Fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire (FA)

Classe de maladie
Vidéo
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/transcoded/6/61/Atrial_fibrillation_video.webm/Atrial_fibrillation_video.webm.480p.vp9.webm
Caractéristiques
Signes	Pouls irrégulièrement irrégulier, Tachycardie , Bradycardie , Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques, Hypotension artérielle , Hypertension artérielle
Symptômes	Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations
Étiologies	Embolie pulmonaire, Sepsis, Hypomagnésémie, Hyperthyroïdie, Cause idiopathique, Maladie coronarienne athérosclérotique, Myocardite, Chirurgie cardiaque, Chirurgie thoracique, Consommation d'alcool, ... Hypertension artérielle pulmonaire, Cardiopathie structurelle, Cardiomyopathie dilatée, Cardiomyopathie hypertrophique, Cardiomyopathie restrictive, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Communication interauriculaire, Hypertrophie ventriculaire gauche, Péricardite aiguë, Hypokaliémie, Péricardite constrictive, Électrisation (approche clinique), Cardiopathie congénitale, Valvulopathie mitrale, Amyloïdose cardiaque, Hypertension artérielle [+]
Informations
Terme anglais	Atrial fibrillation
Wikidata ID	Q815819
Spécialités	Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Médecine interne, Médecine familiale, Gériatrie, Soins intensifs
Page non révisée

__NOVEDELETE__

La fibrillation auriculaire (FA) est une tachyarythmie supraventriculaire irrégulièrement irrégulière. À l'ECG, elle se distingue par la présence d'oscillations de faible amplitude (ondes fibrillatoires) en provenance des oreillettes, à une fréquence de 300 à 600 battements par minute.

Selon la temporalité du début des symptômes de la FA, on peut faire face à de la FA paroxystique, persistante ou permanente.

Classification

Durée

On peut classifier la FA en fonction de la durée de l'épisode.

Classification de la FA en fonction de la durée

Sous-type	Définition
Paroxystique	Conversion en rythme sinusal de façon spontanée ou à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en < 7 jours
Persistante	Durée > 7 jours, incluant les épisodes de FA convertis à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en ≥ 7 jours
Persistante de longue durée	Durée > 12 mois lorsqu'il a été décidé d'opter vers une approche thérapeutique de contrôle du rythme («rhythm control»)
Permanente	Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioversion (électrique ou chimique) le patient pour rétablir un rythme sinusal et de demeurer en FA à long terme. Dans l'éventualité où une approche de contrôle du rythme serait reconsidérée, on parlerait de FA persistante de longue durée.

Certains patients avec de la FA paroxystique peuvent présenter, par moment, des épisodes de FA permanente, et vice-versa. Dans ces cas, la classification devrait se faire selon la forme de FA qui prédomine en terme de fréquence.

Au-delà d'une simple classification, le type de FA a des répercussions cliniques et thérapeutiques importantes. En effet, un patient avec un premier épisode de FA symptomatique a plus de chances de répondre à une stratégie de contrôle du rythme qu'un patient chez qui on a documenté de la FA dans le passé ou qui présente de la FA persistante de longue durée.

Pour terminer, l'utilisation du terme « FA chronique » est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme « chronique » ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal.

L'acronyme « FAP », souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types. Finalement, l'utilisation des termes « FA valvulaire » devrait être évité pour distinguer les patients atteints de FA avec une sténose mitrale modérée-sévère ou porteurs d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique des autres patients.

Étiologie

La classification étiologique est essentiellement utile pour le choix d'agents anticoagulants. En effet, la warfarine devrait être privilégiée chez les patients souffrant de FA valvulaire.

Classification étiologique de la FA

Sous-type	Description
Valvulaire	Lorsque la FA est associée à une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale) ou la présence d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique.
Non valvulaire	Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.

Épidémiologie

La FA est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la FA augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la FA soit d'environ 1-2%, elle touche moins de 1% des patients âgés de moins de 50 ans, 4% des patients âgés de 65 ans et jusqu'à 12% des patients de 80 ans et plus. De plus, la FA a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs, hispaniques et asiatiques.

En pratique clinique, la FA est l'arythmie qui représente le plus gros fardeau en terme d'hospitalisations : environ 33% des hospitalisations pour arythmies y sont attribuables.

Étiologies

Il existe de nombreuses causes de FA et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée, d'autant plus que le traitement de certaines causes peut diminuer la fréquence des épisodes de FA.

Les substrats les plus fréquemment rencontrées sont :

• l'hypertension artérielle
• l'hypertrophie ventriculaire gauche
• la maladie coronarienne athérosclérotique
• la valvulopathie mitrale
• la cardiomyopathie hypertrophique et la cardiomyopathie dilatée.

Les facteurs précipitants les plus fréquemment rencontrés sont :

• la prise excessive d'alcool
• post-chirurgie cardiaque/thoracique
• la péricardite et la myocardite
• l'embolie pulmonaire
• l'infarctus du myocarde
• l'hyperthyroïdie
• les dysélectrolytémies sévères (hypokaliémie, hypomagnésémie)
• le sepsis.

Les substrats les moins fréquemment rencontrées sont :

• les cardiomyopathies restrictives (amyloïdose cardiaque, péricardite constrictive)
• les cardiopathies congénitales ou structurelles (ex.: communication interauriculaire)
• l'hypertension artérielle pulmonaire
• les formes familiales
• l'électrisation.

Globalement, toute condition qui entraîne des modifications de la forme ou du tissu auriculaire (dilatation auriculaire, tissu auriculaire post-ablation), de l'inflammation, du stress, de la fibrose ou l'ischémie myocardique peut favoriser le développement de la FA. Par ailleurs, les innervations sympathiques et parasympathiques ont également un rôle à jouer dans la pathogenèse de la FA. Dans plusieurs cas, la cause demeure idiopathique.

Physiopathologie

Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la FA. Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie ; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.

Mécanismes structuraux

Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la FA, notamment par les modifications structurales suivantes :

• la dilatation auriculaire
• la fibrose des parois
• l'ischémie
• l'infiltration des parois.

Par exemple, la sténose mitrale entraîne une surcharge de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilatation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'HTA. L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.

Mécanismes électrophysiologiques

La survenue de FA nécessite un précipitant et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. Concrètement, les mécanismes suivants ont été proposés :

• la micro-réentrée
• l'automaticité accrue (ex.: état de thyrotoxicose, phéochromocytome)
• le mécanisme de post-dépolarisation
• la FA induite par une autre tachyarythmie supra-ventriculaire, en présence d'un faisceau d'un faisceau accessoire (ex.: Wolff-Parkinson-White)

Les mécanismes élucidés plus haut ont des implications thérapeutiques. En effet, des foyers d'automaticité accrue et de ré-entrée se retrouvent plus souvent au pourtour des veines pulmonaires, d'où l'intérêt de procédures en électrophysiologie telles que l'isolation des veines pulmonaires.

Par ailleurs, dans certaines situations, des mécanismes électrophysiologies et structuraux agissent de concert dans la genèse de cette arythmie. À titre d'exemple, un patient présentant une dilatation auriculaire gauche et de la fibrose myocardique est fortement prédisposé à développer de FA détectable cliniquement, en présence d'un déclencheur tel que le sepsis. Dans bien des cas, on parle de FA provoquée. De l'autre côté, un facteur déclencheur très intense (ex.: embolie pulmonaire massive) pourrait être responsable de générer de la FA sans la présence d'un substrat sous-jacent. Dans le premier cas décrit, le risque de récurrence se veut beaucoup plus grand que dans le deuxième cas. Ainsi, en pratique clinique, il est primordial de bien identifier les substrats, les déclencheurs en tenant compte du risque de récurrence dans la prise de décision d'anticoagulation sur le long terme.

Autres mécanismes

La plupart des cas de FA ne sont pas d'ordre génétique, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la FA recoupent plusieurs étiologies mentionnées précédemment :

• l'âge de plus de 65 ans
• l'obésité
• la consommation d'alcool
• la consommation de stimulants (caféine, amphétamines, métamphétamine, cocaïne, etc.)
• la déprivation du sommeil
• le stress émotionnel
• l'exercice physique intense
• une chirurgie récente (cardiaque ou non cardiaque)
• l'hypertension artérielle
• le diabète sucré
• l'insuffisance cardiaque
• l'infection.

Les facteurs de risque peuvent être séparés en facteurs de risque modifiables et non modifiables. Cette classification a un intérêt lorsque vient le temps d'individualiser l'approche thérapeutique du patient atteint de FA .

Questionnaire

Quoique la fibrillation peut être asymptomatique ^{[Pr: 25 %]}, les principaux symptômes de la FA sont :

• les palpitations :
  • établir la description de la palpitation :
    • la présence d'une palpitation régulière (TSVP) avant le déclenchement de l'épisode de FA
    • une palpitation irrégulièrement irrégulière
  • établir le moment de journée où les symptômes prédominent (la FA se présentant durant les heures de sommeil est typique de la FA à médiation vagale)
  • établir le début de l'épisode actuel ou la durée totale de l'épisode
  • établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente)
  • établir la sévérité des symptômes (incluant l'impact sur la qualité de vie)
• la lipothymie
• la syncope (rarement)
• la fatigue et l'intolérance à l'effort
• la dyspnée à l'effort et au repos, qui est habituellement légère ou absente
• la sensation de tête légère ou d'étourdissement.

Par ailleurs, certains éléments doivent être inclus au questionnaire pour anticiper la prise en charge :

• la fièvre et tous symptômes infectieux
• les symptômes d'AVC et d'ICT
• les hospitalisations dans le passé
• des antécédents de chirurgies cardiaques ou de procédures d'ablation
• la fièvre rhumatismale durant l'enfance (maladie valvulaire mitrale)
• le niveau d'aisance avec les technologies
• la fiabilité et le niveau de littératie du patient
• l'origine ethnique et géographique
• les éléments nécessaires pour calculer le score CHADS₂-65 (diabète, HTA, insuffisance cardiaque, âge, antécédents d'AVC/ICT)
• le risque hémorragique du patient (antécédents de saignements majeurs, antécédents de transfusion).

Examen clinique

La présence de fièvre lors d'un épisode de FA change énormément la conduite. Il s'agit d'un élément clé à obtenir pour tous les cas de FA.

L'examen physique de la FA démontrera les éléments suivants :

• aux signes vitaux :
  • la tachycardie s'il s'agit d'une FA à réponse ventriculaire rapide
  • la bradycardie s'il s'agit d'une FA à réponse ventriculaire lente
  • la tension artérielle peut être normale, élevée (facteur de risque) ou abaissée ; en présence d'hypotension artérielle, il s'agit d'une FA hémodynamiquement instable
  • si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque, il peut y avoir une tachypnée et de la désaturation ; autrement, ces paramètres sont normaux
  • la fièvre est à rechercher systématiquement pour éliminer une infection sous-jacente comme déclencheur de la FA
• à l'examen cervicale antérieure, on recherche la présence d'un goître ou d'une anomalie thyroïdienne
• évaluer la volémie du patient (l'hypovolémie étant un facteur déclencheur de la FA)
• à l'examen cardiovasculaire
  • un pouls irrégulièrement irrégulier (pathognomonique)
  • un déficit de pouls relatif à l'apex
  • une perte de l'onde A à l'examen des jugulaires
  • un B1 diminué
  • une diminution des pouls périphériques
  • rechercher la présence de souffles associées à une valvulopathie ou une cardiomyopathie
  • rechercher la présence d'oedème des membres inférieurs (surtout si le patient présente une décompensation d'insuffisance cardiaque)
• l'examen pulmonaire doit être réalisée systématiquement : l'examen est normal, sauf s'il y a de la surcharge pulmonaire ou des maladies pulmonaires pré-existantes

• selon le contexte clinique, il peut être nécessaire de procéder à l'examen neurologique pour rechercher des signes d'AVC.

Examens paracliniques

ECG

FA typique à QRS fin

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de FA. Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :

• le rythme irrégulièrement irrégulier
• l'absence d'onde P dans toutes les dérivations
• un QRS fin, sauf si aberration associée (ex.: FA en BBD ou BBG)
• la fréquence cardiaque peut être rapide, normale ou lente.

FA avec BBG

Lorsque le QRS est large, il est primordial de distinguer la FA avec aberration d'une tachycardie ventriculaire (TV). Les éléments suivants orientent généralement davantage vers une TV :

• l'absence de morphologie de bloc de branche droit ou gauche sur l'ECG en rythme sinusal,
• la présence d'un axe extrême (QRS positif en aVR et négatif en D1, aVL)
• la présence de complexes très larges (QRS >160 ms)
• la présence d'une dissociation auriculo-ventriculaire
• la présence de complexes de capture ou de fusion.

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie.

Bilan sanguin

Voici le bilan sanguin suggéré :

• une FSC pour éliminer une leucocytose pouvant suggérer une infection ou une anémie
• les ions, la calcémie, la magnésémie et la phophatémie pour éliminer des désordres électrolytes sévères comme une hypokaliémie ou une hypomagnésémie
• la créatininémie pour l'innocuité des médicaments administrés en FA
• la TSH pour éliminer une hyperthyroïdie
• les troponines pour éliminer une ischémique myocardique, selon le contexte clinique
• un bilan hépatique pour l'innocuité des médicaments administrés en FA
• l'INR et le TCA
• la digoxinémie si le patient est déjà sous digoxine
• l'HbA1c, le bilan lipidique, la glycémie à jeun pour l'évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires.

Imageries

Modalités d'imagerie en FA

Modalité	Explications
Échocardiographie transthoracique	Évaluer la présence de cardiopathies structurelles et de valvulopathies.	Ces trouvailles peuvent nécessiter une prise en charge particulière, en plus d'influencer la stratégie de traitement de la FA. La découverte d'une sténose mitrale pourrait modifier la stratégie d'anticoagulation et constitue une indication relative d'intervention. La présence d'oreillettes sévèrement dilatées militerait en défaveur d'une approche de contrôle du rythme étant donné que les taux de récidive sont élevés et les taux de succès d'une cardioversion faibles. La présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche de > 14 mm serait une contre-indication à l'utilisation de certains agents, tels que la flécaïnide, le propafénone ou le sotalol.
	Évaluer les fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires.	Ces informations auront également une influence sur le choix de l'anti-arythmique utilisé. À titre exemple, il serait contre-indiqué d'utiliser un bloqueur des canaux calciques de type non-dihydropyridine tel que le diltiazem chez un patient avec une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection ventriculaire réduite.
	Évaluer s'il y a la présence d'un thrombus ventriculaire comme complication de la FA.	À noter, l'ETT ne s'avère pas un examen optimal pour l'évaluation pour la recherche d'un thrombus auriculaire avant une cardioversion.
Radiographie pulmonaire	Évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique. Obtenir une imagerie pulmonaire de base si le patient débute de l'amiodarone à long termes (RXP à faire annuellement) Dépister la présence de sténose mitrale (signe du « triple contour ») Identifier des éléments pertinents à l'évaluation clinique (dilatation auriculaire, présence de valves métalliques, présence de calcifications de l'anneau mitral, présence d'une cardiomégalie)
Holter	Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test. Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une FA paroxystique. Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la FA n'exclue pas la présence d'autres arythmies. Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours (fardeau d'arythmies). Il existe des appareils qui s'apparentent au test Holter tel que l'enregistreur CardioSTAT. Cette alternative est plus conviviale, plus facile à porter car moins encombrante et permet d'effectuer des enregistrements ECG prolongés allant jusqu'à 14 jours. À noter, au cours des dernières années, on note une émergence importante d'outils de moniteurs d'événements tels que Spider Flash (enregistrement avec un algorithme de détection automatique), mais aussi des dispositifs ne nécessitant pas de prescription médicale pour suivre son rythme cardiaque tel que l'application Kardia (AliveCor) pour téléphones intelligents ou encore les montres connectées Apple Watch et Fitbit. La durée du Holter devrait être ajustée en fonction de la fréquence des symptômes du patient. Symptômes relativement rares (q 1-4 semaine) : Holter prolongé 2-4 semaines Symptômes fréquents : Holter d'une durée de 24 heures. Épisodes très rares (q 3-6 mois) : monitoring intelligent AVC d'origine cardio-embolique chez un patient qui pourrait bénéficier d'une anticoagulation (en l'absence de contre-indications) : 7-28 jours d'enregistrement
cardiostimulateur et défibrillateurs	La présence d'un cardiostimulateur ou d'un défibrillateur est un outil intéressant pour détecter la présence d'événements auriculaires pouvant suggérer de la FA. En effet, ces dispositifs peuvent détecter la présence de FA de courte durée (< 24h) chez des patients asymptomatiques, chez qui de telles épisodes n'auraient autrement pas été décelés. Le bénéfice d'anticoaguler les patients présentant de la FA sous-clinique (FA asymptomatique de courte durée détectée par un enregistrement continu de longue durée comme c'est le cas avec un stimulateur cardiaque) est controversé. En pratique clinique, on anticoagule si le profil risques-bénéfices est favorable si la FA persiste pendant plus de 24 heures.
Échocardiographie transoesophagienne	Préciser la présence et la sévérité de certaines cardiopathies structurelles telles qu'une insuffisance mitrale. Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion.
Oxymétrie nocturne et polysomnographie	Si apnée du sommeil est suspectée
Mesure ambulatoire de la pression artérielle	Pour valider si l'HTA est contrôlée Pour diagnostiquer l'HTA Ce test n'est pas réalisé de routine

Approche clinique

Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.

Score HAS-BLED

Score HAS-BLED

	Signification	Définition	Point
H	HTA	Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg	1 pt
A	Abnormal renal or liver test	Fonction rénale anormale : Dialyse, transplantation, Créatininémie > 200 µmol/L Fonction hépatique anormale : Cirrhosis or Bilirubin >2x Normal or AST/ALT/AP >3x Normal	1 pt chacun
S	Stroke	ATCD d'AVC	1 pt
B	Bleeding	ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements	1 pt
L	Labile INR	INR instable, temps dans la zone thérapeutique <  60 %	1 pt
E	Elderly	Âge > 65 ans	1 pt
D	Drugs or alcohol	Consommation d'alcool (≥ 8 consommations/semaine) Médication qui prédispose aux saignements (antiplaquettaires, AINS, etc.)	1 pt chacun

Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.

Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an :

• 0 point = 1,13 %
• 1 points = 1,02 %
• 2 points = 1,88 %
• 3 points = 3,74 %
• 4 points = 8,70 %
• 5 points = 12,5 %

Diagnostic

Le diagnostic se suspecte cliniquement et se confirme à l'ECG.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend :

• le flutter auriculaire (avec bloc variable)
• le flutter atypique (non-isthme cavo-tricuspidien dépendant)
• la fibrillation auriculaire avec pré-excitation (ex.: Wolff-Parkinson-White)
• la flutter auriculaire avec aberration (ex.: présence d'un bloc de branche droit)
• la tachycardie auriculaire multifocale
• la tachycardie auriculaire focale avec bloc variable
• les extrasystoles auriculaires fréquentes.

Traitement

La prise en charge de la FA en aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.

Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement (ischémie myocardique, surcharge pulmonaire ou hypotension significative), il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable.

Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence ou du rythme ainsi qu'une anticoagulation adéquate.

Distinguons donc les deux aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :

• Stratégie d'anticoagulation ;
• Stratégie de contrôle de l'arythmie ;
  • le contrôle de la fréquence
  • le contrôle du rythme (cardioversion chimique)
  • l'approche non-pharmacologique
    • Ablation par radiofréquence ou cryothérapie
    • Pacing auriculaire préventif
    • Ablation du noeud AV avec installation de cardiostimulateur concomittant
    • Procédure chirurgical de MAZE
    • Occlusion chirurgicale ou interventionnelle de l'appendice auriculaire gauche

Anticoagulation

Selon la CCS, l'anticoagulation est recommandée chez les patients suivants :

• CHADS-65 ≥ 1 et plus;

À noter, l'anticoagulation est également indiquée dans certains contextes cliniques :

• Post-ablation de FA en électrophysiologie pendant 2-3 mois (même si le CHADS-65 = 0). Après cette période de 2-3 mois, l'anticoagulation est poursuivi si le CHADS-65 ≥ 1.
• Post cardioversion électrique ou chimique durant au moins 4 semaine et selon le score CHADS-65 par la suite.
• Post-chirurgie non-cardiaque si FA persiste ≥ 48h (ou plusieurs épisodes de FA < 48h) ET CHADS ≥ 2 (après discussion avec le chirurgien sur le moment optimal de débuter l'anticoagulation). Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
• Post-chirurgie cardiaque si si FA persiste ≥ 24-48h (ou plusieurs épisodes de FA <24-48h) après discussion avec le chirurgien cardiaque. Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
• Post-chirurgie de MAZE : anticoagulation d'emblée pour les 2 mois après la chirurgie. Par la suite, l'anticoagulation doit être évalué en tenant compte du risque thromboembolique du patient (particulièrement si CHADS ≥ 2 ).
• Pour les conditions suivantes: indépendamment des scores prédictifs emboliques (eg.CHADS-65 et autres)
  • En cardiomyopathie hypertrophique, et ce, indépendamment des scores prédictifs emboliques (eg. CHADS-65).
  • Avec les sténose mitrales modérées-sévères (dégénératives ou rhumatismales).
  • Avec une prothèse valvulaire cardiaque métallique.

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire, quoi qu'on devrait éviter l'emploi de ces termes en pratique clinique :

• Pour les patients atteints d'une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale) ou une prothèse valvulaire métallique: Warfarine
• Pour les patients avec FA non valvulaire, les anticoagulants oraux directs (AOD) sont indiqués et privilégiés.
• Chez les patients dialysés, l'anticoagulation demeure controversée et devrait faire l'objet de discussions avec le patient en présentant les risques et bénéfices. Du côté des AOD, il existe quelques données avec l'emploi de l'Apixaban. Des études sont actuellement en cours pour mieux guider l'approche anticoagulante chez cette clientèle de patients.

Durée

Voici les recommendations de la CCS en ce qui a trait à l'anticoagulation dans le contexte de FA.

1. Chez les patients avec CHADS-65 ≥ 1, l'anticoagulation est recommandée à vie, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation
2. Dans le cadre d'une cardioversion électrique dans l'une des situations cliniques suivantes la durée de l'anticoagulation devrait être de 3 semaines pré-cardioversion suivi d'au moins 4 semaines d'anticoagulation post-cardioversion.
   • FA valvulaire
   • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent
   • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS₂ ≥ 2, FA non valvulaire qui dure depuis > 48h)

Par la suite, la décision d'anticoaguler dépend du risque embolique qu'on détermine avec le score CHADS-65 ainsi que le jugement clinique. Par exemple, un patient avec une FA valvulaire CHADS-65 = 0 se mériterait une anticoagulation à long terme.

Il est à noter qu'une alternative à l'anticoagulation 3 semaines avant la cardioversion serait de réaliser une ETO d'emblée en l'absence de contre-indication.

Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS

La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS et atteints de FA dépend du traitement envisagé.

• Chez les patients avec MCAS stable, l'anticoagulation seule sans ASA est indiquée à long terme.
• Chez les patients qui subissent un coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, une bi-thérapie avec du clopidogrel et un anticoagulant oral est indiqué pour une période de 1 à 12 mois, à la discrétion de l'hémodynamicien.
• Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu sans angioplastie traités de manière conservatrice, la bi-thérapie est suggérée pour une période de 1 à 12 mois, suivi de l'anticoagulant seul en monothérapie.
• Chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu avec angioplastie OU les patients admis en coronarographie élective avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires, l'ASA, le clopidogrel et l'anticoagulant sont recommandés en tri-thérapie pour une période variant entre 1 journée et 1 mois, suivi d'une bi-thérapie de clopidogrel/anticoagulant pour un maximum de 12 mois post-tuteur, suivi d'une monothérapie à base d'anticolagulant.
  • Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), antécédents de SCA dans le passé, antécédents de thrombose de tuteur, maladie multi-vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe de bifurcation, > 60 mm de longueur de tuteur implanté, occlusion coronaire totale chronique («CTO» en anglais), échafaudage vasculaire biorésorbable.

Gastroprotection

Tel que constaté dans la section Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS, les patients atteints de FA sont souvent exposés à la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires. Ainsi, ces patients s'exposent à un risque accru de saignements gastro-intestinaux. Dans la pratique courante, il est commun d'ajouter une prophylaxie gastroprotectrice pour réduire ce risque de saignements (ex.: pantoprazole 40 mg po die). Quoi qu'il n'existe pas de lignes directrices claires à ce sujet, la décision d'ajouter une gastroprotection se base sur : la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires, l'âge du patient (>65 ans), des antécédents d'ulcère compliqué ou la présence d'autres comorbidités.

Contrôle de la fréquence

Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.

Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient :

• les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque
• les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS
• les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.

La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.

Les BCC non DHP sont contre-indiqués en insuffisance cardiaque décompensée à fraction d'éjection diminuée.

Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence pourraient éventuellement se cardioverser spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme). Dans certains cas réfractaires, l'ablation du noeud AV suivi d'une pose de pacemaker permanent peut être considéré.

Médicaments pour le contrôle de la fréquence en FA

Administration	Classe	Posologie	Commentaires
IV	Bêta-bloqueurs	Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min q 5 mins x 3 si besoin Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min q 4 mins x 3 si besoin, puis 50 à 200 mcg/kg/min IV	Effets indésirables: bradycardie, hypotension, fatigue, dépression Contre-indiqué si pré-excitation ventriculaire ou bronchospasme
	BCC non DNP	Diltiazem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, 0.35 mg/kg IV en 2e bolus si besoin, puis 5-15 mg/h Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg (5-10 mg) IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min Les bolus additionnelles peuvent être répétés après le premier jusqu'à atteinte d'une fréquence cardiaque acceptable avant de passer à la perfusion.	Effets indésirables: bradycardie, hypotension, constipation (vérapamil), oedème des membres inférieurs (diltiazém) Contre-indiqué si pré-excitation ventriculaire ou dysfonction ventriculaire gauche
	Digoxine	0.5 mg IV en bolus puis 0,25 mg IV q6-8h pour 2 doses	Médicament à index thérapeutique étroit Facteurs augmentant la sensibilité à la digoxine : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercalcémie, ischémie myocardique, hypothyroïdie, amyloïdose cardiaque Signes et symptômes de l'intoxication à la digoxine : Troubles digestifs (nausées, vomissements, anorexie, diarrhée, douleurs abdominales) Troubles visuels (vision floue, photophobie, halos jaunes/verts, diplopie, scotomes) Fatigue, léthargie, étourdissements, confusion)
	Amiodarone	Lorsqu'administré IV, l'amiodarone agit surtout comme un ralentisseur du noeud AV et présente peu ou pas d'effets anti-arythmiques. 150 mg IV en bolus, un 2e bolus peut être répété dans 10 minutes, puis 40 mg/h	Effets secondaires: hypotension, bradycardie, pneumonite d'hypersensibilité, prolongation de l'intervalle QT (à cesser lorsque QTc >500 ms ou hausse du QTc de 25%), hyperthyroïdie, hypothyroïdie, anomalies des tests de fonction hépatique
PO	Bêta-bloqueurs	Métoprolol 25 à 200 mg BID Atenolol 25 à 100 mg DIE Carvedilol 6.25 à 25 mg BID Bisoprolol 2.5 à 10 mg DIE	Idem à la forme intraveineuse
	BCC non DNP	Cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h) Verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h)	Idem à la forme intraveineuse
	Digoxine	0,125-0,25 mg PO die.	Idem à la forme intraveineuse

Contrôle du rythme

Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.

Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :

• les patients qui n'ont pas de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO
• les patients instables hémodynamiquement qui doivent être cardioversés en STAT
• les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent
• les patients avec FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS₂ < 2
• tous les autres patients avec un CHADS₂ = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis trois semaines avant la cardioversion.

Cardioversion chimique

Il est à noter que la cardioversion chimique devrait, si possible, être tentée dans un contexte monitorisé avec un accès rapide à un défibrillateur et pacemaker externe étant donné le risque de bradycardies sévères et pauses de conversion en rythme sinusale avec l'utilisation de ces agents.

Agents utilisés dans la cardioversion chimique de la FA

Médicament	Doses	Commentaires
procaïnamide	15-18 mg/kg IV sur 30-60 minutes (généralement 1g sur 1h)	Agent de choix si syndrome de pré-excitation associé (syndrome de Wolff-Parkinson White)
amiodarone	150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
flecaïnide	300 mg PO X 1 (>70 kg) 200 mg PO X 1 (≤70 kg)	Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bloqueurs du noeud AV (bêta-bloqueurs ou BCC non-DHP) vu leur propension à favoriser la conduction 1:1 au niveau du noeud AV. Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS ou de cardiopathies structurelles.
propafénone	600 mg PO X 1 (> 70 kg) 450 mg PO X 1 (≤ 70 kg)

Sur une autre note, chez certains patients fiables atteints de FA bien sélectionnés (FA symptomatique soutenue ≥2h et survenant <1 fois par mois), il est possible d'opter vers l'approche « pill-in-the-pocket » où le patient l'un des anti-arythmiques de classe Ic mentionnés plus haut. Étant donné que ces agents favorisent la conduction 1:1 au niveau du noeud AV, il est primordial de prendre un agent bloquant le noeud AV (bêta-bloquant ou bloqueur des canaux calciques non-dihydropyridinique) 30 minutes avant.

Cardioversion électrique

La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.^{[Référence nécessaire]}

Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.

La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone.

Facteurs favorisant une contrôle de la fréquence cardiaque contre un contrôle du rythme

En pratique clinique, les experts s'entendent généralement pour dire que l'approche du contrôle de la fréquence cardiaque est équivalente à celle du contrôle du rythme. L'approche du contrôle du rythme confère probablement un bénéfice sur la survie. Jusqu'à ce que ces données soient appliqués à l'ensemble de la population, on se fie sur les critères suivants incluant les préférences du patient pour décider de l'approche thérapeutique.

Facteurs favorisant un contrôle de la fréquence cardiaque	Facteurs favorisant un contrôle du rythme
FA persistante FA peu symptomatique Âge avancé Hypertension Absence d'insuffisance cardiaque exacerbée par la FA Échec multiples aux anti-arythmiques ou procédure d'ablation dans le passé Risque élevé d'AVC avec la cardioversion Présence de cardiopathies structurelles augmentant le risque de récidive (ex.: présence de dilatation auriculaire)	FA paroxystique FA nouvellement détectée FA très symptomatique Jeune participant Absence d'hypertension Insuffisance exacerbée exacerbée par la présence de FA Pas d'essai d'anti-arythmiques ou de procédure d'ablation dans le passé Risque faible d'AVC avec la cardioversion Absence de cardiopathies structurelles

Suivi

• La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm (<110 bpm à l'effort).
• Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
  • pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
  • pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinine sérique et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
• Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
• Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
• Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.

Complications

La complication la plus redoutée de la FA est l'accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une morbidité et une mortalité importante. Il a été démontré que 60 % des accidents vasculaires cérébraux secondaires à la FA peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une FA connue par rapport au grand public.^{[Référence nécessaire]}

Évolution

En s'attardant aux nombres d'hospitalisations pour arythmies toutes causes confondues, 33% des raisons d'admissions sont attribuables à la FA. Ainsi, afin de réduire le fardeau de cette arythmie, le clinicien doit s'attarder sur les mesures préventives (ex.: perte de poids, réduction de la consommation d'alcool) tout en maximisant un contrôle adéquat du rythme ou de la fréquence cardiaque selon l'approche. Une FA non adressée de façon optimale peut avoir des conséquences délétères : thrombo-embolie (AVC), cardiomyopathie tachyarythmique et de décès.

Prévention

Il est recommandé de dépister la FA par une simple vérification de la FC chez tout patient > 65 ans lors des visites médicales (Number needed to screen de 69) [Forte, Faible].

Par ailleurs, la modification des habitudes de vie et des facteurs de risque modifiables permettent de réduire le fardeau de la FA (la perte de poids chez le patient obèse et l'abstinence de la consommation d'alcool).

Références

• Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/09 à partir de Atrial Fibrillation (A Fib) (StatPearls / Atrial Fibrillation (A Fib) (2020/02/14)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252328 (livre).

__NOVEDELETE__

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

• Hyperthyroïdie

Est une complication de ...

• Embolie pulmonaire
• Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique
• Hyperthyroïdie
• Hypokaliémie
• Hémorragie intraparenchymateuse