Insuffisance cardiaque gauche

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Insuffisance cardiaque gauche (ICG)
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes Orthopnée, Oedème des membres inférieurs, Anorexie , Perte de poids, Dyspnée à l'effort, Dyspnée au repos, Nausée, Douleur abdominale au quadrant supérieur droit, Dyspnée paroxystique nocturne, Gain pondéral, Cachexie cardiaque, Inconfort abdominal au quadrant supérieur droit, Fatigue , Asthénie
Informations
Terme anglais Left heart failure
Autres noms Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée, insuffisance cardiaque diastolique, insuffisance cardiaque systolique
Spécialités Cardiologie, Médecine familiale, Médecine interne, Médecine d'urgence

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[ Classe (v1) ]

L'insuffisance cardiaque gauche se produit lorsqu'il y a un dysfonctionnement du ventricule gauche provoquant un apport insuffisant de sang aux organes vitaux du corps. L'insuffisance ventriculaire gauche peut se subdiviser davantage en insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection préservée (FEVG > 40 %, anciennement systolique) et insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite (FEVG ≤ 40 %, anciennement diastolique).[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'insuffisance cardiaque est plus fréquente et a une incidence plus élevée dans la population âgée. Aux États-Unis, environ 5,7 millions de personnes sont diagnostiqués avec une insuffisance cardiaque. L'incidence est d'environ 10 pour 1000 chez les personnes de plus de 65 ans. [2][3] Environ 50 % de tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont une fraction d'éjection diminuée ; ce diagnostic est de plus en plus répandu avec le temps. [4][5] L'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, par opposition à l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée, est plus fréquent chez les femmes (79% contre 49%) et a également tendance à affecter une population plus âgée. [6][1]

2 Étiologies[modifier | w]

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Description: Cette section décrit les étiologies de la classe maladie. Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas nécessairement synonymes.
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3 Physiopathologie[modifier | w]

De multiples mécanismes peuvent entraîner une insuffisance cardiaque gauche. La physiopathologie dépend de la cause sous-jacente[1][7] (en voici des exemples).

  • L'hypertension artérielle chronique ou mal contrôlée entraîne une augmentation de la post-charge, et donc une augmentation de la charge de travail cardiaque, ce qui peut entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche. Initialement, cette hypertrophie sert de mécanisme compensatoire et peut aider à maintenir le débit cardiaque, mais à long terme peut inhiber la relaxation du myocarde conduisant à une insuffisance cardiaque et à une diminution du débit ventriculaire gauche.
  • La maladie coronarienne provoque des dommages ischémiques directs au myocarde, conduisant à un remodelage et à la formation de cicatrices, ce qui diminue la contractilité et le débit cardiaque.
  • Les arythmies peuvent provoquer un remodelage, mais en général, diminuent le débit cardiaque en altérant le remplissage ventriculaire et en diminuant la relaxation ventriculaire.
  • Les cardiomyopathies englobent un spectre pathologique diverses et ont des mécanismes variables provoquant un dysfonctionnement cardiaque.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque reconnus sont les suivants[8] :

  • la consommation d'alcool ;
  • le tabagisme ;
  • l'hypertension artérielle ;
  • les dyslipidémies ;
  • le diabète de type 1 et 2 ;
  • l'obésité ;
  • l'insuffisance rénale chronique ;
  • les cancers (cardiotoxicité des traitements) ;
  • l'anémie ;
  • la MCAS ;
  • être un homme.

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque gauche comprend les signes suivants [1][9][10][11] :

  • la dyspnée à l'effort (sensibilité de 89%) et/ou au repos ;
  • l'orthopnée (spécificité de 89%) ;
  • la dyspnée paroxystique nocturne ;
  • la fatigue et l'asthénie (liée à une réduction du débit cardiaque) ;
  • un gain (lié à la rétention hydrosodée) ou une perte de poids (symptôme tardif appelée « cachexie cardiaque ») ;
  • l'anorexie[note 1] ;
  • des symptômes liés à l'insuffisance cardiaque droite secondaire à l'insuffisance cardiaque gauche ;
    • une douleur abdominale au quadrant supérieur droit ou un inconfort dû à une congestion hépatique,
    • l'oedème des membres inférieurs,
    • le gain de poids,
  • des palpitations, des étourdissements, des lipothymies/syncopes peuvent survenir si le patient développe des tachyarythmies auriculaires ou ventriculaires associées.

Une revue des systèmes complète doit être effectuée à la recherche des diagnostics différentiels ou des facteurs précipitants.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, les signes les plus courants rencontrés sont: [1]

  • des crépitants à l'auscultation pulmonaire indiquant un œdème pulmonaire ;
  • la iminution des bruits respiratoires à l'auscultation pulmonaire suggérant un épanchement pleural ;
  • un B3 à l'auscultation cardiaque indiquant une pression ventriculaire gauche diastolique élevée ;
  • un étalement ou un déplacement du choc apexien ;
  • une augmentation de la TVC (pression veineuse jugulaire supérieure à 8 cm d'eau) indiquant une pression auriculaire droite élevée ;
  • un reflux hépatojugulaire positif ;
  • une augmentation de la circonférence abdominale due à l'ascite ;
  • un gonflement du scrotum.

Une pression artérielle basse et une fréquence cardiaque rapide peuvent se produire en cas d'échec sévèrement décompensé en raison d'une diminution débit cardiaque[1].

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic d'insuffisance cardiaque est clinique. Cependant, plusieurs tests sont disponibles pour une évaluation plus approfondie[1].

5.1 Peptide cérébral natriurétique[modifier | w]

Le peptide cérébral natriurétique (BNP ou NT-proBNP en anglais) peut être utile, car il peut différencier l'insuffisance cardiaque aiguë des autres causes d'essoufflement. Cependant, ce test manque de spécificité et un niveau élevé de cette hormone n'est pas diagnostique de l'insuffisance cardiaque aiguë[9][12].

5.2 Bilan sanguin[modifier | w]

D'autres tests de laboratoire incluent [1][13]:

  • les troponines sérique (pour détecter l'infarctus du myocarde, bien que les niveaux puissent être élevés en raison de l'insuffisance cardiaque elle-même)
  • la FSC, les électrolytes[note 2] et un bilan hépatique[note 3].

5.3 Électrocardiographie[modifier | w]

L'électrocardiographie peut montrer des résultats non spécifiques, comme des changements ischémiques, une hypertrophie ventriculaire gauche ou des arythmies.

5.4 Échocardiographie[modifier | w]

L'échocardiographie permet [1][13] :

  • de distinguer l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée en déterminant la fraction d'éjection ;
  • la fonction ventriculaire gauche diastolique ;
  • les anomalies régionales de la contractilité qui peuvent suggérer une composante ischémique ;
  • les valvulopathies.

5.5 Coronarographie[modifier | w]

La coronarographie peut être indiquée chez les patients présentant des symptômes angineux, chez les patients souffrant d'aggravation des symptômes d'insuffisance cardiaque ou même chez les patients présentant une dyspnée à l'effort ou au repos sans autre explication.[13][1]

6 Approche clinique[modifier | w]

Une stratification de l'insuffisance cardiaque est indiquée[14].

Les patients aux stades A et B sont ceux qui sont asymptomatiques, mais qui ont tendance à développer de l'insuffisance cardiaque éventuellement (ex. les patients diabétiques et hypertendus). Le stade B diffère du stade A par la présence d'une anomalie cardiaque structurelle, comme l'hypertrophie ventriculaire ou la dysfonction systolique, mais là encore sans symptômes. Les patients des stades C et D incluent ceux qui ont déjà présenté des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les patients de stade D sont ceux souffrant d'insuffisance cardiaque sévère qui nécessitent un traitement avancé comme un support mécanique, des agents inotropes 24h/24 et une transplantation cardiaque.

Les patients des stades C et D peuvent être classés en fonction de la classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA).



7 Traitement[modifier | w]

Les particularités seront discutés plus en détails sur les pages de l'insuffisance cardiaque gauche à FE préservée et à FE abaissée.

Les patients devraient recevoir une éducation sur l'importance de la modification du mode de vie pour améliorer l'issue de leur maladie. Cela comprend une diète hyposodée, l'abstinence à l'alcool, l'arrêt tabagique et des drogues récréatives.

Le traitement de la cause sous-jacente est extrêmement important car certaines conditions d'insuffisance cardiaque peuvent être réversibles lorsque les facteurs précipitants sont traités, comme les cardiomyopathies induites par l'alcool, la tachycardie ou l'ischémie.

Un contrôle strict de la pression artérielle contribuera également à prévenir une nouvelle détérioration[15].

Au-delà des diurétiques de l'anse en cas de surcharge volumique, le traitement pharmacologique diffère entre l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée et l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée [16][17][18].

  • Pour l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée, les IECA/ARA et les bêta-bloqueurs (carvédilol, métoprolol ou bisoprolol) sont la pierre angulaire du traitement. Si le patient reste symptomatique à une dose maximale d'inhibiteur de l'IECA ou d'ARA, un inhibiteur du récepteur de l'angiotensine-neprilysine peut être substitué. D'autres médicaments comprennent l'hydralazine, les nitrates, les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes tels que la spironolactone, l'ivabradine et la digoxine (en dernier recours). Les nitrates en combinaison avec l'hydralazine peuvent être particulièrement efficaces chez les patients afro-américains. Il n'a pas été démontré que la digoxine, l'ivabradine et les diurétiques offrent un quelconque avantage en termes de mortalité.[1]
  • Pour l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, le traitement se concentre sur la cause sous-jacente ou les facteurs contributifs: contrôle de la pression artérielle, revascularisation en cas de cardiomyopathie ischémique et gestion des arythmies. Un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes peut être bénéfique chez ces patients.[1]

Les patients gravement symptomatiques avec une fraction d'éjection inférieure à 35% doivent obtenir une référence pour un défibrillateur ou une thérapie de resynchronisation cardiaque (en fonction de la largeur du QRS et du type de retard de conduction intraventriculaire) après optimisation médicale. Dans les cas avancés, les dispositifs d'assistance circulatoire mécanique, les perfusions de médicaments inotropes (dobutamine ou la milrinone), et la transplantation cardiaque sont des options.[1]

8 Suivi[modifier | w]

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Description: Cette section traite du suivi de maladies de cette classe. Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines? Quels doivent être les consignes données au patient ? Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
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9 Complications[modifier | w]

Les complications de l'insuffisance cardiaque gauche sont [1][19] :

  • l'oedème aigu des poumons ;
  • l'anasarque ;
  • plusieurs tachyarythmies ou bradyarythmies ;
  • un choc cardiogénique dû à une défaillance de la pompe ;
  • l'insuffisance cardiaque droite ;
  • la rupture du myocarde ;
  • le syndrome coronarien aigu ;
  • des épanchements pleuraux.

10 Évolution[modifier | w]

Le taux de mortalité par insuffisance cardiaque en 2008 était de 18,2 pour 100 000 pour les hommes et de 15,8 pour 100 000 pour les femmes[20]. Les patients atteints de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée sont connus pour avoir un taux de mortalité plus faible que ceux atteints de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée.[21][1]

Plusieurs variables sont associés à un pronostic plus réservé [1][14][22]: le sexe masculin, l'âge avancé, la fraction d'éjection abaissée, une classe fonctionnelle NYHA élevée, un taux d'hématocrite et de sodium bas, le BNP élevé, l'hypoxémie à l'effort, un QRS large, l'insuffisance rénale, une hypotension artérielle, une fréquence cardiaque élevée et une surcharge de volume réfractaire au traitement médical.

11 Prévention[modifier | w]

La modification des habitudes de vie (arrêt tabagique, abstinence à l'alcool, diète hyposodée, restriction hydrique, etc.), du traitement pharmacologique et du contrôle des facteurs précipitants (comme l'hypertension et les arythmies) sont essentiels pour prévenir les hospitalisations pour exacerbation de l'insuffisance cardiaque et améliorer la qualité de vie. Plusieurs de ces facteurs précipitants sont sous le contrôle des patients : c'est pourquoi l'éducation des patients fait partie intégrante d'une approche multidisciplinaire visant à réduire la mortalité et la morbidité dues à l'insuffisance cardiaque.[1]

12 Notes[modifier | w]

  1. Secondaire à plusieurs facteurs, notamment une mauvaise perfusion de la circulation splanchnique, un œdème intestinal et des nausées induites par la congestion hépatique
  2. Une hyponatrémie indique une surcharge liquidienne importante et une maladie potentiellement plus avancée.
  3. Pour détecter une perturbation du bilan hépatique provoquée par une surcharge volumique

13 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 et 1,16 Johnny Chahine et Heidi Alvey, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725783, lire en ligne)
  2. Writing Group Members, Dariush Mozaffarian, Emelia J. Benjamin et Alan S. Go, « Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: A Report From the American Heart Association », Circulation, vol. 133, no 4,‎ , e38–360 (ISSN 1524-4539, PMID 26673558, DOI 10.1161/CIR.0000000000000350, lire en ligne)
  3. Donald M. Lloyd-Jones, Martin G. Larson, Eric P. Leip et Alexa Beiser, « Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study », Circulation, vol. 106, no 24,‎ , p. 3068–3072 (ISSN 1524-4539, PMID 12473553, DOI 10.1161/01.cir.0000039105.49749.6f, lire en ligne)
  4. Theophilus E. Owan, David O. Hodge, Regina M. Herges et Steven J. Jacobsen, « Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction », The New England Journal of Medicine, vol. 355, no 3,‎ , p. 251–259 (ISSN 1533-4406, PMID 16855265, DOI 10.1056/NEJMoa052256, lire en ligne)
  5. Francesca Bursi, Susan A. Weston, Margaret M. Redfield et Steven J. Jacobsen, « Systolic and diastolic heart failure in the community », JAMA, vol. 296, no 18,‎ , p. 2209–2216 (ISSN 1538-3598, PMID 17090767, DOI 10.1001/jama.296.18.2209, lire en ligne)
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  7. Pablo Pazos-López, Jesús Peteiro-Vázquez, Ana Carcía-Campos et Lourdes García-Bueno, « The causes, consequences, and treatment of left or right heart failure », Vascular Health and Risk Management, vol. 7,‎ , p. 237–254 (ISSN 1178-2048, PMID 21603593, PMCID 3096504, DOI 10.2147/VHRM.S10669, lire en ligne)
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