin, comme une chute de la position debout ou d'une hauteur moindre. »[3] Les fractures du crâne, de la colonne cervicale, des mains, des pieds et des chevilles ainsi que les fractures de stress ne sont pas considérées comme des fractures de fragilité.[2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Presque tous les groupes d’âge sont sujets à l’ostéoporose, mais les personnes de 50 ans et plus sont les plus souvent touchées.[4]

  • 2 millions de Canadiens et de Canadiennes souffrent d’ostéoporose.
  • Au moins une femme sur trois et un homme sur cinq subiront une fracture causée par l’ostéoporose au cours de leur vie.
  • Les fractures de fragilisation représentent 80 % des fractures chez les femmes ménopausées de plus de 50 ans [5].
  • Les fractures dues à l’ostéoporose sont plus fréquentes que les infarctus, les accidents vasculaires cérébraux et les cancers du sein combinés.

Les fractures secondaires à l'ostéoporose entraînent de lourdes conséquences tant en termes d'autonomie que de qualité de vie. On estime qu'environ une personne sur quatre va mourir dans l'année suivant une fracture de la hanche, tandis que moins d'une personne sur trois retrouvera son niveau de fonctionnement physique initial.[6][7]

2 Étiologies[modifier | w]

Bien que l'ostéoporose soit le plus souvent primaire (idiopathique(80-95%))[note 1], il existe de nombreuses causes d'ostéoporose secondaires[8][9].

Étiologies de l'ostéoporose secondaire[8][9][3][5]
Catégorie Étiologie
Endocriniennes
Hématologiques
Digestives/nutritionnelles
Médicamenteuses
Autres

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'ostéoporose est le résultat d'un déséquilibre entre la résorption et la formation osseuse. Ces deux processus sont médiés respectivement par les ostéoclastes qui dégradent la matrice osseuse et les ostéoblastes qui la remplacent par de la nouvelle. Chez la majorité des gens, le pic de masse osseuse survient autour de 30 ans, après quoi un plateau est atteint pour une dizaine d'années. Vers 40 ans, le taux de résorption se met à dépasser graduellement celui de formation.[6]

Une accélération de la perte de masse osseuse survient chez les femmes à l'arrivée de la ménopause. Le taux de perte de masse osseuse augmente jusqu'à 3 à 5% par an pendant les cinq à sept premières années après la ménopause, puis ralenti de nouveau graduellement. Cette accélération s'explique par l'insuffisance ovarienne qui accompagne la ménopause et plus précisément par l'état d'hypooestrogénisme chronique. En temps normal, l'oestrogène joue un rôle protecteur au niveau osseux en inhibant l'activation des ostéoclastes. La ménopause entraîne donc une altération de ce mécanisme de protection, contribuant alors à la balance négative du remodelage osseux.[10]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Plusieurs facteurs interagissent ensemble pour contribuer au risque de fracture ostéoporotique, dont des facteurs cliniques, médicaux, comportementaux, nutritionnels et génétiques.[6] Les facteurs de risque sont :[6]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

L'ostéoporose est asymptomatique tant qu'il n'y a pas survenue de fracture, d'où l'importance du dépistage chez les individus ayant des facteurs de risque.[2]

Les symptômes en lien avec l'ostéoporose secondaire sont les symptômes spécifiques aux causes secondaires.

À noter que seulement le tiers des fractures vertébrales par compression sont symptomatiques.[11]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Un examen physique approfondi doit être réalisé annuellement à la recherche d'une fracture vertébrale asymptomatique. Il est important de rechercher :[3][6]

Si ces signes cliniques sont présents, il est recommandé d'effectuer une radiographie latérale de la colonne dorso-lombaire. [3]

De plus, il est essentiel de réaliser un examen physique à la recherche de signes cliniques suggérant une cause secondaire d'ostéoporose (voir les étiologies ci-haut). Par exemple, l'examen physique devrait inclure les éléments suivants : [6]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Ostéodensitométrie[modifier | w]

L'ostéodensitométrie (ODM) est la modalité de choix pour le diagnostic d'ostéoporose. [5].

Le dépistage systématique de l'ostéoporose en mesurant la ODM doit être fait chez tous les patients répondant aux critères du tableau ci-dessous.

Critères pour le dépistage de l'ostéoporose[12]
Caractéristique démographique Antécédents nécessitant un dépistage
Patients < 50 ans
Femmes ménopausées et

hommes de 50-64 ans

  • Fracture de fragilisation > 40 ans
  • Fracture vertébrale[note 2] ou faible masse osseuse à la radiographie
  • Fracture de la hanche chez un parent
  • Forte consommation d'alcool (≥ 3 consommations / jour)
  • Tabagisme actif
  • Faible poids corporel (< 60 kg)
  • Perte de poids majeure (> 10% par rapport au poids à 25 ans)
  • Prise de médicaments à haut risque tels que glucocorticoïdes, inhibiteurs de l'aromatase (cancer du sein), traitements de privation androgénique (cancer de la prostate)
  • Polyarthrite rhumatoïde (PAR)
  • Autres problèmes de santé contribuant à la perte osseuse.
Patients > 65 ans
  • Tous les patients

La faible densité osseuse de la hanche a la valeur prédictive la plus élevée de fracture future. En effet, la densité osseuse de la colonne vertébrale peut être faussement élevée en raison de la calcification due à une maladie dégénérative des articulations. La densité vertébrale peut toujours être utile chez les jeunes femmes périménopausées sans maladie articulaire dégénérative importante. La colonne vertébrale peut montrer des changements ostéoporotiques initiaux avant qu'ils ne puissent être détectés au niveau de la hanche.[13]

5.2 Laboratoire[modifier | w]

Le bilan biologique de base pour l'ostéoporose est à faire lors du diagnostic de l'ostéoporose dans l'objectif d'éliminer les causes secondaires :[14]

Les tests suivants sont à envisager selon la clinique :[14]

6 Diagnostic[modifier | w]

Un diagnostic clinique d'ostéoporose peut être réalisé dans un contexte de fracture de fragilité, et ce, sans même avoir à mesurer la densité minérale osseuse. En effet, la survenue d'une fracture de fragilisation est le facteur le plus important dans la prédiction du risque de fracture, indépendamment du résultat de la ODM. [3]

En absence de fracture de fragilité, le diagnostic d'ostéoporose se fait à l'aide du score T, qui correspond au nombre d'écart-types par lequel la densité minérale osseuse (ODM) du patient, mesurée à l'ostéodensitométrie au radius distal, à la colonne ou à la hanche, diffère par rapport à la ODM d'un jeune sujet en bonne santé du même sexe et de la même ethnie. Un score T de moins de -2,5 est diagnostic d'ostéoporose.[6][16]

Résultat du test d'ostéodensitométrie
ODM normale ODM faible Ostéoporose
Score T -1 à + 2.5 -1 à -2.5 < -2.5

6.1 Outils cliniques[modifier | w]

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  • L’OST- un outil simple et rapide pour le dépistage de l’ostéoporose (MU)

L'ostéoporose s'inscrivant sur un continuum de perte de ODM, avant même le diagnostic, il est important d'évaluer le risque de fractures ostéoporotiques au long terme. Grâce au score T obtenu à l'ODM, il est possible de calculer ce risque sur une période de dix ans. Deux outils sont actuellement disponibles au Canada pour calculer ce risque :[2][17]

Le FRAX repose sur un ensemble complet de facteurs de risque clinique[note 6]. Cet outil est donc très complet et permet une évaluation du risque même en absence de données sur la densité minérale osseuse (dans un cas particulier où le patient ne peut subir d'ODM). [5]

Le CAROC est quant à lui beaucoup plus facile à utiliser grâce à la simplicité de l'outil. En effet, le score T du col fémoral, le sexe et l'âge sont les facteurs de risque pris en compte pour calculer le risque de fracture sur une période de dix ans.

Le choix de l'outil est essentiellement une question de préférence personnelle et de commodité.[5] Les deux outils permettent de générer le risque de fracture ostéoporotique sur une période de dix ans via un pourcentage, ce qui catégorise le risque en trois catégories :

  • faibles (<10%)
  • modéré (10%-20%)
  • élevé (> 20%).

Ce pourcentage permettra de guider l'approche pharmacologique tel qu'indiqué dans la section Traitement.

Certains facteurs de risque font passer le risque de fracture à la classe supérieure que celui calculé par le CAROC ou le FRAX, tel que :[5]

  • une fracture de fragilisation après 40 ans (autre que celle d'une vertèbre ou d'une hanche)
  • la prise de glucocorticoïdes dans la dernière année (≥ 7.5 mg ≥ 3 mois (en cours))

Si un patient a les deux facteurs de risque ci-dessus (fracture de fragilisation et prise de glucocorticoïdes), son risque est alors d'emblée un risque élevé, et ce, indépendamment de sa ODM.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'ostéoporose est :[6][13]

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Mesures non pharmacologiques[modifier | w]

Recommander des changements de style de vie à tous les patients :[14][13][5]

8.2 Mesures pharmacologiques[modifier | w]

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  • Romosozumab? Pour le patient qui casse de partout? (MF)
Modalités de traitement selon les niveaux de risque obtenus avec le CAROC ou le FRAX[14]
Niveau de risque (10 ans) Recommandation de traitement
Patient à risque faible (< 10%)
  • Vérifier les apports en calcium et en vitamine D (dosage 25 OH vitamine D), puis prescrire les suppléments au besoin.
  • Autres traitements pharmacologiques non indiqués chez ces patients.
Patient à risque modéré (10 - 20%)
  • Débuter ou non le traitement pharmacologique (selon les facteurs de risque et une discussion éclairée avec le patient).
  • Possible de stratifier davantage le niveau de risque à l'aide de radiographies latérales à la recherche de fractures vertébrales.
Patient à risque élevé (> 20%)

OU

1 fracture de fragilisation de la hanche/vertèbre antérieure > 40 ans

OU

≥ 2 fractures de fragilisation (autre que celle d'une vertèbre ou d'une hanche)[18]

OU

Prise de prednisone > 7,5 mg/jour pendant plus de trois mois[19]

  • Débuter le traitement pharmacologique.

Tout patient de plus de 50 ans, souffrant d'ostéoporose ou non, devrait avoir un apport suffisant en vitamine D (800-2000 UI/jour) et en calcium (1200 mg/jour au total), ce qui inclus les apports de calcium dans l’alimentation en plus des suppléments vitaminiques seulement si les apports alimentaires sont insuffisants.

Il est possible de doser la 25OH vitamine D à la recherche d’un déficit vitaminique. Si tel est le cas, il est recommandé de prescrire des suppléments de vitamines D. Si au contraire il n’y a pas de déficit vitaminique, la nécessité de prescrire la vitamine D est controversée.

Selon les indications précédemment décrites, plusieurs traitements pharmacologiques sont disponibles. Généralement, la pharmacothérapie abaisse le risque de fracture vertébrale de 30 à 70% selon l'observance et le produit sélectionné.[5]

Même si les traitements pharmacologiques peuvent engendrer des effets secondaires, les avantages l'emportent largement sur les risques éventuels pour les patients à risque élevé de fracture.

Traitements pharmacologiques de l'ostéoporose[14][20][21]
Catégorie Indications et contre-indications Posologie[22]
Vitamine D[23] Indications:
  • Déficit avéré en 25-OH Vitamine D
  • Apports insuffisants
  • Si il n’y a pas de déficit vitaminique, la nécessité de prescrire la vitamine D est controversée
  • Vitamine D 400 UI PO DIE
  • Vitamine D 10000 UI PO 1x/sem
Calcium[23] Indications:
  • Apports insuffisants dans la diète

Contre-indications:

  • Calcium 500mg PO DIE
Bisphosphonates[note 9]

[Effets secondaires 1]

Indication :

  • 1re ligne chez tous les patients en l'absence de CI

Contre-indication :

  • Désordres oesophagiens
  • IRC (DFGe < 35)
  • Patients avec antécédent de chirurgie digestive avec anastomose.
  • Alendronate
    • 70 mg PO 1x/semaine
    • 10 mg PO DIE
  • Risedronate
    • 150 mg PO 1x/mois
    • 35 mg PO 1x/sem
    • 3 mg PO DIE
    • Important de le prendre 30 minutes avant le déjeuner (à jeun), et en position assise pour favoriser l'absorption
5 mg IV 1x/an
Anticorps monoclonal anti-RANKL

[Effets secondaires 2]

Indications :
  • CI aux bisphosphonates oraux ET risque élevé de fracture (remboursé par RAMQ pour cette indication)
  • Échec du traitement de 1re ligne (non remboursé par la RAMQ pour cette indication)[pharmaco 1]

Désavantage :

  • Coûteux avec couverture RAMQ limitée
Denosumab 60 mg SC q 6 mois
Parathormone[note 10]

[Effets secondaires 3]

Indications :
  • Échec des autres lignes de traitement (médicament d'exception à la RAMQ)
  • Risque élevé de fracture

Contre-indications :

  • Hypercalcémie
  • IRC grave
  • Métastases osseuses
  • ATCD de néoplasie osseuse ou de radiothérapie osseuse
  • Maladie de Paget
  • Augmentation de la phosphatase alcaline de cause inconnue.


Tériparatide 20 mg SC DIE (max 24 mois)
Hormonothérapie[note 11]

Oestrogène/progestérone

[Effets secondaires 4]

Indications :
  • Femmes ménopausées ayant de l'ostéoporose et des symptômes vasomoteurs incommodants.

Contre-indications :

  • Oestrogène doit être combinée à la progestérone sauf en cas d'hystérectomie
  • Cancer du sein/endomètre hormonodépendant
  • Saignement utérin anormal
  • Maladie hépatique active
  • Thrombose vasculaire active

Attention si :

  • Migraine
  • ATCD phlébite
  • Hypertriglycéridémie
  • Fibrome utérin
  • Endométriose
  • Maladie vésicule biliaire
  • Histoire familiale de cancer du sein
  • Dysfonction hépatique chronique.
Variable
Modulateurs

sélectifs des

récepteurs aux œstrogènes

(MSRE)[note 12] [Effets secondaires 5]

Indications :
  • Femmes ménopausées
  • Femmes souffrant d'un cancer du sein ou de l'endomètre hormonosensible.

Contre-indications :

  • Antécédent thromboembolique
Raloxifène 60 mg PO DIE

À noter qu'il n'y a aucune preuve que la testostérone diminuait le nombre de fractures, donc la testostérone n'est pas recommandée pour le traitement de l'ostéoporose chez les hommes. [5]

8.2.1 Considérations relatives aux biphosphonates[modifier | w]

Les cliniciens doivent également rester prudents quant à l'utilisation prolongée d'un traitement ininterrompu aux bisphosphonates au-delà d'une période de 3 à 5 ans. Les patients doivent également être informés des événements indésirables potentiellement morbides. Les patients doivent être avisés de consulter immédiatement s'ils présentent des symptômes d'inconfort à la cuisse. Celle-ci peut être le signe d'une fracture atypique pathologique imminente du fémur.[13]

Tout patient prenant des bisphosphonates pendant une période donnée et présentant une douleur à la cuisse doit subir la prise en charge suivante :[13]

  • Arrêter immédiatement toute activité de mise en charge.
  • Obtenir des radiographies complètes du fémur et de la hanche. L'attention doit être dirigée vers la régions sous-trochantérienne et diaphysaire du fémur, en particulier le cortex latéral, qui montre souvent des signes de réaction périostée.
  • Cesser immédiatement l'utilisation des bisphosphonates.
  • Consulter un chirurgien orthopédique pour fixation chirurgicale prophylactique[13].[1][13][24][25][26]

8.3 Pause thérapeutique[modifier | w]

En raison des complications graves possibles avec l'utilisation prolongée de bisphosphonates, il est recommandé de cesser ou d'effectuer une pause thérapeutique de façon individualisé aux conditions du patient. On évalue d'abord le risque de fracture de façon ponctuelle, en demandant une ODM de contrôle au besoin.

  • Si le risque de fracture est faible (< 10%), on peut cesser le bisphosphonates.[27][28]
  • Si le risque de fracture est modéré ou élevé, il est possible d'effectuer une pause thérapeutique d'un à trois ans si le patient a d'abord été traité pendant cinq à sept ans. Par contre, aucune fracture récente ou ATCD de fracture vertébrale ou de hanche ne doit être répertorié.[27][28]

Il est toutefois recommandé de poursuivre le traitement de l'ostéoporose sans congé thérapeutique pour les personnes qui sont traitées avec le raloxifène, le dénosumab ou l'hormonothérapie. En effet, l'inhibition de la résorption osseuse ne se prolonge pas avec ces traitements.[28] Au contraire, notamment avec le dénosumab, on assisterait à risque de fracture accru.

9 Suivi[modifier | w]

9.1 Ostéodensitométrie[modifier | w]

Les recommandations varient selon les guides de pratique quant à la fréquence du suivi à offrir aux patients souffrant d'ostéoporose, mais tous s'entendent sur l'ostéodensitométrie (ODM) comme étant la modalité de choix pour le suivi.[14]

Suivis recommandés selon les circonstances[5][18][29]
Risque Suivi recommandé
Pour tous En cas d'apparition de nouveaux facteurs de risques
Faible risque ODM de contrôle après 5 à 10 ans
Risque modéré sans traitement anti-résorptif ODM de contrôle après 1 à 3 ans, viser > 2 ans
Risque élevé ou décision de traitement Moments suggérés pour les suivis :
  • ODM de contrôle après 1 à 3 ans de traitement, viser > 2 ans
  • Après un changement de traitement, en respectant un délais approprié
  • Après une fracture chez un patient traité

N.B. Certains groupes d'experts recommandent des délais allant de 1 à 3 ans pour les contrôles ostéodensitométriques. Cependant, compte tenu de l'incertitude inhérente aux examens d'ODM et de la difficulté d'interprétation, il est plutôt recommandé d'attendre minimalement 2 ans entre deux examens afin d'objectiver des changements significatifs.[5][18]

Selon le niveau fonctionnel, l'espérance de vie et les anciens résultats de ODM, il est finalement non recommandé de suivre systématiquement la ODM après l'âge de 75 ans chez les patients non traités. Cette recommandation repose sur le fait que l'introduction d'un traitement prend plusieurs années avant d'apporter une différence significative sur le risque de fracture. [18]

Si la densité osseuse continue de diminuer malgré un traitement adéquat :[30]

  • Diminution < 5% : continuer avec le même agent et répéter ODM deux ans plus tard.
  • Diminution > 5% : changer d'agent ou de voie d'administration (ex. passer de biphosphonate oral à biphosphonate intraveineux).

Enfin, le dosage de la 25OH doit être contrôlé trois à quatre mois après le début du traitement de biphosphonates puisqu’un déficit en vitamine D peut diminuer l’efficacité des bisphosphonates.

9.2 Marqueurs biochimiques du remodelage osseux [18][19][modifier | w]

Le CTX-1, un marqueur sérique, permet d'évaluer le degré de résorption osseuse de façon très sensible et spécifique. Il ne doit pas être utilisé pour le diagnostic ou pour le choix de molécule.

  • Le dosage répété du CTX-1 pourrait permettre de déterminer l'effet résiduel lors d'une pause thérapeutique, d'agir comme outil pour l'adhérence thérapeutique ou de s'assurer du suivi.
  • Le suivi annuel est suggéré pour les patients prenant des bisphosphonates PO.
  • Une valeur < 0,3 ng/ml ou μg/L est visée.

10 Complications[modifier | w]

Les complications de l'ostéoporose sont [31][13]:

11 Évolution[modifier | w]

Si l'ostéoporose est détectée tôt et traitée, le pronostic est encourageant. Cependant, si la maladie n'est pas traitée, elle peut entraîner des douleurs chroniques et des fractures.

12 Prévention[modifier | w]

L'équipe interprofessionnelle de soins doit insister sur l'importance d'une bonne alimentation, d'un poids santé et d'exercices en mise en charge réguliers pour la santé des os tout au long de la vie.[13][32]

13 Notes[modifier | w]

  1. Représente 95% des cas chez les femmes et 80% chez les hommes.
  2. Une perte de hauteur de > 15%, parfois découverte fortuitement lors de radiographie du dos ou du thorax, est considérée comme une fracture de fragilisation.
  3. La GGT peut également être un marqueur intéressant. Si la GGT est basse avec une phosphatase alcaline augmentée : l’origine osseuse est plus probable. Au contraire, si la GGT et la phosphatase alcaline sont augmentées, l’étiologie est plutôt biliaire. À noter que la GGT peut également être élevée dans plusieurs autres conditions médicales (maladie hépatique, IC, DB, atteinte pancréas, ROH, médicaments…).
  4. Fracture Risk Assessment Tool de l'Organisation mondiale de la Santé
  5. Canadian Association of Radiologists and Osteoporosis Canada Risk Assessment Tool de l'Association canadienne de radiologie et d'Ostéoporose Canada
  6. Le FRAX tient compte du sexe, de l'âge, de l'IMC, des antécédents de fracture, de l'existence d'une fracture de la hanche chez un parents, d'une utilisation prolongée de glucocorticoïdes, d'une polyarthrite rhumatoïde (ou toutes autres causes d'ostéoporose secondaire), de la consommation d'alcool, du tabagisme et de la ODM du col fémoral (de façon facultative).
  7. Des exercices avec appui sur chaises sont une bonne alternative pour de nombreux patients.
  8. Chez certains patients vivant en établissement de soins de longue durée chez qui le port de tels appareils n'augmentent pas, paradoxalement, le risque de chute (ex. patients à risque d'incontinences urinaires).
  9. Inhibent la résorption osseuse en entrainant l'apoptose des ostéoclastes.
  10. Stimulent la formation osseuse par les ostéoblastes
  11. Augmentation des hormones sexuelles qui préviennent la résorption osseuse
  12. Agissent comme des œstrogènes sur les os et antagonisent les effets des œstrogènes sur l'utérus et les seins
  13. Les fractures de la hanche résultent souvent de chutes et peuvent entraîner une invalidité et même un risque accru de mortalité dans les premiers jours suivant la blessure  

13.1 Effets secondaires[modifier | w]

  1. Effets secondaires des biphosphonates : céphalées, nausée, douleur abdominale, hypocalcémie, douleurs musculosquelettiques, baisse de la fonction rénale, conjonctivite, ostéonécrose de la machoire (rare), fracture atypique du fémur (en usage chronique), réaction d'allure grippale après infusion (fièvre, myalgies, arthralgies) pour le IV, irritation de l'oesophage (reflux, oesophagite, ulcère) pour le PO.
  2. Effets secondaires des anti-RANKL : douleurs musculaires, infections urinaires, dyslipidémie, lésions cutanées, cellulite, ostéonécrose de la mâchoire, fractures atypiques du fémur, hypocalcémie (surtout en IRC stade IV).
  3. Effets secondaires des parathormones : étourdissements, nausées, crampes aux jambes, hypercalcémie, hypercalciurie.
  4. Effets secondaires de l'hormonothérapie : dépression, céphalées, mastalgie, syndrome pré-menstruel (SPM), irritation cutanée, gain de poids, saignements menstruels, augmentation du risque d'AVC, de thromboembolie, de maladie coronarienne et de cancer du sein lorsque utilisé plus de 5 ans.
  5. Effets secondaires des MSRE : bouffées de chaleur, augmente le risque thromboembolique, légère augmentation du risque de mortalité par AVC sans augmentation de l'incidence, crampes aux jambes

13.2 Pharmaco[modifier | w]

  1. Questionner la compliance au traitement car c'est souvent une raison d'échec. La biodisponibilité peut être aussi basse que 1% si le bisphosphonate est pris avec autre chose que de l'eau.

14 Références[modifier | w]

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  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 et 3,7 Dre Angèle Turcotte, « Évaluer le risque de fracture sans se casser la tête », Le Médecin du Québec,‎ , p. 22 (lire en ligne)
  4. « Qu’est-ce que l’ostéoporose? | Osteoporosis », sur Osteoporose Canada, (consulté le 12 décembre 2021)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 et 5,10 (en) Alexandra Papaioannou, Suzanne Morin, Angela M. Cheung et Stephanie Atkinson, « 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary », CMAJ, vol. 182, no 17,‎ , p. 1864–1873 (ISSN 0820-3946 et 1488-2329, PMID 20940232, DOI 10.1503/cmaj.100771, lire en ligne)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 et 6,7 (en) Nancy E. Lane, « Epidemiology, etiology, and diagnosis of osteoporosis », American Journal of Obstetrics & Gynecology, vol. 194, no 2,‎ , S3–S11 (ISSN 0002-9378 et 1097-6868, DOI 10.1016/j.ajog.2005.08.047, lire en ligne)
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  8. 8,0 et 8,1 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 12 décembre 2021)
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