« Intoxication au monoxyde de carbone » : différence entre les versions

Le monoxyde de carbone est un gaz qui, après inhalation, peut causer une intoxication. Le monoxyde de carbone (CO) est un produit de la combustion des matières organiques dans des conditions d'apport insuffisant en oxygène, empêchant l'oxydation complète en dioxyde de carbone (CO₂).^[1]

Épidémiologie

Aux États-Unis, de 1999 à 2004, 16 447 certificats de décès ont enregistré l'intoxication au CO comme facteur contributoire. Parmi ces décès, il y aurait une moyenne de 439 décès par année dont la cause direct serait une intoxication accidentelle au monoxyde de carbone, non liée à des incendies^[2].

Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis^[3]. Environ 30 % à 40 % des victimes d'intoxication au CO meurent avant leur arrivée à l'hôpital. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2 % décèdent, 10 % se rétablissent partiellement et 23 à 47 % souffrent de séquelles neurologiques retardées^[4]^[5].

Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Seulement 4 % des cas d'intoxications au CO sont causées par des véhicules à moteur et 88 % d'entre eux sont le résultat d'une tentative de suicide^[6].

Le CO peut être responsable de 50 % de toutes les intoxications mortelles. Son taux de mortalité se situe entre 0,5 et 1,0 par 1 000 000 d'habitants. Chez les victimes d'incendie, l'empoisonnement au CO est la principale cause de décès.

Selon Statistique Canada, 4 990 décès liés à une intoxication au CO ont été recensés entre 2000 et 2013 : de ce nombre, 3 865 comportaient une cause sous-jacente au décès, alors que 1 125 n'en comportaient aucune. Durant cette période, le Québec a enregistré le nombre le plus élevé de décès (n=1 445)^[7]. Au Québec, en 2016, 216 cas d'intoxication au CO ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire), mais ce nombre est probablement sous-estimé. Dans un cas sur sept, la personne intoxiquée est décédé.^[8]

Étiologies

Le CO, qui se mélange à l'air inspiré, pénètre dans le corps par les poumons. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie, entrainant la formation de CO endogène.

Les sources d'exposition au CO le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont^[8]:

les appareils de chauffage
les véhicules à moteur
les incendies
les appareils et outils à moteur
les appareils de camping ou de plein air
le chlorure de méthylène.

Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque des appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou les résidents d'immeubles d'habitation à logements multiples. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un compresseur qui n'est pas suffisamment ventilé.

Physiopathologie

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore dont la formation est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO^[9]^[10]^[11]^[5].

La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220 % plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une hypoxie cellulaire. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O₂, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Ceci a pour effet de diminuer la libération de l'O₂ au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la cytochrome c oxydase dans la chaîne de transport d'électrons et inhibe la respiration mitochondriale. Ces effets entraînent une pO₂ tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO₂ du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite^[12]^[13]^[5].

En raison de sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majeure partie du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une petite partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le cœur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés^[14]. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraîneraient les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO^[15]^[16].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Cependant, les nourrissons, les personnes âgées, les personnes souffrant de maladie cardiaque chronique, d'anémie ou de problèmes respiratoires sont plus susceptibles d'être affectée par une exposition au CO^[17]. Certains facteurs de risque sont :

l'absence de détecteur de CO
une exposition à des appareils de combustion défectueux
une ventilation inadéquate
les personnes avec des idées suicidaires (intoxication volontaire).

Questionnaire

La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de^[18]:

la quantité de CO dans l'air inhalé
la durée de l'exposition au CO
la sensibilité de la personne au CO
l'état de santé de la personne.

Les symptômes de l'intoxication au CO sont variables et non spécifiques : l'intoxication peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent n'être que légèrement gênants, mais peuvent aussi aller jusqu'à causer la mort du patient. Les symptômes les plus souvent retrouvés sont :

les céphalées^{[Pr: > 90 %]}
les étourdissements
la faiblesse
les nausées et les vomissements^[19].

D'autres symptômes fréquents incluent la douleur abdominale, des acouphènes, de l'incontinence et des vertiges.

Symptomatologie en fonction du taux maximal de carboxyhémoglobinémie (%)^[20]
Concentration sérique de HbCO (%)	Effets probables à la suite d'une exposition aiguë chez un adulte en bonne santé
0,3-0,7	Niveau normal chez une population non exposée, aucun effet attendu
3,5	Indice biologique d'exposition^{[note 1]}^[21] (pour une exposition à 25 ppm pendant 8 heures)
5-10	Diminution de la capacité à effectuer un effort physique intense Possibilité d'effets neurocomportementaux
10-20	Céphalée légère troubles visuels fatigue Étourdissement
20-30	Céphalée sévère Nausées Étourdissements palpitation(tachycardie)
30-40	Céphalée sévère Nausées et vomissements confusion perte de conscience Palpitation (Tachycardie) dyspnée
40-50	Trouble de la vision trouble de l’audition Dysfonction intellectuelle faiblesse musculaire
50-70	syncope coma convulsions Détresse cardiaque et respiratoire (peut être fatale)
> 66	Décès

Examen clinique

Il est important de noter que l'oxymétrie de pouls ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie. Étant donné que les oxymètres de pouls périphériques standards ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur.

L'examen physique a une valeur limitée. Il faut chercher tout particulièrement une atteinte du système nerveux central ou cardiaque. À l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint^[5]:

aux signes vitaux :
- une tachycardie
- une tachypnée
- une hypotension artérielle
- une 'saturation normale' (voir l'encart)
à l'examen cardiaque :
- un rythme cardiaque irrégulier et un pouls filant (arythmie)
- un arrêt cardiaque et un choc cardiogénique sont à rechercher
à l'examen pulmonaire, il faut rechercher une détresse respiratoireet une atteinte des voies aériennes^[19]
à l'examen neurologique
- une ataxieet un nystagmus
- une apraxie
- une cécité corticale
à l'examen ophtalmique
- une hémorragie rétinienne
- un oedème papillaire
- une acuité visuelle diminuée
aux examens dermatologique et ORL, rechercher toutes les blessures et les brûlures par inhalation.

Examens paracliniques

Les examens de laboratoire suggérés sont :

la carboxyhémoglobine (HbCO) mesurée par un gaz veineux, artériel ou capillaire
un gaz artériel :
- pour déterminer la saturation réelle en O₂^{[note 2]}
- pour évaluer s'il y a alcalose respiratoireou acidose métabolique(signe de gravité)
des lactates servant d'indicateur de sévérité
une glycémie (l'hyperglycémie aggrave le pronostic)^[22]
une créatininémie pour détecter une insuffisance rénale, car les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO
les CK pour éliminer une rhabdomyolyse
une troponine comme marqueur de myonécrose diffuse (et non relié à un problème coronarien dans ce cas-ci)
un électrocardiogramme (ECG) pour tout signe d'ischémie ou d'arythmie ou de bloc AV (l'ischémie à l'ECG indique une intoxication sévère au CO)
un SMU pour détecter une myoglobinurie.

Les examens d'imagerie suggérés sont :

la radiographie pulmonaire afin de rechercher des signes de surcharge pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et de pneumonie d'aspiration
la tomodensitométrie cérébrale sans contraste :
- elle n'est pas essentielle au diagnostic, mais peut être utile pour éliminer d'autres diagnostics en cas d'atteinte du SNC
- l'intoxication au CO peut entrainer des changements visibles au globus pallidus.

Approche clinique

L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois que le traitement avec de l'oxygène est débuté, lors du transport en ambulance par exemple). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.

Diagnostic

Le niveau d'HbCO sanguin établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication, sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3 % ou 4 % chez les non-fumeurs et à 10 % chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales.^[5]

Il est admis que des niveaux supérieurs à 20 % chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15 % chez les enfants sont considérés comme significatifs^[5].

Diagnostic différentiel

Il faut toujours suspecter une ingestion de médicaments ou d'autres substances toxiques en cas de tentative de suicide. Ce ne sont pas des diagnostics différentiels autant que des diagnostics concomitants à considérer.

Le diagnostic différentiel comprend^[5] :

Traitement

La prise en charge d'une intoxication au CO inclut :

retirer la source de CO ou sortir la personne de l'environnement contaminé
une réanimation initiale en lien avec l'évaluation primaire (Airway, Breathing, Circulation)
l'administration d'O₂ à 100 % (sans attendre le résultat de la carboxyhémoglobinémie) pendant 4 à 6 heures ou jusqu'à l'arrêt des symptômes (pierre angulaire du traitement)^[23]
l'O₂ hyperbare si disponible (voir ci-bas)
s'il y a un contexte d'incendie, considérer le traitement concomitant d'une possible intoxication au cyanure par la B12.

Chambre hyperbare

Il s'agit d'une chambre à 2-3 atmosphères d'O₂ 100 %. L'administration d'O₂ à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb, de diminuer le temps de demi-vie du CO et d'augmenter l'O₂ dissout. Les effets de ce traitement sont optimaux lorsque le premier traitement est amorcé dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. Les patients reçoivent généralement trois traitements dans les premières 24 heures, puis la réponse du patient est réévaluée avant de poursuivre les traitements quotidiens.

Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40 % des patients peuvent développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après l'intoxication.

L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé et stabilisé préalablement. Elle est indiquée pour les situations suivantes :

tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O₂ 100 % (sauf céphalée)
l'HbCO > 25 % avec ou sans symptôme
l'HbCO > 20 % avec antécédents de maladie coronarienne athérosclérosante (ATCD MCAS)
l'HbCO > 15 % si grossesse
la détresse fœtale
l'acidose métabolique avec pH < 7,1
la syncope
une atteinte nouvelle aux tests psychométriques
une anomalie à l'examen neurologique
une altération de l'état de conscience : Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14
des complications cardio-respiratoires, atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, douleur rétrosternale (DRS), oedème pulmonaire ou une arythmie).

Quelques effets indésirables possibles en lien avec l'utilisation de la chambre hyperbare existent, dont le dysbarisme, le pneumothorax et la maladie de décompression.^[5]

Le tableau ci-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O₂ administré. Le traitement optimal pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare.

Demi-vie du CO en fonction de la pression partielle de l'O₂
Traitement à l'O₂	Demi-vie du CO
Air ambiant (FiO2 21 %)	240-320 min
Oxygène pur (FiO2 100 %) 1 ATM	60-90 min
O2 hyperbare (2,8 ATM)	20-30 min

Suivi

Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs^[24].

Les patients admis doivent être suivis en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique^[25].

Complications

Les complications associés à une intoxication au CO sont^[5]:

des complications neurologiques et psychiatriques (peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanentes; la fréquence augment avec la sévérité de l'intoxication) :
- l'amnésie
- les troubles neurocognitifs
- l'irritabilité
- la psychose
- la perte des fonctions exécutives
- l'aphasie
- la dépression
- la cécité corticale
- la surdité centrale
- la chorée
- le syndrome parkinsonien
- la névrite optique
- le coma
l'insuffisance hépatique aiguë (par nécrose)
l'ischémie intestinale
l'infarctus du myocarde, les arythmies et l'oedème pulmonaire
l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde^{[note 3]}^[26]
la détresse fœtale
le choc cardiogénique
l'insuffisance respiratoire
l'arrêt cardiaque
le décès (une des intoxications fatales les plus fréquentes).

Évolution

Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent des anomalies sur un examen d'imagerie par résonance magnétique(IRM) et sur une tomodensitométrie (TDM) ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé^[5].

Prévention

L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauvent des vies^[5]. Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile^[5]. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques.

Notes

↑ Les indices biologiques d’exposition (IBE) sont des valeurs de référence auxquelles un intervenant en santé se réfère afin d’évaluer le risque pour la santé après une exposition professionnelle à des composants chimiques. En général, ces valeurs correspondent à la concentration biologique moyenne obtenue dans une population de travailleurs sains, qui ont été exposés à des niveaux de contaminants équivalents aux normes (8 heures par jour, 5 jours par semaine) et en ne tenant compte que de l’absorption pulmonaire. Ces valeurs sont basées sur la connaissance de la relation dose externe/dose interne.
↑ Cette saturation en O₂ représente l'O₂ dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine. La SpO₂ est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.
↑ Le risque de thromboembolie veineuse est significativement élevé au cours des 90 premiers jours suivant l'empoisonnement au CO. Le risque est particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde. Il faut être attentif aux signes et symptômes de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO.

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Carbon Monoxide Toxicity (StatPearls / Carbon Monoxide Toxicity (2020/07/17)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491 (livre).

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[21] Les indices biologiques d’exposition (IBE) sont des valeurs de référence auxquelles un intervenant en santé se réfère afin d’évaluer le risque pour la santé après une exposition professionnelle à des composants chimiques. En général, ces valeurs correspondent à la concentration biologique moyenne obtenue dans une population de travailleurs sains, qui ont été exposés à des niveaux de contaminants équivalents aux normes (8 heures par jour, 5 jours par semaine) et en ne tenant compte que de l’absorption pulmonaire. Ces valeurs sont basées sur la connaissance de la relation dose externe/dose interne.

[23] Cette saturation en O₂ représente l'O₂ dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine. La SpO₂ est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.

[28] Le risque de thromboembolie veineuse est significativement élevé au cours des 90 premiers jours suivant l'empoisonnement au CO. Le risque est particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde. Il faut être attentif aux signes et symptômes de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO.

[1] « Intoxication au monoxyde de carbone », Wikipédia,‎ 9 novembre 2021 (lire en ligne)

[2] Centers for Disease Control and Prevention (CDC), « Carbon monoxide--related deaths--United States, 1999-2004 », MMWR. Morbidity and mortality weekly report, vol. 56, n^o 50,‎ 21 décembre 2007, p. 1309–1312 (ISSN 1545-861X, PMID 18097342, lire en ligne)

[3] (en) Neil B Hampson, « Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest », The Journal of Emergency Medicine, vol. 16, n^o 5,‎ septembre 1998, p. 695–698 (DOI 10.1016/S0736-4679(98)00080-8, lire en ligne)

[:6-4] Georg Reumuth, Ziyad Alharbi, Khosrow Siamak Houschyar et Bong-Sung Kim, « Carbon monoxide intoxication: What we know », Burns: Journal of the International Society for Burn Injuries, vol. 45, n^o 3,‎ mai 2019, p. 526–530 (ISSN 1879-1409, PMID 30119873, DOI 10.1016/j.burns.2018.07.006, lire en ligne)

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