« Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique » : différence entre les versions
Ligne 283 : | Ligne 283 : | ||
!EAMPOC complexe | !EAMPOC complexe | ||
| | | | ||
* Le traitement doit viser les [[bactéries Gram-négatives]] et la possibilité d'une [[résistance aux antibiotiques]] élevée doit être envisagée<ref />. | * Le traitement doit viser les [[bactéries Gram-négatives]] et la possibilité d'une [[résistance aux antibiotiques]] élevée doit être envisagée<ref name=":6" />. | ||
* Traitements recommandés | * Traitements recommandés | ||
** {{Traitement|nom=Amoxicilline-Clavulanate}} 875/125 mg PO BID x 7j | ** {{Traitement|nom=Amoxicilline-Clavulanate}} 875/125 mg PO BID x 7j | ||
Ligne 314 : | Ligne 314 : | ||
|- | |- | ||
!'''{{Traitement|nom=Oxygène}}''' | !'''{{Traitement|nom=Oxygène}}''' | ||
|Maintenir une PaO<sub>2</sub> au-dessus de 60 mmHg ou une SpO<sub>2</sub> 88-92 %<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mairi|nom1=MacLeod|prénom2=Alberto|nom2=Papi|prénom3=Marco|nom3=Contoli|prénom4=Bianca|nom4=Beghé|titre=Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact|périodique=Respirology|volume=26|numéro=6|date=2021-06|issn=1323-7799|issn2=1440-1843|doi=10.1111/resp.14041|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/resp.14041|consulté le=2022-07-30|pages=532–551}}</ref> | |Maintenir une PaO<sub>2</sub> au-dessus de 60 mmHg ou une SpO<sub>2</sub> 88-92 %<ref name=":6">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mairi|nom1=MacLeod|prénom2=Alberto|nom2=Papi|prénom3=Marco|nom3=Contoli|prénom4=Bianca|nom4=Beghé|titre=Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact|périodique=Respirology|volume=26|numéro=6|date=2021-06|issn=1323-7799|issn2=1440-1843|doi=10.1111/resp.14041|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/resp.14041|consulté le=2022-07-30|pages=532–551}}</ref> | ||
| | | | ||
* Une SpO<sub>2</sub> > 93 % est associée à une mortalité hospitalière plus élevée<ref group="note">L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut élever leur P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsqu'ils reçoivent des niveaux d'oxygène plus élevés, une perte de la vasoconstriction hypoxique se produire, ce qui contribue à la création de zones d’espace mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de hauts niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O<sub>2</sub> associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO<sub>2</sub> diminue. Le CO<sub>2</sub> est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Wilson F.|nom1=Abdo|prénom2=Leo M. A.|nom2=Heunks|titre=Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts|périodique=Critical Care (London, England)|volume=16|numéro=5|date=2012-10-29|issn=1466-609X|pmid=23106947|pmcid=3682248|doi=10.1186/cc11475|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23106947|consulté le=2023-02-24|pages=323}}</ref>. | * Une SpO<sub>2</sub> > 93 % est associée à une mortalité hospitalière plus élevée<ref group="note">L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut élever leur P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsqu'ils reçoivent des niveaux d'oxygène plus élevés, une perte de la vasoconstriction hypoxique se produire, ce qui contribue à la création de zones d’espace mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de hauts niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O<sub>2</sub> associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO<sub>2</sub> diminue. Le CO<sub>2</sub> est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Wilson F.|nom1=Abdo|prénom2=Leo M. A.|nom2=Heunks|titre=Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts|périodique=Critical Care (London, England)|volume=16|numéro=5|date=2012-10-29|issn=1466-609X|pmid=23106947|pmcid=3682248|doi=10.1186/cc11475|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23106947|consulté le=2023-02-24|pages=323}}</ref>. |
Version du 14 avril 2024 à 09:35
Maladie | |||
EAMPOC à H. influenza | |||
Caractéristiques | |||
---|---|---|---|
Signes | Confusion, Hypoxémie, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Diminution du murmure vésiculaire, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Respiration abdominale , Wheezing, ... [+] | ||
Symptômes |
Confusion, Dyspnée , Expectorations, Fatigue , Douleur thoracique , Toux | ||
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Syndrome coronarien aigu, Arythmie cardiaque, Tamponnade cardiaque, Pneumonie, Anaphylaxie, Insuffisance cardiaque décompensée, Corps étranger inhalé, Exacerbation aigüe d'asthme, ... [+] | ||
Informations | |||
Terme anglais | Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) | ||
Autres noms | Exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) | ||
Wikidata ID | Q4677923 | ||
Spécialités | Pneumologie, médecine d'urgence, médecine de famille | ||
|
Une exacerbation aiguë de maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC) ou exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) est définie comme[1] :
- une augmentation des symptômes respiratoires (dyspnée, expectorations) par rapport à la base quotidienne de la MPOC
- pour > 48 h.
Catégorisation
L"exacerbation aigüe peut être sous-divisée en[1] :
- bactérienne (si les expectorations sont purulentes avec une augmentation de la dyspnée et/ou de la quantité d'expectorations)
- non bactérienne.
L'EAMPOC peut être qualifiée de simple si le sujet ne présente aucun facteur de risque ou de compliquée si le sujet présente l'un des facteurs de risque suivants[1] :
- VEMS < 50 %
- ≥ 4 exacerbations/an
- comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néoplasie pulmonaire)
- oxygénothérapie chronique
- corticothérapie orale chronique
- utilisation d’antibiotique < 1 mois.
Épidémiologie
L'incidence varie selon la définition utilisée. Selon les définitions de Anthonisen et al.[2], le patient type atteint de MPOC connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EAMPOC par an[3]. Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions en comptant celles non diagnostiquées) aux États-Unis[4], il y a au moins 30 millions de cas d'EAMPOC annuellement aux États-Unis.
Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes[5]. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥ 5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs.
Étiologies
Les étiologies sont les suivantes[note 1][6][7] :
- infection des voies respiratoires (50 %): IVRS, bronchite aiguë, pneumonie
- 50 % infections virales et 50 % infections bactériennes
- Les virus les plus fréquemment rencontrés sont le rhinovirus, l'influenza, l'adénovirus ou le coronavirus[8].
- Les agents pathogènes observés plus fréquemment chez les patients présentant une altération de la fonction pulmonaire (VEMS < 35 %) incluent haemophilus parainfluenzae (après utilisation répétée d'antibiotiques), mycoplasma pneumoniae et des pathogènes opportunistes Gram- comme pseudomonas aeruginosa et klebsiella pneumoniae[8].
- Les agents pathogènes bactériens moins courants incluent chlamydia pneumoniae et le SARM[8].
- idiopathique (30 %)
- l'embolie pulmonaire
- les allergènes, par exemple, pollens, fumée de bois ou de cigarette, pollution[9]
- les toxines, y compris une variété de produits chimiques différents[9]
- la pollution de l'air
- le temps froid
- les bêta-bloquants
- les opioïdes
- les agents sédatifs/hypnotiques
- un pneumothorax
- une insuffisance cardiaque congestive
- une arythmie
- un trauma thoracique (fracture costale, contusion pulmonaire)
- les bronchiectasies
- la tuberculose
- la sarcoïdose
- une atélectasie lobaire (bouchage muqueux)
- la non-compliance au traitement.
Présentation clinique
Les 3 symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont :
- une augmentation de la dyspnée
- de la toux
- une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations.
Une exacerbation est considérée comme légère si un des 3 symptômes cardinaux est présent. Elle est considérée comme modérée en présence de 2 symptômes ou plus, et comme sévère lorsque l'hospitalisation ainsi qu'un traitement d'urgence s'avèrent nécessaires et que 3 symptômes cardinaux sont présents.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[10] :
- un âge avancé
- une hospitalisationà la MPOC dans la dernière année
- un traitement à la théophylline
- la présence d'une ou plusieurs comorbidités (MCAS, insuffisance cardiaque, diabète de type 2)
- une MPOC de longue date
- un historique d'antibiothérapie récente
- un RGO
- une HTP.
Facteurs de risque de Pseudomonas
Les facteurs de risques de Pseudomonas sont[11] :
- hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents)
- traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année)
- MPOC sous-jacente sévère (VEMS < 50 %)
- cultures antérieures positives à Pseudomonas.
Questionnaire
- l'augmentation de la toux et de la dyspnée au-delà de la variation quotidienne normale
- un changement dans la couleur des expectorations
- une augmentation de la quantité des expectorations
- de la fatigue
- une confusion
- un inconfort thoracique.
D'autres éléments à rechercher à l'histoire sont :
- l'adhésion aux traitements d'entretien
- l'utilisation adéquate des dispositifs d'inhalation
- l'usage de tabac ou de vapoteuse
- l'utilisation d'oxygène à la maison présentement ou dans le passé
- le nombre d'exacerbations passées
- l'utilisation de glucocorticoïdes systémiques
- nombre d'hospitalisations reliées aux exacerbations, et la réponse à la thérapie lors de ces exacerbations.
Des éléments signalés à l'histoire qui pourraient suggérer un autre diagnostic sont :
- la présence de symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids)
- la présence de douleur thoracique
- la présence d’œdème des membres inférieurs
- la présence de palpitations
- facteurs de risque de maladie thromboembolique.
Examen clinique
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[11] :
- à l'apparence générale :
- expiration avec lèvres pincées
- si insuffisance respiratoire:
- cyanose des lèves
- altération de l'état de conscience
- de la confusion
- une diaphorèse
- aux signes vitaux :
- tachycardie
- hypertension
- tachypnée
- hypoxémie
- la fièvre est normalement absente, si elle est présente, considérer un autre diagnostic (influenza, pneumonie)[1]
- à l'examen cardiaque :
- une TVC élevée si présence de cor pulmonae
- soulèvement parasternal gauche
- à l'examen pulmonaire :
- du tirage
- une respiration abdominale (asynchronie entre le mouvement abdominal et thoracique à la respiration)
- du wheezing
- une diminution du murmure vésiculaire
- à l'examen des membres inférieurs :
- si cor pulmonae un OMI
Examens paracliniques
Les examens paracliniques sont recommandés chez les patients qui seront hospitalisés. Les exacerbations simples peuvent être traitées sans examens.[13][11]
Catégorie | Examen paraclinique |
---|---|
Laboratoires | |
En cas de non-réponse au traitement[13] : | |
Gaz artériel | Au gaz :
|
Radiographie pulmonaire |
|
Culture d'expectorations |
|
ECG |
|
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est[15][16] :
- une insuffisance cardiaque décompensée, notamment un œdème aigu du poumon
- une exacerbation aigüe d'asthme
- un syndrome coronarien aigu
- une arythmie cardiaque
- une pneumonie
- un pneumothorax
- une embolie pulmonaire
- un choc anaphylactique
- un corps étranger inhalé
- une tamponnade cardiaque.
Traitement
Les exacerbations légères sont traitées avec des bronchodilatateurs à courte durée d'action (BACA). Les exacerbations modérées sont traitées avec des BACA et des antibiotiques et/ou des corticostéroïdes oraux. Les exacerbations sévères nécessitent un traitement hospitalier et le pronostic est sombre.[17] Le traitement consiste en l'utilisation de BACA, d'antibiotiques, et de glucocorticoïdes oraux ou intraveineux.
Gravité | |
---|---|
Légère |
|
Modérée |
|
Sévère |
|
Médicaments
Gravité | Classe | Dosages | Commentaires |
---|---|---|---|
Légère | BACA | ||
Modérée - sévère | BACA | ||
Corticostéroïdes |
|
|
Antibiotiques
Les antibiotiques sont indiqués dans les exacerbations modérées à sévères si une infection bactérienne (crachats purulents) est la cause suspectée[9][18]. Il est important de changer de classe entre les exacerbations[1].
Ligne de traitement | Simple ou complexe | Recommendations |
---|---|---|
Première intention | EAMPOC simple |
|
EAMPOC complexe |
| |
Deuxième intention | EAMPOC simple |
|
EAMPOC complexe |
|
Il devrait également y avoir un « plan de soins » en cas d'exacerbations futures. Les patients peuvent surveiller les symptômes, tels que l'essoufflement, le changement de caractère ou la quantité de mucus, et commencer l'autotraitement avant d'être vus.[9]
De plus, lors des EAMPOC fréquentes, les doses de BALA/ACLA/CSI peuvent être augmentées afin d'optimiser le traitement[9].
Oxygène et ventilation
Indications | Commentaires | |
---|---|---|
'oxygène' | Maintenir une PaO2 au-dessus de 60 mmHg ou une SpO2 88-92 %[20] |
|
'VNI' (CPAP ou BiPAP)[11] | Indiquée chez :
|
|
'ventilation mécanique'[11] | Indiquée dans les situations suivantes :
|
|
Suivi
Envisager une hospitalisation pour ces raisons[11] :
- augmentation marquée de l'intensité des symptômes (par exemple, le développement soudain d'une dyspnée de repos)
- antécédents de MPOC sévère
- aggravation de l'hypoxie ou de l'hypercapnie (par rapport au départ)
- apparition de nouveaux signes physiques (par exemple, une cyanose, un œdème périphérique)
- échec de l'exacerbation à répondre à la prise en charge médicale initiale
- comorbidités importantes
- arythmies d'apparition récente
- incertitude diagnostique
- âge avancé
- soutien à domicile insuffisant.
Complications
Les complications reliées à une EAMPOC sont les suivantes[22] :
- une hospitalisation
- la résistance aux antibiotiques (non-réponse au traitement)
- la détresse respiratoire
- une insuffisance cardiaque (à la suite d'un cor pulmonae)
- une FA ou une TAM
- le décès.
Évolution
Le pronostic à long terme suivant une hospitalisation pour une EAMPOC est mauvais, surtout chez les patients ayant des facteurs de risque comme un âge avancé (> 65 ans), un faible IMC (< 18), des comorbidités (telles l'insuffisance cardiaque ou la cardiomyopathie ischémique), une MPOC avec VEMs < 50 %, ≥ 2 exacerbations par année et une hospitalisation pour une exacerbation dans les trois derniers mois. Les patients hospitalisés pour une EAMPOC ont un risque de mortalité de 43 à 46 % dans l'année suivant l'hospitalisation. Le risque de mortalité d'une exacerbation augmente avec le développement de l'acidose respiratoire, la présence de multiples comorbidités et le besoin de support ventilatoire.[23] Certains patients avec une MPOC sont particulièrement plus susceptibles d'avoir des exacerbations fréquentes, et cela est associé à une hausse de morbidité et mortalité comparativement ceux qui ont moins d'exacerbations[24].
De plus, les EAMPOC contribuent à un déclin de la fonction pulmonaire (baisse du VEMs jusqu'à 25 % après une EAMPOC), à une augmentation du risque d'événements cardiovasculaires, à une mauvaise qualité de vie, au déconditionnement et au décès[25].
À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations ont tendance à devenir plus fréquentes, la moyenne étant d'environ 3 épisodes par an[26].
Prévention
Les exacerbations aigües peuvent être partiellement prévenues grâce[27] :
- à l'utilisation de BALA, d'ACLA, de CSI et de théophylline à faible dose[28]
- les inhibiteurs de la PDE4 (roflumilast) chez les patients avec une bronchite chronique, une MPOC sévère et un historique d'exacerbations
- à l'arrêt de la cigarette et à l'évitement de la poussière, du tabagisme passif et d'autres irritants inhalés[9]
- au vaccin annuel contre l'influenza et celui contre le pneumocoque[9]
- aux glucocorticoïdes oraux durant le l'exacerbation aigüe afin de retarder l'apparition de la prochaine exacerbation
- à la vaccination contre la COVID-19
- l'éducation concernant la maladie et l'utilisation des inhalateurs
- à l'exercice régulier, le repos approprié et l'alimentation saine[9]
- à l'évitement de contacts infectieux
- à l'aide d'une clinique de MPOC ou à la participation à un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu
- à une antibioprophylaxie, dans certains cas[9]
- au supplément de vitamine D s'il y a déficit[7]
- à un plan d'action (voir encart) qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.
Notes
- ↑ Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC.
- ↑ 33 % des cas de dyspnée chez les patients EAMPOC seraient secondaire à de l'insuffisance cardiaque.
- ↑ Par exemple : pneumonie, insuffisance cardiaque, pneumothorax, épanchement pleural.
- ↑ Aucune preuve n'atteste qu'un nébuliseur est préférable à un inhalateur.
- ↑ L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut élever leur PaCO2. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsqu'ils reçoivent des niveaux d'oxygène plus élevés, une perte de la vasoconstriction hypoxique se produire, ce qui contribue à la création de zones d’espace mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de hauts niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O2 associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO2 diminue. Le CO2 est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de COPD exacerbation (330187), écrite par les contributeurs de WikEM et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0. Le contenu original est disponible à https://wikem.org/wiki/COPD_exacerbation.
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/05/17 à partir de Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (1084737757), écrite par les contributeurs de Wikipedia (en) et partagée sous la licence CC-BY-SA 4.0 international. Le contenu original est disponible à https://en.wikipedia.org/wiki/Acute_exacerbation_of_chronic_obstructive_pulmonary_disease.
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 « GUO Exacerbation aiguë de la MPOC », sur inesss.qc.ca, (consulté le 17 mai 2022)
- ↑ Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA, « Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », Ann. Intern. Med., vol. 106, no 2, , p. 196–204 (PMID 3492164, DOI 10.7326/0003-4819-106-2-196)
- ↑ Page 249 in: Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF, « Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis », Can. Respir. J., vol. 10 Suppl B, , p. 3B–32B (PMID 12944998, DOI 10.1155/2003/486285)
« Archived copy » [archive du ] - ↑ « MORBIDITY & MORTALITY: 2009 CHART BOOK ON CARDIOVASCULAR, LUNG, AND BLOOD DISEASES » [archive du ], National Heart, Lung, and Blood Institute
- ↑ Kieran J. Rothnie, Hana Müllerová, Liam Smeeth et Jennifer K. Quint, « Natural History of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations in a General Practice-based Population with Chronic Obstructive Pulmonary Disease », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 198, no 4, , p. 464–471 (ISSN 1535-4970, PMID 29474094, Central PMCID 6118021, DOI 10.1164/rccm.201710-2029OC, lire en ligne)
- ↑ (en) Fanny W. Ko, Ka Pang Chan, David S. Hui et John R. Goddard, « Acute exacerbation of COPD: Hot topics on acute exacerbation of COPD », Respirology, vol. 21, no 7, , p. 1152–1165 (PMID 27028990, Central PMCID PMC7169165, DOI 10.1111/resp.12780, lire en ligne)
- ↑ 7,0 7,1 et 7,2 Luc Lanthier, « Exacerbation aiguë d’une MPOC », sur lanthiermed.com (consulté le 15 juin 2022)
- ↑ 8,0 8,1 8,2 et 8,3 « Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) », The British Society for Antimicrobial Chemotherapy
- ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 et 9,8 « Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique » (consulté le 24 aout 2022)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 mai 2022)
- ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 et 11,7 (en) « COPD exacerbation », sur WikEM (consulté le 17 mai 2022)
- ↑ « Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique », (consulté le 21 août 2022)
- ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 et 13,4 Ann Evensen, « Management of COPD Exacerbations », American Family Physician, vol. 81, no 5, , p. 607–613 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
- ↑ « Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique », (consulté le 21 août 2022)
- ↑ François Chabot, Emmanuel Gomez, Anne Guillaumot et Ayman Kheir, « Exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive », La Presse Médicale, série Bronchopneumopathie chronique obstructive, vol. 38, no 3, , p. 485–495 (ISSN 0755-4982, DOI 10.1016/j.lpm.2008.12.014, lire en ligne)
- ↑ (en) Salvador J. Suau et Peter M. C. DeBlieux, « Management of Acute Exacerbation of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department », Emergency Medicine Clinics of North America, série Respiratory Emergencies, vol. 34, no 1, , p. 15–37 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2015.08.002, lire en ligne)
- ↑ Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, , 32–33 p. (lire en ligne), « 2 Diagnosis and Initial Assessment § Assessment of exacerbation risk »
- ↑ 18,0 et 18,1 INESSS, « Guide d'usage optimal - Exacerbation aigüe de la maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC) », sur inesss.qc.ca, (consulté le 27 février 2024)
- ↑ « Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 8, , CD011826 (PMID 27569680, Central PMCID 8487315, DOI 10.1002/14651858.CD011826.pub2)
- ↑ 20,0 et 20,1 (en) Mairi MacLeod, Alberto Papi, Marco Contoli et Bianca Beghé, « Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact », Respirology, vol. 26, no 6, , p. 532–551 (ISSN 1323-7799 et 1440-1843, DOI 10.1111/resp.14041, lire en ligne)
- ↑ Wilson F. Abdo et Leo M. A. Heunks, « Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts », Critical Care (London, England), vol. 16, no 5, , p. 323 (ISSN 1466-609X, PMID 23106947, Central PMCID 3682248, DOI 10.1186/cc11475, lire en ligne)
- ↑ Georgios Hillas, Fotis Perlikos et Nikolaos Tzanakis, « Acute exacerbation of COPD: is it the "stroke of the lungs"? », International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, vol. 11, , p. 1579–1586 (ISSN 1178-2005, PMID 27471380, Central PMCID 4948693, DOI 10.2147/COPD.S106160, lire en ligne)
- ↑ Ann Evensen, « Management of COPD Exacerbations », American Family Physician, vol. 81, no 5, , p. 607–613 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
- ↑ (en) Claus F. Vogelmeier, Miguel Román-Rodríguez, Dave Singh et MeiLan K. Han, « Goals of COPD treatment: Focus on symptoms and exacerbations », Respiratory Medicine, vol. 166, , p. 105938 (ISSN 0954-6111, DOI 10.1016/j.rmed.2020.105938, lire en ligne)
- ↑ (en) Mairi MacLeod, Alberto Papi, Marco Contoli et Bianca Beghé, « Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact », Respirology, vol. 26, no 6, , p. 532–551 (ISSN 1323-7799 et 1440-1843, DOI 10.1111/resp.14041, lire en ligne)
- ↑ « Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) », Merck Sharp & Dohme Corp
- ↑ Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, « Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention », sur goldcopd.org, (consulté le 29 octobre 2023)
- ↑ (en) Mairi MacLeod, Alberto Papi, Marco Contoli et Bianca Beghé, « Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact », Respirology, vol. 26, no 6, , p. 532–551 (ISSN 1323-7799 et 1440-1843, DOI 10.1111/resp.14041, lire en ligne)