Myélome multiple

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Myélome multiple (MM)
Maladie
Multiple myeloma (2) HE stain.jpg
Caractéristiques
Signes Splénomégalie, Cachexie, Macroglossie, Pâleur, Ecchymoses, Hépatomégalie, Douleur osseuse, Souffle cardiaque, Oedème, Tachycardie , Fièvre , Crépitements, Diminution du murmure vésiculaire, Cyphose, Asthénie , Lymphadénopathie (approche clinique), Hémorragie rétinienne, Taches de cotton, Aucun signe clinique , Perte de taille, Bruit cardiaque anormal
Symptômes
Confusion, Déshydratation, Macroglossie, Paresthésies, Malabsorption, Anorexie , Douleur osseuse, Rétention urinaire, Oligurie, Lombalgie, Nausées, Dyspnée , Oedème généralisé , Incontinence urinaire , Épistaxis, Céphalée , Stéatorrhée, Fièvre , Incontinence fécale, Vision floue , Fatigue , Douleur thoracique , Douleur abdominale, Asymptomatique , Douleur radiculaire, Anesthésie en selle, Faiblesse proximale, Prurit cutané , Diarrhée , Constipation , Palpitations , Vomissement , Perte de poids , Polyurie
Diagnostic différentiel
Ostéomalacie, Myélome multiple, Métastases osseuses, Macroglobulinémie de Waldenstrom, Leucémie à plasmocytes, Plasmocytome solitaire, Ostéogénèse imparfaite, Plasmocytose réactive, Ostéoporose, Gammapathie monoclonale de signification indéterminée
Informations
Terme anglais Multiple myeloma
Autres noms Maladie de Kahler
Wikidata ID Q467635
Spécialités hématologie, oncologie

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Le myélome multiple (MM) est une prolifération malignes de plasmocytes provenant d'un seul clone et est caractérisé par l'augmentation anormale d'une paraprotéine monoclonale menant à l'atteinte des organes cibles. Le MM fait partie du spectre des gammapathies monoclonales.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Il est estimé qu'en 2021, 3800 canadiens seront diagnostiqués avec le MM et 1600 décéderont de cette pathologie[1]. Il survient principalement dans la population gériatrique avec un âge médian au diagnostic d'environ 70 ans. Le nombre de cas diagnostiqués chaque année devrait presque doubler en 20 ans. Il a un rapport homme-femme de 3 pour 2 et il est plus fréquent chez les Afro-Américains.[2][3]

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie exacte du MM est inconnue. Cependant, il existe des preuves suggérant que des anomalies génétiques oncogéniques tels que CMYC, NRAS et KRAS peuvent jouer un rôle dans le développement de la prolifération des plasmocytes. Des altérations chromosomiques peuvent aussi être retrouvées chez les patients atteints de MM, tels l'hyperdioploidie, la délétion 13q14, les translocations t(11;14)(q13;q32), t(4;14)(p16;q32), et t(14;16), l'amplification 1q ou la délétion 1p, et les délétions 17p13[4]. Le MM a également été associé à d'autres facteurs tels que la consommation d'alcool, l'obésité, des causes environnementales telles que les insecticides, les solvants organiques et l'exposition à l'irradiation.[5][3] Il est aussi plus prévalent chez les fermiers, les travailleurs du bois, les travailleurs du cuir et ceux avec une grande exposition au pétrole.[4]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Il est présumé que le MM résulte d'un stade précancéreux et asymptomatique de la croissance de plasmocytes monoclonaux appelé gammopathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS), une gammapathie détectable chez plus de 3 % des personnes âgées de plus de 50 ans. Il semble que la cellule d'origine est un plasmocyte post-germinal. La progression clinique vers un MM se produit à un taux d'environ 1 % par an.[6][3]

Bien que les causes exactes du développement de la MGUS et de la progression vers le MM restent inconnues, les deux étapes fondamentales de la pathogenèse du MM sont : [3]

  • Le développement d'un MGUS : possiblement en raison d'anomalies cytogénétiques générées lors d'une réponse anormale à un antigène, ce qui entraîne la production d'immunoglobulines monoclonales.[3]
  • La progression du MGUS vers le MM : la progression est considérée comme une conséquence de lésions cytogénétiques supplémentaires acquises par le clone du plasmocyte d'origine, causées soit par une instabilité génétique, soit par des anomalies du microenvironnement hématopoïétique.[3]

Les plasmocytes malins dans le MM sont particulièrement sensibles à l'interleukine-6, qui semble être essentielle à la croissance et à la survie des tumeurs.[3]

Un excès d'immunoglobulines monoclonales peut provoquer une hyperviscosité, un dysfonctionnement plaquettaire et des lésions tubulaires rénales, entraînant respectivement des troubles neurologiques, des saignements et une insuffisance rénale. L'occupation de la moelle osseuse par le clone du plasmocyte en expansion se manifeste généralement par une anémie, une thrombocytopénie et une leucopénie.[3]

L'interaction entre les cellules de myélome et le microenvironnement osseux conduit finalement à l'activation des ostéoclastes et à la suppression des ostéoblastes, entraînant une perte osseuse puis des lésions ostéolytiques[note 1][7]. Plusieurs cascades de signalisation intracellulaire et intercellulaire, de nombreuses chimiokines et interleukines sont impliquées dans ce processus complexe.[3]

4 Présentation clinique[modifier | w]

La présentation clinique du MM est hétérogène. Les signes et symptômes dépenderont du niveau d'atteinte des organes cibles. Un patient peut être asymptomatique (découverte fortuite) ou gravement malade.

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque pour le développement d'un MM sont[3][4]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La présentation clinique du MM est hétérogène, les patients peuvent être asymptomatiques et les symptômes dépendent du niveau d'atteinte des organes cibles[3][4][8]:

Symptômes du MM selon l'atteinte
Atteine Symptômes
Symptômes constitutionnels
Lésions lytiques osseuses
Anémie
Hypercalcémie
Insuffisance rénale
Syndrome d'hyperviscosité


Amyloïdose

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Les signes cliniques pouvant se présenter chez un patient avec MM sont[3][4][8]:

Il est possible qu'il n'y aille aucun signe clinique.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Truc mnémotechnique
CRAB (Manifestations du MM)
  • hyperCalcémie
  • insuffisance Rénale
  • Anémie
  • Bony lytic lesions (lésions lytiques osseuses)

Les examens paracliniques permettent de poser le diagnostic définitif ainsi que le pronostic (e.g.: stade R-ISS).

Le bilan inclut[9][4]:

6 Approche clinique[modifier | w]

Lorsqu'un patient est suspecté d'avoir un MM, il est important de distinguer celui-ci des autres dyscrasies plasmocytaires à l'aide d'examens paracliniques[9]. Ils nous permettront aussi d'établir un pronostic pouvant guider l'approche thérapeutique[10][11]. Ces examens paracliniques sont décrits ci-haut et permettent d'établir le diagnostic selon le respect des critères diagnostiques décrits ci-dessous.

Il est à noter qu'il existe un chevauchement entre les signes et symptômes cliniques des dyscrasies plasmocytaires. En effet, le syndrome d'hyperviscosité est associé le plus souvent à la macroglobulinémie de Waldenström (les IgM contribuant davantage à l'augmentation de la viscosité), mais ces symptômes peuvent tout de même se présenter rarement avec un MM. D'ailleurs, l'amyloïdose peut constituer un diagnostic en soi s'il y a absence des critères diagnostiques du MM. Le MM peut rarement se développer chez les patients atteints d'amyloïdose. En contrepartie, les patients atteints de MM peuvent développer une amyloïdose superposée, qui est a suspecter lorsqu'il y a développement d'oedème, de syndrome néphrotique ou d'insuffisance cardiaque. En ce qui concerne le plasmacytome, celui-ci peut constituer un diagnostic en soi (plasmacytome isolé) s'il y a absence des critères confirmant le diagnostic de MM. La présence d'atteinte d'organe cible CRAB ou d'un ratio de chaînes légères libres > 100, de lésions lytiques à l'IRM, de >60% clones plasmocytaires médullaires confirme le diagnostic de MM chez un patient présentant un plasmocytome.[12]

7 Diagnostic[modifier | w]

Pour établir le diagnostic de MM actif, les plasmocytes clonaux doivent être > 10% dans la moelle osseuse OU un plasmocytome osseux ou extramédullaire prouvé par biopsie ET au-moins un des critères suivants[13][4]:

  • la présence d'un élément CRAB :
    1. l'hyperCalcémie: calcium sérique > 0.25 mmol/L plus haut que la limite supérieure de la normale OU > 2.75 mmol/L
    2. l'insuffisance Rénale: DFGe < 40 OU créatinine sérique > 177 mmol/L
    3. l'Anémie: hémoglobine (HB) > 20g/L en dessous de la limite inférieure de la normale OU HB < 100 g/L
    4. des lésions osseuses (Bony lesions):
      1. au moins une lésion ostéolytique sur radiographie, tomodensitométrie ou TEP
      2. s'il y a < 10% plasmocytes clonaux au niveau de la moelle épinière, > 1 lésion lytique osseuse est requise afin de distinguer le myélome du plasmocytome solitaire.
  • la présence d'un biomarqueur indiquant une progression inévitable vers une atteinte d'un organe cible :
    1. 60% ou plus de plasmocytes clonaux au niveau de la moelle osseuse
    2. un ratio des chaînes légères (chaîne légère impliquée / chaîne légère non-impliquée) plus grand ou égal à 100 ET la chaîne légère sécrétée est quantifiée à 100 mg/L ou plus
    3. plus d'une lésion focale à l'IRM mesurant au moins 5 mm.

Pour établir le diagnostic de MM indolent, les deux critères diagnostiques suivants doivent être respectés[13][4]:

  1. Immunoglobuline monoclonale sérique (IgG ou IgA) d'au moins 30 g/L OU protéine urinaire monoclonale (protéinurie Bence-Jones) d'au moins 500mg/24h ET/OU plasmocytes clonaux de 10-60% au niveau de la moelle osseuse.
  2. Absence d'atteinte d'organe cible, d'anomalies biochimique (biomarqueurs tel que décrit ci-haut pour le MM actif) ou d’amyloïdose.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel du MM inclut[3][4][8][14][15]:

9 Traitement[modifier | w]

Les patients présentant un MM symptomatique peuvent être traités par de la thérapie primaire suivie de chimiothérapique à haute dose et une greffe de cellules souches hématopoïétiques chez ceux éligibles.[22][4][11]

9.1 Traitement du MM actif[modifier | w]

9.1.1 Greffe[modifier | w]

L'éligibilité du patient pour une greffe est déterminé par son âge, ses comorbidités, et son niveau fonctionnel. La greffe est classiquement recommandée chez les patients âgés de ≤ 65 ans.[23]

Comparaison entre greffes de cellules souches hématopoïétiques autologues et allogéniques
Type de greffe Commentaires
Greffe de cellules souches hématopoïétiques autologue Après thérapie primaire d'induction, c'est l'option de traitement la plus optimale. Une greffe répétée est considérée pour le traitement d'un MM progressif ou réfractaire après thérapie primaire chez les patients ayant eu une réponse prolongée à la première greffe.[22]
Greffe de cellules souches hématopoïétiques allogénique Permet d'éviter la contamination engendrée par le prélèvement de cellules tumorales autologue. Il y a aussi avantage de par l'effet greffon versus tumeur associé à la greffe allogénique. Cette thérapie est cependant limitée par l'âge très avancé et les multiples comorbidités des patients atteints de myélome, ainsi que la difficulté de trouver un donneur adéquat et compatible.[22]

Les agents myélotoxiques (ex.: agents alkylants, melphalan) sont à éviter chez les patients en attente de greffe.

9.1.2 Chimiothérapie[modifier | w]

Compte tenu des multiples combinaisons possibles d'agents thérapeutiques, des lignes directrices et des études/essais cliniques constamment en évolution, il est recommandé de consulter les guides de pratiques les plus à jour afin de guider le traitement du MM. Seulement une liste non-exhaustive des traitements possibles est présentée ici.

Des régimes de traitement à 3 agents sont préférés, démontrant un meilleur taux de réponse et un plus haut taux de survie sans progression (progression free survival). Des régimes à 2 agents sont utilisés lorsque le patient présente de multiple comorbidités, un bas niveau de performance/autonomie et s'il n'est pas candidat à la greffe. Un 3e agent peut être ajouté lorsque le niveau de performance du patient évolue favorablement.[12]

Protocoles de traitements courants[12]
Protocole Détails Commentaires
CyBorD[24]
  • cyclophosphamide 300 mg/m² PO jours 1, 8, 15, 22
  • bortézomib 1.5 mg/m² IV jours 1, 8, 15, 22
  • dexaméthasone 40 mg PO die durant jours 1 à 4, 9 à 12 et 17 à 20 pour les 2 premiers cycles puis 40mg PO q1 semaine durant jours 1, 8, 15, 22 au-delà des 2 premiers cycles
  • Chez les patients en attente de greffe ou non.
VRd[25]
  • bortézomib 1.3 à 1.5 mg/m² s/c jours 1, 8, 15
  • lenalidomide 10 à 25 mg PO die aux jours 1 à 14
  • dexaméthasone 20-40mg PO jours 1, 8, 15
  • Chez les patients en attente de greffe ou non (selon le degré d'atteinte rénale).
  • Récolter des cellules souches avant l'exposition prolongée au lenalidomide.
KRd[26] Cycle 1:
  • carfilzomib 20 mg /m² IV jours 1 et 2
  • carfilzomib 27 mg /m² IV jours 8, 9, 15, 16
  • dexaméthasone 40mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • lenalidomide 25mg PO die jours 1 à 21

Cycles 2 à 12:

  • carfilzomib 27 mg /m² IV jours 1, 2, 8, 9, 15, 16
  • dexaméthasone 40mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • lenalidomide 25mg PO die jours 1 à 21

Cycles 13 à 18:

  • carfilzomib 27 mg /m² IV jours 1, 2, 15, 16
  • dexaméthasone 40mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • lenalidomide 25mg PO die jours 1 à 21

Cycles 19 et au-delà (Rd):

  • dexaméthasone 40mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • lenalidomide 25mg PO die jours 1 à 21

Le régime carfilzomib/lenalidomide/dexaméthasone présente une efficacité similaire aux deux thérapies précédentes mais un risque de toxicité cardiaque, pulmonaire et rénale non-négligeable.

  • Chez les patients en attente de greffe ou non.
Rd[27]
  • lénalidomide 25 mg PO die aux jours 1 à 21
  • dexaméthasone 20-40mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • Chez les patients non en attente de greffe.
IRd[28]
  • ixazomib 4 mg PO jours 1, 8 et 15
  • lénalidomide 25 mg PO die aux jours 1 à 21
  • dexaméthasone 40 mg PO jours 1, 8, 15 et 22
  • Chez les patients en attente de greffe ou non.
DRd[29] Cycles 1 et 2:
  • daratumumab 16 mg/kg IV jours 1, 8, 15, 22
  • dexaméthasone 40 mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • dénalidomide 25 mg PO die jours 1 à 21

Cycles 3 à 6:

  • daratumumab 16 mg/kg IV jours 1 et 15
  • dexaméthasone 40 mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • lénalidomide 25 mg PO die jours 1 à 21

Cycles 7 et au-delà:

  • daratumumab 16 mg/kg IV au jour 1
  • dexaméthasone 40 mg PO jours 1, 8, 15, 22
  • lénalidomide 25 mg PO die jours 1 à 21
  • Chez les patients en attente de greffe ou non.
  • Récolter cellules souches avant exposition prolongée au lenalidomide et au daratumumab chez les patients en attente de greffe.

Chez les patients éligibles et non-éligibles à la greffe, des agents de maintenance avec le lenalidomide, le bortézomib, l'ixazomib ou une combinaison de bortézomib/lenalidomine +/- dexaméthasone peuvent être utilisés.[22]

Les rechutes peuvent être traitées avec plusieurs combinaisons des mêmes agents mentionnés ci-haut, ainsi que d'autres régimes incluant la bendamustine, l'isatuximab, le panobinostat, le pomalidomide et l'elotuzumab.[22]

9.1.3 Traitements de support[modifier | w]

Les traitements de support doivent également être offerts aux patients avec MM. Ces traitements visent surtout à pallier les complications et atteintes d'organes cibles dues au MM[22].

Pour tous[30]:

Traitement de support en fonction de l'atteinte d'organes cibles
Complication(s) Traitement / Conduite
  • Lésions lytiques osseuses
  • Hypercalcémie
  • Bisphosphonates (ex.: acide zoledronique 4mg IV en ≥ 15 minutes q3-4 semaines si ClCr > 60 ml/min)[31]
  • Denosumab 120 mg s/c q4 semaines[32]
  • Calcitonine 4 IU/kg s/c ou IM q12hr, pouvant être augmentée ad 8 IU/kg s/c ou IM q6hr si pas de réponse adéquate (peu efficace après 48h d'usage considérant effet de tachyphylaxie)[33][32]
  • Corticostéroïdes (ex.: prednisone 20-40 mg / jour)[34]
  • Radiothérapie comme traitement palliatif en cas de lésions osseuses lytiques douloureuses, un état de pré-fracture pathologique, ainsi qu'en cas d'urgence pour les lésions comprimant la moelle épinière
  • Fractures pathologiques
  • Instabilité spinale
  • Compression de la moelle épinière
  • Syndrome d'hyperviscosité sévère
  • Anémie
  • Transfusion sanguine
  • EPO (ex.: darbepoiétine alfa 2.25 mcg/kg s/c q1 semaine, pouvant être augmenté ad 4.5mcg/kg q1 semaine) - attention à l'augmentation du risque thromboembolique[12]
  • Infections sévères récurrentes
  • État d'immunosuppression (hypogammaglobulinémie fonctionnelle)
  • L'antibioprophylaxie d'une durée de 3 mois chez les patients à haut risque d'infection et ceux avec neutropénie (ex.: levaquin 500mg PO die)[35][12]
  • La prophylaxie contre la pneumonie à Pneumocystis jiroveci (PCP): TMP-SMX 1 tablette DS PO 3x/semaine[12]
  • La prophylaxie contre l'herpes zoster (valacyclovir 500mg PO BID ou TID) et les infections fongiques (fluconazole 400mg PO die) est indiquée chez les patients traités sous thérapie incluant la dexaméthasone à haute dose[12].
  • La prophylaxie contre l'herpes zoster est aussi indiquée chez tous les patients traités avec des inhibiteurs du protéasome (ex.: carfilzomib, bortézomib), le daratumumab, l'isatuximab et l'elotuzumab.
  • Insuffisance rénale
  • Hydratation adéquate (également bénéfique pour l'hypercalcémie)
  • Usage judicieux d'agents néphrotoxiques (ex.: les AINS, les produits de contraste, les diurétiques)
  • Dialyse dans les cas d'insuffisance rénale terminale ou de débalancements métaboliques réfractaires au traitement conventionnel
  • Plasmaphérèse peut aussi être utilisée dans le but de diminuer le taux sériques de chaînes légères libres, minimisant l'atteinte rénale
  • Risque thromboembolique
La thromboprophylaxie est indiquée selon le risque thromboembolique (le score IMPEDE[36] permet de stratifier le risque thromboembolique chez les patients atteints de MM):
  • un score IMPEDE ≥ 4 est une indication pour l'anticoagulation avec héparines de bas poids moléculaire (ex.: enoxaparine 40mg s/c die), rivaroxaban 10mg die, apixaban 2.5 mg PO BID, fondaparinux 2.5 mg s/c die ou warfarine en ciblant INR 2.0-3.0
  • un score IMPEDE ≤ 3 est une indication pour l'usage d'aspirine 81-325mg die comme thromboprophylaxie
  • la décision d'inclue une thromboprophylaxie, ainsi que le choix de l'agent, dépend de plusieurs facteurs, tels le risque de saignement, les cytopénies la fonction rénale, les intéractions médicamenteuses, antécédent de thrombocytopénie due à l'héparine (HIT), la disponibilité d'antidotes et les traitements concomitants avec agents immunomodulateurs et cafilzomib.

9.2 Traitement du MM indolent[modifier | w]

Le traitement du MM indolent dépendra de la stratification du risque selon l'échelle décrite dans la section évolution. Les patients à bas risque peuvent être suivis à des intervalles de 3 à 6 mois. Les patients à haut risque peuvent être inscrits à des essais cliniques, observés à des intervalles de 3 mois ou traités avec lenalidomide selon leur profil et la politique de certains centres.[12]

10 Suivi[modifier | w]

Le suivi se fait selon des investigations périodiques visant à déterminer l'évolution de la maladie, ses complications, ainsi que la réponse au traitement.

Les investigations suivantes sont indiquées dans le suivi du MM actif[22]:

Les patients asymptomatiques et ceux ayant reçu des traitements devraient avoir un suivi aux 1 à 3 mois[37].

Selon le International Response Criteria, les patients sous thérapie devraient avoir un suivi à chaque mois pour la première année, puis aux 2 mois par la suite[38].

Les investigations décrites ci-haut permettent aussi le suivi du MM indolent chez les patients à bas et à haut risque. Le suivi radiologique peut toutefois être effectué annuellement ou au besoin. Les patients à bas risque peuvent être suivis à des intervalles de 3 à 6 mois.[12]

L'éducation des patients est cruciale dans la prise en charge du MM. Les patients doivent recevoir des informations sur ce qu'est le MM, l'évolution de la maladie, les options de traitements et de soins palliatifs, ainsi que les complications et les signes et symptômes d'alarme nécessitant une consultation à l'urgence (e.g. syndrome de la queue de cheval, neutropénie fébrile).[39]

11 Complications[modifier | w]

Les complications du MM sont[3][4][8][15]:

12 Évolution[modifier | w]

La gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) a un risque de progression vers le MM d'environ 1 % par an.

Le MM latent, présente un risque de progression beaucoup plus élevé de 10 % par an.[3]

Un modèle de stratification révisé du risque de progression du MM latent vers l'actif propose 3 facteurs de risque[40]:

  • plus de 20% de plasmocytes clonaux dans la moelle osseuse
  • un taux de protéine monoclonale de plus de 20 g/L
  • un ratio de chaînes légères libres au-delà de 20.

Comme pour le MGUS, la stratification du risque de progression se fait selon la présence de ces facteurs de risque (critères Mayo 20/2/20 2018)[40][22]:

Risque de progression du MM latent vers la forme active selon la présence de facteurs de risque
Niveau Facteurs

de risques

Taux de progression

à 2 ans (%)

Temps ad progression

(mois)

Bas risque 0 5 110
Risque intermédiaire 1 17 68
Risque élevé ≥2 46 29

Il existe plusieurs échelles pouvant déterminer le pronostic lié au MM. Le R-ISS (Revised International Staging System) est un des scores les plus utilisés, se basant sur l'albumine sérique, le LDH, la β2-microglobuline sérique et la cytogénétique de la maladie[4][11][10][41]:

Pronostic selon le R-ISS
Critères Stade Survie médiane sans progression (mois)
β2-microglobuline < 3.5 mg/L, albumine ≥ 35 g/L avec LDH normaux sans cytogénétique à haut risque I 66
Ne correspond pas aux stades I et III II 42
β2-microglobuline > 5.5 mg/L ET LDH augmentés ET/OU cytogénétique à haut risque III 29

13 Prévention[modifier | w]

Il est impossible de prévenir l'apparition du MM.

14 Notes[modifier | w]

  1. En ce qui concerne les lésions ostécondensentes, elles sont presque toujours absentes dans le MM vu qu'il y a inhibition ostéblastique. Des cas de MM avec des lésions ostéocondensantes ont toutefois été rapportés.
  2. * IgM monoclonal.
    • Tableau clinique d'anémie et de syndrome d'hyperviscosité.
    • Pas de CRAB.
  3. *> 10% de plasmocytes à la biopsie de la moelle osseuse (de novo ou MM connu)
    • > 20% de plasmocytes au niveau du sang périphérique
    • Cytopénies prononcées
    • Lésions osseuses moins fréquentes
    • Plasmocytes absolus plus de 2 x 10^9 / L
  4. Tumeur de cellules plasmatiques (idem au MM). Peut être divisé en plasmacytome solitaire des os, plasmacytome extramédullaire, plasmacytomes solitaires multiples. Pas d'évidence d'atteinte systémique (pas de CRAB). Moins de 10% de plasmocytes clonaux au niveau de la moelle osseuse. Peut progresser vers le MM (approx. 2-4 ans)

15 Références[modifier | w]

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  2. María-Victoria Mateos et Ola Landgren, « MGUS and Smoldering Multiple Myeloma: Diagnosis and Epidemiology », Cancer Treatment and Research, vol. 169,‎ , p. 3–12 (ISSN 0927-3042, PMID 27696254, DOI 10.1007/978-3-319-40320-5_1, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 et 3,14 (en) « Multiple Myeloma », PubMed,‎ 2021 jan (lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 et 4,11 Munshi NC, Longo DL, Anderson KC. Plasma Cell Disorders. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. 'Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e'. McGraw Hill; 2018. Accessed November 06, 2021. https://accessmedicine-mhmedical-com.acces.bibl.ulaval.ca/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192018291
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