Asthme

De Wikimedica
Révision datée du 11 décembre 2020 à 00:27 par Marie-Pier Chevalier (discussion | contributions) (Correction des sources)
Asthme
Maladie

Pathophysiologie de l'asthme par accumulation de mucus
Caractéristiques
Signes Coma, Confusion, Arythmies, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Pouls paradoxal, Hyperinflation thoracique, Poitrine silencieuse, Faible effort respiratoire, ... [+]
Symptômes
Dyspnée , Expectorations, Douleur thoracique , Toux , Wheezing
Diagnostic différentiel
Insuffisance cardiaque, Maladie pulmonaire obstructive chronique, Myocardite, Tuberculose, Corps étranger, Fibrose kystique, Attaque de panique, Dysplasie bronchopulmonaire, Bronchiectasies, Bronchiolite, ... [+]
Informations
Terme anglais Asthma
Autres noms Syndrome obstructif réversible
Wikidata ID Q35869
Spécialités Pneumologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale

Page non révisée

L'asthme est une inflammation diffuse des voies respiratoires provoquée par divers stimuli induisant une bronchoconstriction réversible.

Épidémiologie

L'asthme est une pathologie courante, touchant environ 15% à 20% des personnes dans les pays développés et environ 2% à 4% dans les pays moins développés. C'est beaucoup plus fréquent chez les enfants. [1][2][3]

Dans l'enfance, l'asthme est plus fréquent chez les garçons avec un ratio homme/femme de 2:1. Puis, à la puberté, le ratio devient 1:1. Jusqu'à 40% des enfants développeront une respiration sifflante, à un moment ou à un autre, qui sera diagnostiquée comme de l'asthme si elle est réversible par les bêta-2 agonistes, et ce, indépendamment des tests de la fonction pulmonaire.[1][2][3]

Après la puberté, la prévalence de l'asthme devient plus élevée chez les femmes; les cas d'apparition à l'âge adulte après l'âge de 40 ans sont principalement des femmes.[4][3]

La prévalence de l'asthme est plus élevée aux âges extrêmes de la vie en raison de la réactivité des voies respiratoires et de l'infériorité de la fonction pulmonaire.[4][3] De tous les cas d'asthme, environ 66% sont diagnostiqués avant l'âge de 18 ans. Près de 50% des enfants asthmatiques présentent une diminution de la sévérité ou une disparition des symptômes au début de l'âge adulte.[3][5]

L'asthme est associé à une exposition à la fumée de tabac et aux particules inhalées et est donc plus fréquent dans les groupes présentant ces expositions environnementales. [1][2][3]

Étiologies

L'étiologie globale est complexe et encore mal comprise, en particulier lorsqu'il s'agit de savoir quels enfants asthmatiques continueront à souffrir d'asthme à l'âge adulte (jusqu'à 40% des enfants ont une respiration sifflante, seulement 1% des adultes ont asthme), mais il est admis qu'il s'agit d'une pathologie multifactorielle, influencée à la fois par la génétique et par l'exposition environnementale .[3]

Physiopathologie

L'asthme est une inflammation aiguë et entièrement réversible des voies respiratoires, souvent à la suite d'une exposition à un déclencheur environnemental. Le processus pathologique commence par l'inhalation d'un irritant (par exemple, l'air froid) ou d'un allergène (par exemple, le pollen), qui, en raison d'une hypersensibilité bronchique, entraîne une inflammation des voies respiratoires et une augmentation de la production de mucus. Cela conduit à une augmentation significative de la résistance des voies respiratoires, qui est plus prononcée à l'expiration.[3]

Une obstruction des voies respiratoires est due à la combinaison de l'infiltration par des cellules inflammatoires, l'hypersécrétion de mucus avec formation de bouchons de mucus et une contraction des muscles lisses.[3]

Ces changements réversibles peuvent devenir irréversibles au fil du temps en raison de l'épaississement de la membrane basale, le dépôt de collagène et la desquamation épithéliale ainsi que par le remodelage des voies respiratoire qui se produit dans les maladies chroniques (il y a hypertrophie et hyperplasie de la musculature lisse).[3]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Facteurs déclencheurs de l'asthme
Classes des facteurs déclencheurs Facteurs déclencheurs[3]
Pro-inflammatoires
Irritatifs
Mixtes
Prédisposition génétique

Questionnaire

Voici les éléments à rechercher au questionnaire si suspicion d'asthme:

Les symptômes sont variables, c'est-à-dire qu'ils sont accrus en présence de stimuli et pratiquement absents si l'asthme est bien contrôlé.

Examen clinique

La clinique peut être normale en dehors d'une crise d'asthme. Les résultats de l'examen physique dépendront de la question de savoir si le patient subit actuellement une exacerbation aiguë.[3]

Toutefois, le signe le plus fréquent à l'examen physique en asthme chronique est:

Lorsqu'il y a une exacerbation aiguë de l'asthme, il est possible de retrouver d'autres éléments à l'examen physique:

L'asthme potentiellement mortel est un type d'asthme qui ne répond pas aux stéroïdes systémiques et à la nébulisation des bêta 2 agonistes. Il est nécessaire de l'identifier tôt car il peut entraîner une mortalité élevée. Il présente les résultats caractéristiques suivantes à l'examen:

Examens paracliniques

La méthode diagnostique de choix est la spirométrie, celle-ci doit être effectuée avant le traitement pour déterminer la gravité du trouble.

Voici les épreuves respiratoires principales menant au diagnostic de l'asthme.

Autres examens facultatifs permettant d'identifier et de caractériser l'asthme[3]:

  • Oxymétrie de pouls
    • Utile pour évaluer la gravité d'une crise d'asthme ou surveiller sa détérioration
    • Le décalage entre l'oxymétrie de pouls et la réserve physiologique de nombreux patients signifie qu'une baisse de pO2 sur l'oxymétrie de pouls est une constatation tardive d'une crise d'asthme, indiquant un patient gravement malade ou en péri-arrêt
  • Provocation à la méthacholine (ou à l'histamine)
    • Peut être nécessaire pour déterminer si une hyper-réactivité des voies aériennes est présente
    • Ce test ne doit être effectué que par des personnes formées.

Examens d'imagerie pouvant être demandés en contexte d'asthme[3]:

  • Radiographie pulmonaire est un test important, en particulier si les patients ont des antécédents de risque de corps étranger potentiel ou d'infection possible.
  • Tomodensitométrie thoracique est effectuée chez les patients présentant des symptômes récurrents qui ne répondent pas au traitement.

Approche clinique

Lorsqu'un patient, surtout s'il est jeune, se présente pour dyspnée et toux, il convient de suspecter un asthme. Il est alors important de rechercher d'autres formes d'atopie, comme de l'eczéma ou une rhinite, ainsi que de s'informer sur le contexte de survenue des symptômes; il importe de savoir si ceux-ci apparaissent ou sont exacerbés au froid, à l'effort, lors de l'exposition au tabac ou lors de l'exposition à un allergène. Lors de l'examen physique, des sibilances lors de l'auscultation pulmonaire, accompagnées ou non de wheezing, sont fort suspects d'une bronchoconstriction due à l'asthme. Il faut aussi rechercher cyanose, tirage, tachycardie, tachypnée et saturation en oxygène diminuée, car ceux-ci sont des signes d'une crise d'asthme, qu'il faut alors traiter rapidement.

Afin de confirmer le diagnostic, il faut faire une spirométrie. Si celle-ci indique un VEMS/CVF diminué, un VEMS diminué et une réversibilité du syndrome obstructif à la suite de la prise de bêta-2-agonistes à courte action (c'est-à-dire une hausse du VEMS de 12% et de 200 mL suite à la prise des bronchodilatateurs), le diagnostic d'asthme est confirmé. D'autres tests, comme un débit de pointe, une oxymétrie de pouls, un ECG et un gaz artériel peuvent être utilisés pour caractériser la sévérité de l'asthme.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique et les résultats aux épreuves respiratoires. La spirométrie est la méthode diagnostique de choix.

L'asthme chronique est généralement classé comme suit[3]:

  • Intermittent
  • Légèrement persistant
  • Modéré persistant
  • Sévère persistante

L'asthme aigu est classé comme suit[3]:

  • Asthme sévère aigu
  • Asthme potentiellement mortel
  • Asthme presque mortel

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel principal de l'asthme est[3]:

Traitement

S'il n'est pas corrigé rapidement, l'asthme peut devenir plus difficile à traiter, car la production de mucus empêche le médicament inhalé d'atteindre la muqueuse. L'inflammation devient également plus œdémateuse. Ce processus est résolu avec des bêta-2 agonistes (par exemple, salbutamol, salmétérol, albuterol) et peut être aidé par des antagonistes des récepteurs muscariniques (par exemple, bromure d'ipratropium), qui agissent pour réduire l'inflammation et détendre la musculature bronchique, ainsi que pour réduire la production de mucus.[3][9]

Traitement chronique

Principes de base du traitement de l'asthme:
  • Instituer un traitement axé sur l'amélioration à long terme de l'asthme[3]
  • Déterminer quel est le niveau de maitrise optimal[3]
  • Déterminer le plus bas niveau de traitement qui permettra de maintenir cette maitrise[3]
  • Donner la priorité au traitement de l'inflammation et, si requis, ajouter d'autres médicaments pour optimiser la maitrise de l'asthme[3]
  • Assurer un enseignement et un suivi adéquats[3]
Mesures non-pharmacologiques:
Traitement médicamenteux (inhalation, per os, S/C ou IV):

Il y a cinq étapes dans la gestion de l'asthme chronique; le traitement est débuté en fonction de la gravité, puis intensifié ou désamorcé en fonction de la réponse au traitement.[3][10]

  1. Le contrôleur préféré est, au besoin, un corticostéroïde inhalé à faible dose et du formotérol.[3]
  2. Les contrôleurs préférés sont un corticostéroïde inhalé à faible dose quotidienne plus des bêta-2 agonistes à courte durée d'action à prendre au besoin.[3]
  3. Les contrôleurs préférés sont les corticostéroïdes inhalés à faible dose et les bêta-2 agonistes à action prolongée, plus les bêta-2 agonistes à courte durée d'action à prendre au besoin.[3]
  4. Le contrôleur préféré est un corticostéroïde inhalé à dose moyenne et un bêta-2 agoniste à action prolongée plus des bêta-2 agonistes à courte durée d'action à prendre au besoin.[3]
  5. Les contrôleurs préférés sont un corticostéroïde inhalé à forte dose et bêta-2-agoniste à action prolongée plus un antagoniste muscarinique / anti-IgE à longue durée d'action.[3]

Traitement d'une crise d'asthme

Indications d'admission:

Si un patient a reçu trois doses d'un bronchodilatateur inhalé et ne montre aucune réponse, les facteurs suivants doivent être utilisés pour déterminer l'admission[3]:

  • La gravité de l'obstruction du flux d'air
  • Durée de l'asthme
  • Réponse aux médicaments
    • Si le patient a besoin de salbutamol nébulisé et ne prend habituellement pas de nébuliseurs à domicile, il doit être admis.
      • Toute personne qui a présenté un asthme sévère ou potentiellement mortel doit généralement être surveillée pour s'assurer que la maladie ne réapparaît pas lorsque le médicament s'est dissipé.
  • Adéquation du soutien à domicile
  • Toute maladie mentale
Mesures conservatrices:
Mesures pharmacologiques:
Autres mesures:
  • Implication précoce de l'équipe de soins intensifs[3]
  • Intubation précoce[3]
  • Ventilation mécanique[3]
    • car la pression partielle du dioxyde de carbone est augmentée[3]

Pièges à éviter lors du traitement de l'asthme

  • Oublier de retirer le masque du nébuliseur une fois le nébuliseur terminé (laissant ainsi le patient sur seulement 6 L de 02 / min, plutôt que de le changer à 15 L / min via un masque sans recycleur)[3]
  • Ne pas évaluer la technique de l'inhalateur[3]
  • Négliger de souligner l'importance du traitement d'entretien avec des stéroïdes inhalés même lorsque le patient va bien[3]

Suivi

Critères de maitrise de l'asthme:
Paramètres Maitrise accetable
Symptômes diurnes < 4 / semaine
Symptômes nocturnes < 1 / semaine
Activité physique Normale
Exacerbations Légères, peu fréquentes
Absentéisme Aucun
B-agoniste PRN < 4 doses / semaine
VEMS ≥ 90% du meilleur résultat personnel
DEP ≥ 90% du meilleur résultat personnel
Variabilité du DEP < 10-15 % de la variation diurne

L'asthme n'est pas un trouble curable et les patients ont besoin d'une surveillance à vie. Les patients doivent être informés de la nécessité de surveiller la maladie et de l'observance des médicaments. Le patient doit recevoir un plan d'action écrit contre l'asthme. [3]

Complications

Évolution

De façon générale, le pronostic est favorable en cas de traitement adapté.

L'asthme n'est pas une maladie bénigne et représente 1 décès pour 100 000 personnes dans certains pays. La mortalité est liée à la fonction pulmonaire et est exacerbée par le tabagisme. Les facteurs qui augmentent le risque de mortalité comprennent l'âge de plus de 40 ans, le tabagisme de plus de 20 paquets-années, l'éosinophilie sanguine, le VEMS de 40 à 70% de la valeur prédite et une plus grande réversibilité.[15]

L'asthme entraîne une perte de temps au travail et à l'école; elle conduit également à de multiples admissions à l'hôpital et augmentant le coût des soins de santé. Un asthme mal contrôlé peut être handicapant et conduire à une mauvaise qualité de vie.[3]

Prévention

L'éducation des patients sur la maladie et la modification du comportement sont vitales. Le patient doit également être encouragé à changer de mode de vie et à contrôler les facteurs de déclenchement environnementaux.[3]

Les patients doivent être invités à maintenir un poids corporel sain, car les preuves révèlent que le trouble est plus difficile à contrôler chez les personnes en surpoids.[3]

Les patients doivent éviter le tabac et l'utilisation de bêta-bloquants, d'aspirine et de sulfites.[3]

Il est primordial d'éduquer le patient sur la bonne technique d'utilisation des inhalateurs ainsi que sur l'importance de l'observance au traitement et de l'autosurveillance.[3]


Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 1,1 et 1,2 Anthony C. Yii, Avril Z. Soh, Cynthia B. E. Chee et Yee T. Wang, « Asthma, Sinonasal Disease, and the Risk of Active Tuberculosis », The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice, vol. 7, no 2,‎ , p. 641–648.e1 (ISSN 2213-2201, PMID 30130591, Central PMCID 6363891, DOI 10.1016/j.jaip.2018.07.036, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Maria D'Amato, Antonio Molino, Giovanna Calabrese et Lorenzo Cecchi, « The impact of cold on the respiratory tract and its consequences to respiratory health », Clinical and Translational Allergy, vol. 8,‎ , p. 20 (ISSN 2045-7022, PMID 29997887, Central PMCID 6031196, DOI 10.1186/s13601-018-0208-9, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 3,32 3,33 3,34 3,35 3,36 3,37 3,38 3,39 3,40 3,41 3,42 3,43 3,44 3,45 3,46 3,47 3,48 3,49 3,50 3,51 3,52 3,53 3,54 3,55 3,56 3,57 3,58 3,59 3,60 3,61 3,62 3,63 3,64 3,65 et 3,66 Muhammad F. Hashmi, Maryam Tariq et Mary E. Cataletto, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613651, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 B. Burrows, R. A. Barbee, M. G. Cline et R. J. Knudson, « Characteristics of asthma among elderly adults in a sample of the general population », Chest, vol. 100, no 4,‎ , p. 935–942 (ISSN 0012-3692, PMID 1914608, DOI 10.1378/chest.100.4.935, lire en ligne)
  5. A. J. Martin, L. I. Landau et P. D. Phelan, « Lung function in young adults who had asthma in childhood », The American Review of Respiratory Disease, vol. 122, no 4,‎ , p. 609–616 (ISSN 0003-0805, PMID 7436127, DOI 10.1164/arrd.1980.122.4.609, lire en ligne)
  6. Andréa Lessard, Hélène Turcotte, Yvon Cormier et Louis-Philippe Boulet, « Obesity and Asthma », Chest, vol. 134, no 2,‎ , p. 317–323 (ISSN 0012-3692, DOI 10.1378/chest.07-2959, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 Davide Piloni, Claudio Tirelli, Rita Di Domenica et Valentina Conio, « Asthma-like symptoms: is it always a pulmonary issue? », Multidisciplinary Respiratory Medicine, vol. 13,‎ , p. 21 (ISSN 1828-695X, PMID 30123502, Central PMCID 6091004, DOI 10.1186/s40248-018-0136-5, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 Bhumika Aggarwal, Aruni Mulgirigama et Norbert Berend, « Exercise-induced bronchoconstriction: prevalence, pathophysiology, patient impact, diagnosis and management », NPJ primary care respiratory medicine, vol. 28, no 1,‎ 08 14, 2018, p. 31 (ISSN 2055-1010, PMID 30108224, Central PMCID 6092370, DOI 10.1038/s41533-018-0098-2, lire en ligne)
  9. 9,0 9,1 et 9,2 Thomas Southworth, Manminder Kaur, Lynsey Hodgson et Fabrizio Facchinetti, « Anti-inflammatory effects of the phosphodiesterase type 4 inhibitor CHF6001 on bronchoalveolar lavage lymphocytes from asthma patients », Cytokine, vol. 113,‎ , p. 68–73 (ISSN 1096-0023, PMID 29934047, DOI 10.1016/j.cyto.2018.06.007, lire en ligne)
  10. Sujeet Rajan, Nithya J. Gogtay, Mahanjit Konwar et Urmila Mukund Thatte, « The global initiative for asthma guidelines (2019): change in the recommendation for the management of mild asthma based on the SYGMA-2 trial - A critical appraisal », Lung India: Official Organ of Indian Chest Society, vol. 37, no 2,‎ , p. 169–173 (ISSN 0970-2113, PMID 32108606, Central PMCID 7065541, DOI 10.4103/lungindia.lungindia_308_19, lire en ligne)
  11. 11,0 11,1 et 11,2 Reinoud Gosens et Nicholas Gross, « The mode of action of anticholinergics in asthma », The European Respiratory Journal, vol. 52, no 4,‎ (ISSN 1399-3003, PMID 30115613, Central PMCID 6340638, DOI 10.1183/13993003.01247-2017, lire en ligne)
  12. 12,0 12,1 et 12,2 Khaled Almadhoun et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30085570, lire en ligne)
  13. 13,0 13,1 et 13,2 Talha N. Jilani, Charles V. Preuss et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30085566, lire en ligne)
  14. Netgen, « Effets secondaires systémiques et oropharyngés des corticostéroïdes inhalés », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 7 décembre 2020)
  15. R. M. Sly, « Changing asthma mortality », Annals of Allergy, vol. 73, no 3,‎ , p. 259–268 (ISSN 0003-4738, PMID 8092562, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...