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Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore. La formation de CO est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO. Les effets de l'intoxication au CO chez l'humain sont variables et non spécifiques et rendent le diagnostic difficile à poser <ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29734568</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489306</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29261955</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>. 
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Le monoxyde de carbone est un gaz qui, après inhalation, peut causer une intoxication. Le monoxyde de carbone (CO) est un produit de la combustion des matières organiques dans des conditions d'apport insuffisant en oxygène, empêchant l'oxydation complète en dioxyde de carbone (CO<sub>2</sub>).<ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Intoxication au monoxyde de carbone|périodique=Wikipédia|date=2021-11-09|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Intoxication_au_monoxyde_de_carbone&oldid=187835900|consulté le=2021-11-10}}</ref>
==Épidémiologie==
Aux États-Unis, de 1999 à 2004, 16 447 certificats de décès ont enregistré l'intoxication au CO comme facteur contributoire. Parmi ces décès, il y aurait une moyenne de 439 décès par année dont la cause direct serait une intoxication accidentelle au monoxyde de carbone, non liée à des incendies<ref>{{Citation d'un article|nom1=Centers for Disease Control and Prevention (CDC)|titre=Carbon monoxide--related deaths--United States, 1999-2004|périodique=MMWR. Morbidity and mortality weekly report|volume=56|numéro=50|date=2007-12-21|issn=1545-861X|pmid=18097342|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18097342|consulté le=2021-07-28|pages=1309–1312}}</ref>.
 
Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Neil B|nom1=Hampson|titre=Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest|périodique=The Journal of Emergency Medicine|volume=16|numéro=5|date=1998-09|doi=10.1016/S0736-4679(98)00080-8|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0736467998000808|consulté le=2021-07-28|pages=695–698}}</ref>. Environ 30 % à 40 % des victimes d'intoxication au CO meurent avant leur arrivée à l'hôpital. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2 % décèdent,  10 % se rétablissent partiellement et 23 à 47 % souffrent de séquelles neurologiques retardées<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Georg|nom1=Reumuth|prénom2=Ziyad|nom2=Alharbi|prénom3=Khosrow Siamak|nom3=Houschyar|prénom4=Bong-Sung|nom4=Kim|titre=Carbon monoxide intoxication: What we know|périodique=Burns: Journal of the International Society for Burn Injuries|volume=45|numéro=3|date=2019-05|issn=1879-1409|pmid=30119873|doi=10.1016/j.burns.2018.07.006|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30119873/|consulté le=2021-09-22|pages=526–530}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mary E.|nom1=Hanley|prénom2=Pujan H.|nom2=Patel|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=28613491|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430740/|consulté le=2021-09-21}}</ref>. 
 
Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Seulement 4 % des cas d'intoxications au CO sont causées par des véhicules à moteur et 88 % d'entre eux sont  le résultat d'une tentative de [[suicide]]<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Gerrit|nom1=Grieb|prénom2=David|nom2=Simons|prénom3=Linda|nom3=Schmitz|prénom4=Andrzej|nom4=Piatkowski|titre=Glasgow Coma Scale and laboratory markers are superior to COHb in predicting CO intoxication severity|périodique=Burns|volume=37|numéro=4|date=2011-06|doi=10.1016/j.burns.2010.03.007|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0305417910000707|consulté le=2021-07-28|pages=610–615}}</ref>. 
 
Le CO peut être responsable de 50 % de toutes les intoxications mortelles. Son taux de mortalité se situe entre 0,5 et 1,0 par 1 000 000 d'habitants. Chez les victimes d'incendie, l'empoisonnement au CO est la principale cause de décès.   
 
Selon Statistique Canada, 4 990 décès liés à une intoxication au CO ont été recensés entre 2000 et 2013 : de ce nombre, 3 865 comportaient une cause sous-jacente au décès, alors que 1 125 n'en comportaient aucune. Durant cette période, le Québec a enregistré le nombre le plus élevé de décès  (n=1 445)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Carbon Monoxide Poisoning
Hospitalizations and Deaths in Canada|url=https://cjr.ufv.ca/wp-content/uploads/2017/10/Carbon-Monoxide-2017-Final-.pdf|site=University of Fraser Valley|date=octobre 2017|consulté le=27 juillet 2021}}</ref>. Au Québec, en 2016, 216 cas d'intoxication au CO ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire), mais ce nombre est probablement sous-estimé. Dans un cas sur sept, la personne intoxiquée est décédé.<ref name=":7">{{Citation d'un lien web|titre=Intoxication au monoxyde de carbone - Monoxyde de carbone - Professionnels de la santé - MSSS|url=https://www.msss.gouv.qc.ca/professionnels/sante-environnementale/monoxyde-de-carbone/intoxication-au-monoxyde-de-carbone/|site=www.msss.gouv.qc.ca|consulté le=2020-11-24}}</ref>


== Épidémiologie ==
==Étiologies==
Les certificats de décès de 1999 à 2004 aux États-Unis ont enregistré l'intoxication au CO comme cause de décès dans 16 447 cas. Au cours de la même période, l'intoxication au CO a causé à elle seule 439 décès par an<ref>{{Citation d'un article|nom1=Centers for Disease Control and Prevention (CDC)|titre=Carbon monoxide--related deaths--United States, 1999-2004|périodique=MMWR. Morbidity and mortality weekly report|volume=56|numéro=50|date=2007-12-21|issn=1545-861X|pmid=18097342|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18097342|consulté le=2021-07-28|pages=1309–1312}}</ref>. Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Neil B|nom1=Hampson|titre=Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest|périodique=The Journal of Emergency Medicine|volume=16|numéro=5|date=1998-09|doi=10.1016/S0736-4679(98)00080-8|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0736467998000808|consulté le=2021-07-28|pages=695–698}}</ref>. Il y a un taux de mortalité de 0.5 à 1.0 par 1 000 000 personnes. Le CO peut être responsable de 50% de toutes les intoxications mortelles. L'empoisonnement au CO est la principale cause de décès chez les victimes d'incendie. Environ 30% à 40% des victimes d'intoxication au CO meurent avant d'arriver à l'hôpital. Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Les véhicules à moteur n'expliquent qu'une faible proportion (4 %) dont 88 % sont  le résultat d'une tentative de [[suicide]]<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Gerrit|nom1=Grieb|prénom2=David|nom2=Simons|prénom3=Linda|nom3=Schmitz|prénom4=Andrzej|nom4=Piatkowski|titre=Glasgow Coma Scale and laboratory markers are superior to COHb in predicting CO intoxication severity|périodique=Burns|volume=37|numéro=4|date=2011-06|doi=10.1016/j.burns.2010.03.007|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0305417910000707|consulté le=2021-07-28|pages=610–615}}</ref>. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2% décèdent, 10% se rétablissent partiellement et 23% à 47% souffrent de séquelles neurologiques retardées<ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30119873</ref><ref name=":02">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.
Le {{Étiologie|nom=CO|principale=0}}, qui se mélange à l'air inspiré, pénètre dans le corps par les poumons. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le {{Étiologie|nom=chlorure de méthylène|principale=0}} peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie, entrainant la formation de CO endogène.  


Selon Statistique Canada, entre 2000 et 2013, au Canada, il y a eu 4 990 décès liés à une intoxication au CO. Cela comprenait 1 125 décès pour lesquels il n'y avait pas d'autres causes sous-jacentes de décès et 3 865 pour lesquels il y avait d'autres causes sous-jacentes de décès. Durant cette période, le Québec a enregistré le plus haut nombre de décès (n=1 445)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Carbon Monoxide Poisoning
Les '''sources''' d'exposition au CO le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont<ref name=":7" />:
Hospitalizations and Deaths in Canada|url=https://cjr.ufv.ca/wp-content/uploads/2017/10/Carbon-Monoxide-2017-Final-.pdf|site=University of Fraser Valley|date=octobre 2017|consulté le=27 juillet 2021}}</ref>. Au Québec, en 2016, 216 cas ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire). Ce chiffre est probablement sous-estimé. Un sur sept en est décédé.<ref name=":7">{{Citation d'un lien web|titre=Intoxication au monoxyde de carbone - Monoxyde de carbone - Professionnels de la santé - MSSS|url=https://www.msss.gouv.qc.ca/professionnels/sante-environnementale/monoxyde-de-carbone/intoxication-au-monoxyde-de-carbone/|site=www.msss.gouv.qc.ca|consulté le=2020-11-24}}</ref>


== Étiologies ==
*les appareils de chauffage
Le CO pénètre dans le corps par les poumons lorsqu'il est respiré. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux '''vapeurs de chlorure de méthylène''' (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie entrainant la formation de CO endogène.  
*les véhicules à moteur
*les incendies
*les appareils et outils à moteur
*les appareils de camping ou de plein air
*le chlorure de méthylène.


Les '''sources''' d'exposition au monoxyde de carbone le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont<ref name=":7" />:
Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque des appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou les résidents d'immeubles d'habitation à logements multiples. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un compresseur qui n'est pas suffisamment ventilé.
* les appareils de chauffage
* les véhicules à moteur
* les incendies
* les appareils et outils à moteur
* les appareils de camping ou de plein air
* Le chlorure de méthylène.
Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque les appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou des immeubles à appartements. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un générateur qui n'est pas suffisamment ventilé.


==Physiopathologie==
==Physiopathologie==
La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220% plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une '''hypoxie cellulaire'''. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O<sub>2</sub>, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la [[Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine|courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine]]. Ceci a pour effet de '''diminuer la libération de l'O'''<sub>2</sub> au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la [https://fr.wikipedia.org/wiki/Cytochrome_c_oxydase cytochrome c oxydase] dans la chaîne de transport d'électrons et '''inhibe la respiration mitochondriale'''. Ces effets entraînent une pO<sub>2</sub> tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO<sub>2</sub> du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28488655</ref><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537758</ref><ref name=":03">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.  
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore dont la formation est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Neil B.|nom1=Hampson|titre=Carboxyhemoglobin: a primer for clinicians|périodique=Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc|volume=45|numéro=2|date=2018-03|issn=1066-2936|pmid=29734568|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29734568/|consulté le=2021-09-21|pages=165–171}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Karalynn|nom1=Otterness|prénom2=Christine|nom2=Ahn|titre=Emergency department management of smoke inhalation injury in adults|périodique=Emergency Medicine Practice|volume=20|numéro=3|date=2018-03|issn=1559-3908|pmid=29489306|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29489306/|consulté le=2021-09-21|pages=1–24}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Jerome B.|nom1=Buboltz|prénom2=Marc|nom2=Robins|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29261955|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470531/|consulté le=2021-09-21}}</ref><ref name=":0" />.  


Vue sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majorité du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le coeur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés<ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Nelson, Lewis, 1963-|nom2=Goldfrank, Lewis R., 1941-|titre=Goldfrank's toxicologic emergencies|éditeur=McGraw-Hill Medical|date=2011|isbn=978-0-07-160593-9|isbn2=0-07-160593-2|isbn3=978-0-07-160594-6|oclc=470694511|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/470694511|consulté le=2020-11-25}}</ref>. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraînerait les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Luisa|nom1=Lo Iacono|prénom2=Jorge|nom2=Boczkowski|prénom3=Roland|nom3=Zini|prénom4=Issam|nom4=Salouage|titre=A carbon monoxide-releasing molecule (CORM-3) uncouples mitochondrial respiration and modulates the production of reactive oxygen species|périodique=Free Radical Biology & Medicine|volume=50|numéro=11|date=2011-06-01|issn=1873-4596|pmid=21382478|doi=10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.033|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21382478|consulté le=2021-07-30|pages=1556–1564}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jason J.|nom1=Rose|prénom2=Ling|nom2=Wang|prénom3=Qinzi|nom3=Xu|prénom4=Charles F.|nom4=McTiernan|titre=Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=195|numéro=5|date=2017-03|issn=1073-449X|issn2=1535-4970|pmid=27753502|pmcid=PMC5363978|doi=10.1164/rccm.201606-1275CI|lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201606-1275CI|consulté le=2021-07-30|pages=596–606}}</ref>.
La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220 % plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une '''hypoxie cellulaire'''. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O<sub>2</sub>, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la [[Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine|courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine]]. Ceci a pour effet de '''diminuer la libération de l'O'''<sub>2</sub> au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la [https://fr.wikipedia.org/wiki/Cytochrome_c_oxydase cytochrome c oxydase] dans la chaîne de transport d'électrons et '''inhibe la respiration mitochondriale'''. Ces effets entraînent une pO<sub>2</sub> tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO<sub>2</sub> du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Ayush|nom1=Dubey|prénom2=Dinesh|nom2=Chouksey|titre=Carbon monoxide toxicity: A reversible damage to brain|périodique=Neurology India|volume=65|numéro=3|date=2017-05|issn=0028-3886|pmid=28488655|doi=10.4103/neuroindia.NI_990_16|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28488655/|consulté le=2021-09-21|pages=672–673}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Richard J.|nom1=Levy|titre=Anesthesia-Related Carbon Monoxide Exposure: Toxicity and Potential Therapy|périodique=Anesthesia and Analgesia|volume=123|numéro=3|date=2016-09|issn=1526-7598|pmid=27537758|pmcid=5021316|doi=10.1213/ANE.0000000000001461|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27537758/|consulté le=2021-09-21|pages=670–681}}</ref><ref name=":0" />.
== Présentation clinique ==
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|}


En raison de sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majeure partie du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une petite partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le cœur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés<ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Nelson, Lewis, 1963-|nom2=Goldfrank, Lewis R., 1941-|titre=Goldfrank's toxicologic emergencies|éditeur=McGraw-Hill Medical|date=2011|isbn=978-0-07-160593-9|isbn2=0-07-160593-2|isbn3=978-0-07-160594-6|oclc=470694511|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/470694511|consulté le=2020-11-25}}</ref>. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraîneraient les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Luisa|nom1=Lo Iacono|prénom2=Jorge|nom2=Boczkowski|prénom3=Roland|nom3=Zini|prénom4=Issam|nom4=Salouage|titre=A carbon monoxide-releasing molecule (CORM-3) uncouples mitochondrial respiration and modulates the production of reactive oxygen species|périodique=Free Radical Biology & Medicine|volume=50|numéro=11|date=2011-06-01|issn=1873-4596|pmid=21382478|doi=10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.033|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21382478|consulté le=2021-07-30|pages=1556–1564}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jason J.|nom1=Rose|prénom2=Ling|nom2=Wang|prénom3=Qinzi|nom3=Xu|prénom4=Charles F.|nom4=McTiernan|titre=Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=195|numéro=5|date=2017-03|issn=1073-449X|issn2=1535-4970|pmid=27753502|pmcid=PMC5363978|doi=10.1164/rccm.201606-1275CI|lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201606-1275CI|consulté le=2021-07-30|pages=596–606}}</ref>.
==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
===Facteurs de risque===
Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Les nourrissons, les personnes âgées, les personnes souffrant de maladies cardiaques chroniques, d'anémie ou de problèmes respiratoires sont plus susceptibles de tomber malades suite à une exposition au CO<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fiche d’information sur l’empoisonnement au monoxyde de carbone|url=https://www.cdc.gov/co/fr/pdfs/faqs.pdf|site=CDC.gov|date=septembre 2005|consulté le=29 juillet 2021}}</ref>. Certains facteurs de risque sont:   
Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Cependant, les {{Facteur de risque|nom=nourrissons}}, les {{Facteur de risque|nom=personnes âgées}}, les personnes souffrant de {{Facteur de risque|nom=maladie cardiaque chronique}}, d'{{Facteur de risque|nom=anémie}} ou de {{Facteur de risque|nom=problèmes respiratoires}} sont plus susceptibles d'être affectée par une exposition au CO<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fiche d’information sur l’empoisonnement au monoxyde de carbone|url=https://www.cdc.gov/co/fr/pdfs/faqs.pdf|site=CDC.gov|date=septembre 2005|consulté le=29 juillet 2021}}</ref>. Certains facteurs de risque sont :   
*l'absence de détecteur de CO
 
*une exposition à des appareils de combustion défectueuses
*l'{{Facteur de risque|nom=absence de détecteur de CO}}
*une mauvaise ventilation.
*une {{Facteur de risque|nom=exposition à des appareils de combustion défectueux}}
=== Questionnaire ===
*une {{Facteur de risque|nom=ventilation inadéquate}}
*les personnes avec des {{Facteur de risque|nom=idées suicidaires}} (intoxication volontaire).
 
===Questionnaire===
La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=francais|titre=Intoxication au monoxyde de carbone|url=https://www.quebec.ca/sante/problemes-de-sante/a-z/intoxication-au-monoxyde-de-carbone|site=quebec.ca|date=5 janvier 2021|consulté le=29 juillet 2021}}</ref>:
La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=francais|titre=Intoxication au monoxyde de carbone|url=https://www.quebec.ca/sante/problemes-de-sante/a-z/intoxication-au-monoxyde-de-carbone|site=quebec.ca|date=5 janvier 2021|consulté le=29 juillet 2021}}</ref>:
* la quantité de CO dans l'air inhalé
* la durée de l'exposition au CO
* la sensibilité de la personne au CO
* l'état de santé de la personne.
Les symptômes de l'intoxication au CO peuvent être variables et non-spécifiques. Ainsi, les symptômes initiaux de céphalée, les nausées et vomissements, et la faiblesse généralisée peuvent facilement être attribués à une grippe ou une gastro-entérite. L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent aller de légèrement gênants à la mort. Les symptômes cliniques les plus souvent retrouvés chez les patients ayant une intoxication au CO sont:
* des {{Symptôme|nom=céphalées}} (plus de 90%)


* des étourdissements
*la quantité de CO dans l'air inhalé
*la durée de l'exposition au CO
*la sensibilité de la personne au CO
*l'état de santé de la personne.


* de la {{Symptôme|nom=faiblesse}}
Les symptômes de l'intoxication au CO sont variables et non spécifiques : l'intoxication peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent n'être que légèrement gênants, mais peuvent aussi aller jusqu'à causer la mort du patient. Les symptômes les plus souvent retrouvés sont :


* des {{Symptôme|nom=nausées}}.
*les {{Symptôme|nom=céphalées|prévalence=> 90}}
Un individu ayant une exposition légère au CO peut se présenter avec les symptômes suivants:
*les {{Symptôme|nom=étourdissements}}
* {{Symptôme|nom=céphalée}}
*la {{Symptôme|nom=faiblesse}}
* {{Symptôme|nom=nausées et vomissements}}
*les {{Symptôme|nom=nausées}} et les {{Symptôme|nom=vomissements}}<ref name=":9" />.
* {{Symptôme|nom=fatigue}}
Une intoxication plus importante peut entrainer les symptômes suivants:
* {{Symptôme|nom=Vertiges}}
* {{Symptôme|nom=Fatigue}}
* {{Symptôme|nom=Douleur thoracique}}
* {{Signe clinique|nom=Trouble de la vision}}
* Difficulté à se concentrer
Une intoxication grave peut se présenter par un patient<ref name=":8" />: 
* avec des problèmes de coordination des mouvements, qui peut être accompagné de {{Symptôme|nom=paralysie musculaire}}
* ayant une {{Symptôme|nom=perte de conscience}}


Les symptômes cliniques en fonction de la quantité de carboxyhémoglobine est indiqué dans le tableau ci-dessous.
D'autres symptômes fréquents incluent la {{Symptôme|nom=douleur abdominale}}, des {{Symptôme|nom=acouphènes}}, de l'{{Symptôme|nom=incontinence}} et des {{Symptôme|nom=vertiges}}.  
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+La symptomatologie en fonction de la quantité de HbCO (%)
|+Symptomatologie en fonction du taux maximal de carboxyhémoglobinémie (%)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Intoxication au monoxyde de carbone|url=https://www.msss.gouv.qc.ca/professionnels/sante-environnementale/monoxyde-de-carbone/intoxication-au-monoxyde-de-carbone/|site=https://www.msss.gouv.qc.ca/|date=26 mai 2017|consulté le=01-Oct-2021}}</ref>
!HbCO
!'''Concentration sérique'''
!Sémiologie
'''de HbCO (%)'''
!'''Effets probables à la suite d'une exposition aiguë'''
'''chez un adulte en bonne santé'''
|-
!0,3-0,7
|
*Niveau normal chez une population non exposée, aucun effet attendu
|-
!3,5
|
*Indice biologique d'exposition<ref group="note">Les indices biologiques d’exposition (IBE) sont des valeurs de référence auxquelles un intervenant en santé se réfère afin d’évaluer le risque pour la santé après une exposition professionnelle à des composants chimiques. En général,  ces  valeurs  correspondent  à  la  concentration  biologique moyenne obtenue dans une population de travailleurs sains, qui ont été exposés à des niveaux de contaminants équivalents aux normes  (8 heures par jour, 5 jours par semaine) et en ne tenant compte que de l’absorption pulmonaire. Ces valeurs sont basées sur la connaissance de la relation dose externe/dose interne.</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Guide de surveillance biologique de l’exposition Stratégie de prélèvement et interprétation des résultats 7 e édition Substances chimiques et agents biologiques|url=https://numerique.banq.qc.ca/patrimoine/details/52327/2250229|site=www.irsst.qc.ca|date=juin 2012|consulté le=18-Oct-2021}}</ref> (pour une exposition à 25 ppm pendant 8 heures)
|-
!5-10
|
*Diminution de la capacité à effectuer un effort physique intense
*Possibilité d'effets neurocomportementaux
|-
!10-20
|
*Céphalée légère
*{{Symptôme|nom=Troubles visuels}}
*{{Symptôme|nom=Fatigue}}
*{{Symptôme|nom=Étourdissement}}
|-
!20-30
|
*Céphalée sévère
*Nausées
*Étourdissements
*{{Symptôme|nom=Palpitation}}(tachycardie)
|-
!30-40
|
*Céphalée sévère
*Nausées et vomissements
*{{Symptôme|nom=Confusion}}
*{{Symptôme|nom=Perte de conscience}}
*Palpitation (Tachycardie)
*{{Symptôme|nom=Dyspnée}}
|-
|-
|10-20 %
!40-50
|Céphalée
|
 
*Trouble de la vision
Nausées
*{{Symptôme|nom=Trouble de l’audition}}
*Dysfonction intellectuelle
*{{Symptôme|nom=Faiblesse musculaire}}
|-
|-
|>20  %
!50-70
|États  vertigineux
|
Faiblesse  généralisée, sensation de malaise 
*{{Symptôme|nom=Syncope}}
 
*{{Symptôme|nom=Coma}}
Difficulté  concentration, trouble du jugement
*{{Symptôme|nom=Convulsions}}
*Détresse cardiaque et respiratoire (peut être fatale)
|-
|-
|>30  %
!> 66
|Dyspnée  d'effort
|
Douleur  thoracique / angor
*Décès
|}


Syndrome  confusionnel
===Examen clinique===
|-
{{Encart
|Taux  supérieurs
| contenu = Il est important de noter que '''l'oxymétrie de pouls ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine''' et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie. Étant donné que les oxymètres de pouls périphériques standards ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur.
|Syncope
| type = erreur
Convulsions
}}
L'examen physique a une valeur limitée. Il faut chercher tout particulièrement une atteinte du '''système nerveux central''' ou '''cardiaque'''. À l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint<ref name=":0" />:


Obnubilation, trouble conscience
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}} :
|-
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie}}
|>60%
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée}}
|Hypotension 
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle}}
Défaillance respiratoire
**une '''{{Signe clinique|nom=saturation normale}}''' (voir l'encart)
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} :
**un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque irrégulier}} et un {{Signe clinique|nom=pouls filant}} (arythmie)
**un arrêt cardiaque et un choc cardiogénique sont à rechercher
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}}, il faut rechercher une {{Signe clinique|nom=détresse respiratoire}}et une atteinte des voies aériennes<ref name=":9">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Carbon monoxide toxicity|url=https://wikem.org/wiki/Carbon_monoxide_toxicity|site=wikem.org|date=25-sep-2021|consulté le=01-oct-2021}}</ref>
*à l'{{Examen clinique|nom=examen neurologique}}
**une {{Signe clinique|nom=ataxie}}et un {{Signe clinique|nom=nystagmus (signe clinique)}}
**une {{Signe clinique|nom=apraxie}}
**une {{Signe clinique|nom=cécité corticale}}
*à l'{{Examen clinique|nom=examen ophtalmique}}
**une {{Signe clinique|nom=hémorragie rétinienne}}
**un {{Signe clinique|nom=oedème papillaire}}
**une {{Signe clinique|nom=acuité visuelle diminuée}}
*aux examens {{Examen clinique|nom=dermatologique}} et {{Examen clinique|nom=examen ORL|affichage=ORL}}, rechercher toutes les blessures et les brûlures par inhalation.


Coma
==Examens paracliniques==
Les examens de laboratoire suggérés sont :


Décès
*la {{Examen paraclinique|nom=carboxyhémoglobine}} (HbCO) mesurée par un gaz veineux, artériel ou capillaire
|}
*un {{Examen paraclinique|nom=gaz artériel}} :
**pour déterminer la saturation réelle en O<sub>2</sub><ref group="note">Cette saturation en O<sub>2</sub> représente l'O<sub>2</sub> dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine. La SpO<sub>2</sub> est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.</ref>
**pour évaluer s'il y a {{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire}}ou {{Signe paraclinique|nom=acidose métabolique}}(signe de gravité)
*des {{Examen paraclinique|nom=lactates}} servant d'indicateur de sévérité
*une {{Examen paraclinique|nom=glycémie}} (l'hyperglycémie aggrave le pronostic)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=D|nom1=PENNEY|titre=Acute carbon monoxide poisoning in an animal model: the effects of altered glucose on morbidity and mortality|périodique=Toxicology|volume=80|numéro=2-3|date=1993-06-11|issn=0300-483X|doi=10.1016/0300-483x(93)90173-p|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/0300-483x(93)90173-p|consulté le=2021-09-09|pages=85–101}}</ref>
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie}} pour détecter une {{Signe paraclinique|nom=insuffisance rénale}}, car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO
*les {{Examen paraclinique|nom=CK}} pour éliminer une {{Signe paraclinique|nom=rhabdomyolyse}}
*une {{Examen paraclinique|nom=troponine}} comme marqueur de myonécrose diffuse (et non relié à un problème coronarien dans ce cas-ci)
*un électrocardiogramme ({{Examen paraclinique|nom=ECG}}) pour tout signe d'ischémie ou d'arythmie ou de bloc AV (l'ischémie à l'ECG indique une intoxication sévère au CO)
*un {{Examen paraclinique|nom=SMU}} pour détecter une [[myoglobinurie]].


{| class="wikitable"
Les examens d'imagerie suggérés sont :
|+La symptomatologie en fonction des systèmes atteints
|'''Système'''
|'''Symptômes'''
|-
|Neurologie
|Céphalée


Coma, convulsions
*la {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire}} afin de rechercher des signes de surcharge pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et de pneumonie d'aspiration
*la {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie cérébrale sans contraste}} :
**elle n'est pas essentielle au diagnostic, mais peut être utile pour éliminer d'autres diagnostics en cas d'atteinte du SNC
**l'intoxication au CO peut entrainer des changements visibles au ''globus'' ''pallidus''.


Séquelles neuropsychologiques à long terme
==Approche clinique==
|-
L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois que le traitement avec de l'oxygène est débuté, lors du transport en ambulance par exemple). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.
|Cardiogie
|DRS  (angine, infarctus)


Syncope
==Diagnostic==
Le niveau d'HbCO sanguin établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication, sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3 % ou 4 % chez les non-fumeurs et à 10 % chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales.<ref name=":0" /> 


Bloc AV
Il est admis que des niveaux supérieurs à 20 % chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15 % chez les enfants sont considérés comme significatifs<ref name=":0" />.  
|-
|Pneumologie
|Œdème pulmonaire


Hémorragies
==Diagnostic différentiel==
|-
{{Encart
|Ophtalmologie
| contenu = Il faut toujours suspecter une ingestion de médicaments ou d'autres substances toxiques en cas de tentative de suicide. Ce ne sont pas des diagnostics différentiels autant que des diagnostics concomitants à considérer.
|Cécité  corticale, névrite optique
| type = avertissement
|-
}}
|Vestibulaire
Le diagnostic différentiel comprend<ref name=":0" /> :


ORL
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=intoxication à l'éthanol}}
|Surdité  centrale, acouphènes
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=acidocétose diabétique}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=encéphalite}} et la {{Diagnostic différentiel|nom=méningite}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=AVC}}
*le {{Diagnostic différentiel|nom=traumatisme craniocérébral}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=hypothyroïdie}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=labyrinthite}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=méthémoglobinémie}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=migraine}}
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=intoxication aux opioïdes}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=gastro-entérite virale}}
*la {{Diagnostic différentiel|nom=grippe}}.


Vertiges
==Traitement==
|-
La prise en charge d'une intoxication au CO inclut :
|Gastro-intestinal
|Vomissements


Nécrose  hépatique, ischémie intestinale
*retirer la source de CO ou sortir la personne de l'environnement contaminé
|}
*une réanimation initiale en lien avec l'évaluation primaire (''Airway, Breathing, Circulation'')
*l'administration d'{{Traitement|nom=Oxygénothérapie|affichage=O<sub>2</sub>}} à 100 % (sans attendre le résultat de la carboxyhémoglobinémie) pendant 4 à 6 heures ou jusqu'à l'arrêt des symptômes '''(pierre angulaire du traitement)'''<ref>{{Citation d'un lien web|langue=FR|nom1=asophie|titre=Guide d'intervention : monoxyde de carbone (CO)|url=https://www.ciusss-capitalenationale.gouv.qc.ca/centre-antipoison-du-quebec/professionnels-de-la-sante/guide-dintervention-monoxyde-de-carbone-co|site=IRDPQ|date=2020-02-24|consulté le=2021-09-09}}</ref>
*l'{{Traitement|nom=chambre hyperbare|affichage=O<sub>2</sub> hyperbare}} si disponible (voir ci-bas)
*s'il y a un contexte d'incendie, considérer le traitement concomitant d'une possible [[Intoxication au cyanure|intoxication au cyanure]] par la {{Traitement|nom=B12}}.


=== Examen clinique ===
===Chambre hyperbare===
L'examen physique a une valeur limitée. Tous les blessures et les brûlures par inhalation doivent faire suspecter au clinicien de la possibilité d'une exposition au CO<ref name=":9" />. A l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint comme<ref name=":05">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>:
Il s'agit d'une chambre à 2-3 atmosphères d'O<sub>2</sub> 100 %. L'administration d'O<sub>2</sub> à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb, de diminuer le temps de demi-vie du CO et d'augmenter l'O<sub>2</sub> dissout. Les effets de ce traitement sont optimaux lorsque le premier traitement est amorcé dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. Les patients reçoivent généralement trois traitements dans les premières 24 heures, puis la réponse du patient est réévaluée avant de poursuivre les traitements quotidiens.  
* Signes vitaux: {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=Tachypnée (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)}}
* {{Examen clinique|nom=Examen cardiaque}}: {{Signe clinique|nom=Arythmies}}, {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)}}
* {{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire}}: l'œdème pulmonaire est à rechercher
* {{Examen clinique|nom=Examen neurologique}}: {{Signe clinique|nom=ataxie (signe clinique)}}, {{Signe clinique|nom=trouble de la démarche}}, {{Signe clinique|nom=apraxie}}, une {{Signe clinique|nom=cécité corticale}}, des signes intraoculaires ({{Signe clinique|nom=Hémorragie rétinienne}}, une congestion avec œdème papillaire), des modifications de l'état mental ({{Symptôme|nom=confusion}}, {{Symptôme|nom=altération du niveau de conscience}}, désorientation et {{Symptôme|nom=perte de mémoire}}), {{Signe clinique|nom=difficulté de concentration}}
* {{Examen clinique|nom=Examen ophtalmique}}: {{Signe clinique|nom=hémorragie rétinienne}}, {{Signe clinique|nom=Papillodème}}, acuité visuelle diminuée, {{Signe clinique|nom=Nystagmus (signe clinique)}}
* {{Examen clinique|nom=Examen gastrointestinal}}: {{Signe clinique|nom=douleur abdominale}}, de l'{{Symptôme|nom=incontinence}}
* Examen dermatologique: Il est important de noter que les symptômes classiques des lits d'ongles et des muqueuses rouge-cerises sont généralement des résultats post-mortem.
Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologiques tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.


== Examens paracliniques  ==
Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40 % des patients peuvent développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après l'intoxication.
Il est important de noter que l'oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie.  Vu que les oxymètres de pouls périphériques standard ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur<ref name=":06">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.
* Bilan sanguin
** Une formule sanguine complète (FSC): Une {{Signe paraclinique|nom=anémie}} concomitante est à rechercher. L'{{Signe paraclinique|nom=Hyperglycémie}} (rare), qui est un signe de gravité est à rechercher. 
** les électrolytes: La {{Signe paraclinique|nom=kaliémie}} est à investiguer. 
** les niveaux de BUN et de la créatinine: C'est afin de détecter une {{Signe paraclinique|nom=insuffisance rénale}} car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO. 
** L'évaluation du CK/créatinine: Ce test sert à éliminer une {{Signe paraclinique|nom=rhabdomyolyse}}, qui est une occurence rarissime. 
* {{Examen paraclinique|nom=SMU}}: Une [[myoglobinurie]] est à rechercher.


* {{Examen paraclinique|nom=Gaz veineux}}: Dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux.
L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé et stabilisé préalablement. Elle est indiquée pour les situations suivantes :
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz artériel}}
** Détermination de la saturation en O<sub>2</sub> (Cette saturation en O<sub>2</sub> représente l'O<sub>2</sub> dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). La SpO<sub>2</sub> est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.
** Détermination s'il y a {{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire}} ou {{Signe paraclinique|nom=acidose métabolique}} (rare). L'acidose métabolique est un signe de gravité.


* {{Examen paraclinique|nom=ECG}}: L'ECG doit être vérifié pour tout signe d'ischémie. Une nouvelle ischémie à l'ECG indique une grave intoxication au CO. Les signes d'infarctus, d'ischémie ou d'arythmie sont à rechercher avec l'évaluation des enzymes cardiaques et l'ECG. 
*tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O<sub>2</sub> 100 % (sauf céphalée)
* Radiographies: Des radiographies thoraciques doivent également être faits. Une tomodensitométrie de la tête n'est pas nécessaire; Cependant, l'intoxication au CO peut se manifester par une hémorragie globale du pallidus, par conséquent, elle peut être utile<ref name=":06" />. Des signes de surcharges pulmonaires, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la pneumonie d'aspiration sont à rechercher avec la radiographie pulmonaire. 
*l'HbCO > 25 % avec ou sans symptôme
* Un dosage toxicologique est réalisé au besoin. 
*l'HbCO > 20 % avec antécédents de maladie coronarienne athérosclérosante (ATCD MCAS)
== Approche clinique ==
*l'HbCO > 15 % si grossesse
L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois le traitement avec l'oxygène est débuté lors du transport en ambulance par example). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.  
*la détresse fœtale
*l'acidose métabolique avec pH < 7,1
*la syncope
*une atteinte nouvelle aux tests psychométriques
*une anomalie à l'examen neurologique
*une altération de l'état de conscience : ''Glasgow Coma Scale'' (GCS) ≤ 14
*des complications cardio-respiratoires, atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, douleur rétrosternale (DRS), oedème pulmonaire ou une arythmie).


== Diagnostic ==
Quelques effets indésirables possibles en lien avec l'utilisation de la chambre hyperbare existent, dont le dysbarisme, le pneumothorax et la maladie de décompression.<ref name=":0" />  
Le niveau d'HbCO établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3% à 4% chez les non-fumeurs et à 10% chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales. Il est admis que des niveaux supérieurs à 20% chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15% chez les enfants sont considérés comme significatifs<ref name=":06" />. 


== Diagnostic différentiel ==
Le tableau ci-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O<sub>2</sub> administré. Le traitement optimal pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare.
* {{Diagnostic différentiel|nom=Toxicité alcoolique}} <ref name=":07">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>
* {{Diagnostic différentiel|nom=Dépression}} et {{Diagnostic différentiel|nom=suicide}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Acidocétose diabétique}} (ACD) <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Encéphalite}}<ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Hypothyroïdie}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Labyrinthite}}<ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Méningite}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Méthémoglobinémie}} <ref name=":07" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Migraine}} <ref name=":07" />
* Toxicité des opioïdes <ref name=":07" />


== Traitement ==
La prise en charge d'une intoxication au CO inclut:
* Retirer la source de CO
* le protocol ABC (''Airway, Breathing, Circulation'')
* O<sub>2</sub> à 100%
* O<sub>2</sub> hyperbare
** C'est une chambre à 2-3 atmosphères d'O<sub>2</sub> 100%. L'administration d'O<sub>2</sub> à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb. Le tableau çi-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O<sub>2</sub> administré. On voit que le seul traitement adéquat pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare (''HBOT-Hyperbaric Oxygen Therapy'').
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Demi-vie du CO en fonction de la pression partiel de l'O<sub>2</sub>
|+Demi-vie du CO en fonction de la pression partielle de l'O<sub>2</sub>
!'''Traitement à l'O<sub>2</sub>'''
!'''Traitement à l'O<sub>2</sub>'''
!'''Demi-vie du CO'''
!'''Demi-vie du CO'''
|-
|-
|Air ambiant (FiO2 21%)
|Air ambiant (FiO2 21 %)
|240-320 minutes
|240-320 min
|-
|-
|Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM.                 
|Oxygène pur (FiO2 100 %) 1 ATM
|60-90 min
|60-90 min
|-
|-
|O2 hyperbare (2,8 ATM)
|O2 hyperbare (2,8 ATM)
|20-30 min
|20-30 min
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Des thérapies alternatives, plus facilement accessibles et utiles font encore défaut. Cependant, des rapports de cas et des études, telles que la photothérapie pulmonaire sur des modèles animaux sont en cours<ref name=":08">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.
==Suivi==
=== Chambre hyperbare ===
Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Neil B.|nom1=Hampson|prénom2=Claude A.|nom2=Piantadosi|prénom3=Stephen R.|nom3=Thom|prénom4=Lindell K.|nom4=Weaver|titre=Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=186|numéro=11|date=2012-12-01|issn=1535-4970|pmid=23087025|doi=10.1164/rccm.201207-1284CI|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087025|consulté le=2021-08-03|pages=1095–1101}}</ref>.  
La pierre angulaire du traitement de l'intoxication au CO est l'oxygène d'appoint qui doit être instauré dès que possible et poursuivi tout au long du traitement. Les patients présentant un empoisonnement significatif démontré par une perte de conscience transitoire, une ischémie cardiaque, des changements de l'état mental, une tachycardie et / ou une hypotension, ainsi que des taux élevés de carboxyhémoglobine doivent être traités d'urgence avec de l'{{Traitement|nom=oxygène hyperbare}}. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patients reçoivent leur premier traitement dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. La plupart des médecins prescrivent 3 traitements dans les premières 24 heures, puis réévaluent les symptômes et la réponse du patient avant de poursuivre les traitements quotidiens.  


Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40% des patients peuvent encore développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après la guérison.
Les patients admis doivent être suivis en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique<ref>{{Citation d'un article|titre=Carbon Monoxide Toxicity Follow-up: Further Outpatient Care, Further Inpatient Care, Prognosis|date=2021-04-29|lire en ligne=https://emedicine.medscape.com/article/819987-followup#showall|consulté le=2021-08-03|langue=anglais|auteur1=Guy N Shochat|périodique=Medscape|issn=|pages=|auteur2=Michael Lucchesi}}</ref>.  


==== Physiologie ====
==Complications==
* Libérer la cellule du CO résiduel
Les complications associés à une intoxication au CO sont<ref name=":0" />:
* Diminution du temps de demi-vie du CO
* Augmentation de l'O<sub>2</sub> dissout


==== Indications ====
*des complications neurologiques et psychiatriques (peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanentes; la fréquence augment avec la sévérité de l'intoxication) :
* Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O<sub>2</sub> 100% (sauf céphalée)
**l'{{Complication|nom=amnésie}}
* HbCO > 25%, avec ou sans symptôme
**les {{Complication|nom=troubles neurocognitifs}}
* HbCO > 20%, avec ATCD MCAS
**l'{{Complication|nom=irritabilité}}
* HbCO > 15%, si grossesse
**la {{Complication|nom=psychose}}
* {{Complication|nom=Détresse fœtale}}
**la {{Complication|nom=perte des fonctions exécutives}}
* Acidose métabolique avec pH < 7,1
**l'{{Complication|nom=aphasie}}
* {{Complication|nom=Syncope}}, {{Complication|nom=coma}}
**la {{Complication|nom=dépression}}
* Atteinte nouvelle aux tests psychométriques
**la {{Complication|nom=cécité corticale}}
* Anomalie à l'examen neurologique
**la {{Complication|nom=surdité centrale}}
* {{Complication|nom=Altération de l'état mental}}(Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14)
**la {{Complication|nom=chorée}}
* Complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, {{Complication|nom=DRS}}, {{Complication|nom=Œdème pulmonaire}}, ou {{Complication|nom=Arythmie}}.  
**le {{Complication|nom=syndrome parkinsonien}}
**la {{Complication|nom=névrite optique}}
**le {{Complication|nom=coma}}
*l'{{Complication|nom=insuffisance hépatique aiguë}} (par nécrose)
*l'{{Complication|nom=ischémie intestinale}}
*l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde}}, les {{Complication|nom=arythmies}} et l'{{Complication|nom=oedème pulmonaire}}
*l'{{Complication|nom=embolie pulmonaire}} et la {{Complication|nom=thrombose veineuse profonde}}<ref group="note">Le risque de thromboembolie veineuse est significativement élevé au cours des 90 premiers jours suivant l'empoisonnement au CO. Le risque est particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde. Il faut être attentif aux signes et symptômes de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO.</ref><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Yongil|nom1=Cho|prénom2=Hyunggoo|nom2=Kang|prénom3=Jaehoon|nom3=Oh|prénom4=Tae Ho|nom4=Lim|titre=Risk of Venous Thromboembolism After Carbon Monoxide Poisoning: A Nationwide Population-Based Study|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=75|numéro=5|date=2020-05|issn=0196-0644|doi=10.1016/j.annemergmed.2019.08.454|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2019.08.454|consulté le=2021-08-03|pages=587–596}}</ref>
*la {{Complication|nom=détresse fœtale}}
*le {{Complication|nom=choc cardiogénique}}
*l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire}}
*l'{{Complication|nom=arrêt cardiaque}}
*le {{Complication|nom=décès}} (une des intoxications fatales les plus fréquentes).


L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.  
==Évolution==
Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent des anomalies sur un examen d'imagerie par résonance magnétique(IRM) et sur une tomodensitométrie (TDM) ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé<ref name=":0" />.  


==== Effets indésirables de la chambre hyperbare<ref name=":9">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mary E.|nom1=Hanley|prénom2=Pujan H.|nom2=Patel|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=28613491|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430740/|consulté le=2021-08-12}}</ref> ====
==Prévention==
* Dysbarisme
L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauvent des vies<ref name=":0" />. Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile<ref name=":0" />. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques.  
* Suppression pulmonaire
* Maladie de décompression


== Suivi ==
==Notes==
Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Neil B.|nom1=Hampson|prénom2=Claude A.|nom2=Piantadosi|prénom3=Stephen R.|nom3=Thom|prénom4=Lindell K.|nom4=Weaver|titre=Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=186|numéro=11|date=2012-12-01|issn=1535-4970|pmid=23087025|doi=10.1164/rccm.201207-1284CI|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087025|consulté le=2021-08-03|pages=1095–1101}}</ref>.
<references group="note" />
 
==Références==
Une étude populationelle en Corée a révélé que le risque de {{Complication|nom=thromboembolie}} veineuse était significativement élevé au cours des 90 premiers jours après l'empoisonnement au CO. Le risque était particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'{{Complication|nom=embolie pulmonaire}} et la {{Complication|nom=thrombose veineuse profonde}}. Ces chercheurs recommandent de surveiller les patients pour le risque de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Yongil|nom1=Cho|prénom2=Hyunggoo|nom2=Kang|prénom3=Jaehoon|nom3=Oh|prénom4=Tae Ho|nom4=Lim|titre=Risk of Venous Thromboembolism After Carbon Monoxide Poisoning: A Nationwide Population-Based Study|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=75|numéro=5|date=2020-05|issn=0196-0644|doi=10.1016/j.annemergmed.2019.08.454|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2019.08.454|consulté le=2021-08-03|pages=587–596}}</ref>.
 
Les patients admis doivent être suivi en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique<ref>{{Citation d'un article|titre=Carbon Monoxide Toxicity Follow-up: Further Outpatient Care, Further Inpatient Care, Prognosis|date=2021-04-29|lire en ligne=https://emedicine.medscape.com/article/819987-followup#showall|consulté le=2021-08-03}}</ref>.
 
== Complications ==
Les complications associés à une intoxication au monoxide de carbon sont:
*{{Complication|nom=Amnésie}}<ref name=":9" />
*{{Complication|nom=Démence}}<ref name=":9" />
*{{Complication|nom=Irritabilité}}<ref name=":9" />
*{{Complication|nom=Psychose}}<ref name=":9" />
*Perte de mémoire<ref name=":9" />
*Perte de la fonction exécutive<ref name=":9" />
*Déficit de la parole<ref name=":9" />
*La {{Complication|nom=dépression}}<ref name=":9" />
*{{Complication|nom=Cécité corticale}}<ref name=":9" />
À des taux HbCO > 60% :
* {{Complication|nom=Hypotension}}<ref name=":9" />
* Défaillance respiratoire<ref name=":9" />
* {{Complication|nom=Coma}}<ref name=":9" />
* {{Complication|nom=Décès}} (une des intoxications fatales les plus fréquentes)<ref name=":9" />
 
== Évolution ==
Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent un IRM et une tomodensitométrie anormales ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé<ref name=":011">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>.
 
== Prévention ==
L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauve des vies.<ref name=":010">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref> Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref>. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques. 
 
== Références ==
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<references />
<references />

Dernière version du 19 avril 2024 à 14:33

Intoxication au monoxyde de carbone (Intox au CO)
Maladie

Caractéristiques
Signes Ataxie , Nystagmus , Détresse respiratoire, Cécité corticale, Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Pouls filant, Hémorragie rétinienne, Apraxie, ... [+]
Symptômes
Coma, Confusion, Convulsions, Faiblesse musculaire, Incontinence, Nausées, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Diagnostic différentiel
Encéphalite, Acidocétose diabétique, Hypothyroïdie, Méthémoglobinémie, Migraine, Accident vasculaire cérébral, Traumatisme cranio-cérébral, Grippe, Labyrinthite, Intoxication à l'éthanol, ... [+]
Informations
Terme anglais Carbon monoxide poisoning
Wikidata ID Q125367
SNOMED CT ID 230293003
Spécialités Médecine d'urgence, Médecine interne, Médecine hyperbare, Anesthésie, Soins intensifs, Toxicologie
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[ Classe (v1) ]


Le monoxyde de carbone est un gaz qui, après inhalation, peut causer une intoxication. Le monoxyde de carbone (CO) est un produit de la combustion des matières organiques dans des conditions d'apport insuffisant en oxygène, empêchant l'oxydation complète en dioxyde de carbone (CO2).[1]

Épidémiologie

Aux États-Unis, de 1999 à 2004, 16 447 certificats de décès ont enregistré l'intoxication au CO comme facteur contributoire. Parmi ces décès, il y aurait une moyenne de 439 décès par année dont la cause direct serait une intoxication accidentelle au monoxyde de carbone, non liée à des incendies[2].

Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis[3]. Environ 30 % à 40 % des victimes d'intoxication au CO meurent avant leur arrivée à l'hôpital. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2 % décèdent, 10 % se rétablissent partiellement et 23 à 47 % souffrent de séquelles neurologiques retardées[4][5].

Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Seulement 4 % des cas d'intoxications au CO sont causées par des véhicules à moteur et 88 % d'entre eux sont le résultat d'une tentative de suicide[6].

Le CO peut être responsable de 50 % de toutes les intoxications mortelles. Son taux de mortalité se situe entre 0,5 et 1,0 par 1 000 000 d'habitants. Chez les victimes d'incendie, l'empoisonnement au CO est la principale cause de décès.

Selon Statistique Canada, 4 990 décès liés à une intoxication au CO ont été recensés entre 2000 et 2013 : de ce nombre, 3 865 comportaient une cause sous-jacente au décès, alors que 1 125 n'en comportaient aucune. Durant cette période, le Québec a enregistré le nombre le plus élevé de décès (n=1 445)[7]. Au Québec, en 2016, 216 cas d'intoxication au CO ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire), mais ce nombre est probablement sous-estimé. Dans un cas sur sept, la personne intoxiquée est décédé.[8]

Étiologies

Le CO, qui se mélange à l'air inspiré, pénètre dans le corps par les poumons. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie, entrainant la formation de CO endogène.

Les sources d'exposition au CO le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont[8]:

  • les appareils de chauffage
  • les véhicules à moteur
  • les incendies
  • les appareils et outils à moteur
  • les appareils de camping ou de plein air
  • le chlorure de méthylène.

Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque des appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou les résidents d'immeubles d'habitation à logements multiples. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un compresseur qui n'est pas suffisamment ventilé.

Physiopathologie

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore dont la formation est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO[9][10][11][5].

La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220 % plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une hypoxie cellulaire. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O2, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Ceci a pour effet de diminuer la libération de l'O2 au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la cytochrome c oxydase dans la chaîne de transport d'électrons et inhibe la respiration mitochondriale. Ces effets entraînent une pO2 tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO2 du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite[12][13][5].

En raison de sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majeure partie du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une petite partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le cœur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés[14]. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraîneraient les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO[15][16].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Cependant, les nourrissons, les personnes âgées, les personnes souffrant de maladie cardiaque chronique, d'anémie ou de problèmes respiratoires sont plus susceptibles d'être affectée par une exposition au CO[17]. Certains facteurs de risque sont :

Questionnaire

La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de[18]:

  • la quantité de CO dans l'air inhalé
  • la durée de l'exposition au CO
  • la sensibilité de la personne au CO
  • l'état de santé de la personne.

Les symptômes de l'intoxication au CO sont variables et non spécifiques : l'intoxication peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent n'être que légèrement gênants, mais peuvent aussi aller jusqu'à causer la mort du patient. Les symptômes les plus souvent retrouvés sont :

D'autres symptômes fréquents incluent la douleur abdominale, des acouphènes, de l'incontinence et des vertiges.

Symptomatologie en fonction du taux maximal de carboxyhémoglobinémie (%)[20]
Concentration sérique

de HbCO (%)

Effets probables à la suite d'une exposition aiguë

chez un adulte en bonne santé

0,3-0,7
  • Niveau normal chez une population non exposée, aucun effet attendu
3,5
  • Indice biologique d'exposition[note 1][21] (pour une exposition à 25 ppm pendant 8 heures)
5-10
  • Diminution de la capacité à effectuer un effort physique intense
  • Possibilité d'effets neurocomportementaux
10-20
20-30
  • Céphalée sévère
  • Nausées
  • Étourdissements
  • palpitation(tachycardie)
30-40
40-50
50-70
> 66
  • Décès

Examen clinique

Il est important de noter que l'oxymétrie de pouls ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie. Étant donné que les oxymètres de pouls périphériques standards ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur.

L'examen physique a une valeur limitée. Il faut chercher tout particulièrement une atteinte du système nerveux central ou cardiaque. À l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint[5]:

Examens paracliniques

Les examens de laboratoire suggérés sont :

Les examens d'imagerie suggérés sont :

  • la radiographie pulmonaire afin de rechercher des signes de surcharge pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et de pneumonie d'aspiration
  • la tomodensitométrie cérébrale sans contraste :
    • elle n'est pas essentielle au diagnostic, mais peut être utile pour éliminer d'autres diagnostics en cas d'atteinte du SNC
    • l'intoxication au CO peut entrainer des changements visibles au globus pallidus.

Approche clinique

L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois que le traitement avec de l'oxygène est débuté, lors du transport en ambulance par exemple). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.

Diagnostic

Le niveau d'HbCO sanguin établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication, sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3 % ou 4 % chez les non-fumeurs et à 10 % chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales.[5]

Il est admis que des niveaux supérieurs à 20 % chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15 % chez les enfants sont considérés comme significatifs[5].

Diagnostic différentiel

Il faut toujours suspecter une ingestion de médicaments ou d'autres substances toxiques en cas de tentative de suicide. Ce ne sont pas des diagnostics différentiels autant que des diagnostics concomitants à considérer.

Le diagnostic différentiel comprend[5] :

Traitement

La prise en charge d'une intoxication au CO inclut :

  • retirer la source de CO ou sortir la personne de l'environnement contaminé
  • une réanimation initiale en lien avec l'évaluation primaire (Airway, Breathing, Circulation)
  • l'administration d'O2 à 100 % (sans attendre le résultat de la carboxyhémoglobinémie) pendant 4 à 6 heures ou jusqu'à l'arrêt des symptômes (pierre angulaire du traitement)[23]
  • l'O2 hyperbare si disponible (voir ci-bas)
  • s'il y a un contexte d'incendie, considérer le traitement concomitant d'une possible intoxication au cyanure par la B12.

Chambre hyperbare

Il s'agit d'une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100 %. L'administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb, de diminuer le temps de demi-vie du CO et d'augmenter l'O2 dissout. Les effets de ce traitement sont optimaux lorsque le premier traitement est amorcé dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. Les patients reçoivent généralement trois traitements dans les premières 24 heures, puis la réponse du patient est réévaluée avant de poursuivre les traitements quotidiens.

Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40 % des patients peuvent développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après l'intoxication.

L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé et stabilisé préalablement. Elle est indiquée pour les situations suivantes :

  • tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100 % (sauf céphalée)
  • l'HbCO > 25 % avec ou sans symptôme
  • l'HbCO > 20 % avec antécédents de maladie coronarienne athérosclérosante (ATCD MCAS)
  • l'HbCO > 15 % si grossesse
  • la détresse fœtale
  • l'acidose métabolique avec pH < 7,1
  • la syncope
  • une atteinte nouvelle aux tests psychométriques
  • une anomalie à l'examen neurologique
  • une altération de l'état de conscience : Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14
  • des complications cardio-respiratoires, atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, douleur rétrosternale (DRS), oedème pulmonaire ou une arythmie).

Quelques effets indésirables possibles en lien avec l'utilisation de la chambre hyperbare existent, dont le dysbarisme, le pneumothorax et la maladie de décompression.[5]

Le tableau ci-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O2 administré. Le traitement optimal pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare.

Demi-vie du CO en fonction de la pression partielle de l'O2
Traitement à l'O2 Demi-vie du CO
Air ambiant (FiO2 21 %) 240-320 min
Oxygène pur (FiO2 100 %) 1 ATM 60-90 min
O2 hyperbare (2,8 ATM) 20-30 min

Suivi

Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs[24].

Les patients admis doivent être suivis en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique[25].

Complications

Les complications associés à une intoxication au CO sont[5]:

Évolution

Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent des anomalies sur un examen d'imagerie par résonance magnétique(IRM) et sur une tomodensitométrie (TDM) ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé[5].

Prévention

L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauvent des vies[5]. Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile[5]. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques.

Notes

  1. ↑ Les indices biologiques d’exposition (IBE) sont des valeurs de référence auxquelles un intervenant en santé se réfère afin d’évaluer le risque pour la santé après une exposition professionnelle à des composants chimiques. En général, ces valeurs correspondent à la concentration biologique moyenne obtenue dans une population de travailleurs sains, qui ont été exposés à des niveaux de contaminants équivalents aux normes (8 heures par jour, 5 jours par semaine) et en ne tenant compte que de l’absorption pulmonaire. Ces valeurs sont basées sur la connaissance de la relation dose externe/dose interne.
  2. ↑ Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine. La SpO2 est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.
  3. ↑ Le risque de thromboembolie veineuse est significativement élevé au cours des 90 premiers jours suivant l'empoisonnement au CO. Le risque est particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde. Il faut être attentif aux signes et symptômes de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO.

Références

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