Utilisateur:Hind Sadiqi/Brouillons/Tachycardie ventriculaire

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Tachycardie ventriculaire (TV, VTach, VT, TVNS)
Classe de maladie
Electrocardiogram of Ventricular Tachycardia.png
Tachycardie ventriculaire à l'ECG
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Hypotension , Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , Rythme cardiaque régulier, Rythme cardiaque rapide, B1 d'intensité variable, Onde A canon, Variation de la tension artérielle systolique, Diaphorèse
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations
Étiologies
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Hyperkaliémie, Hypomagnésémie, Hypovolémie, Antiémétiques, Cardiomyopathie, Myocardite, Cocaïne, Sténose aortique, Cardiomyopathie restrictive, Syndrome coronarien aigu, Cardiomyopathie obstructive hypertrophique, Fluoroquinolones, Michaël St-Gelais/Brouillons/Pneumothorax sous tension, Tamponnade cardiaque, Syndrome de Wolff-Parkinson-White, Syndrome de Brugada, Antiarythmiques, Syndrome de Romano-Ward, Syndrome de Lange-Nielsen, Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique, Clarithromycine, Érythromycine, Métoclopramide, Dropéridol, Ondansétron, Halopéridol, Méthadone, Ciprofloxacine, Hypocalcémie, Hypokaliémie, Hypothermie, Cardiopathie ischémique, Méthamphétamine, Digitale, Hypoxie, Karianne Desmarais/Brouillons/Acidose
Informations
Terme anglais Ventricular tachycardia
Wikidata ID Q56002
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne

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La tachycardie ventriculaire (TV) avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].

1 Classification[modifier | w]

La TV peut être non soutenue ou soutenue[2][3] :

  • La TV est dite non soutenue si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme > 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
  • La TV est soutenue si la durée est > 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.

Elle peut être monomorphe, polymorphe ou bidirectionnelle selon la morphologie du QRS[3][4] :

  • La TV monomorphe présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
  • La TV polymorphe présente des QRS changeants ou multiformes d'un battement à l'autre.
    • Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.
  • La TV bidirectionnelle présente une alternance des QRS dans l'axe frontal (associée à la toxicité digitale ou la TV polymorphe catécholaminergique).

La tempête électrique se définit par > 3 épisodes de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire en 24 heures.

2 Épidémiologie[modifier | w]

La TV représente environ 80% des tachycardies à complexe large[5]. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[3].

En Amérique du Nord, l'incidence des arythmies ventriculaires, incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'arrêt cardiaque extrahospitalier (ACEH) s'estime autour de 23%. Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. De plus, la majorité des ACEH sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV).

Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % [6][7].

En contexte d'un infarctus aigu du myocarde, la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas[2].

3 Étiologies[modifier | w]

La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes[8][9].

Étiologies de la TV par classe de maladie[5][10][3]
Classe de maladie Causes
Cardiopathies structurelles
Perturbations électrolytiques
Canalopathies
Phénomènes électrophysiologiques
Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
Autres causes

Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique[11].

4 Physiopathologie[modifier | w]

Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique et une diminution majeure du débit cardiaque. La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain[9].

Dans la TV, le QRS est large ( > 120 ms) puisque le potentiel d'action est conduit par les myocytes. Puisqu'ils proviennent du myocarde ventriculaire, les potentiels d'action entraînent une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV[12]. La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : la réentrée, l'automaticité anormale et l'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives.

4.1 La réentrée[modifier | w]

La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du cœur. La TV nécessite deux voies avec des caractéristiques électriques différentes[13]. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.[14]

  1. Il doit y avoir un bloc unidirectionnel dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par l'autre voie; ce qui constitue le bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il peut être secondaire à un processus de cicatrisation à la suite d'un infarctus du myocarde.
  2. Il doit y avoir une conduction ralentie dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. La boucle peut alors se poursuivre lorsque l'influx rencontre des myocytes excitables.

Le circuit peut être fixe ou non.

  • Si la réentrée provient du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La TV monomorphe est majoritairement secondaire au processus cicatriciel post-infarctus[15][12].
  • Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.

4.2 L'automaticité anormale[modifier | w]

Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. La perte de la perméabilité de la membrane cellulaire lors d'un dommage du tissu cardiaque (lors d'une ischémie transitoire ou lors d'un infarctus du myocarde) cause une augmentation du potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos [16]. Des « courants de lésion » entre le tissu endommagé et le tissu sain peuvent alors déclencher une activité spontanée[3].

4.3 L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives[modifier | w]

Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives [14] :

  • Les post-dépolarisations précoces surviennent lors de la phase 2 ou 3 du potentiel d'action. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent le potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
  • Les post-dépolarisations tardives surviennent lors de la phase 4. Elles sont secondaires à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Parmi les facteurs pouvant contribuer à l'élévation du calcium intracellulaire, on retrouve la tachycardie, les catécholamines, l'hypokaliémie, l'intoxication à la digitale, l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance cardiaque. Les post-dépolarisations tardives sont le mécanisme de certaines TV idiopathiques, des intoxications à la digitale et de la TV polymorphe catécholaminergique[4].

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les éléments orientant davantage vers une tachycardie ventriculaire qu'une tachycardie supra-ventriculaire sont [3]:

Les facteurs de risque suivants ont été identifiés en contexte de syndrome coronarien aigu sans élévation ST [17] :

Les infarctus aigu du myocarde peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas [2].?

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre [9]:

La TV peut être totalement asymptomatique, surtout si elle est de courte durée.

5.3 Examen clinique[modifier | w]

La TV avec pouls peut se manifester par les signes suivants [19][3] :

La TV sans pouls se présente plutôt avec aucun pouls palpable, chez un patient comateux et apnéique.

6 Examens paracliniques[modifier | w]

6.1 ECG[modifier | w]

Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée[20]. À l'ECG, on peut retrouver :

Voir plus bas pour les critères diagnostiques d'une TV (section Diagnostic)

L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie[21]. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum[13].

6.2 Investigations complémentaires[modifier | w]

Les investigations suivantes peuvent être envisagées après un épisode de TV.[3] [21] [22] [23] [24]

Examens paracliniques utiles dans les cas de TV
Examen Indications
Bilan sanguin
ECG à l'état de base
  • Peut démontrer des causes réversibles comme une ischémie et un QT long
  • Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)
  • Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies, dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
Interrogation du défibrillateur automatique implantable Si disponible
Test d'effort Pour les patients avec :
  • des symptômes arythmiques reliés avec l'exercice physique
  • une suspicion de maladie coronarienne ischémique
  • une suspicion de TV polymorphe catécholaminergique.
Monitoring ambulatoire Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
  • Un Holter 24 heures, si les symptômes se produisent au moins une fois par jour
  • Un moniteur en boucle, si les symptômes sont sporadiques
  • Un moniteur implantable, si les autres méthodes ambulatoires n'ont pas permis d'enregistrer les symptômes
Échocardiographie transthoracique Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible cardiopathie structurelle

Permet d'évaluer la fraction d'éjection, des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies du mouvement de la paroi.

Coronarographie Pour les patients avec :
  • un arrêt cardiaque soudain et inexpliqué
  • une TV et un STEMI aigu, en urgence
  • une TV polymorphique et une suspicion de SCA
  • une TV monomorphique et une suspicion de SCA (certains patients).
Tests génétiques Pour les patients < 40 ans sans maladie structurelle avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncopes récurrentes à l'effort

Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de cardiomyopathie hypertrophique ou de dysplasie ventriculaire droite

Résonance magnétique cardiaque Pour les patients avec des images sous-optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales

Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.

Permet d'identifier les conditions inflammatoires comme la myocardite.

PET-scan Pour les patients avec des images négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose.
Études électrophysiologiques Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée.

7 Diagnostic[modifier | w]

Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire[25][26][27]. Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer une TV [28] [5] :

Critères à l'ECG
Critères Trouvailles à l'ECG
Critères classiques Si l'un des critères est présent, la TV est plus probable que la tachycardie supraventriculaire.
  • Dissociation AV
  • Complexe de capture [Note 2] ou complexe de fusion [Note 3]
  • Concordance négative ou positive aux déviations précordiales
  • Morphologie d'un bloc de branche (gauche ou droit)
    • Morphologie d'un bloc de branche droite
      • QRS > 140 ms et axe gauche
      • Complexe QR, R ou RSr' en V1
      • RS > 1 en V6 ou QS en V6
    • Morphologie d'un bloc de branche gauche
      • Largeur QRS> 160 ms et axe droit
      • R initial en V1> 30 ms
      • Glissement ou encoche dans la branche descente de l'onde S en V1-2
      • Début QRS au nadir de l'onde S > 70 ms en V1-2
      • Tout Q en V6
Critères Brugada Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  1. Absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
  2. L'intervalle R à S > 100 ms dans une dérivation précordiale (signe de Brugada)
  3. Dissociation AV
  4. Critères classiques de morphologie, à la fois pour les dérivations V1-2 et V6
Critères Vereckei Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  • La présence de dissociation AV
  • En aVR
  1. La présence d'une onde R initiale
  2. Onde R ou Q initiale > 40ms
  3. Encoche dans la branche descendante d'un QRS principalement négatif
  4. Vi / Vt ≤ 1 [29] [Note 4]

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

La TV représente 80 % des tachycardies à QRS large et doit être différenciée des maladies suivantes[3] :

Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.

9 Traitement[modifier | w]

9.1 TV non-soutenue[modifier | w]

Aucun traitement est nécessaire pour une TV non-soutenue chez les patients asymptomatiques sans comorbidité cardiaque.

9.2 TV soutenue[modifier | w]

Le traitement aigu de la TV soutenue varie selon ses caractéristiques [21] :

  • Aiguë
    • TV sans pouls ou avec pouls
    • TV avec instabilité hémodynamique
    • TV avec tempête électrique
    • TV polymorphe ou monomorphe
  • Chronique

9.2.1 Gestion aiguë de la TV sans pouls[modifier | w]

ACLS - TV sans pouls [3] [30]
Traitement Commentaires
Massage cardiaque Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
  • 100-120 bpm
  • Minimiser les interruptions, idéalement < 10 secondes
Voies aériennes
  • Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 ventilations par minute lorsque IET
  • 30 compressions : 2 ventilations si pas IET
Épinéphrine
  • 1 mg IV/IO q 3 à 5 min
Défibrillation

ou cardioversion

Dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min)
  • Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique
Anti-arrythmique Si TV récurrente ou réfractaire au choc
  • Amiodarone 300 mg IV/IO direct (150 mg pour les doses subséquentes)
  • lidocaine 100 mg IV/IO direct (50 mg pour les doses subséquentes)
Identifier la cause sous-jacente Identifier et traiter la condition médicale ayant précipité la TV
  • 6H6T : représentent les causes réversibles d'un arrêt cardiaque
    • Hypoxie
    • Hypovolémie
    • Hypothermie
    • Hypoglycémie
    • Hypo/hyperkaliémie
    • H+ (acidose)
    • Tamponnade cardiaque
    • Trauma
    • Toxine
    • Thrombose (cardiaque)
    • Thrombose (pulmonaire)
    • Tension (pneumothorax sous tension)

9.2.2 Gestion aiguë de la tempête électrique[31][modifier | w]

Le traitement initial varie selon la stabilité hémodynamique qu'il faut évaluer continuellement.

Instabilité hémodynamique -> protocole ACLS + défibrillation (tel que détaillé ci-haut)

Stabilité hémodynamique -> Traitement d'urgence avec:

  • Amiodarone IV : 150 mg IV pendant 10 minutes, suivie d'une perfusion IV de 1 mg/minute pendant 6 heures, suivie d'une perfusion IV de 0,5 mg/minute pendant 18 heures supplémentaires
  • Bêta-bloqueur non-sélectif oral, souvent: propanolol 40 mg PO q 6h x premiers 48h avec doses additionnelles PRN. Une fois stabilisé, le patient pourra transitionner vers un beta-bloqueur PO.

L'amiodarone en traitement initial a une efficacité significativement supérieure aux autres antiarythmiques pour mettre fin à la plupart des arythmies ventriculaires. De même, le propanolol est plus efficace que les beta-bloqueurs cardiosélectifs.

Certaines considérations doivent également être prises en compte:

  • Une revascularisation coronarienne d'urgence doit être effectuée si un infarctus du myocarde semble contribuer au tableau clinique.
  • Si la combinaison est inefficace, envisager la sédation ou anesthésie générale (avec dexmedetomidine ou propofol)
  • Si TV monomorphe réfractaire aux médicaments, considérer l'ablation pour certains patients
  • Si TV polymorphe récurrente en absence d'ischémie aiguë, considérer magnésium IV
  • Le défibrillateur cardiaque implantable doit être programmé adéquatemment afin de ne pas contribuer ou aggraver à la survenue d'une tempête électrique.

9.2.3 Traitement de la TV monomorphe stable[32][modifier | w]

Les patients avec TV monomorphe soutenue peuvent rester stables ou devenir hémodynamiquement instables rapidement et sans avertissement. Pour la plupart des patients, un traitement doit être amorcé le plus rapidement possible.

  • Traitement initial: antiarythmique intraveineux

3 choix équivalents:

  1. Amiodarone intraveineuse (150 mg IV pendant 10 minutes, suivi de 1 mg/minute pendant les six heures suivantes) + 0,5 mg/minute, généralement pendant 18 heures supplémentaires ou plus. Généralement, amiodarone orale à des doses allant jusqu'à 400 mg par voie orale toutes les huit heures est initiée en chevauchement avec l'amiodarone IV pendant 24-48 heures. Amiodarone PO à forte dose peut être poursuivie jusqu'à 7-10 jours avant de passer à une dose d'entretien de 200 mg par jour.
  2. Lidocaïne intraveineuse (1 à 1,5 mg/kg [typiquement 75 à 100 mg] à un débit de 25 à 50 mg/minute ; des doses plus faibles de 0,5 à 0,75 mg/kg peuvent être répétées toutes les 5 à 10 minutes selon les besoins), qui peut être plus efficace dans le cadre d'une ischémie myocardique aiguë ou d'un infarctus
  3. Procaïnamide intraveineux (20 à 50 mg/minute jusqu'à la fin de l'arythmie ou jusqu'à l'administration d'une dose maximale de 15 à 17 mg/kg)

Bien que ces anti-arythmiques soient d'efficacité équivalente, la lidocaïne est préférée par certains cliniciens de par sa facilité d'administration rapide et parce qu'elle ne provoque pas d'hypotension contrairement à l'amiodarone et le procaïnamide.

Comparaison des 3 choix d'antiarythmiques IV
Amiodarone Lidocaine Procainamide
Action plus lente Ralentit TV stable soutenue même si ne se termine pas -> améliore stabilité hémodynamique ne ralentit pas TV stable soutenue
Meilleur taux de réversion TV réfractaire Termine 10-20% des TV stables soutenues Termine >50% des TV stables soutneues
Peut provoquer hypotension Ne provoque pas d'hypotension Peut provoquer hypotension
Diminution récidive après réversion Incidence de neurotoxicité augmente fortement après 24 heures de perfusion (rarement nécessaire de perfuser >24h)
Souvent avec dose amiodarone PO concomittante, poursuivie 7-10 jours + dose d'entretien Pas de perfusion d'entretien après résolution Pas de perfusion d'entretien après résolution

Pour les patients chez qui la TV se termine pendant la perfusion du médicament, le médicament intraveineux peut généralement être interrompu à ce stade, à moins que le patient n'ait connu des épisodes récurrents. Pour les patients présentant des épisodes récurrents fréquents, la perfusion doit être poursuivie et il faut envisager d'initier un traitement médicamenteux antiarythmique oral ou d'orienter vers une ablation par cathéter. Quel que soit le médicament antiarythmique choisi, le patient doit être réévalué quotidiennement (ou plus fréquemment s'il est instable) pour déterminer l'approche optimale du traitement antiarythmique.

  • Pour les patients réfractaire, un deuxième antiarythmique peut être envisagé (exemple: deuxième bolus d'amiodarone, ajout de lidocaïne à l'amiodarone, etc.).
  • Réserver la cardioversion électrique aux patients réfractaires ou ceux qui deviennent instables. Prévoir une sédation adéquate.
    • Si le complexe QRS et l'onde T peuvent être distingués -> CVE avec choc synchronisé d'au moins 100 joules avec défibrillateur biphasique ou monophasique.
    • Si le complexe QRS et l'onde T ne peuvent pas être distingués et choc synchronisé impossible -> CVE avec choc non synchronisé de 120 à 200 joules avec défibrillateur biphasique OU choc de 360 ​​joules avec défibrillateur monophasique.
    • Si le choc initial échoue, les chocs suivants doivent être délivrés à des niveaux d'énergie croissants.

9.2.4 Traitement de la TV polymorphe stable[modifier | w]

La prise en charge initiale aiguë se concentre sur l'arrêt rapide de la TV polymorphe peu importe l'origine.

QT normal

  • Ischémie aiguë
    • Thérapie de base du syndrome coronarien aigu : une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible [33][34]. Le traitement fibrinolytique pendant le RCR pour une TV sans pouls n'est pas recommandé [35].
    • Amiodarone 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h) ou lidocaine 1 mg/kg IV sur 1-2 min (puis, à un intervalle d'au moins 10 minutes, 1-2 mg/min)
  • Absence d'ischémie
    • Amiodarone 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h)
    • Prise en charge de l'insuffisance cardiaque aiguë (si présente)

QT prolongé

9.3 Gestion chronique[modifier | w]

  • Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant, associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite [36] Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut aussi être utilisé.
  • Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite[37][3]. [4][38].
  • En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants[3]. L'amiodarone en ajout à un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD.
  • Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable [3].
Gestion chronique selon la morphologie de la TV
Monomorphe Polymorphe
Base
Ajout selon les conditions associées (par exemple, si anxiété significative, chocs multiples du DAI, tempête électrique) [Note 6]
  • Cardiopathie ischémique :
    • Sotalol dose initiale de 40-80 mg BID, viser 120 - 160 mg BID ou Amiodarone dose initiale de 400 mg BID pour 14 jours puis 200 mg die de maintien ou ablation
  • Cardiomyopathie non-ischémique : Sotalol / Amiodarone

10 Complications[modifier | w]

Les complications liées à la TV sont [39][40]:

Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques[40]. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.[42][35].

11 Évolution[modifier | w]

Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du délai entre le début de la tachycardie et de la défibrillation, ainsi que de la restauration du rythme sinusal et d'une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés allsnt jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% [43]. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités [44].

La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associée à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivée à l'hôpital [45][3].

12 Prévention[modifier | w]

La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale des causes potentielles sous-jacentes. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle[46].


Gestion en cas de https://www.acls.net/acls-secondary-survey?_ga=2.227602781.1717231590.1647815289-2094880100.1647815289

image : https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS

Source RCR [22] voir si image possible https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS

13 Notes[modifier | w]

  1. Il est important de rechercher la présence de symptômes d'infarctus du myocarde ou d'angine instable au questionnaire.
  2. Complexe de capture : lorsque noeud sinusal conduit un influx aux ventricules, alors dans une phase réfractaire, ce que produit un QRS normal
  3. Complexe de fusion : complexe hybride avec une influx auriculaire et ventriculaire simultané
  4. Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje) Vi: changement de voltage (en absolu) dans les 40 premières millisecondes Vt : changement de voltage (en absolu) dans 40 dernières millisecondes
  5. DAI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an
  6. Impliquer un spécialiste du rythme cardiaque à ce moment

13.1 Pharmacologie[modifier | w]

14 Références[modifier | w]

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