Syndrome de Wolff-Parkinson-White

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Maladie
De-WPW (CardioNetworks ECGpedia).png
Circuit de réentrée utilisant un faisceau accessoire (illustré en blanc)
Caractéristiques
Signes Hypotension , Tachycardie , Bradypnée, Rythme cardiaque irrégulier, Tension artérielle normale, Rythme cardiaque régulier, Examen neurologique, Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Hypertension artérielle
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Anxiété , Douleur thoracique , Asymptomatique , Palpitations
Diagnostic différentiel
Flutter auriculaire, Fibrillation auriculaire, Tachycardie auriculaire, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Tachycardie sinusale, Tachycardie jonctionnelle, Rythme idioventriculaire accéléré, Anomalies métaboliques, Torsade de pointes, Bloc de branche, Anomalies cardiaques structurelles congénitales ou acquises, Anomalies électrolytiques, Bigéminisme ventriculaire, Cardiomyopathie hyperthrophique, Alternances électriques, Extrasystoles jonctionnelles et ventriculaires, Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire, Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique, Tachycardie auriculaire multifocale, Extrasystoles, Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique, Rythme électro-stimulé, Artéfacts électrocardiographiques, Tachycardie ventriculaire non soutenue, Tachycardie ventriculaire
Informations
Terme anglais Wolff-Parkinson-White Syndrome
Spécialités Cardiologie, Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Anesthésie

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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un problème de pré-excitation cardiaque congénitale par voie accessoire. Cette connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules génère une conduction électrique cardiaque anormale pouvant entraîner des arythmies symptomatiques et potentiellement mortelles.

Le terme « profil WPW » est utilisé pour décrire les patients asymptomatiques ayant des manifestations de pré-excitation à l'ECG. Or, le terme « syndrome WPW » est réservé aux patients manifestant une tachyarythmie symptomatique et des anomalies caractéristiques du WPW à l'ECG. [1][2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Selon plusieurs études de population à grande échelle, la prévalence du WPW est estimée entre 1 à 3 pour 1000 individus (0,1 à 0,3%). Toutefois, les patients ayant un profil WPW sont plus difficiles à identifier, puisque ces individus, par définition, ne présentent aucun symptôme clinique. Environ 65% des adolescents et 40% des personnes de plus de 30 ans avec un profil WPW à l'enregistrement de l'ECG sont asymptomatiques. L'incidence des patients présentant un profil WPW qui évoluant vers une arythmie (syndrome WPW) est d'environ 1% à 2% par an. De plus, le syndrome WPW atteint sa prévalence maximale entre 20 et 24 ans. [3][4][5][1]

Des études familiales ont démontré une incidence légèrement plus élevée de WPW (environ 0,55%) parmi les proches au premier degré d'un patient atteint de cette maladie. Toutefois, une forme familiale du syndrome WPW reliée à une mutation faux-sens dans le gène PRAKAG2 entraînerait une augmentation de la prévalence à 3,4% chez les parents de premier degré. De plus, cette forme pourrait être associée à une cardiopathie structurelle congénitale comprenant une anomalie d'Ebstein et une cardiomyopathie hypertrophique.

2 Étiologies[modifier | w]

Le profil WPW survient lorsqu'une pré-excitation ventriculaire à travers la voie accessoire fusionne avec la conduction électrique normale du cœur provenant du nœud auriculo-ventriculaire (AV). Une altération au niveau de la chambre myocardique au moment du repli précoce auriculaire et ventriculaire durant l’embryogenèse du cœur serait à l'origine de l'apparition du faisceau accessoire. Par conséquent, ces connexions myocardiques conductrices affectent l'isolation électrique normale entre les oreillettes et les ventricules formant ainsi la voie accessoire. [2][6]Contrairement au nœud AV, cette voie a une conduction non décrémentielle ou non retardée. Le niveau de dangerosité associé au faisceau accessoire dépend de ses propres caractéristiques électriques (la vitesse de conduction, la direction de conduction et la période réfractaire), de son emplacement et du nombre de voies. Ces éléments détermineront l'implication de la voie dans l'initiation ou la transmission d'une arythmie menant au syndrome WPW.[7][8][1].

3 Physiopathologie[modifier | w]

3.1 Système de conduction cardiaque normale[modifier | w]

Le cœur est constitué de deux compartiments qui sont électriquement isolés, soit les oreillettes et les ventricules. Ces unités sont reliées par un système de conduction qui permet une synchronisation et une fonction cardiaque normale. L'influx électrique, généré par le noeud sino-auriculaire au niveau de l'oreillette droite, se propage à travers les oreillettes via les voies inter-nodales jusqu'au noeud auriculo-ventriculaire (AV). Cet influx est par la suite ralenti dans le noeud AV afin de permettre la contraction auriculaire et le remplissage des ventricules avant l'éjection. Finalement, le potentiel d'action est rapidement transmis aux myocytes ventriculaires via le système de His-Purkinje permettant une dépolarisation ventriculaire rapide et une contraction synchronisée. [2][9]

3.2 Système de conduction impliquant une voie accessoire[modifier | w]

Mécanisme de l'AVRT orthodromique et antidromique

Dans le WPW, la présence d'un faisceau accessoire altère la conduction électrique normale du cœur. Il permet à l'activité électrique cardiaque, d'une part, de contourner le retard de conduction au nœud AV et d'arriver plus rapidement aux ventricules. Cet événement entraine une dépolarisation ventriculaire prématurée (pré-excitation ventriculaire). D'autre part, elle contourne également le système His-Purkinje à conduction rapide ce qui ralentit la propagation de la dépolarisation ventriculaire précoce. En outre, cette dépolarisation anormale peut être visible à l'ECG par un court intervalle PR avec un empattement de l'onde R au début du complexe QRS appelé onde delta. Lorsque la conduction cardiaque normale rattrape la pré-excitation ventriculaire, le complexe QRS normale efface l'onde delta. [1]

Une voie accessoire peut mener au syndrome WPW de deux manières:

  1. Initiation et maintien d'une arythmie
    • Le circuit formé entre le système de conduction normal du cœur et la voie accessoire peut entrainer une tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV). Une extrasystole peut déclencher un cycle récurrent dans le circuit entre les oreillettes, le nœud AV, les ventricules et la voie accessoire. De plus, la TRNAV consiste en deux variantes, soit orthodromique et antidromique.[1]
  2. Transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules
    • La transmission d'une arythmie supraventriculaire vers les ventricules est possible en présence d'une voie accessoire alors que normalement les ventricules seraient isolés de cette arythmie. La propriété de conduction non décrémentale de la voie accessoire prédispose les patients atteints du syndrome WPW à la mort subite. Cela se produit lors de l'apparition de fréquences ventriculaires accélérées dans des conditions de dépolarisation auriculaire rapide, telles que la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Ces fréquences ventriculaires rapides peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. [6][10][11][12][13][1]
Type de tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV)[1]
Caractéristique TRNAV Orthodromique TRNAV Antidromique
Direction de l'influx de la voie de conduction AV Antérograde Rétrograde
Direction de l'influx du faisceau accessoire Rétrograde Antérograde
À l'ECG QRS étroit QRS large

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque comprennent: [1]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Bien que certains patients peuvent être asymptomatiques, les éléments suivants sont à rechercher [1]:

À noter, que les symptômes peuvent survenir lors de l'exercice ou au repos. Chez certains patients, des stimulants tel que le café ou l'alcool peuvent déclencher les symptômes.[9]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen physique se concentre sur l'état de perfusion cardiovasculaire et pulmonaire ainsi que sur l'examen neurologique. Toutefois, l'évaluation clinique peut se révéler normale si l’arythmie est résolue.

Les éléments pouvant être retrouvés à l'examen physique sont [1]:

Le reste de l'examen physique, soit l'examen pulmonaire et l'examen neurologique, peut être sans particularité ou démontrer des signes de malaise, de détresse, d'hypoperfusion, de choc cardiogénique et la perte de conscience en fonction de la gravité de l'arythmie.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Wolff-Parkinson-White syndrome 12 lead EKG.png

5.1 Initiaux[modifier | w]

Le tracé en I démontrant les caractéristiques du syndrome

L'ECG est l'investigation primordiale permettant le diagnostic d'un profil ou d'un syndrome WPW. L'ECG peut présenter les anomalies typiques du syndrome ou même être complètement normal si la voie accessoire est transitoire ou dissimulée.

À l'ECG on peut voir[1]:

  1. un intervalle P-R court (< 120 ms)
  2. un QRS large (> 120 ms)
  3. une onde delta (changement de pente de l'onde R) : cette morphologie est formée par la fusion de la pré-excitation du ventricule par la voie accessoire et du complexe QRS normal émergeant du système de conduction normale.

L'absence du tracé typique n'exclut pas la présence d'une voie accessoire. Certaines voies ne sont capables de conduire des impulsions que dans certaines conditions ou dans une direction rétrograde (faisceau accessoire « caché »). Puisque la voie accessoire rétrograde implique une conduction ventriculo-auriculaire, il n'y a pas de pré-excitation ventriculaire lors d'un rythme sinusal normal. Donc, l'ECG sera normal sauf si l'impulsion électrique est générée dans le ventricule, telle qu'une extrasystole ventriculaire ou une stimulation ventriculaire. [1]

Les imageries et les bilans sanguins doivent être adaptés à la situation clinique. Ils peuvent être utiles pour évaluer les conditions cliniques sous-jacentes ou concomitantes ainsi que les signes d'atteintes d'organes cibles résultant de la tachyarythmie.

Les examens radiologiques suivants peuvent être recommandés[1][12] :

Les bilans sanguins suivants peuvent être prescrits[1][12] :

5.2 En externe[modifier | w]

La stratification du risque peut être effectuée soit de manière invasive ou non invasive. L'évaluation non invasive est généralement privilégiée.

Les méthodes non invasives sont[1] :

Les études électrophysiologiques sont considérées comme invasives. Elles sont indiquées chez les patients avec une ou des voies accessoires jugées à haut risque ou ceux ayant des professions à haut risque.[12] Le principe du test est de mesurer l'intervalle RR pré-excité le plus court (SPERRI) pour déterminer les propriétés de la voie accessoire. Un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque[1]

6 Diagnostic[modifier | w]

Le syndrome WPW est un diagnostic posé à l'ECG. Toutefois, les éléments de l'histoire et de l'examen physique peuvent nous permettre de suspecter le syndrome. Notamment, dans le cas des patients asymptomatiques, le tracé à l'ECG sera une découverte fortuite.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel du profil et du syndrome WPW est vaste, car il peut varier selon les symptômes, le tracé d' ECG ou le type de dysrythmie que le patient présente.

7.1 Selon les trouvailles à l'ECG[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend [12][1]:

7.2 Si présence de tachyarythmie[modifier | w]

Lorsque les patients ont un tracé WPW sur un ECG et des antécédents ou des symptômes d'un épisode de tachyarythmie, le diagnostic différentiel dépendra du type arythmie qu'ils présentent. Une voie accessoire qui participe à l'initiation et au maintien d'une arythmie peut provoquer une tachycardie régulière qui sera à complexe QRS étroite provenant de la TRNAV orthodromique ou à complexe QRS large provenant de l'TRNAV antidromique. L'arythmie sera irrégulière s'il existe une conduction variable des épisodes récurrents d'initiation et de fin de la TRNAV ou si la voie accessoire propage une arythmie générée ailleurs. Par conséquent, le diagnostic différentiel doit inclure les causes des tachycardies à complexes QRS larges et étroits, régulières ou irrégulières. [12][1]

Diagnostic différentiel des tachyarythmies[1]
À complexes QRS étroits À complexes QRS larges
Rythme régulier Rythme irrégulier Rythme régulier Rythme irrégulier

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Prise en charge immédiate[modifier | w]

Il faut d'abord évaluer la stabilité hémodynamique du patient présentant une tachyarythmie aigue.[1] Les signes d'instabilité hémodynamique sont :

  • l'hypotension
  • l'altération de l'état de conscience
  • les signes de choc
  • la douleur thoracique ischémique
  • l'insuffisance cardiaque aiguë.

8.1.1 Patients hémodynamiquement instables[modifier | w]

Déterminer la présence d'un pouls pour identifier l'algorithme de l'Advance Cardiac Life Support (ACLS) à utiliser:[12][14][15][1]

  • en l'absence de pouls : se référer à l'algorithme de l'arrêt cardiaque
  • en présence de pouls : se référer à l'algorithme de la tachycardie.

La cardioversion électrique doit être utilisée chez un patient hémodynamiquement instable atteint d'une tachyarythmie persistante. Un essai d'adénosine peut être envisagé pour une tachycardie régulière à complexe étroit.

8.1.2 Patients hémodynamiquement stables[modifier | w]

Dans la FA ou le flutter aiguë associée au syndrome WPW, l'amiodarone IV, les bêta-bloqueurs, les bloqueurs des canaux calciques et l'adénosine peuvent entraîner une fibrillation ventriculaire et doit donc être évitée. Ils peuvent exacerber le syndrome en bloquant la voie électrique normale du cœur et en facilitant la conduction antérograde via la voie accessoire.

Le traitement pharmacologique doit être choisi en fonction du type d'arythmie et de la voie accessoire, puisque certains de ces médicaments peuvent être néfastes et potentiellement mortels. Selon le type de tachyarythmie, la prise en charge sera différente.

Prise en charge aigue selon le type d’arythmie[1][12][15][16]
Type de tachyarrythmie Rôle du faisceau accessoire Traitement Contre-indications
Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique Initiation et maintien de l'arythmie
Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire antidromique Initiation et maintien de l'arythmie Agent bloquant le noeud AV
  • adénosine
  • béta-bloqueur
  • bloqueur des canaux calciques
  • digoxine
Fibrillation auriculaire pré-excitée Transmission d'arythmie supra-ventriculaire vers les ventricules
  • 1ère ligne : procaïnamide IV ou ibutilide IV
  • 2e ligne : cardioversion dans les cas réfractaires
Amiodarone

Agent bloquant le noeud AV

  • adénosine
  • béta-bloqueur
  • bloqueur des canaux calciques
  • digoxine

Une tachycardie à complexe QRS large se présentant de manière aiguë doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire s'il subsiste un doute sur l'étiologie.

8.2 Traitement à long terme[modifier | w]

8.2.1 Ablation de la voie accessoire[modifier | w]

L'ablation est un traitement curatif pour le WPW[14][17][18]:

  • l'ablation par cathéter (par radiofréquence ou par cryoablation) : 1ère ligne de traitement chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques avec un risque d'arrêt cardiaque élevé
  • l'ablation chirurgicale : une alternative à l'ablation par cathéter, car la procédure est plus invasive.

8.2.2 Antiarythmique[modifier | w]

L'utilisation des antiarythmiques est une option possible pour les patients qui ne sont pas candidats à une ablation par cathéter ou chirurgicale, ainsi que pour ceux qui ne désirent pas poursuivre ces thérapies.[1]

Pour les patients:[12][1]

Les agents bloquants le noeud AV tels que les béta-bloqueurs, le vérapamil, le diltiazem ou la digoxine peuvent être envisagés uniquement si le patient est atteint d'une TRNAV orthodromique ou d'un profil WPW.

L'amiodarone peut être envisagées si les médicaments ci-haut s'avèrent inefficaces ou contre-indiqués chez les patients atteints d'une TRNAV orthodromique ou de FA pré-excitée.[12][1]

8.3 Patients asymptomatiques[modifier | w]

Les patients asymptomatiques présentant un profil WPW ne nécessitent aucun traitement immédiat. Cependant, une évaluation en cardiologie ou en électrophysiologie peut être pertinente chez ces patients afin de déterminer la stratification du risque de développer une tachyarythmie.[12]Les patients jugés à haut risque peuvent bénéficier de médicaments antiarythmiques préventifs ou d'ablation de la voie accessoire de façon prophylactique en fonction de leur niveau de risque, du type et des caractéristiques de la voie, de leurs comorbidités cardiaques et d'autres conditions médicales. En effet, les patients ayant un profil de WPW connu avec des épisodes symptomatiques antérieurs, mais actuellement sans arythmie ou symptôme, ont un risque plus élevé d'arythmies récurrentes. Considérant qu'ils ont eu ces épisodes antérieurs et que leur voie accessoire est susceptible d'initier et de maintenir ou de transmettre une arythmie, ils doivent être évalués et traités.[1]

Conduite à favoriser selon le résultat aux tests non invasifs :

  • La présence d'une perte brusque et nette de pré-excitation à des fréquences sinusales plus rapides à l'électrocardiogramme suggère une voie à conduction faible ou à faible risque. Il est donc peu probable que ces voies entraînent des fréquences ventriculaires potentiellement mortelles pendant une FA. Ainsi, dans ces cas, une surveillance étroite est la seule mesure recommandée.
  • Si la pré-excitation persiste à des fréquences cardiaques plus rapides pendant les tests d'effort ou persiste pendant toute la période de surveillance ambulatoire, cela peut suggérer qu'une évaluation invasive sera nécessaire. Toutefois, cela ne signifie pas nécessairement que la voie est «à haut risque». [1]

Aux études électrophysiologiques, un SPERRI inférieur à 250 ms peut être une indication pour l'ablation de la voie accessoire puisqu'une valeur en-dessous de ce seuil est plus fréquemment observée chez les patients avec un WPW qui ont subi un arrêt cardiaque[1]

Les patients asymptomatiques sont considérés comme à faible risque de subir un arrêt cardiaque. Ceux ayant subi un arrêt cardiaque présentent presque toujours des symptômes liés à la tachycardie. Ainsi, la plupart des patients asymptomatiques peuvent être pris en charge par une réassurance et une surveillance clinique étroite. Il est conseillé aux patients d'avertir leur clinicien ou de consulter en urgence en cas de palpitations rapides ou de syncope.[1]

9 Complications[modifier | w]

Les complications des tachyarythmies associées au WPW sont:[19][5][17][1]

10 Évolution[modifier | w]

Le profil WPW est une maladie rare, et la plupart des patients avec une pré-excitation à l'ECG n'auront jamais de symptôme, d'arythmie associée ou de mort subite. Deux études populationnelles ont démontré que le taux de mort subite chez les patients présentant un profil WPW est entre 0,0002 et 0,0015 par patient-année.[5][20][17]

Certains facteurs de risque exposent le patient à un risque plus élevé de mort subite notamment: [5][20][17]

  • le sexe masculin
  • l'âge de moins de 35 ans
  • des antécédents de fibrillation auriculaire ou TRNAV
  • de multiples voies accessoires
  • la localisation septale de la voie accessoire
  • la capacité de conduction antérograde rapide du faisceau accessoire

Malgré la faible prévalence du profil WPW ou la faible incidence de complications graves, cette condition médicale reste dangereuse. Le pronostic des patients présentant un profil WPW s'est considérablement amélioré grâce aux médicaments antiarythmiques et aux techniques d'ablation qui ont été développées au cours des 80 dernières années. Pour les patients atteints du syndrome WPW, avec facteurs de risque ou selon la préférence, l'ablation par cathéter avec radiofréquence peut être curative et présente des taux de réussite élevés avec de faibles taux de complications. [10][1]

11 Prévention[modifier | w]

Les dysrythmies provoquant des anomalies électriques associées au syndrome WPW sont le résultat d'une anomalie congénitale formant une voie accessoire. Il n'y a rien qui puisse être fait pour empêcher le profil WPW. Suivant la manifestation du syndrome WPW avec la présentation d'une tachyarythmie, une étude électrophysiologique peut être réalisée pour cartographier et évaluer les risques de la voie accessoire. De plus, l'ablation par cathéter avec radiofréquence de la voie accessoire peut également être une option de traitement curative. Lorsque cette ablation n'est pas une option ou une préférence, les médicaments antiarythmiques peuvent être une alternative raisonnable pour ces patients.[12][1]

12 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 et 1,31 Lovely Chhabra, Amandeep Goyal et Michael D. Benham, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119324, lire en ligne)
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  15. 15,0 et 15,1 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :19
  16. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :18
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