« Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Tachycardie ventriculaire » : différence entre les versions

De Wikimedica
VisuelWikicode
(diagnostic (enlever les critères AHA))
 
(28 versions intermédiaires par 3 utilisateurs non affichées)
Ligne 16 : Ligne 16 :
== Classification ==
== Classification ==
La TV peut être non soutenue ou soutenue<ref name=":1" /><ref name=":0" /> :
La TV peut être non soutenue ou soutenue<ref name=":1" /><ref name=":0" /> :
*La TV est '''non soutenue''' si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme <u>></u> 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
*La TV est dite '''non soutenue''' si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme <u>></u> 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
*La TV est '''soutenue''' si la durée est <u>></u> 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.
*La TV est '''soutenue''' si la durée est <u>></u> 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.
Elle peut être monomorphe ou polymorphe selon la morphologie du QRS<ref name=":1" /><ref name=":0" />.
Elle peut être monomorphe, polymorphe ou bidirectionnelle selon la morphologie du QRS<ref name=":0" /><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=William G.|nom2=Stevenson|prénom3=Michael J.|nom3=Ackerman|prénom4=William J.|nom4=Bryant|titre=2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Heart Rhythm|volume=15|numéro=10|date=10 2018|issn=1556-3871|pmid=29097320|doi=10.1016/j.hrthm.2017.10.035|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29097320/|consulté le=2021-01-07|pages=e190–e252}}</ref> :


* La TV '''monomorphe''' présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
* La TV '''monomorphe''' présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
* La TV '''polymorphe''' présente une variance QRS changeante ou multiforme d'un battement à l'autre.
* La TV '''polymorphe''' présente des QRS changeants ou multiformes d'un battement à l'autre.
** Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.
** Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.
* La TV '''bidirectionnelle''' présente une alternance des QRS dans l'axe frontal (associée à la toxicité digitale ou la TV polymorphe catécholaminergique).
La tempête électrique se définit par <u>></u> 3 épisodes de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire en 24 heures.


==Épidémiologie==
==Épidémiologie==
La TV représente environ 80% des [[Tachycardie à complexe large|tachycardies à complexe large]]<ref name=":04" />. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Christopher|nom1=Foth|prénom2=Manesh Kumar|nom2=Gangwani|prénom3=Heidi|nom3=Alvey|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30422549|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532954/|consulté le=2021-01-07}}</ref>.
La TV représente environ 80% des [[Tachycardie à complexe large|tachycardies à complexe large]]<ref name=":04" />. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Christopher|nom1=Foth|prénom2=Manesh Kumar|nom2=Gangwani|prénom3=Heidi|nom3=Alvey|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30422549|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532954/|consulté le=2021-01-07}}</ref>.


En Amérique du Nord, l'incidence des [[Arythmie ventriculaire|arythmies ventriculaires,]] incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'[[arrêt cardiaque extrahospitalier]] (ACEH) s'estime autour de 23%. Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Graham|nom1=Nichol|prénom2=Elizabeth|nom2=Thomas|prénom3=Clifton W.|nom3=Callaway|prénom4=Jerris|nom4=Hedges|titre=Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome|périodique=JAMA|volume=300|numéro=12|date=2008-09-24|issn=1538-3598|pmid=18812533|pmcid=3187919|doi=10.1001/jama.300.12.1423|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18812533/|consulté le=2021-12-22|pages=1423–1431}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Myron L.|nom1=Weisfeldt|prénom2=Siobhan|nom2=Everson-Stewart|prénom3=Colleen|nom3=Sitlani|prénom4=Thomas|nom4=Rea|titre=Ventricular Tachyarrhythmias after Cardiac Arrest in Public versus at Home|périodique=New England Journal of Medicine|volume=364|numéro=4|date=2011-01-27|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|pmid=21268723|pmcid=PMC3062845|doi=10.1056/NEJMoa1010663|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa1010663|consulté le=2021-12-22|pages=313–321}}</ref>.
En Amérique du Nord, l'incidence des [[Arythmie ventriculaire|arythmies ventriculaires,]] incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'[[arrêt cardiaque extrahospitalier]] (ACEH) s'estime autour de 23%. Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. De plus, la majorité des ACEH sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV).  


En contexte d'un [[Infarctus aigu du myocarde|infarctus aigu du myocarde]], la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology)|prénom2=Alfred E.|nom2=Buxton|prénom3=Hugh|nom3=Calkins|prénom4=David J.|nom4=Callans|titre=ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology)|périodique=Circulation|volume=114|numéro=23|date=2006-12-05|issn=1524-4539|pmid=17130345|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.106.180199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17130345/|consulté le=2021-01-07|pages=2534–2570}}</ref>.     
Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Graham|nom1=Nichol|prénom2=Elizabeth|nom2=Thomas|prénom3=Clifton W.|nom3=Callaway|prénom4=Jerris|nom4=Hedges|titre=Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome|périodique=JAMA|volume=300|numéro=12|date=2008-09-24|issn=1538-3598|pmid=18812533|pmcid=3187919|doi=10.1001/jama.300.12.1423|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18812533/|consulté le=2021-12-22|pages=1423–1431}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Myron L.|nom1=Weisfeldt|prénom2=Siobhan|nom2=Everson-Stewart|prénom3=Colleen|nom3=Sitlani|prénom4=Thomas|nom4=Rea|titre=Ventricular Tachyarrhythmias after Cardiac Arrest in Public versus at Home|périodique=New England Journal of Medicine|volume=364|numéro=4|date=2011-01-27|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|pmid=21268723|pmcid=PMC3062845|doi=10.1056/NEJMoa1010663|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa1010663|consulté le=2021-12-22|pages=313–321}}</ref>.
 
En contexte d'un [[infarctus aigu du myocarde]], la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology)|prénom2=Alfred E.|nom2=Buxton|prénom3=Hugh|nom3=Calkins|prénom4=David J.|nom4=Callans|titre=ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology)|périodique=Circulation|volume=114|numéro=23|date=2006-12-05|issn=1524-4539|pmid=17130345|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.106.180199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17130345/|consulté le=2021-01-07|pages=2534–2570}}</ref>.     


==Étiologies==
==Étiologies==
Ligne 93 : Ligne 97 :


==Physiopathologie==
==Physiopathologie==
La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : l'automaticité anormale, l'activité déclenchée par des postdépolarisations précoces ou tardives et la réentrée.  
Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique et une diminution majeure du [[débit cardiaque]]. La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain<ref name=":06" />. 
 
Dans la TV, le QRS est large ( > 120 ms) puisque le potentiel d'action est conduit par les myocytes. Puisqu'ils proviennent du myocarde ventriculaire, les potentiels d'action entraînent une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV<ref name=":05" />. La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : la réentrée, l'automaticité anormale et l'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives.  


=== La réentrée ===
=== La réentrée ===
La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du coeur. Elle nécessite '''deux voies''' avec des caractéristiques électriques différentes<ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=David H.|nom1=Bennett|titre=Bennett's cardiac arrhythmias : practical notes on interpretation and treatment|éditeur=Wiley-Blackwell|date=2013|isbn=978-1-118-43238-9|isbn2=1-118-43238-X|isbn3=978-1-118-43241-9|oclc=823754000|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/823754000|consulté le=2022-03-16}}</ref>. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.<ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Leonard S.|nom1=Lilly|nom2=Harvard Medical School|titre=Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty|date=2016|isbn=978-1-4511-9275-9|isbn2=1-4511-9275-4|isbn3=1-4963-0869-7|oclc=904424085|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/904424085|consulté le=2022-03-16}}</ref>  
La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du cœur. La TV nécessite '''deux voies''' avec des caractéristiques électriques différentes<ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=David H.|nom1=Bennett|titre=Bennett's cardiac arrhythmias : practical notes on interpretation and treatment|éditeur=Wiley-Blackwell|date=2013|isbn=978-1-118-43238-9|isbn2=1-118-43238-X|isbn3=978-1-118-43241-9|oclc=823754000|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/823754000|consulté le=2022-03-16}}</ref>. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.<ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Leonard S.|nom1=Lilly|nom2=Harvard Medical School|titre=Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty|date=2016|isbn=978-1-4511-9275-9|isbn2=1-4511-9275-4|isbn3=1-4963-0869-7|oclc=904424085|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/904424085|consulté le=2022-03-16}}</ref>  


# Il doit y avoir un '''bloc unidirectionnel''' dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par la voie avec un bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il est dit transitoire lorsque il est secondaire à une période réfractaire, comme avec des anti-arythmniques qui augmentent la durée du potentiel d'action ou avec une extrasystole ventriculaire. Il est dit permanent lorsqu'il est irréversible, comme avec un dommage aux myocytes (fibrose).
# Il doit y avoir un '''bloc unidirectionnel''' dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par l'autre voie; ce qui constitue le bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il peut être secondaire à un processus de cicatrisation à la suite d'un infarctus du myocarde.
# Il doit y avoir une '''conduction ralentie''' dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. Lorsque l'influx rencontre les myocytes excitables, la boucle est ainsi poursuivre.  
# Il doit y avoir une '''conduction ralentie''' dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. La boucle peut alors se poursuivre lorsque l'influx rencontre des myocytes excitables.


Le circuit peut être fixe ou non.  
Le circuit peut être fixe ou non.  


* Si la réentrée provient toujours du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La cause est cicatricielle dans la majorité des cas de TV monomorphe. Cette cicatrisation favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique qui est non conducteur. La formation de multiples circuits peut potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée <ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=Roy M.|nom1=John|prénom2=Usha B.|nom2=Tedrow|prénom3=Bruce A.|nom3=Koplan|prénom4=Christine M.|nom4=Albert|titre=Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death|périodique=Lancet (London, England)|volume=380|numéro=9852|date=2012-10-27|issn=1474-547X|pmid=23101719|doi=10.1016/S0140-6736(12)61413-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23101719/|consulté le=2021-03-27|pages=1520–1529}}</ref><ref name=":05">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
* Si la réentrée provient du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La TV monomorphe est majoritairement secondaire au processus cicatriciel post-infarctus<ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=Roy M.|nom1=John|prénom2=Usha B.|nom2=Tedrow|prénom3=Bruce A.|nom3=Koplan|prénom4=Christine M.|nom4=Albert|titre=Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death|périodique=Lancet (London, England)|volume=380|numéro=9852|date=2012-10-27|issn=1474-547X|pmid=23101719|doi=10.1016/S0140-6736(12)61413-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23101719/|consulté le=2021-03-27|pages=1520–1529}}</ref><ref name=":05">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
* Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.  
* Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.  


=== L'automaticité anormale ===
=== L'automaticité anormale ===
Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. Lors d'un dommage du tissus cardiaque, la membrane cellulaire devient moins perméable, ce qui rend le potentiel de repos moins négatif <ref name=":3" />.
Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. La perte de la perméabilité de la membrane cellulaire lors d'un dommage du tissu cardiaque (lors d'une ischémie transitoire ou lors d'un infarctus du myocarde) cause une augmentation du potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos <ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth M.|nom1=Cherry|prénom2=Flavio H.|nom2=Fenton|prénom3=Robert F.|nom3=Gilmour|titre=Mechanisms of ventricular arrhythmias: a dynamical systems-based perspective|périodique=American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology|volume=302|numéro=12|date=2012-06-15|issn=0363-6135|pmid=22467299|pmcid=3378269|doi=10.1152/ajpheart.00770.2011|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3378269/|consulté le=2022-03-16|pages=H2451–H2463}}</ref>. Des « courants de lésion » entre le tissu endommagé et le tissu sain peuvent alors déclencher une activité spontanée<ref name=":0" />.  
 
En cas d’infarctus aigu du myocarde, l’ischémie transitoire entraîne une concentration accrue de potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth M.|nom1=Cherry|prénom2=Flavio H.|nom2=Fenton|prénom3=Robert F.|nom3=Gilmour|titre=Mechanisms of ventricular arrhythmias: a dynamical systems-based perspective|périodique=American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology|volume=302|numéro=12|date=2012-06-15|issn=0363-6135|pmid=22467299|pmcid=3378269|doi=10.1152/ajpheart.00770.2011|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3378269/|consulté le=2022-03-16|pages=H2451–H2463}}</ref>. Une activité spontanée peut alors être déclenchée <ref name=":0" />.  


=== L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives ===
=== L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives ===
Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives<ref name=":3" />.
Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives <ref name=":3" /> :
 
* Les post-dépolarisations précoces surviennent durant la phase 2 ou la phase 3. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
* Les post-dépolarisations tardives surviennent durant la phase 4. Elles sont secondaire à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Il s'agit du mécanisme de certaines TV idiopathique et de celles secondaire aux intoxications à la digitale.
 
 
'''Polymorphe vs monomorphe'''
 
Dans la TV polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre. Elle survient lors d'ischémie myocardite active ou lors de syndromes arythmiques génétiques. Les mutations génétiques intrinsèques perturbent la fonction des canaux ioniques des [[Myocyte cardiaque|myocytes cardiaques]] et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'[[ECG]]. Certaines étiologies acquises peuvent également conduire au développement d'une TV polymorphe comme la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT<ref name=":05" />.
 
'''Fin'''
 
Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique secondaire à une diminution majeure du [[débit cardiaque]].La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain<ref name=":06" />.


Les influx électriques provenant du myocarde ventriculaire entraîne une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV<ref name=":05" />.
* Les post-dépolarisations précoces surviennent lors de la phase 2 ou 3 du potentiel d'action. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent le potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
* Les post-dépolarisations tardives surviennent lors de la phase 4. Elles sont secondaires à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Parmi les facteurs pouvant contribuer à l'élévation du calcium intracellulaire, on retrouve la tachycardie, les catécholamines, l'hypokaliémie, l'intoxication à la digitale, l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance cardiaque. Les post-dépolarisations tardives sont le mécanisme de certaines TV idiopathiques, des intoxications à la digitale et de la TV polymorphe catécholaminergique<ref name=":18" />.
==Présentation clinique==
==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
===Facteurs de risque===
Les facteurs de risque suivants ont été identifiés <ref name=":0" />:  
Les éléments orientant davantage vers une tachycardie ventriculaire qu'une tachycardie supra-ventriculaire sont <ref name=":0" />:
 
*l'{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|affichage=âge avancé}}
*les antécédents d'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
*l'{{Facteur de risque|nom=angor récent}}
*un antécédent d'{{Facteur de risque|nom=Infarctus du myocarde|affichage=infarctus du myocarde}}.
Les facteurs de risque suivants ont été identifiés en contexte de syndrome coronarien aigu sans élévation ST <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=Christopher B.|nom2=Granger|prénom3=Yao|nom3=Huang|prénom4=Kerry L.|nom4=Lee|titre=Sustained Ventricular Arrhythmias Among Patients With Acute Coronary Syndromes With No ST-Segment Elevation|périodique=Circulation|volume=106|numéro=3|date=2002-07-16|doi=10.1161/01.CIR.0000022692.49934.E3|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.cir.0000022692.49934.e3|consulté le=2022-03-27|pages=309–312}}</ref> :  


*les {{Facteur de risque|nom=personnes âgées}}
* un antécédent d'{{Facteur de risque|nom=Infarctus du myocarde|affichage=infarctus du myocarde}}
*les antécédents de {{Facteur de risque|nom=maladie cardiaque}}
* une hypertension avant un {{Facteur de risque|nom=Infarctus du myocarde|affichage=infarctus du myocarde}}<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=Christopher B.|nom2=Granger|prénom3=Yao|nom3=Huang|prénom4=Kerry L.|nom4=Lee|titre=Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes|périodique=Circulation|volume=106|numéro=3|date=2002-07-16|issn=1524-4539|pmid=12119245|doi=10.1161/01.cir.0000022692.49934.e3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12119245/|consulté le=2021-01-07|pages=309–312}}</ref>
**les antécédents d'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
* la {{Facteur de risque|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|affichage=maladie pulmonaire obstructive chronique}}
**l'{{Facteur de risque|nom=angor récent}}
* le {{Facteur de risque|nom=Changement du segment ST|affichage=changement du segment ST}} à la présentation.
**l'{{Facteur de risque|nom=infarctus du myocarde}}.
Les [[infarctus aigu du myocarde]] peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas <ref name=":1" />.
*Précipitant : exercice, stress émotionnel (2017)


===Questionnaire===
===Questionnaire===
Ligne 163 : Ligne 161 :
**de la {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=diaphorèse}}
**de la {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=diaphorèse}}
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}}  
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}}  
**un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque rapide}}et {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque régulier|affichage=régulier}}*
**un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque rapide}} et {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque régulier|affichage=régulier}}
**un {{Signe clinique|nom=B1 d'intensité variable|affichage=B1 d'intensité variable}}, suggérant une dissociation AV
**un {{Signe clinique|nom=B1 d'intensité variable|affichage=B1 d'intensité variable}}, suggérant une dissociation AV
**une {{Signe clinique|nom=Onde A canon|affichage=onde A canon}}, suggérant une dissociation AV  
**une {{Signe clinique|nom=Onde A canon|affichage=onde A canon}}, suggérant une dissociation AV  
**des signes d'insuffisance cardiaque préexistants (B3, B4, TVC augmentée, OMI, etc.)
**des signes d'{{Signe clinique|nom=Insuffisance cardiaque|affichage=insuffisance cardiaque}} préexistante (B3, B4, TVC augmentée, OMI, etc.)


La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura {{Signe clinique|nom=absence de pouls|affichage=aucun pouls palpable}}, que le patient sera {{Signe clinique|nom=coma|affichage=comateux}} et {{Signe clinique|nom=apnée|affichage=apnéique}}.
La TV sans pouls se présente plutôt avec {{Signe clinique|nom=absence de pouls|affichage=aucun pouls palpable}}, chez un patient {{Signe clinique|nom=coma|affichage=comateux}} et {{Signe clinique|nom=apnée|affichage=apnéique}}.


==Examens paracliniques==
==Examens paracliniques==


===ECG===
===ECG===
Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée <ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=H. J.|nom1=Wellens|prénom2=F. W.|nom2=Bär|prénom3=K. I.|nom3=Lie|titre=The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex|périodique=The American Journal of Medicine|volume=64|numéro=1|date=1978-01|issn=0002-9343|pmid=623134|doi=10.1016/0002-9343(78)90176-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/623134/|consulté le=2021-01-07|pages=27–33}}</ref> À l'ECG, on peut retrouver :   
Un {{Investigation|nom=ECG}} à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=H. J.|nom1=Wellens|prénom2=F. W.|nom2=Bär|prénom3=K. I.|nom3=Lie|titre=The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex|périodique=The American Journal of Medicine|volume=64|numéro=1|date=1978-01|issn=0002-9343|pmid=623134|doi=10.1016/0002-9343(78)90176-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/623134/|consulté le=2021-01-07|pages=27–33}}</ref>. À l'ECG, on peut retrouver :   


* des intervalles R-R réguliers
* des {{Signe paraclinique|nom=intervalles R-R réguliers}}
* une fréquence ventriculaire rapide
* une {{Signe paraclinique|nom=fréquence ventriculaire rapide}}
* une fréquence auriculaire indiscernable (absence d'ondes p) * 
* une {{Signe paraclinique|nom=fréquence auriculaire indiscernable}} (absence d'ondes p)
* une dissociation AV
* une {{Signe paraclinique|nom=dissociation AV}}
* un complexe QRS large > 120 ms
* un {{Signe paraclinique|nom=complexe QRS large}} > 120 ms
Voir plus bas pour les critères diagnostic d'une TV.
Voir plus bas pour les critères diagnostiques d'une TV (section '''Diagnostic''')


L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie<ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Marc W.|nom1=Deyell|prénom2=Amir|nom2=AbdelWahab|prénom3=Paul|nom3=Angaran|prénom4=Vidal|nom4=Essebag|titre=2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Position Statement on the Management of Ventricular Tachycardia and Fibrillation in Patients With Structural Heart Disease|périodique=Canadian Journal of Cardiology|volume=36|numéro=6|date=2020-06-01|issn=0828-282X|issn2=1916-7075|pmid=32536373|doi=10.1016/j.cjca.2020.04.004|lire en ligne=https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(20)30326-3/abstract|consulté le=2022-03-20|pages=822–836}}</ref>. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum<ref name=":6" />.   
L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie<ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Marc W.|nom1=Deyell|prénom2=Amir|nom2=AbdelWahab|prénom3=Paul|nom3=Angaran|prénom4=Vidal|nom4=Essebag|titre=2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Position Statement on the Management of Ventricular Tachycardia and Fibrillation in Patients With Structural Heart Disease|périodique=Canadian Journal of Cardiology|volume=36|numéro=6|date=2020-06-01|issn=0828-282X|issn2=1916-7075|pmid=32536373|doi=10.1016/j.cjca.2020.04.004|lire en ligne=https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(20)30326-3/abstract|consulté le=2022-03-20|pages=822–836}}</ref>. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum<ref name=":6" />.   
Ligne 190 : Ligne 188 :
!Indications
!Indications
|-
|-
!Bilans de laboratoire
!{{Investigation|nom=Bilan sanguin}}
|
|
*{{Examen paraclinique|nom=FSC}}
*{{Examen paraclinique|nom=FSC}}
Ligne 201 : Ligne 199 :
*un {{Examen paraclinique|nom=Dépistage toxicologique|affichage=dépistage toxicologique}} PRN.
*un {{Examen paraclinique|nom=Dépistage toxicologique|affichage=dépistage toxicologique}} PRN.
|-
|-
!ECG à l'état de base
!{{Investigation|nom=ECG}} à l'état de base
|
|
* Peut démontrer des causes réversibles comme une ischémie et un QT long
* Peut démontrer des causes réversibles comme une ischémie et un QT long
* Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)  
* Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)  
*  
*  
* Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
* Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies, dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
|-
|-
!Interrogation du défibrillateur automatique implantable
!Interrogation du défibrillateur automatique implantable
|Si disponible
|Si disponible
|-
|-
!Test d'effort
!{{Investigation|nom=Test d'effort}}
|Pour les patients avec :
|Pour les patients avec :


* des symptômes arythmiques reliés avec l'exercice physique
* des symptômes arythmiques reliés avec l'exercice physique
* une suspicion de maladie coronarienne ischémique
* une suspicion de maladie coronarienne ischémique
* une suspicion de TV polymorphique catécholaminergique.
* une suspicion de TV polymorphe catécholaminergique.
|-
|-
!Un monitoring ambulatoire
!{{Investigation|nom=Monitoring ambulatoire}}
|Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
|Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
* Un Holter 24 heures, si les symptômes se produisent au moins une fois par jour
* Un {{Investigation|nom=Holter}} 24 heures, si les symptômes se produisent au moins une fois par jour
* Un moniteur en boucle, si les symptômes sont sporadiques
* Un {{Investigation|nom=Moniteur en boucle|affichage=moniteur en boucle}}, si les symptômes sont sporadiques
* Un moniteur implantable, si les autres méthodes ambulatoires n'ont pas permis d'enregistrer les symptômes sporadiques.
* Un {{Investigation|nom=Moniteur implantable|affichage=moniteur implantable}}, si les autres méthodes ambulatoires n'ont pas permis d'enregistrer les symptômes
|-
|-
!Échocardiographie transthoracique
!{{Investigation|nom=Échocardiographie transthoracique}}
|Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible [[cardiopathie structurelle]]  
|Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible [[cardiopathie structurelle]]  


Permet d'évaluer la [[Fraction d'éjection|fraction d'éjection,]] des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies de mouvement de la paroi.
Permet d'évaluer la [[Fraction d'éjection|fraction d'éjection,]] des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies du mouvement de la paroi.
|-
|-
!Coronarographie
!{{Investigation|nom=Coronarographie}}
|Pour les patients avec :
|Pour les patients avec :
*un [[arrêt cardiaque]] soudain et inexpliqué
*un [[arrêt cardiaque]] soudain et inexpliqué
Ligne 236 : Ligne 234 :
*une TV monomorphique et une suspicion de SCA (certains patients).
*une TV monomorphique et une suspicion de SCA (certains patients).
|-
|-
!Tests génétiques
!{{Investigation|nom=Tests génétiques}}
|Pour les patients < 40 ans sans maladies structurelles avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncope récurrente à l'effort
|Pour les patients < 40 ans sans maladie structurelle avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncopes récurrentes à l'effort


Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de [[cardiomyopathie hypertrophique]] ou de [[dysplasie ventriculaire]] droite (frère et soeur?)*
Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de [[cardiomyopathie hypertrophique]] ou de [[dysplasie ventriculaire]] droite
|-
|-
!Résonance magnétique cardiaque
!{{Investigation|nom=Résonance magnétique cardiaque}}
|Pour les patients avec des images sous optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales
|Pour les patients avec des images sous-optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales
*Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.
Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.
*Permet d'identifier les conditions inflammatoires telle* la myocardite.
 
Permet d'identifier les conditions inflammatoires comme la myocardite.
|-
|-
!PET-scan
!{{Investigation|nom=PET-scan}}
|Pour les patients avec des images sont négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose.
|Pour les patients avec des images négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose.
|-
|-
!Études électrophysiologiques
!{{Investigation|nom=Études électrophysiologiques}}
|Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée.
|Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée.
|}
|}
==Diagnostic==
==Diagnostic==


Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer uneTV <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Becker S. N.|nom1=Alzand|prénom2=Harry J. G. M.|nom2=Crijns|titre=Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of evolution|périodique=Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology|volume=13|numéro=4|date=2011-04|issn=1532-2092|pmid=21131372|doi=10.1093/europace/euq430|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21131372/|consulté le=2021-03-27|pages=465–472}}</ref> <ref name=":04" /> :  
Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire<ref name=":172">{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Brugada|prénom2=J.|nom2=Brugada|prénom3=L.|nom3=Mont|prénom4=J.|nom4=Smeets|titre=A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex|périodique=Circulation|volume=83|numéro=5|date=1991-05|issn=0009-7322|pmid=2022022|doi=10.1161/01.cir.83.5.1649|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2022022/|consulté le=2021-03-27|pages=1649–1659}}</ref><ref name=":182">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Holmberg|prénom2=S.|nom2=Holmberg|prénom3=J.|nom3=Herlitz|titre=Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in sweden|périodique=Resuscitation|volume=44|numéro=1|date=2000-03|issn=0300-9572|pmid=10699695|doi=10.1016/s0300-9572(99)00155-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10699695/|consulté le=2021-03-27|pages=7–17}}</ref><ref name=":08">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>. Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer une TV <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Becker S. N.|nom1=Alzand|prénom2=Harry J. G. M.|nom2=Crijns|titre=Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of evolution|périodique=Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology|volume=13|numéro=4|date=2011-04|issn=1532-2092|pmid=21131372|doi=10.1093/europace/euq430|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21131372/|consulté le=2021-03-27|pages=465–472}}</ref> <ref name=":04" /> :
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+
Ligne 289 : Ligne 288 :
|Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
|Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
*La présence de dissociation AV
*La présence de dissociation AV
*En aVR (l'un des suivants):
*En aVR


#La présence d'une onde R initiale
#La présence d'une onde R initiale
#Onde R ou Q <u>initiale</u> > 40ms
#Onde R ou Q initiale > 40ms
#Encoche dans la branche descendante d'un QRS <u>principalement</u> négatif
#Encoche dans la branche descendante d'un QRS <u>principalement</u> négatif
#Vi / Vt ≤ 1 <ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=Taboulet|prénom1=Pierre|titre=Indice de TV : Vereckei : ratio vi/vt|url=https://www.e-cardiogram.com/indice-de-tv-vereckei-ratio-vi-vt/|site=e-cardiogram|date=2019-11-18|consulté le=2022-03-18}}</ref> <ref group="Note">Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje)
#Vi / Vt ≤ 1 <ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=Taboulet|prénom1=Pierre|titre=Indice de TV : Vereckei : ratio vi/vt|url=https://www.e-cardiogram.com/indice-de-tv-vereckei-ratio-vi-vt/|site=e-cardiogram|date=2019-11-18|consulté le=2022-03-18}}</ref> <ref group="Note">Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje)
Ligne 302 : Ligne 301 :


==Diagnostic différentiel==
==Diagnostic différentiel==
Représentant 80 % des tachycardies à QRS large, la TV doit être différenciée des maladies suivantes<ref name=":0" /> :  
La TV représente 80 % des tachycardies à QRS large et doit être différenciée des maladies suivantes<ref name=":0" /> :  


*la {{Diagnostic différentiel|nom=tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante}} (15 à 20%)
*la {{Diagnostic différentiel|nom=tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante}} (15 à 20%)
*la {{Diagnostic différentiel|nom=tachycardie supraventriculaire avec pré-excitation}}
**secondaire à un {{Diagnostic différentiel|nom=Bloc de branche préexistant|affichage=bloc de branche préexistant}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=tachycardie avec réentrée nodale antidromique}} (1 à 5%)
**secondaire à un {{Diagnostic différentiel|nom=Bloc de branche fonctionnel|affichage=bloc de branche fonctionnel}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=bloc de branche gauche}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=tachycardie supraventriculaire avec réentrée nodale antidromique}} (1 à 5%)
*le {{Diagnostic différentiel|nom=bloc de branche droit}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=fibrillation ventriculaire}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=fibrillation ventriculaire}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=rythme idioventriculaire accéléré}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=rythme idioventriculaire accéléré}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=torsade de pointes}}.


Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.
Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.
==Traitement==


==Traitement==
=== TV non-soutenue ===
Les patients asymptomatiques avec TV non soutenue et sans comorbidités cardiaques sous-jacentes ne nécessitent aucun traitement supplémentaire.
Aucun traitement est nécessaire pour une TV non-soutenue chez les patients asymptomatiques sans comorbidité cardiaque.
 
=== TV soutenue ===
Le traitement aigu de la TV soutenue varie selon ses caractéristiques <ref name=":10" /> :


Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire<ref name=":172">{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Brugada|prénom2=J.|nom2=Brugada|prénom3=L.|nom3=Mont|prénom4=J.|nom4=Smeets|titre=A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex|périodique=Circulation|volume=83|numéro=5|date=1991-05|issn=0009-7322|pmid=2022022|doi=10.1161/01.cir.83.5.1649|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2022022/|consulté le=2021-03-27|pages=1649–1659}}</ref><ref name=":182">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Holmberg|prénom2=S.|nom2=Holmberg|prénom3=J.|nom3=Herlitz|titre=Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in sweden|périodique=Resuscitation|volume=44|numéro=1|date=2000-03|issn=0300-9572|pmid=10699695|doi=10.1016/s0300-9572(99)00155-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10699695/|consulté le=2021-03-27|pages=7–17}}</ref><ref name=":08">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
* Aiguë
** TV sans pouls ou avec pouls
** TV avec instabilité hémodynamique
** TV  avec tempête électrique
** TV polymorphe ou monomorphe
* Chronique


<big>'''<u>Gestion aiguë des patients avec TV sans pouls</u>'''</big>
===='''<u>Gestion aiguë de la TV sans pouls</u>'''====
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+
ACLS - TV sans pouls <ref name=":0" /> <ref>{{Citation d'un lien web|titre=ACLS Secondary Survey for a Patient in Respiratory Arrest|url=https://www.acls.net/acls-secondary-survey?_ga=2.227602781.1717231590.1647815289-2094880100.1647815289|site=www.acls.net|consulté le=2022-03-21}}</ref>
!Traitement
!Traitement
!Commentaires
!Commentaires
|-
|-
!Massage cardiaque  
!{{Traitement|nom=Massage cardiaque}}
|
|Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
*Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
*100-120 bpm
*100-120 bpm
*Minimiser les interruptions. Idéalement < 10 sec.
*Minimiser les interruptions, idéalement < 10 secondes
*Les compressions thoraciques de qualité sont la pierre angulaire du traitement.
|-
!Advanced cardiac life support
|
*Pour le patients qui présentent une TV monomorphe soutenue
*Initier une prise e<sup></sup>n charge conforme aux lignes directrices du protocole d'advanced cardiac life support<sup></sup>.
 
*La probabilité de survie est moindre si le professionnel de la santé s'écarte des recommandations de l'AATC .
|-
!Épinéphrine
|
* 1 mg IV/IO push q 3 à 5 min
|-
|-
!Voies aériennes
!Voies aériennes
Ligne 350 : Ligne 344 :
*30 compressions : 2 ventilations si pas IET
*30 compressions : 2 ventilations si pas IET
|-
|-
!Anti-arrythmique
!{{Traitement|nom=Épinéphrine}}
|
|
*Les patients hémodynamiquement stables doivent subir une cardioversion pharmacologique à l'aide d'un médicament anti-arythmique.
* 1 mg IV/IO q 3 à 5 min
*Procaïnamide
|-
**La procaïnamide mettra fin de 50% à 80% des TV et elle ralentira la conduction de celles qu'elle n'arrête pas<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=A. P.|nom1=Gorgels|prénom2=A.|nom2=van den Dool|prénom3=A.|nom3=Hofs|prénom4=R.|nom4=Mulleneers|titre=Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=78|numéro=1|date=1996-07-01|issn=0002-9149|pmid=8712116|doi=10.1016/s0002-9149(96)00224-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8712116/|consulté le=2021-01-07|pages=43–46}}</ref><ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=Satoru|nom1=Komura|prénom2=Masaomi|nom2=Chinushi|prénom3=Hiroshi|nom3=Furushima|prénom4=Yukio|nom4=Hosaka|titre=Efficacy of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia|périodique=Circulation Journal: Official Journal of the Japanese Circulation Society|volume=74|numéro=5|date=2010-05|issn=1347-4820|pmid=20339190|doi=10.1253/circj.cj-09-0932|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20339190/|consulté le=2021-01-07|pages=864–869}}</ref>.
!{{Traitement|nom=Défibrillation}}
**Procaïnamide 100 mg q 5 min jusqu'à suppression de l'arythmie, ↑ QRS > 50 % ou hypotension (max 17 mg/kg), suivi de 1-4 mg/min en entretien<ref group="Pharmaco">Contre-indication : Qt allongé, présence d'un syndrome lupique, insuffisance cardiaque congestive, BAV 2e ou 3e degré sans stimulateur cardiaque</ref>
ou {{Traitement|nom=Cardioversion|affichage=cardioversion}}
*Amiodarone
|Dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc
**L'amiodarone convertira environ 30% des patients vers un rythme sinusal mais est très efficace pour réduire le taux de réversion des réfractaires SMVT<ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Keith A.|nom1=Marill|prénom2=Ian S.|nom2=deSouza|prénom3=Daniel K.|nom3=Nishijima|prénom4=Thomas O.|nom4=Stair|titre=Amiodarone is poorly effective for the acute termination of ventricular tachycardia|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=47|numéro=3|date=2006-03|issn=1097-6760|pmid=16492484|doi=10.1016/j.annemergmed.2005.08.022|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16492484/|consulté le=2021-01-07|pages=217–224}}</ref><ref name=":26">{{Citation d'un article|prénom1=Ian S.|nom1=deSouza|prénom2=Jennifer L.|nom2=Martindale|prénom3=Richard|nom3=Sinert|titre=Antidysrhythmic drug therapy for the termination of stable, monomorphic ventricular tachycardia: a systematic review|périodique=Emergency medicine journal: EMJ|volume=32|numéro=2|date=2015-02|issn=1472-0213|pmid=24042252|doi=10.1136/emermed-2013-202973|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24042252/|consulté le=2021-01-07|pages=161–167}}</ref><ref name=":27">{{Citation d'un article|prénom1=W.|nom1=Schützenberger|prénom2=F.|nom2=Leisch|prénom3=K.|nom3=Kerschner|prénom4=W.|nom4=Harringer|titre=Clinical efficacy of intravenous amiodarone in the short term treatment of recurrent sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation|périodique=British Heart Journal|volume=62|numéro=5|date=1989-11|issn=0007-0769|pmid=2590589|pmcid=1224835|doi=10.1136/hrt.62.5.367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2590589/|consulté le=2021-01-07|pages=367–371}}</ref><ref name=":0" />.
*Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min)
**[[Amiodarone]] 300 mg IV/IO direct (150 mg IV/IO pour dose subséquente)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Algorithms|url=https://cpr.heart.org/en/resuscitation-science/cpr-and-ecc-guidelines/algorithms|site=cpr.heart.org|consulté le=2021-03-27}}</ref>
*Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique
*Lidocaïne
**Lidocaine 100 mg IV/IO direct (50 mg IV pour dose subséquente)
|-
|-
!Défibrillation
!Anti-arrythmique
|
|Si TV récurrente ou réfractaire au choc
*Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min).<ref name=":0" />
 
*Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique<ref name=":0" />
*{{Traitement|nom=Amiodarone}} 300 mg IV/IO direct (150 mg pour les doses subséquentes)
*La TV est une arythmie choquable : dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc de 200 joules avec un défibrillateur biphasique.
*{{Traitement|nom=Lidocaine|affichage=lidocaine}} 100 mg IV/IO direct (50 mg pour les doses subséquentes)
*Retarder la défibrillation pendant 2 minutes ou plus diminuer le taux de survie par rapport aux patients ayant reçu une défibrillation immédiate (39,3% contre 22,2%) <ref name=":112">{{Citation d'un article|prénom1=Paul S.|nom1=Chan|prénom2=Harlan M.|nom2=Krumholz|prénom3=Graham|nom3=Nichol|prénom4=Brahmajee K.|nom4=Nallamothu|titre=Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=358|numéro=1|date=2008-01-03|issn=1533-4406|pmid=18172170|doi=10.1056/NEJMoa0706467|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18172170/|consulté le=2021-03-27|pages=9–17}}</ref><ref name=":09">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
|-
|-
!Identifier la cause sous-jacente
!Identifier la cause sous-jacente
|
|Identifier et traiter la condition médicale ayant précipité la TV
*Identifier et traiter la condition médicale qui a précipitée à une TV est tout aussi important.
*6H6T : représentent les causes réversibles d'un arrêt cardiaque
*6H6T
**Hypoxie
**Hypoxie
**Hypovolémie
**Hypovolémie
Ligne 386 : Ligne 376 :
**Tension (pneumothorax sous tension)
**Tension (pneumothorax sous tension)
|}
|}
<big>'''<u>Thérapie médicamenteuse</u>'''</big>


Les patients symptomatiques et sans comorbidités cardiaques devront débuter un [[bêtabloquant]] en raison d'un profil d'efficacité et de tolérance favorable <ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Christian Torp|nom1=Pedersen|prénom2=G. Neal|nom2=Kay|prénom3=Jonathan|nom3=Kalman|prénom4=Martin|nom4=Borggrefe|titre=EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias|périodique=Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology|volume=16|numéro=9|date=09 2014|issn=1532-2092|pmid=25172618|doi=10.1093/europace/euu194|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25172618/|consulté le=2021-01-07|pages=1257–1283}}</ref><ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=M. J.|nom1=Reiter|prénom2=J. A.|nom2=Reiffel|titre=Importance of beta blockade in the therapy of serious ventricular arrhythmias|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=82|numéro=4A|date=1998-08-20|issn=0002-9149|pmid=9737650|doi=10.1016/s0002-9149(98)00468-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9737650/|consulté le=2021-01-07|pages=9I–19I}}</ref>. Un [[Bloqueur des canaux calcique|bloqueur des canaux calcique]] à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le [[vérapamil]] ou le [[diltiazem]] peut être utilisé. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques mentionnés précédemment sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=J. S.|nom1=Gill|prénom2=K.|nom2=Blaszyk|prénom3=D. E.|nom3=Ward|prénom4=A. J.|nom4=Camm|titre=Verapamil for the suppression of idiopathic ventricular tachycardia of left bundle branch block-like morphology|périodique=American Heart Journal|volume=126|numéro=5|date=1993-11|issn=0002-8703|pmid=8237755|doi=10.1016/0002-8703(93)90664-u|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8237755/|consulté le=2021-01-07|pages=1126–1133}}</ref><ref name=":0" />. Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant qui est associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite <ref name=":20" /><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=William G.|nom2=Stevenson|prénom3=Michael J.|nom3=Ackerman|prénom4=William J.|nom4=Bryant|titre=2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Heart Rhythm|volume=15|numéro=10|date=10 2018|issn=1556-3871|pmid=29097320|doi=10.1016/j.hrthm.2017.10.035|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29097320/|consulté le=2021-01-07|pages=e190–e252}}</ref><ref name=":21" />. L'amiodarone ou le [[sotalol]] peuvent être initiés, mais aucun traitement n'a été associé à une diminution de la mortalité<ref name=":28">{{Citation d'un article|prénom1=John C.|nom1=Somberg|prénom2=Steven J.|nom2=Bailin|prénom3=Charles I.|nom3=Haffajee|prénom4=Walter P.|nom4=Paladino|titre=Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=8|date=2002-10-15|issn=0002-9149|pmid=12372573|doi=10.1016/s0002-9149(02)02707-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12372573/|consulté le=2021-01-07|pages=853–859}}</ref><ref name=":29">{{Citation d'un article|prénom1=R. P.|nom1=Ochi|prénom2=I. F.|nom2=Goldenberg|prénom3=A.|nom3=Almquist|prénom4=M.|nom4=Pritzker|titre=Intravenous amiodarone for the rapid treatment of life-threatening ventricular arrhythmias in critically ill patients with coronary artery disease|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=64|numéro=10|date=1989-09-15|issn=0002-9149|pmid=2782249|doi=10.1016/0002-9149(89)90486-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2782249/|consulté le=2021-01-07|pages=599–603}}</ref><ref name=":30">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Pacifico|prénom2=S. H.|nom2=Hohnloser|prénom3=J. H.|nom3=Williams|prénom4=B.|nom4=Tao|titre=Prevention of implantable-defibrillator shocks by treatment with sotalol. d,l-Sotalol Implantable Cardioverter-Defibrillator Study Group|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=24|date=1999-06-17|issn=0028-4793|pmid=10369848|doi=10.1056/NEJM199906173402402|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10369848/|consulté le=2021-01-07|pages=1855–1862}}</ref>. L'amiodarone plus un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD par rapport à la monothérapie au sotalol.En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants<ref name=":0" />. Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par [[lidocaïne]]. Si le patient a des torsades de pointes, le [[Sulfate de magnésium|sulfate de magnésium]] est préférable <ref name=":0" />.
===='''<u>Gestion aiguë de la tempête électrique</u>'''<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Electrical storm and incessant ventricular tachycardia|url=https://www.uptodate.com/contents/electrical-storm-and-incessant-ventricular-tachycardia?search=arythmia%20storm&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#|site=UptoDate|date=12 janvier 2022|consulté le=06 novembre 2022}}</ref>====
Le traitement initial varie selon la stabilité hémodynamique <u>qu'il faut évaluer continuellement</u>.
 
Instabilité hémodynamique -> protocole ACLS + défibrillation (tel que détaillé ci-haut)
 
Stabilité hémodynamique -> Traitement d'urgence avec:
*{{Traitement|nom=Amiodarone}} IV : 150 mg IV pendant 10 minutes, suivie d'une perfusion IV de 1 mg/minute pendant 6 heures, suivie d'une perfusion IV de 0,5 mg/minute pendant 18 heures supplémentaires
*{{Traitement|nom=Bêta-bloqueur non-sélectif}} oral, souvent: {{Traitement|nom=Propanolol|affichage=propanolol}} 40 mg PO q 6h x premiers 48h avec doses additionnelles PRN. Une fois stabilisé, le patient pourra transitionner vers un beta-bloqueur PO.
L'amiodarone en traitement initial a une efficacité significativement supérieure aux autres antiarythmiques pour mettre fin à la plupart des arythmies ventriculaires. De même, le propanolol est plus efficace que les beta-bloqueurs cardiosélectifs.  
 
Certaines considérations doivent également être prises en compte:
 
* Une revascularisation coronarienne d'urgence doit être effectuée si un infarctus du myocarde semble contribuer au tableau clinique.  
 
* Si la combinaison est inefficace, envisager la sédation ou anesthésie générale (avec {{Traitement|nom=Dexmedetomidine|affichage=dexmedetomidine}} ou {{Traitement|nom=Propofol|affichage=propofol}})
* Si TV monomorphe réfractaire aux médicaments, considérer l'{{Traitement|nom=Ablation par cathéter|affichage=ablation}} pour certains patients
* Si TV polymorphe récurrente en absence d'ischémie aiguë, considérer {{Traitement|nom=Magnésium|affichage=magnésium}} IV
* Le défibrillateur cardiaque implantable doit être programmé adéquatemment afin de ne pas contribuer ou aggraver à la survenue d'une tempête électrique.
 
====<u>Traitement de la TV monomorphe stable</u><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease: Treatment and prognosis|url=https://www.uptodate.com/contents/sustained-monomorphic-ventricular-tachycardia-in-patients-with-structural-heart-disease-treatment-and-prognosis?search=ventricular%20tachycardia%20treatment&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#|site=|date=24 octobre 2022|consulté le=06 novembre 2022}}</ref>====
Les patients avec TV monomorphe soutenue peuvent rester stables ou devenir hémodynamiquement instables rapidement et sans avertissement. Pour la plupart des patients, un traitement doit être amorcé le plus rapidement possible.
 
* Traitement initial: antiarythmique intraveineux
 
3 choix équivalents:  
 
# Amiodarone intraveineuse (150 mg IV pendant 10 minutes, suivi de 1 mg/minute pendant les six heures suivantes) +  0,5 mg/minute, généralement pendant 18 heures supplémentaires ou plus. Généralement, amiodarone orale à des doses allant jusqu'à 400 mg par voie orale toutes les huit heures est initiée en chevauchement avec l'amiodarone IV pendant 24-48 heures. Amiodarone PO à forte dose peut être poursuivie jusqu'à 7-10 jours avant de passer à une dose d'entretien de 200 mg par jour.
# Lidocaïne intraveineuse (1 à 1,5 mg/kg [typiquement 75 à 100 mg] à un débit de 25 à 50 mg/minute ; des doses plus faibles de 0,5 à 0,75 mg/kg peuvent être répétées toutes les 5 à 10 minutes selon les besoins), qui peut être plus efficace dans le cadre d'une ischémie myocardique aiguë ou d'un infarctus
# Procaïnamide intraveineux (20 à 50 mg/minute jusqu'à la fin de l'arythmie ou jusqu'à l'administration d'une dose maximale de 15 à 17 mg/kg)
 
Bien que ces anti-arythmiques soient d'efficacité équivalente, la lidocaïne est préférée par certains cliniciens de par sa facilité d'administration rapide et parce qu'elle ne provoque pas d'hypotension contrairement à l'amiodarone et le procaïnamide.
{| class="wikitable"
|+Comparaison des 3 choix d'antiarythmiques IV
!Amiodarone
!Lidocaine
!Procainamide
|-
|Action plus lente
|Ralentit TV stable soutenue même si ne se termine pas -> améliore stabilité hémodynamique
|ne ralentit pas TV stable soutenue
|-
|Meilleur taux de réversion TV réfractaire
|Termine 10-20% des TV stables soutenues
|Termine >50% des TV stables soutneues
|-
|Peut provoquer hypotension
|Ne provoque pas d'hypotension
|Peut provoquer hypotension
|-
|Diminution récidive après réversion
|Incidence de neurotoxicité augmente fortement après 24 heures de perfusion (rarement nécessaire de perfuser >24h)
|
|-
|Souvent avec dose amiodarone PO concomittante, poursuivie 7-10 jours + dose d'entretien
|Pas de perfusion d'entretien après résolution
|Pas de perfusion d'entretien après résolution
|}
Pour les patients chez qui la TV se termine pendant la perfusion du médicament, le médicament intraveineux peut généralement être interrompu à ce stade, à moins que le patient n'ait connu des épisodes récurrents. Pour les patients présentant des épisodes récurrents fréquents, la perfusion doit être poursuivie et il faut envisager d'initier un traitement médicamenteux antiarythmique oral ou d'orienter vers une ablation par cathéter. Quel que soit le médicament antiarythmique choisi, le patient doit être réévalué quotidiennement (ou plus fréquemment s'il est instable) pour déterminer l'approche optimale du traitement antiarythmique.


<big>'''<u>Défibrillateurs</u>'''</big>
* Pour les patients réfractaire, un deuxième antiarythmique peut être envisagé (exemple: deuxième bolus d'amiodarone, ajout de lidocaïne à l'amiodarone, etc.).


Pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients du groupe à haut risque, ainsi que pour la prévention secondaire chez les patients ayant déjà des antécédents de TV ou de FV soutenue, l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) est recommandée<ref name=":152">{{Citation d'un article|prénom1=Clifton W.|nom1=Callaway|titre=Epinephrine for cardiac arrest|périodique=Current Opinion in Cardiology|volume=28|numéro=1|date=2013-01|issn=1531-7080|pmid=23196774|doi=10.1097/HCO.0b013e32835b0979|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196774/|consulté le=2021-03-27|pages=36–42}}</ref><ref name=":163">{{Citation d'un article|prénom1=Fred M.|nom1=Kusumoto|prénom2=Kent R.|nom2=Bailey|prénom3=Ahmad Sami|nom3=Chaouki|prénom4=Abhishek J.|nom4=Deshmukh|titre=Systematic review for the 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Heart Rhythm|volume=15|numéro=10|date=2018-10|issn=1556-3871|pmid=29097318|doi=10.1016/j.hrthm.2017.10.037|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29097318/|consulté le=2021-03-27|pages=e253–e274}}</ref>. Les défibrillateurs cardiaques implantables (DCI) présentent des avantages en termes des taux de mortalité et de survie par rapport au traitement médical<ref name=":09" />. Le DCI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an<ref name=":32">{{Citation d'un article|nom1=Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators|titre=A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=337|numéro=22|date=11 27, 1997|issn=0028-4793|pmid=9411221|doi=10.1056/NEJM199711273372202|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9411221/|consulté le=2021-01-07|pages=1576–1583}}</ref>.
* Réserver la cardioversion électrique aux patients réfractaires ou ceux qui deviennent instables. Prévoir une sédation adéquate.  
** Si le complexe QRS et l'onde T peuvent être distingués -> CVE avec choc synchronisé d'au moins 100 joules avec défibrillateur biphasique ou monophasique.  
** Si le complexe QRS et l'onde T ne peuvent pas être distingués et choc synchronisé impossible -> CVE avec choc non synchronisé de 120 à 200 joules avec défibrillateur biphasique OU choc de 360 ​​joules avec défibrillateur monophasique.  
** Si le choc initial échoue, les chocs suivants doivent être délivrés à des niveaux d'énergie croissants.


<big>'''<u>Études électrophysiologie</u>'''</big>
==== <u>Traitement de la TV polymorphe stable</u> ====
La prise en charge initiale aiguë se concentre sur l'arrêt rapide de la TV polymorphe peu importe l'origine.


Les patients qui font une syncope et qui ont une cardiomyopathie ischémique, une cardiomyopathie non ischémique ou une cardiopathie congénitale chez l'adulte sans répondre aux critères d'un DCI peuvent subir une étude électrophysiologique pour évaluer le risque de TV soutenue; cependant, la réalisation de l'étude uniquement de le but de stratifier les risques n'est pas indiquée <ref name=":35">{{Citation d'un article|prénom1=A. E.|nom1=Buxton|prénom2=K. L.|nom2=Lee|prénom3=J. D.|nom3=Fisher|prénom4=M. E.|nom4=Josephson|titre=A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=341|numéro=25|date=1999-12-16|issn=0028-4793|pmid=10601507|doi=10.1056/NEJM199912163412503|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10601507/|consulté le=2021-01-07|pages=1882–1890}}</ref><ref name=":36">{{Citation d'un article|prénom1=Arthur J.|nom1=Moss|prénom2=Wojciech|nom2=Zareba|prénom3=W. Jackson|nom3=Hall|prénom4=Helmut|nom4=Klein|titre=Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=346|numéro=12|date=2002-03-21|issn=1533-4406|pmid=11907286|doi=10.1056/NEJMoa013474|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11907286/|consulté le=2021-01-07|pages=877–883}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=William G.|nom2=Stevenson|prénom3=Michael J.|nom3=Ackerman|prénom4=William J.|nom4=Bryant|titre=2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society|périodique=Circulation|volume=138|numéro=13|date=09 25, 2018|issn=1524-4539|pmid=29084731|doi=10.1161/CIR.0000000000000549|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29084731/|consulté le=2021-01-07|pages=e272–e391}}</ref><ref name=":0" />.
'''QT normal'''


<big>'''<u>Ablation par cathéter</u>'''</big>
* Ischémie aiguë
** Thérapie de base du syndrome coronarien aigu : une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible <ref name=":102">{{Citation d'un article|nom1=International Liaison Committee on Resuscitation|titre=2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8: Interdisciplinary topics|périodique=Resuscitation|volume=67|numéro=2-3|date=2005-11|issn=0300-9572|pmid=16324994|doi=10.1016/j.resuscitation.2005.09.021|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16324994/|consulté le=2021-03-27|pages=305–314}}</ref><ref name=":132">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe|nom1=Kolh|prénom2=Stephan|nom2=Windecker|prénom3=Fernando|nom3=Alfonso|prénom4=Jean-Philippe|nom4=Collet|titre=2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)|périodique=European Journal of Cardio-Thoracic Surgery: Official Journal of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery|volume=46|numéro=4|date=2014-10|issn=1873-734X|pmid=25173601|doi=10.1093/ejcts/ezu366|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173601/|consulté le=2021-03-27|pages=517–592}}</ref>. Le traitement fibrinolytique pendant le RCR pour une TV sans pouls n'est pas recommandé <ref name=":09">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
**{{Traitement|nom=Amiodarone}} 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h) ou {{Traitement|nom=Lidocaine|affichage=lidocaine}} 1 mg/kg IV sur 1-2 min (puis, à un intervalle d'au moins 10 minutes, 1-2 mg/min)
* Absence d'ischémie
**{{Traitement|nom=Amiodarone}} 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h)
** Prise en charge de l'insuffisance cardiaque aiguë (si présente)


L'ablation par cathéter a une recommandation de classe 1 pour les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde qui continuent de souffrir d'une TV symptomatique soutenue ou qui ont échoué ou sont intolérants à l'amiodarone ou à d'autres médicaments antiarythmiques. Les patients qui ont une TV monomorphe avec une anatomie cardiaque normale présentent un faible risque de mort subite peuvent être pris en charge par des médicaments ou une ablation.
'''QT prolongé'''


<big>'''<u>Intervention coronarienne percutanée</u>'''</big>
* Corriger le précipitant
*{{Traitement|nom=Magnésium}} IV
*{{Traitement|nom=Stimulation anti-tachycardie}} (atriale est préférée) par le défibrillateur automatique implantable
*{{Traitement|nom=Bêta-bloqueur non-sélectif}}, comme {{Traitement|nom=Propanolol|affichage=propanolol}} 40 mg PO q 6h x 48h + bolus PRN
*{{Traitement|nom=Lidocaine|affichage=Lidocaine}}1 mg/kg IV sur 1-2 min (puis, à un intervalle d'au moins 10 minutes, 1-2 mg/min) si réfractaire


Dans tous les cas d'infarctus aigu du myocarde avec TV, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible <ref name=":102">{{Citation d'un article|nom1=International Liaison Committee on Resuscitation|titre=2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8: Interdisciplinary topics|périodique=Resuscitation|volume=67|numéro=2-3|date=2005-11|issn=0300-9572|pmid=16324994|doi=10.1016/j.resuscitation.2005.09.021|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16324994/|consulté le=2021-03-27|pages=305–314}}</ref><ref name=":132">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe|nom1=Kolh|prénom2=Stephan|nom2=Windecker|prénom3=Fernando|nom3=Alfonso|prénom4=Jean-Philippe|nom4=Collet|titre=2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)|périodique=European Journal of Cardio-Thoracic Surgery: Official Journal of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery|volume=46|numéro=4|date=2014-10|issn=1873-734X|pmid=25173601|doi=10.1093/ejcts/ezu366|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173601/|consulté le=2021-03-27|pages=517–592}}</ref>. Le traitement fibrinolytique pendant la RCP pour une TV sans pouls n'est pas recommandé <ref name=":09" />.
=== Gestion chronique ===


==Suivi==
* Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant, associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite <ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Christian Torp|nom1=Pedersen|prénom2=G. Neal|nom2=Kay|prénom3=Jonathan|nom3=Kalman|prénom4=Martin|nom4=Borggrefe|titre=EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias|périodique=Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology|volume=16|numéro=9|date=09 2014|issn=1532-2092|pmid=25172618|doi=10.1093/europace/euu194|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25172618/|consulté le=2021-01-07|pages=1257–1283}}</ref> Un [[bloqueur des canaux calcique]] à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le [[vérapamil]] ou le [[diltiazem]] peut aussi être utilisé.
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}
* Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=J. S.|nom1=Gill|prénom2=K.|nom2=Blaszyk|prénom3=D. E.|nom3=Ward|prénom4=A. J.|nom4=Camm|titre=Verapamil for the suppression of idiopathic ventricular tachycardia of left bundle branch block-like morphology|périodique=American Heart Journal|volume=126|numéro=5|date=1993-11|issn=0002-8703|pmid=8237755|doi=10.1016/0002-8703(93)90664-u|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8237755/|consulté le=2021-01-07|pages=1126–1133}}</ref><ref name=":0" />. <ref name=":18" /><ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=M. J.|nom1=Reiter|prénom2=J. A.|nom2=Reiffel|titre=Importance of beta blockade in the therapy of serious ventricular arrhythmias|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=82|numéro=4A|date=1998-08-20|issn=0002-9149|pmid=9737650|doi=10.1016/s0002-9149(98)00468-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9737650/|consulté le=2021-01-07|pages=9I–19I}}</ref>.
* En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants<ref name=":0" />. L'amiodarone en ajout à un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD.
* Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par [[lidocaïne]]. Si le patient a des torsades de pointes, le [[sulfate de magnésium]] est préférable <ref name=":0" />.
{| class="wikitable"
|+Gestion chronique selon la morphologie de la TV
!
!Monomorphe
!Polymorphe
|-
|Base
| colspan="2" |
* {{Traitement|nom=Bêta-bloqueur non-sélectif}}, viser 50-65 bpm (selon la tolérance)
* Implanter un {{Traitement|nom=défibrillateur automatique implantable}} (DAI) ou optimiser sa programmation <ref group="Note">DAI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an</ref>
|-
|Ajout selon les conditions associées (par exemple, si anxiété significative, chocs multiples du DAI, tempête électrique) <ref name=":0" group="Note">Impliquer un spécialiste du rythme cardiaque à ce moment</ref>
|
* Cardiopathie ischémique :
** {{Traitement|nom=Sotalol|affichage=Sotalol}} dose initiale de 40-80 mg BID, viser 120 - 160 mg BID ou {{Traitement|nom=Amiodarone}} dose initiale de 400 mg BID pour 14 jours puis 200 mg die de maintien ou {{Traitement|nom=Ablation par cathéter|affichage=ablation}}
* Cardiomyopathie non-ischémique : {{Traitement|nom=Sotalol|affichage=Sotalol}} / {{Traitement|nom=Amiodarone}}
|
* QT normal : {{Traitement|nom=Sotalol|affichage=Sotalol}}, dose initiale de 40-80 mg BID, viser 120 - 160 mg BID ou {{Traitement|nom=Amiodarone}}, dose initiale de 400 mg BID pour 14 jours puis 200 mg die de maintien
* QT prolongé : {{Traitement|nom=Bêta-bloqueur non-sélectif}} à optimiser
|}


==Complications==
==Complications==
Les complications liées à la TV sont <ref name=":192">{{Citation d'un article|prénom1=Jin-Young|nom1=Kang|prénom2=Youn-Jung|nom2=Kim|prénom3=Yu Jung|nom3=Shin|prénom4=Jin Won|nom4=Huh|titre=Association Between Time to Defibrillation and Neurologic Outcome in Patients With In-Hospital Cardiac Arrest|périodique=The American Journal of the Medical Sciences|volume=358|numéro=2|date=2019-08|issn=1538-2990|pmid=31200920|doi=10.1016/j.amjms.2019.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31200920/|consulté le=2021-03-27|pages=143–148}}</ref><ref name=":010">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>:
Les complications liées à la TV sont <ref name=":192">{{Citation d'un article|prénom1=Jin-Young|nom1=Kang|prénom2=Youn-Jung|nom2=Kim|prénom3=Yu Jung|nom3=Shin|prénom4=Jin Won|nom4=Huh|titre=Association Between Time to Defibrillation and Neurologic Outcome in Patients With In-Hospital Cardiac Arrest|périodique=The American Journal of the Medical Sciences|volume=358|numéro=2|date=2019-08|issn=1538-2990|pmid=31200920|doi=10.1016/j.amjms.2019.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31200920/|consulté le=2021-03-27|pages=143–148}}</ref><ref name=":010">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>:


*l'arrêt cardiaque
*l'{{Complication|nom=Arrêt cardiaque|affichage=arrêt cardiaque}}
*l'infarctus du myocarde
*l'{{Complication|nom=Insuffisance d'organes|affichage=insuffisance d'organes}}
*l'encéphalopathie anoxique (si TV sans pouls de plus de 3 minutes)
*le {{Complication|nom=Syndrome post-arrêt cardiaque|affichage=syndrome post-arrêt cardiaque}}, qui comprend :
*dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
**l'{{Complication|nom=Encéphalopathie anoxique|affichage=encéphalopathie anoxique}}, pouvant être secondaire à une TV sans pouls de plus de 3 minutes.
*réponse ischémique/reperfusion systémique.
**la {{Complication|nom=dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque|affichage=dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque}}, pouvant entraîner un dysfonctionnement global transitoire. Il s'agit d'une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque.
**la {{Complication|nom=Réponse d’ischémie-reperfusion systémique|affichage=réponse d’ischémie-reperfusion systémique}}, qui, avec l'activation des voies immunologiques et de coagulation, augmente le risque de défaillance multiviscérale et d'infections. La réponse épuise également le volume intravasculaire, altère la vasorégulation et diminue l'apport d'oxygène aux tissus organiques<ref name=":202">{{Citation d'un article|prénom1=Youngjoon|nom1=Kang|titre=Management of post-cardiac arrest syndrome|périodique=Acute and Critical Care|volume=34|numéro=3|date=2019-08|issn=2586-6060|pmid=31723926|pmcid=6849015|doi=10.4266/acc.2019.00654|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31723926/|consulté le=2021-03-27|pages=173–178}}</ref>.
*l'{{Complication|nom=Acidose métabolique|affichage=acidose métabolique}}
**Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence car l'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas.


Un dysfonctionnement myocardique dû à une ischémie peut entraîner un dysfonctionnement global transitoire et est une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque. La lésion ischémique-reperfusion épuise également le volume intravasculaire et altère la vasorégulation et l'apport d'oxygène aux tissus des organes<ref name=":202">{{Citation d'un article|prénom1=Youngjoon|nom1=Kang|titre=Management of post-cardiac arrest syndrome|périodique=Acute and Critical Care|volume=34|numéro=3|date=2019-08|issn=2586-6060|pmid=31723926|pmcid=6849015|doi=10.4266/acc.2019.00654|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31723926/|consulté le=2021-03-27|pages=173–178}}</ref>. Le traitement du [[Syndrome post-arrêt cardiaque|syndrome post-arrêt cardiaque]] comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques<ref name=":010" />. Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence car l'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.<ref name=":73">{{Citation d'un article|prénom1=Robert W.|nom1=Neumar|prénom2=Michael|nom2=Shuster|prénom3=Clifton W.|nom3=Callaway|prénom4=Lana M.|nom4=Gent|titre=Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care|périodique=Circulation|volume=132|numéro=18 Suppl 2|date=2015-11-03|issn=1524-4539|pmid=26472989|doi=10.1161/CIR.0000000000000252|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26472989/|consulté le=2021-03-27|pages=S315–367}}</ref><ref name=":09" />.
Le traitement du [[syndrome post-arrêt cardiaque]] comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques<ref name=":010" />. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.<ref name=":73">{{Citation d'un article|prénom1=Robert W.|nom1=Neumar|prénom2=Michael|nom2=Shuster|prénom3=Clifton W.|nom3=Callaway|prénom4=Lana M.|nom4=Gent|titre=Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care|périodique=Circulation|volume=132|numéro=18 Suppl 2|date=2015-11-03|issn=1524-4539|pmid=26472989|doi=10.1161/CIR.0000000000000252|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26472989/|consulté le=2021-03-27|pages=S315–367}}</ref><ref name=":09" />.
==Évolution==
==Évolution==
Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la [[Fraction d'éjection|fraction d'éjection]]. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du temps écoulé entre le début de la tachycardie et la défibrillation et la restauration du [[Rythme sinusal|rythme sinusal]] et une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% <ref name=":183">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Holmberg|prénom2=S.|nom2=Holmberg|prénom3=J.|nom3=Herlitz|titre=Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in sweden|périodique=Resuscitation|volume=44|numéro=1|date=2000-03|issn=0300-9572|pmid=10699695|doi=10.1016/s0300-9572(99)00155-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10699695/|consulté le=2021-03-27|pages=7–17}}</ref>. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités <ref name=":011">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la [[fraction d'éjection]]. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du délai entre le début de la tachycardie et de la défibrillation, ainsi que de la restauration du [[rythme sinusal]] et d'une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés allsnt jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% <ref name=":183">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Holmberg|prénom2=S.|nom2=Holmberg|prénom3=J.|nom3=Herlitz|titre=Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in sweden|périodique=Resuscitation|volume=44|numéro=1|date=2000-03|issn=0300-9572|pmid=10699695|doi=10.1016/s0300-9572(99)00155-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10699695/|consulté le=2021-03-27|pages=7–17}}</ref>. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités <ref name=":011">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.


La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associé à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivé à l'hôpital <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Volpi|prénom2=A.|nom2=Cavalli|prénom3=M. G.|nom3=Franzosi|prénom4=A.|nom4=Maggioni|titre=One-year prognosis of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. The GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto miocardico) investigators|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=63|numéro=17|date=1989-05-15|issn=0002-9149|pmid=2565684|doi=10.1016/0002-9149(89)90174-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2565684/|consulté le=2021-01-07|pages=1174–1178}}</ref><ref name=":0" />.
La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associée à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivée à l'hôpital <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Volpi|prénom2=A.|nom2=Cavalli|prénom3=M. G.|nom3=Franzosi|prénom4=A.|nom4=Maggioni|titre=One-year prognosis of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. The GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto miocardico) investigators|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=63|numéro=17|date=1989-05-15|issn=0002-9149|pmid=2565684|doi=10.1016/0002-9149(89)90174-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2565684/|consulté le=2021-01-07|pages=1174–1178}}</ref><ref name=":0" />.


==Prévention==
==Prévention==
La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale appropriée afin de s'assurer que la cause sous-jacente est correctement traitée et d'éviter un autre événement. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle <ref name=":012">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale des causes potentielles sous-jacentes. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle<ref name=":012">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>.






'''Autre infos'''
Gestion en cas de  https://www.acls.net/acls-secondary-survey?_ga=2.227602781.1717231590.1647815289-2094880100.1647815289


<nowiki>*</nowiki>Incidence*
image : https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS


Canada
Source RCR <ref name=":5" /> voir si image possible https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS


Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. En Amérique du Nord, la majorité des arrêts cardiaques survenant dans des lieux publics sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV) [canada].
== Notes ==
 
<references group="Note" />
<nowiki>*</nowiki>FDR*


Les facteurs de risque de la TV sont l'[[hypertension]] avant un infarctus du myocarde, la [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|bronchopneumopathie chronique obstructive]] (BPCO) et des modifications du segment ST à l'ECG <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=Christopher B.|nom2=Granger|prénom3=Yao|nom3=Huang|prénom4=Kerry L.|nom4=Lee|titre=Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes|périodique=Circulation|volume=106|numéro=3|date=2002-07-16|issn=1524-4539|pmid=12119245|doi=10.1161/01.cir.0000022692.49934.e3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12119245/|consulté le=2021-01-07|pages=309–312}}</ref>. Les [[Infarctus aigu du myocarde|infarctus aigu du myocarde]] peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas <ref name=":1" />.
=== Pharmacologie ===
 
<references group="Pharmaco" />
<nowiki>*</nowiki>Évolution*
 
<nowiki>*</nowiki>Étiologie* (de base)
 
La forme finale de la TV est la TV bidirectionnelle entraînant une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS<ref name=":1" />. Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique.
==Références==
==Références==
{{Article importé d'une source
{{Article importé d'une source
Ligne 466 : Ligne 544 :


<references />
<references />
<references group="Note" />

Dernière version du 11 février 2024 à 13:43

Tachycardie ventriculaire (TV, VTach, VT, TVNS)
Classe de maladie

Tachycardie ventriculaire à l'ECG
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations
Étiologies
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Hyperkaliémie, Hypomagnésémie, Hypovolémie, Antiémétiques, Cardiomyopathie, Myocardite, Cocaïne, Sténose aortique, ... [+]
Informations
Terme anglais Ventricular tachycardia
Wikidata ID Q56002
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]

La tachycardie ventriculaire (TV) avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].

Classification

La TV peut être non soutenue ou soutenue[2][3] :

  • La TV est dite non soutenue si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme > 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
  • La TV est soutenue si la durée est > 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.

Elle peut être monomorphe, polymorphe ou bidirectionnelle selon la morphologie du QRS[3][4] :

  • La TV monomorphe présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
  • La TV polymorphe présente des QRS changeants ou multiformes d'un battement à l'autre.
    • Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.
  • La TV bidirectionnelle présente une alternance des QRS dans l'axe frontal (associée à la toxicité digitale ou la TV polymorphe catécholaminergique).

La tempête électrique se définit par > 3 épisodes de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire en 24 heures.

Épidémiologie

La TV représente environ 80% des tachycardies à complexe large[5]. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[3].

En Amérique du Nord, l'incidence des arythmies ventriculaires, incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'arrêt cardiaque extrahospitalier (ACEH) s'estime autour de 23%. Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. De plus, la majorité des ACEH sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV).

Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % [6][7].

En contexte d'un infarctus aigu du myocarde, la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas[2].

Étiologies

La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes[8][9].

Étiologies de la TV par classe de maladie[5][10][3]
Classe de maladie Causes
Cardiopathies structurelles
Perturbations électrolytiques
Canalopathies
Phénomènes électrophysiologiques
Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
Autres causes

Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique[11].

Physiopathologie

Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique et une diminution majeure du débit cardiaque. La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain[9].

Dans la TV, le QRS est large ( > 120 ms) puisque le potentiel d'action est conduit par les myocytes. Puisqu'ils proviennent du myocarde ventriculaire, les potentiels d'action entraînent une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV[12]. La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : la réentrée, l'automaticité anormale et l'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives.

La réentrée

La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du cœur. La TV nécessite deux voies avec des caractéristiques électriques différentes[13]. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.[14]

  1. Il doit y avoir un bloc unidirectionnel dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par l'autre voie; ce qui constitue le bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il peut être secondaire à un processus de cicatrisation à la suite d'un infarctus du myocarde.
  2. Il doit y avoir une conduction ralentie dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. La boucle peut alors se poursuivre lorsque l'influx rencontre des myocytes excitables.

Le circuit peut être fixe ou non.

  • Si la réentrée provient du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La TV monomorphe est majoritairement secondaire au processus cicatriciel post-infarctus[15][12].
  • Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.

L'automaticité anormale

Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. La perte de la perméabilité de la membrane cellulaire lors d'un dommage du tissu cardiaque (lors d'une ischémie transitoire ou lors d'un infarctus du myocarde) cause une augmentation du potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos [16]. Des « courants de lésion » entre le tissu endommagé et le tissu sain peuvent alors déclencher une activité spontanée[3].

L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives

Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives [14] :

  • Les post-dépolarisations précoces surviennent lors de la phase 2 ou 3 du potentiel d'action. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent le potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
  • Les post-dépolarisations tardives surviennent lors de la phase 4. Elles sont secondaires à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Parmi les facteurs pouvant contribuer à l'élévation du calcium intracellulaire, on retrouve la tachycardie, les catécholamines, l'hypokaliémie, l'intoxication à la digitale, l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance cardiaque. Les post-dépolarisations tardives sont le mécanisme de certaines TV idiopathiques, des intoxications à la digitale et de la TV polymorphe catécholaminergique[4].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les éléments orientant davantage vers une tachycardie ventriculaire qu'une tachycardie supra-ventriculaire sont [3]:

Les facteurs de risque suivants ont été identifiés en contexte de syndrome coronarien aigu sans élévation ST [17] :

Les infarctus aigu du myocarde peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas [2].?

Questionnaire

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre [9]:

La TV peut être totalement asymptomatique, surtout si elle est de courte durée.

Examen clinique

La TV avec pouls peut se manifester par les signes suivants [19][3] :

La TV sans pouls se présente plutôt avec aucun pouls palpable, chez un patient comateux et apnéique.

Examens paracliniques

ECG

Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée[20]. À l'ECG, on peut retrouver :

Voir plus bas pour les critères diagnostiques d'une TV (section Diagnostic)

L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie[21]. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum[13].

Investigations complémentaires

Les investigations suivantes peuvent être envisagées après un épisode de TV.[3] [21] [22] [23] [24]

Examens paracliniques utiles dans les cas de TV
Examen Indications
Bilan sanguin
ECG à l'état de base
  • Peut démontrer des causes réversibles comme une ischémie et un QT long
  • Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)
  • Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies, dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
Interrogation du défibrillateur automatique implantable Si disponible
Test d'effort Pour les patients avec :
  • des symptômes arythmiques reliés avec l'exercice physique
  • une suspicion de maladie coronarienne ischémique
  • une suspicion de TV polymorphe catécholaminergique.
Monitoring ambulatoire Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
  • Un Holter 24 heures, si les symptômes se produisent au moins une fois par jour
  • Un moniteur en boucle, si les symptômes sont sporadiques
  • Un moniteur implantable, si les autres méthodes ambulatoires n'ont pas permis d'enregistrer les symptômes
Échocardiographie transthoracique Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible cardiopathie structurelle

Permet d'évaluer la fraction d'éjection, des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies du mouvement de la paroi.

Coronarographie Pour les patients avec :
  • un arrêt cardiaque soudain et inexpliqué
  • une TV et un STEMI aigu, en urgence
  • une TV polymorphique et une suspicion de SCA
  • une TV monomorphique et une suspicion de SCA (certains patients).
Tests génétiques Pour les patients < 40 ans sans maladie structurelle avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncopes récurrentes à l'effort

Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de cardiomyopathie hypertrophique ou de dysplasie ventriculaire droite

Résonance magnétique cardiaque Pour les patients avec des images sous-optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales

Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.

Permet d'identifier les conditions inflammatoires comme la myocardite.

PET-scan Pour les patients avec des images négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose.
Études électrophysiologiques Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée.

Diagnostic

Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire[25][26][27]. Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer une TV [28] [5] :

Critères à l'ECG
Critères Trouvailles à l'ECG
Critères classiques Si l'un des critères est présent, la TV est plus probable que la tachycardie supraventriculaire.
  • Dissociation AV
  • Complexe de capture [Note 2] ou complexe de fusion [Note 3]
  • Concordance négative ou positive aux déviations précordiales
  • Morphologie d'un bloc de branche (gauche ou droit)
    • Morphologie d'un bloc de branche droite
      • QRS > 140 ms et axe gauche
      • Complexe QR, R ou RSr' en V1
      • RS > 1 en V6 ou QS en V6
    • Morphologie d'un bloc de branche gauche
      • Largeur QRS> 160 ms et axe droit
      • R initial en V1> 30 ms
      • Glissement ou encoche dans la branche descente de l'onde S en V1-2
      • Début QRS au nadir de l'onde S > 70 ms en V1-2
      • Tout Q en V6
Critères Brugada Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  1. Absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
  2. L'intervalle R à S > 100 ms dans une dérivation précordiale (signe de Brugada)
  3. Dissociation AV
  4. Critères classiques de morphologie, à la fois pour les dérivations V1-2 et V6
Critères Vereckei Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  • La présence de dissociation AV
  • En aVR
  1. La présence d'une onde R initiale
  2. Onde R ou Q initiale > 40ms
  3. Encoche dans la branche descendante d'un QRS principalement négatif
  4. Vi / Vt ≤ 1 [29] [Note 4]

Diagnostic différentiel

La TV représente 80 % des tachycardies à QRS large et doit être différenciée des maladies suivantes[3] :

Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.

Traitement

TV non-soutenue

Aucun traitement est nécessaire pour une TV non-soutenue chez les patients asymptomatiques sans comorbidité cardiaque.

TV soutenue

Le traitement aigu de la TV soutenue varie selon ses caractéristiques [21] :

  • Aiguë
    • TV sans pouls ou avec pouls
    • TV avec instabilité hémodynamique
    • TV avec tempête électrique
    • TV polymorphe ou monomorphe
  • Chronique

Gestion aiguë de la TV sans pouls

ACLS - TV sans pouls [3] [30]
Traitement Commentaires
massage cardiaque Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
  • 100-120 bpm
  • Minimiser les interruptions, idéalement < 10 secondes
Voies aériennes
  • Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 ventilations par minute lorsque IET
  • 30 compressions : 2 ventilations si pas IET
Épinéphrine
  • 1 mg IV/IO q 3 à 5 min
défibrillation

ou cardioversion

Dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min)
  • Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique
Anti-arrythmique Si TV récurrente ou réfractaire au choc
  • amiodarone 300 mg IV/IO direct (150 mg pour les doses subséquentes)
  • lidocaine 100 mg IV/IO direct (50 mg pour les doses subséquentes)
Identifier la cause sous-jacente Identifier et traiter la condition médicale ayant précipité la TV
  • 6H6T : représentent les causes réversibles d'un arrêt cardiaque
    • Hypoxie
    • Hypovolémie
    • Hypothermie
    • Hypoglycémie
    • Hypo/hyperkaliémie
    • H+ (acidose)
    • Tamponnade cardiaque
    • Trauma
    • Toxine
    • Thrombose (cardiaque)
    • Thrombose (pulmonaire)
    • Tension (pneumothorax sous tension)

Gestion aiguë de la tempête électrique[31]

Le traitement initial varie selon la stabilité hémodynamique qu'il faut évaluer continuellement.

Instabilité hémodynamique -> protocole ACLS + défibrillation (tel que détaillé ci-haut)

Stabilité hémodynamique -> Traitement d'urgence avec:

  • amiodarone IV : 150 mg IV pendant 10 minutes, suivie d'une perfusion IV de 1 mg/minute pendant 6 heures, suivie d'une perfusion IV de 0,5 mg/minute pendant 18 heures supplémentaires
  • bêta-bloqueur non-sélectif oral, souvent: propanolol 40 mg PO q 6h x premiers 48h avec doses additionnelles PRN. Une fois stabilisé, le patient pourra transitionner vers un beta-bloqueur PO.

L'amiodarone en traitement initial a une efficacité significativement supérieure aux autres antiarythmiques pour mettre fin à la plupart des arythmies ventriculaires. De même, le propanolol est plus efficace que les beta-bloqueurs cardiosélectifs.

Certaines considérations doivent également être prises en compte:

  • Une revascularisation coronarienne d'urgence doit être effectuée si un infarctus du myocarde semble contribuer au tableau clinique.
  • Si la combinaison est inefficace, envisager la sédation ou anesthésie générale (avec dexmedetomidine ou propofol)
  • Si TV monomorphe réfractaire aux médicaments, considérer l'ablation pour certains patients
  • Si TV polymorphe récurrente en absence d'ischémie aiguë, considérer magnésium IV
  • Le défibrillateur cardiaque implantable doit être programmé adéquatemment afin de ne pas contribuer ou aggraver à la survenue d'une tempête électrique.

Traitement de la TV monomorphe stable[32]

Les patients avec TV monomorphe soutenue peuvent rester stables ou devenir hémodynamiquement instables rapidement et sans avertissement. Pour la plupart des patients, un traitement doit être amorcé le plus rapidement possible.

  • Traitement initial: antiarythmique intraveineux

3 choix équivalents:

  1. Amiodarone intraveineuse (150 mg IV pendant 10 minutes, suivi de 1 mg/minute pendant les six heures suivantes) + 0,5 mg/minute, généralement pendant 18 heures supplémentaires ou plus. Généralement, amiodarone orale à des doses allant jusqu'à 400 mg par voie orale toutes les huit heures est initiée en chevauchement avec l'amiodarone IV pendant 24-48 heures. Amiodarone PO à forte dose peut être poursuivie jusqu'à 7-10 jours avant de passer à une dose d'entretien de 200 mg par jour.
  2. Lidocaïne intraveineuse (1 à 1,5 mg/kg [typiquement 75 à 100 mg] à un débit de 25 à 50 mg/minute ; des doses plus faibles de 0,5 à 0,75 mg/kg peuvent être répétées toutes les 5 à 10 minutes selon les besoins), qui peut être plus efficace dans le cadre d'une ischémie myocardique aiguë ou d'un infarctus
  3. Procaïnamide intraveineux (20 à 50 mg/minute jusqu'à la fin de l'arythmie ou jusqu'à l'administration d'une dose maximale de 15 à 17 mg/kg)

Bien que ces anti-arythmiques soient d'efficacité équivalente, la lidocaïne est préférée par certains cliniciens de par sa facilité d'administration rapide et parce qu'elle ne provoque pas d'hypotension contrairement à l'amiodarone et le procaïnamide.

Comparaison des 3 choix d'antiarythmiques IV
Amiodarone Lidocaine Procainamide
Action plus lente Ralentit TV stable soutenue même si ne se termine pas -> améliore stabilité hémodynamique ne ralentit pas TV stable soutenue
Meilleur taux de réversion TV réfractaire Termine 10-20% des TV stables soutenues Termine >50% des TV stables soutneues
Peut provoquer hypotension Ne provoque pas d'hypotension Peut provoquer hypotension
Diminution récidive après réversion Incidence de neurotoxicité augmente fortement après 24 heures de perfusion (rarement nécessaire de perfuser >24h)
Souvent avec dose amiodarone PO concomittante, poursuivie 7-10 jours + dose d'entretien Pas de perfusion d'entretien après résolution Pas de perfusion d'entretien après résolution

Pour les patients chez qui la TV se termine pendant la perfusion du médicament, le médicament intraveineux peut généralement être interrompu à ce stade, à moins que le patient n'ait connu des épisodes récurrents. Pour les patients présentant des épisodes récurrents fréquents, la perfusion doit être poursuivie et il faut envisager d'initier un traitement médicamenteux antiarythmique oral ou d'orienter vers une ablation par cathéter. Quel que soit le médicament antiarythmique choisi, le patient doit être réévalué quotidiennement (ou plus fréquemment s'il est instable) pour déterminer l'approche optimale du traitement antiarythmique.

  • Pour les patients réfractaire, un deuxième antiarythmique peut être envisagé (exemple: deuxième bolus d'amiodarone, ajout de lidocaïne à l'amiodarone, etc.).
  • Réserver la cardioversion électrique aux patients réfractaires ou ceux qui deviennent instables. Prévoir une sédation adéquate.
    • Si le complexe QRS et l'onde T peuvent être distingués -> CVE avec choc synchronisé d'au moins 100 joules avec défibrillateur biphasique ou monophasique.
    • Si le complexe QRS et l'onde T ne peuvent pas être distingués et choc synchronisé impossible -> CVE avec choc non synchronisé de 120 à 200 joules avec défibrillateur biphasique OU choc de 360 ​​joules avec défibrillateur monophasique.
    • Si le choc initial échoue, les chocs suivants doivent être délivrés à des niveaux d'énergie croissants.

Traitement de la TV polymorphe stable

La prise en charge initiale aiguë se concentre sur l'arrêt rapide de la TV polymorphe peu importe l'origine.

QT normal

  • Ischémie aiguë
    • Thérapie de base du syndrome coronarien aigu : une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible [33][34]. Le traitement fibrinolytique pendant le RCR pour une TV sans pouls n'est pas recommandé [35].
    • amiodarone 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h) ou lidocaine 1 mg/kg IV sur 1-2 min (puis, à un intervalle d'au moins 10 minutes, 1-2 mg/min)
  • Absence d'ischémie
    • amiodarone 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h)
    • Prise en charge de l'insuffisance cardiaque aiguë (si présente)

QT prolongé

Gestion chronique

  • Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant, associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite [36] Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut aussi être utilisé.
  • Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite[37][3]. [4][38].
  • En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants[3]. L'amiodarone en ajout à un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD.
  • Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable [3].
Gestion chronique selon la morphologie de la TV
Monomorphe Polymorphe
Base
Ajout selon les conditions associées (par exemple, si anxiété significative, chocs multiples du DAI, tempête électrique) [Note 6]
  • Cardiopathie ischémique :
    • Sotalol dose initiale de 40-80 mg BID, viser 120 - 160 mg BID ou amiodarone dose initiale de 400 mg BID pour 14 jours puis 200 mg die de maintien ou ablation
  • Cardiomyopathie non-ischémique : Sotalol / amiodarone

Complications

Les complications liées à la TV sont [39][40]:

Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques[40]. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.[42][35].

Évolution

Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du délai entre le début de la tachycardie et de la défibrillation, ainsi que de la restauration du rythme sinusal et d'une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés allsnt jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% [43]. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités [44].

La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associée à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivée à l'hôpital [45][3].

Prévention

La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale des causes potentielles sous-jacentes. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle[46].


Gestion en cas de https://www.acls.net/acls-secondary-survey?_ga=2.227602781.1717231590.1647815289-2094880100.1647815289

image : https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS

Source RCR [22] voir si image possible https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS

Notes

  1. ↑ Il est important de rechercher la présence de symptômes d'infarctus du myocarde ou d'angine instable au questionnaire.
  2. ↑ Complexe de capture : lorsque noeud sinusal conduit un influx aux ventricules, alors dans une phase réfractaire, ce que produit un QRS normal
  3. ↑ Complexe de fusion : complexe hybride avec une influx auriculaire et ventriculaire simultané
  4. ↑ Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje) Vi: changement de voltage (en absolu) dans les 40 premières millisecondes Vt : changement de voltage (en absolu) dans 40 dernières millisecondes
  5. ↑ DAI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an
  6. ↑ Impliquer un spécialiste du rythme cardiaque à ce moment

Pharmacologie

Références

__NOVEDELETE__
__NOVEDELETE__
  1. ↑ Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 2,1 et 2,2 American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology), Alfred E. Buxton, Hugh Calkins et David J. Callans, « ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology) », Circulation, vol. 114, no 23,‎ , p. 2534–2570 (ISSN 1524-4539, PMID 17130345, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.180199, lire en ligne)
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 et 3,14 Christopher Foth, Manesh Kumar Gangwani et Heidi Alvey, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30422549, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Sana M. Al-Khatib, William G. Stevenson, Michael J. Ackerman et William J. Bryant, « 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Heart Rhythm, vol. 15, no 10,‎ , e190–e252 (ISSN 1556-3871, PMID 29097320, DOI 10.1016/j.hrthm.2017.10.035, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 et 5,2 Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  6. ↑ Graham Nichol, Elizabeth Thomas, Clifton W. Callaway et Jerris Hedges, « Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome », JAMA, vol. 300, no 12,‎ , p. 1423–1431 (ISSN 1538-3598, PMID 18812533, Central PMCID 3187919, DOI 10.1001/jama.300.12.1423, lire en ligne)
  7. ↑ (en) Myron L. Weisfeldt, Siobhan Everson-Stewart, Colleen Sitlani et Thomas Rea, « Ventricular Tachyarrhythmias after Cardiac Arrest in Public versus at Home », New England Journal of Medicine, vol. 364, no 4,‎ , p. 313–321 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, PMID 21268723, Central PMCID PMC3062845, DOI 10.1056/NEJMoa1010663, lire en ligne)
  8. ↑ (en) Aksana Baldzizhar, Ekaterina Manuylova, Roman Marchenko et Yury Kryvalap, « Ventricular Tachycardias: Characteristics and Management », Critical Care Nursing Clinics of North America, série Cardiac Arrhythmias, vol. 28, no 3,‎ , p. 317–329 (ISSN 0899-5885, DOI 10.1016/j.cnc.2016.04.004, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 9,1 et 9,2 Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  10. ↑ David Bejar, Paolo C. Colombo, Farhana Latif et Melana Yuzefpolskaya, « Infiltrative Cardiomyopathies », Clinical Medicine Insights. Cardiology, vol. 9, no Suppl 2,‎ , p. 29–38 (ISSN 1179-5468, PMID 26244036, Central PMCID 4498662, DOI 10.4137/CMC.S19706, lire en ligne)
  11. ↑ Shoei K. Huang et John M. Miller, Catheter ablation of cardiac arrhythmias, (ISBN 978-0-323-55049-9, 0-323-55049-5 et 978-0-323-52992-1, OCLC 1084979434, lire en ligne)
  12. ↑ 12,0 et 12,1 Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  13. ↑ 13,0 et 13,1 David H. Bennett, Bennett's cardiac arrhythmias : practical notes on interpretation and treatment, Wiley-Blackwell, (ISBN 978-1-118-43238-9, 1-118-43238-X et 978-1-118-43241-9, OCLC 823754000, lire en ligne)
  14. ↑ 14,0 et 14,1 Leonard S. Lilly et Harvard Medical School, Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty, (ISBN 978-1-4511-9275-9, 1-4511-9275-4 et 1-4963-0869-7, OCLC 904424085, lire en ligne)
  15. ↑ Roy M. John, Usha B. Tedrow, Bruce A. Koplan et Christine M. Albert, « Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death », Lancet (London, England), vol. 380, no 9852,‎ , p. 1520–1529 (ISSN 1474-547X, PMID 23101719, DOI 10.1016/S0140-6736(12)61413-5, lire en ligne)
  16. ↑ Elizabeth M. Cherry, Flavio H. Fenton et Robert F. Gilmour, « Mechanisms of ventricular arrhythmias: a dynamical systems-based perspective », American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, vol. 302, no 12,‎ , H2451–H2463 (ISSN 0363-6135, PMID 22467299, Central PMCID 3378269, DOI 10.1152/ajpheart.00770.2011, lire en ligne)
  17. ↑ Sana M. Al-Khatib, Christopher B. Granger, Yao Huang et Kerry L. Lee, « Sustained Ventricular Arrhythmias Among Patients With Acute Coronary Syndromes With No ST-Segment Elevation », Circulation, vol. 106, no 3,‎ , p. 309–312 (DOI 10.1161/01.CIR.0000022692.49934.E3, lire en ligne)
  18. ↑ Sana M. Al-Khatib, Christopher B. Granger, Yao Huang et Kerry L. Lee, « Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes », Circulation, vol. 106, no 3,‎ , p. 309–312 (ISSN 1524-4539, PMID 12119245, DOI 10.1161/01.cir.0000022692.49934.e3, lire en ligne)
  19. ↑ Cara N. Pellegrini et Melvin M. Scheinman, « Clinical management of ventricular tachycardia », Current Problems in Cardiology, vol. 35, no 9,‎ , p. 453–504 (ISSN 1535-6280, PMID 20887902, DOI 10.1016/j.cpcardiol.2010.08.001, lire en ligne)
  20. ↑ H. J. Wellens, F. W. Bär et K. I. Lie, « The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex », The American Journal of Medicine, vol. 64, no 1,‎ , p. 27–33 (ISSN 0002-9343, PMID 623134, DOI 10.1016/0002-9343(78)90176-6, lire en ligne)
  21. ↑ 21,0 21,1 et 21,2 (en) Marc W. Deyell, Amir AbdelWahab, Paul Angaran et Vidal Essebag, « 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Position Statement on the Management of Ventricular Tachycardia and Fibrillation in Patients With Structural Heart Disease », Canadian Journal of Cardiology, vol. 36, no 6,‎ , p. 822–836 (ISSN 0828-282X et 1916-7075, PMID 32536373, DOI 10.1016/j.cjca.2020.04.004, lire en ligne)
  22. ↑ 22,0 et 22,1 Sana M. Al-Khatib, William G. Stevenson, Michael J. Ackerman et William J. Bryant, « 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death », Circulation, vol. 138, no 13,‎ , e272–e391 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000549, lire en ligne)
  23. ↑ Pok Tin Tang, Duc H. Do, Anthony Li et Noel G. Boyle, « Team Management of the Ventricular Tachycardia Patient », Arrhythmia & Electrophysiology Review, vol. 7, no 4,‎ , p. 238–246 (ISSN 2050-3369, PMID 30588311, Central PMCID 6304795, DOI 10.15420/aer.2018.37.2, lire en ligne)
  24. ↑ Scott D. Solomon, Steve Zelenkofske, John J. V. McMurray et Peter V. Finn, « Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both », The New England Journal of Medicine, vol. 352, no 25,‎ , p. 2581–2588 (ISSN 1533-4406, PMID 15972864, DOI 10.1056/NEJMoa043938, lire en ligne)
  25. ↑ P. Brugada, J. Brugada, L. Mont et J. Smeets, « A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex », Circulation, vol. 83, no 5,‎ , p. 1649–1659 (ISSN 0009-7322, PMID 2022022, DOI 10.1161/01.cir.83.5.1649, lire en ligne)
  26. ↑ M. Holmberg, S. Holmberg et J. Herlitz, « Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in sweden », Resuscitation, vol. 44, no 1,‎ , p. 7–17 (ISSN 0300-9572, PMID 10699695, DOI 10.1016/s0300-9572(99)00155-0, lire en ligne)
  27. ↑ Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  28. ↑ Becker S. N. Alzand et Harry J. G. M. Crijns, « Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of evolution », Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology, vol. 13, no 4,‎ , p. 465–472 (ISSN 1532-2092, PMID 21131372, DOI 10.1093/europace/euq430, lire en ligne)
  29. ↑ Pierre Taboulet, « Indice de TV : Vereckei : ratio vi/vt », sur e-cardiogram, (consulté le 18 mars 2022)
  30. ↑ « ACLS Secondary Survey for a Patient in Respiratory Arrest », sur www.acls.net (consulté le 21 mars 2022)
  31. ↑ (en) « Electrical storm and incessant ventricular tachycardia », sur UptoDate, (consulté le 6 novembre 2022)
  32. ↑ (en) « Sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease: Treatment and prognosis », (consulté le 6 novembre 2022)
  33. ↑ International Liaison Committee on Resuscitation, « 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8: Interdisciplinary topics », Resuscitation, vol. 67, no 2-3,‎ , p. 305–314 (ISSN 0300-9572, PMID 16324994, DOI 10.1016/j.resuscitation.2005.09.021, lire en ligne)
  34. ↑ Philippe Kolh, Stephan Windecker, Fernando Alfonso et Jean-Philippe Collet, « 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) », European Journal of Cardio-Thoracic Surgery: Official Journal of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery, vol. 46, no 4,‎ , p. 517–592 (ISSN 1873-734X, PMID 25173601, DOI 10.1093/ejcts/ezu366, lire en ligne)
  35. ↑ 35,0 et 35,1 Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  36. ↑ Christian Torp Pedersen, G. Neal Kay, Jonathan Kalman et Martin Borggrefe, « EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias », Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology, vol. 16, no 9,‎ , p. 1257–1283 (ISSN 1532-2092, PMID 25172618, DOI 10.1093/europace/euu194, lire en ligne)
  37. ↑ J. S. Gill, K. Blaszyk, D. E. Ward et A. J. Camm, « Verapamil for the suppression of idiopathic ventricular tachycardia of left bundle branch block-like morphology », American Heart Journal, vol. 126, no 5,‎ , p. 1126–1133 (ISSN 0002-8703, PMID 8237755, DOI 10.1016/0002-8703(93)90664-u, lire en ligne)
  38. ↑ M. J. Reiter et J. A. Reiffel, « Importance of beta blockade in the therapy of serious ventricular arrhythmias », The American Journal of Cardiology, vol. 82, no 4A,‎ , p. 9I–19I (ISSN 0002-9149, PMID 9737650, DOI 10.1016/s0002-9149(98)00468-8, lire en ligne)
  39. ↑ Jin-Young Kang, Youn-Jung Kim, Yu Jung Shin et Jin Won Huh, « Association Between Time to Defibrillation and Neurologic Outcome in Patients With In-Hospital Cardiac Arrest », The American Journal of the Medical Sciences, vol. 358, no 2,‎ , p. 143–148 (ISSN 1538-2990, PMID 31200920, DOI 10.1016/j.amjms.2019.05.003, lire en ligne)
  40. ↑ 40,0 et 40,1 Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  41. ↑ Youngjoon Kang, « Management of post-cardiac arrest syndrome », Acute and Critical Care, vol. 34, no 3,‎ , p. 173–178 (ISSN 2586-6060, PMID 31723926, Central PMCID 6849015, DOI 10.4266/acc.2019.00654, lire en ligne)
  42. ↑ Robert W. Neumar, Michael Shuster, Clifton W. Callaway et Lana M. Gent, « Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care », Circulation, vol. 132, no 18 Suppl 2,‎ , S315–367 (ISSN 1524-4539, PMID 26472989, DOI 10.1161/CIR.0000000000000252, lire en ligne)
  43. ↑ M. Holmberg, S. Holmberg et J. Herlitz, « Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in sweden », Resuscitation, vol. 44, no 1,‎ , p. 7–17 (ISSN 0300-9572, PMID 10699695, DOI 10.1016/s0300-9572(99)00155-0, lire en ligne)
  44. ↑ Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
  45. ↑ A. Volpi, A. Cavalli, M. G. Franzosi et A. Maggioni, « One-year prognosis of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. The GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto miocardico) investigators », The American Journal of Cardiology, vol. 63, no 17,‎ , p. 1174–1178 (ISSN 0002-9149, PMID 2565684, DOI 10.1016/0002-9149(89)90174-4, lire en ligne)
  46. ↑ Adam Foglesong et Dana Mathew, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119354, lire en ligne)
Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Michaël_St-Gelais/Brouillons/Tachycardie_ventriculaire&oldid=102319 »