Hémorragie intraparenchymateuse

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
Hémorragie intraparenchymateuse (HIP)
Maladie
Mri041a2.jpg
HIP au TDM
Caractéristiques
Signes Bradycardie, Ataxie , Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Tachypnée , Hypoesthésie, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices, Aphasie , Dysarthrie , Échelle de Glasgow abaissée, Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Hypertension artérielle
Symptômes
Convulsions, Vomissements, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Paralysie faciale, Symptômes neurologiques focaux , Aphasie
Diagnostic différentiel
Méningite, Hémorragie sous-arachnoïdienne, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Hémorragie intraventriculaire, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques, PRES
Informations
Terme anglais Intraparenchymal hemorrhage, Intracerebral hemorrhage
Autres noms Hémorragie intracérébrale (HIC)
Wikidata ID Q17101813
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

OOjs UI icon check-constructive.svg


L'hémorragie intraparenchymateuse (HIP), aussi appelée hémorragie intracérébrale, est un saignement dans le parenchyme cérébral causé par la rupture d'un vaisseau sanguin.

L'HIP est une maladie dans la famille des AVC hémorragiques, subdivisés ainsi :

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'AVC hémorragique contribue à 10 à 20 % des AVC annuellement, alors que le reste concerne les AVC ischémiques[1][2][3]. Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15 % aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24 % au Japon et en Corée. L'incidence est environ de 12 à 31 par 100,000 habitants par an[4]. L'incidence est plus élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. Elle semble plus fréquente chez les hommes[5] et augmente avec l'âge, doublant pour chaque tranche de dix ans après l'âge de 35 ans[6]. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension et des facteurs de risque vasculaire réduit l'incidence des HIP[7]. Le taux de mortalité est de 25 à 30 % dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30 à 48 % dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité dépend généralement de l'efficacité des soins intensifs[8].

2 Étiologies[modifier | w]

L'hypertension artérielle (HTA) est la cause la plus fréquente d'HIP. Les changements hypertensifs provoquent généralement une HIP non lobaire. En effet, l'hypertension de longue date produit une microangiopathie qui se développe par une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui sont plus susceptibles aux conséquences de l'HTA. Les petites branches artérielles de 30 à 400 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Ce sont les mêmes vaisseaux qui sont responsables des AVC lacunaires. On les trouve surtout au niveau du mésencéphale et de la protubérance (pénétrantes de l'artère basilaire), du thalamus (pénétrantes des branches de l'artère cérébrale postérieure) et du noyau caudé/putamen (pénétrantes de l'artère lenticulostriée). À la pathologie, la lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes (de Charcot-Bouchard) et les dilatations focales sont observés dans les artérioles[8]. L'HTA aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIP, connue sous le nom d'HIP post-partum[8].

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'HIP lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide β-amyloïde (Aβ 40) dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Elle se distingue de la déposition d'amyloïde (Aβ 42) dans la maladie d'Alzheimer qui se trouve plutôt au niveau du parenchyme. L'AAC est associé à des variantes du gène codant pour l'apolipoprotéine E, qui est le facteur de risque génétique le plus fortement associé à cette maladie. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge. À l'autopsie, on trouve entre 20-40 % d'AAC chez les patients non-déments, mais jusqu'à 50-60 % chez les patients déments[9]. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison d'AAC[8].

Les traumatismes crâniens sont également une cause importante d'HIP.

D'autres causes non traumatiques d'HIP incluent :

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les HIP se trouvent dans les localisations suivantes : les noyaux gris centraux (50-60 %), les lobes cérébraux (10 % à 20 %), le thalamus (15 %), le tronc cérébral (10 % à 20 %) et le cervelet (10 %)[10][11].

Par son effet de masse, l'hématome cause un impact direct sur les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération excessive de neurotransmetteurs, un dysfonctionnement mitochondrial et un œdème cytotoxique. L'hématome et l'œdème péri-lésionnelle peuvent entraîner un effet de masse important menant à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC)[3][8]. Cela peut alors mener à une diminution de la perfusion cérébrale et à des lésions ischémiques[12]. Les HIP de gros volume peuvent éventuellement causer une herniation[13][8]. Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème cytotoxique, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer de l'hématome.

Des microsaignements sont communément retrouvés dans les cas d'HIP, surtout en association avec les HIP lobaires[14]. Ceux-ci sont détectés sur certaines séquences d'IRM (écho de gradient, imagerie de susceptibilité magnétique et T2*)[15]. Ils sont rapportés chez seulement 5 % des adultes en santé, mais jusqu'à 60 % des patients avec HIP[16].

Habituellement, l'hématome grossit surtout dans les premières heures. L'essentiel de l'expansion survient en trois heures dans la majorité des cas[17]. Les facteurs prédictifs de l'expansion sont la durée depuis le début des symptômes, le volume initial de l'hématome, la prise d'antiplaquettaire ou d'anticoagulant et l'extravasation de contraste (spot sign)[18].

L'œdème péri-lésionnelle augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à environ 14 jours à la suite de l'insulte initiale. On retrouve une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIP sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire et un œdème péri-lésionnelle[2]. L'hématome cérébelleux peut produire une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce[8].

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les principaux facteurs de risque sont :

Les autres facteurs de risque importants sont[8] :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les présentations courantes de l'AVC sont[3] :

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, les AVC hémorragiques peuvent se manifester avec des déficits neurologiques variés, selon le site de l'hématome :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème

5.1 Imagerie[modifier | w]

Modalité diagnostique Commentaires
Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
  • La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale[20]. Elle permet la localisation de l'hématome ou de l'œdème, et d'évaluer l'effet de masse.
  • La densité de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en quelques heures[21]. L'atténuation peut être moins marquée dans l'anémie et la coagulopathie. Dans les semaines qui suivent, l'hématome devient isodense. Éventuellement, l'hématome devient hypodense.
  • Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC/2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui[22]. C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume > 60 cm3 est associée à une mortalité élevée[23].
  • Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign)[3].
  • L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 1 à 2 semaines[8].
Imagerie par résonnance magnétique cérébrale
  • Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permettent une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet parfois de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire.
  • Les séquences les plus sensibles sont l'écho de gradient, l'imagerie de susceptibilité magnétique et la séquence T2* (sensibilité de 100 % par un lecteur expérimenté)[24].
  • Dans la phase aiguë (< 6 heures), la tomodensitométrie et l'IRM sont équivalentes pour la détection des HIP[25]. Cependant, dans les phases subaiguë et chronique, l'IRM est plus sensible[25].
  • Les trouvailles IRM varient considérablement en fonction du temps et des séquences utilisées, le tout dépendamment du cycle de digestion des globules rouges[26].
  • L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Le volume de l'hématome peut également être mesuré par la formule AxBxC/2.
Angio-tomodensitométrie cérébrale
  • L'extravasation du contraste (spot sign) dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à un plus haut taux de mortalité[27].
  • La CTA est utile pour écarter les causes secondaires telles que la malformation vasculaire, la rupture d'un anévrisme, la thrombose veineuse cérébrale, la vasculite et la maladie de Moyamoya[28].
  • Elle est généralement utilisée lorsque l'IRM est contre-indiquée[29].
Angiographie cérébrale
  • L'angiographie numérique par soustraction peut être nécessaire si une malformation vasculaire aux modalités non invasives est découverte. Elle est également recommandée dans les cas où des anévrismes mycotiques sont suspectés.
  • L'angiographie numérique par soustraction est plus pertinente pour identifier des causes macrovasculaires dans les cas suivants : les jeunes (< 50 ans), les femmes, les HIP lobaires, les HIV et les patients sans facteur de risque vasculaire.

5.2 Laboratoire[modifier | w]

Le bilan sanguin comporte différents éléments[1] :

D'autres tests afin d'évaluer les causes sous-jacentes :

Si une vasculite est suspectée en fonction de l'imagerie ou de la sémiologie clinique, d'autres investigations sont à considérer, y compris les dosages sériques[30][8] :

  • des immunoglobulines
  • du facteur rhumatoïde
  • des anticorps antithyroïdiens, antinucléaires (ANA), anti-dsADN, anti-histones, anti-Ro [SS-A ], anti-La [SS-B-] et anti-endothéliaux
  • du complément
  • du c-ANCA et du pANCA.

6 Approche clinique[modifier | w]

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Signes paracliniques distinctifs à l'imagerie permettant de déterminer l'étiologie de l'HIP[8][31][32]
Diagnostic Signes paracliniques
Angiopathie amyloïde cérébrale De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux
Microangiopathie hypertensive Hémorragie dans un territoire profond (ex. noyaux gris centraux) ou dans le tronc
AVC ischémique avec transformation hémorragique Hémorragie dans un territoire artériel chez un patient avec facteurs de risques vasculaires
Hémorragie induite par l'anticoagulation Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide
Vasculite Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques
Maladie de Moyamoya L'hémorragie en présence de sténose des artères intracrâniennes avec une augmentation des collatérales
Progression de l'hématome ou de l'œdème Détérioration neurologique progressive

Une imagerie vasculaire (CTA/MRA) est recommandée chez la majorité des patients avec une HIP afin d'exclure une lésion vasculaire sous-jacente. Certains facteurs augmentent la probabilité de déceler une lésion vasculaire, dont l'âge < 50 ans, le sexe féminin, l'HIP lobaire ou infratentorielle, la présence de déversement ventriculaire (HIV), l'absence de signes de microangiopathie à l'imagerie et l'absence d'HTA[33].

La présence d'œdème hors de proportion par rapport au moment de l'HIP suggère une transformation hémorragique, une tumeur sous-jacente ou une thrombose veineuse.

7 Diagnostic[modifier | w]

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'HIP se fait à la TDM cérébrale.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels d'une HIP sont[8][34] :

9 Traitement[modifier | w]

Prise en charge d'une HIP
Traitement Description
Gestion de la pression artérielle
Logo TopMédecine seul.png
Contenu TopMédecine
  • Être agressif sur la TA en présence d’hémorragie intra-cranienne ? (MU) (SI) (SPU)
  • La recommandation de l'American Stroke Association (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire avec une cible entre 140 et 160 mmHg[8].
  • La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant[2][35] :
  • Le choix de l'agent dépend des comorbidités du patient, du mode d'accès et de l'expérience locale.
  • Il faut généralement éviter les vasodilatateurs comme le nitroprusside et la nitroglycérine puisqu'ils peuvent augmenter la PIC.
  • La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
  • La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois[36][37]. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort[38].
Thérapie hémostatique
  • Les traitements antiplaquettaires et anticoagulants doivent être cessés.
  • Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome[2]. Cela est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser différents agents selon le traitement anticoagulant[2][38][39][40].
  • Warfarine
    • La vitamine K est administrée chez les patients prenant de la warfarine. Il faut toutefois administrer la vitamine K avec des PCC (ou du plasma frais congelé) puisqu'elle normalise le INR en 12 à 24 heures.
    • Les concentrés de complexe prothrombique (PCC en anglais)[note 2] agissent plus rapidement et demandent un moins grand volume que le plasma frais congelé. Il y a toutefois un risque d'événements thrombotiques à surveiller.
    • Le plasma frais congelé[note 3] (FFP en anglais) requiert généralement un plus grand volume d'administration, pouvant retarder la normalisation de l'INR. En plus, le FFP comporte un risque de réaction transfusionnelle.
  • Pour les patients sous dabigatran, l'idarucizumab est un anticorps monoclonal qui permet de renverser son effet.
  • Pour les patients sous héparine non fractionnée, le sulfate de protamine est un agent permettant de renverser son effet.
  • Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire[38]. Sinon, les patients prenant une médication anti-plaquettaire ne doivent pas nécessairement être traités différemment[40].
  • Puisque la thromboprophylaxie est contre-indiquée, on recommande la compression pneumatique intermittente ou les bas élastiques afin de réduire la survenue de thrombose veineuse profonde.
  • D'autres agents ont été étudiés, mais ne sont pas recommandés. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome, mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel[41]. Le rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés, car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
Gestion de la pression intracrânienne élevée
  • Certains éléments de prise en charge sont recommandés pour tous les patients :
  • Évaluation de la PIC
    • Le risque d'augmentation de la PIC survient surtout lors des premiers jours et en relation avec la progression de la taille de l'HIP et de l'œdème associé.
    • Un examen neurologique doit être répété afin de déceler des déficits focaux (préférablement toutes les heures initialement, puis de manière rapprochée pour les premières 48 à 72 heures).
    • Certains signes sont à surveiller, car ils sont classiquement associés avec une élévation de la PIC :
  • Une TDM cérébrale peut être répétée dans les jours qui suivent ou si on note une détérioration au niveau clinique.
  • L'ASA recommande la surveillance de la PIC avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire avec un drain ventriculaire externe pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow < 8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie[38]. Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale entre 50 et 70 mmHg[8].
  • Traitement initial d'une élévation sévère de la PIC (notamment chez les patients en attente de chirurgie)
    • L'utilisation d'agents osmotiques (mannitol 20 % 1,0 à 1,5 g/kg IV ou salin hypertonique 3 %) est recommandée[2][42].
      • Les agents osmotiques permettent de baisser la PIC, mais n'ont pas démontré de bénéfices pour l'indépendance à 3 mois[43].
      • Le choix de l'agent dépend surtout de l'expérience locale.
    • L'induction d'un coma pharmacologique permet de réduire le métabolisme cérébral.
    • L'hyperventilation (après intubation et sédation) permet d'obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
Chirurgie
  • Différents types de chirurgie sont utilisés en HIP selon le site de l'hémorragie et certaines considérations cliniques.
    • DVE
      • Permet de réduire la PIC en drainant le LCR tout en permettant une surveillance de la PIC
      • Utile dans le contexte d'hydrocéphalie, de déversement intraventriculaire ou d'effet de masse important
    • Évacuation chirurgicale de l'hématome
      • Supratentoriel
        • Une intervention aiguë peut être considérée chez les patients avec un hématome supratentoriel accessible chirurgicalement[44].
        • Les jeunes patients (âge < 65 ans) bénéficient davantage des interventions[44].
        • Les patients qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS > 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce.
      • Infratentoriel
        • L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral[38].
        • Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses > 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale.
    • Intervention minimalement invasive
      • Le drainage endoscopique ou la thrombolyse stéréotaxique (avec rt-PA à faible dose) sont encore à l'étude et ne sont pas recommandés avec les données actuelles[44].
Thérapie antiépileptique
  • Les patients avec HIP risquent de faire de convulsions précoces (< 2 semaines) ou tardives (> 2 semaines). Les convulsions précoces sont dues à des changements neurophysiologiques transitoires tandis que les convulsions tardives représentent des changements structurels plus permanents, menant à un risque plus élevé d'épilepsie[45].
  • Environ 3 à 17 % des patients auront une crise au cours des deux premières semaines[38].
  • Avec une surveillance EEG continue, on trouve des crises électriques chez jusqu'à 30 % des patients[38].
  • Un EEG est recommandé lorsque les patients développent des convulsions ou selon le contexte clinique approprié (ex. déficits neurologiques fluctuants, altération d'état de conscience inexpliquée).
  • Les patients qui présentent une convulsion doivent être traités avec des médicaments anticonvulsivants, préférablement intraveineux dans le contexte d'une HIP. Le choix de traitement dépend de l'âge et des comorbidités des patients.
  • La durée optimale de traitement est incertaine. On limite la durée de traitement chez les patients avec convulsions précoces alors qu'un traitement à long terme est favorisé chez les patients avec convulsions tardives[45].
  • L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
  • Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés[8]. En effet, l'utilisation de médicaments anticonvulsivants en prévention primaire dans les HIP n'est pas associée à une amélioration du pronostic neurologique[46].
Reprise de l'anticoagulation
  • Un dilemme médical commun à la suite d'une HIP est la reprise de traitement antiplaquettaire ou antithrombotique. La décision doit être individualisée selon les comorbidités et l'indication de traitement, qui permettent d'estimer les risques hémorragiques par rapport aux risques thrombotiques.
  • Antiplaquettaire
    • Maladie cardiovasculaire connue (maladie coronarienne, AVC ischémique et/ou maladie vasculaire périphérique) : l'aspirine peut être reprise dans la majorité des cas quelques jours après l'HIP si la situation clinique et radiologique est stable.
    • Endoprothèse intravasculaire : vu le risque de thrombose et d'occlusion significatif, un traitement antiplaquettaire peut être repris dans la majorité des cas quelques jours après l'HIP si la situation clinique et radiologique est stable. Le traitement double antiplaquettaire est à éviter si possible.
    • Prévention primaire : il faut évaluer les bénéfices et les risques selon les facteurs de risque du patient.
  • Anticoagulation
    • Dans la majorité des cas, l'anticoagulation est suspendue pour une durée de quatre semaines[47].
    • Fibrillation auriculaire : on recommande généralement l'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) à la warfarine, puisqu'ils sont associés à un risque inférieur de récidive de HIP[48]. Afin d'évaluer le risque thrombotique et hémorragique, il existe des scores validés tels que le CHA2DS2-VASc et le HAS-BLED[49][50]. Lorsque le risque hémorragique demeure très élevé, des alternatives peuvent être considérées telles que l'utilisation d'un traitement antiplaquettaire simple ou la fermeture de l'appendice auriculaire.
    • Valve mécanique : la reprise de la warfarine est importante étant donné le risque très élevé de thrombose (valve mitrale > aortique). Les AOD ne sont pas recommandés pour les valves mécaniques.
    • AAC : l'anticoagulation n'est souvent pas reprise chez ces patients vu le risque de récidive élevé. Cependant, il faut évaluer l'indication sous-jacente ainsi qu'évaluer les risques et les bénéfices.

10 Complications[modifier | w]

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent[51][8] :

11 Évolution[modifier | w]

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée[2]. La mortalité à 30 jours varie de 32 à 52 % selon les études[53][54][55]. La détérioration précoce et la mort sont les principales conséquences de la PIC élevée. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de PIC élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC ou dans une unité de soins intensifs neurologiques.

Les facteurs de mauvais pronostic cliniques sont l'âge (surtout chez les plus de 80 ans), le coma, l'utilisation d'agent antithrombotique, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique[3]. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic plus sombre. Au niveau radiologique, les facteurs de mauvais pronostic incluent un volume supérieur à 30 cc, l'HIV, l'hémorragie de la fosse postérieure et la croissance de l'hématome[56].

Le score HIP prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIP[57] :

  • un volume HIP > 30 mL (1 point)
  • une hémorragie intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • un âge de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
  • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement (2 points).

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante[8] :

  • 0 % pour le score 0
  • 13 % pour le score 1
  • 26 % pour le score 2
  • 72 % pour le score 3
  • 97 % pour le score 4
  • 100 % pour le score 5.

La récupération clinique est généralement plus importante au cours du premier mois suivant l'HIP, mais peut se poursuivre jusqu'à 12 mois[58]. Une réhabilitation précoce est recommandée afin d'optimiser la récupération fonctionnelle[59]. À trois mois, jusqu'à 51 % des patients peuvent atteindre un score de Rankin modifié (mRS) de 0 à 3[60]. Une proportion importante des survivants, soit 14% à 88 %, souffre de troubles cognitifs[61].

L'incidence de récidive varie de 2 à 7 % par année, en fonction des facteurs de risque et de l'étiologie de l'HIP[62][63]. Les HIP lobaires représentent un plus grand risque de récidive que les HIP profonds à cause de leur association avec l'AAC[64].

12 Prévention[modifier | w]

La tension artérielle doit être contrôlée avec un objectif de moins de 130/80 mmHg[44]. Certaines modifications du mode de vie sont recommandées, notamment la cessation tabagique, une activité physique régulière, une diète balancée et le maintien d'un poids santé[44].

13 Notes[modifier | w]

  1. Le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral et du thalamus.
  2. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.
  3. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.
  4. Environ 4 % des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,0 et 1,1 Seyedhossein Ojaghihaghighi, Samad Shams Vahdati, Akram Mikaeilpour et Ali Ramouz, « Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke », World Journal of Emergency Medicine, vol. 8, no 1,‎ , p. 34–38 (ISSN 1920-8642, PMID 28123618, Central PMCID 5263033, DOI 10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 et 2,6 Shiyu Chen, Liuwang Zeng et Zhiping Hu, « Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements », Journal of Neurology, vol. 261, no 11,‎ , p. 2061–2078 (ISSN 1432-1459, PMID 24595959, Central PMCID 4221651, DOI 10.1007/s00415-014-7291-1, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 Sang Joon An, Tae Jung Kim et Byung-Woo Yoon, « Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update », Journal of Stroke, vol. 19, no 1,‎ , p. 3–10 (ISSN 2287-6391, PMID 28178408, Central PMCID 5307940, DOI 10.5853/jos.2016.00864, lire en ligne)
  4. Marco Stein, Björn Misselwitz, Gerhard F. Hamann et Wolfram Scharbrodt, « Intracerebral hemorrhage in the very old: future demographic trends of an aging population », Stroke, vol. 43, no 4,‎ , p. 1126–1128 (ISSN 1524-4628, PMID 22282880, DOI 10.1161/STROKEAHA.111.644716, lire en ligne)
  5. Peter Appelros, Birgitta Stegmayr et Andreas Terént, « Sex differences in stroke epidemiology: a systematic review », Stroke, vol. 40, no 4,‎ , p. 1082–1090 (ISSN 1524-4628, PMID 19211488, DOI 10.1161/STROKEAHA.108.540781, lire en ligne)
  6. J. P. Broderick, T. Brott, T. Tomsick et R. Miller, « Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage », Journal of Neurosurgery, vol. 78, no 2,‎ , p. 188–191 (ISSN 0022-3085, PMID 8421201, DOI 10.3171/jns.1993.78.2.0188, lire en ligne)
  7. T. Omae, J. Oita et K. Ueda, « The Japanese experience in hemorrhagic stroke », Journal of Hypertension. Supplement: Official Journal of the International Society of Hypertension, vol. 12, no 10,‎ , S19–23 (ISSN 0952-1178, PMID 7769487, lire en ligne)
  8. 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 et 8,16 Ajaya Kumar A. Unnithan et Parth Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644599, lire en ligne)
  9. Michael Malek-Ahmadi, Kewei Chen, Sylvia E. Perez et Elliott J. Mufson, « Cerebral Amyloid Angiopathy and Neuritic Plaque Pathology Correlate with Cognitive Decline in Elderly Non-Demented Individuals », Journal of Alzheimer's disease : JAD, vol. 67, no 1,‎ , p. 411–422 (ISSN 1387-2877, PMID 30594928, Central PMCID 7717643, DOI 10.3233/JAD-180765, lire en ligne)
  10. Candice Delcourt, Shoichiro Sato, Shihong Zhang et Else Charlotte Sandset, « Intracerebral hemorrhage location and outcome among INTERACT2 participants », Neurology, vol. 88, no 15,‎ , p. 1408–1414 (ISSN 1526-632X, PMID 28235817, Central PMCID 5386433, DOI 10.1212/WNL.0000000000003771, lire en ligne)
  11. (en) Fred Plum, « Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and management. Edited by Henry J. M. Barnett, J. P. Mohr, Bennett M. Stein and Frank M. Yatsu. New York, Churchill Livingstone, 1986 1293 pp, (2 vols), illustrated, $159.00 », Annals of Neurology, vol. 22, no 2,‎ , p. 286–286 (ISSN 1531-8249, DOI 10.1002/ana.410220224, lire en ligne)
  12. B. N. Xu, A. Yabuki, H. Mishina et M. Miyazaki, « Pathophysiology of brain swelling after acute experimental brain compression and decompression », Neurosurgery, vol. 32, no 2,‎ , p. 289–296; discussion 296 (ISSN 0148-396X, PMID 8437667, DOI 10.1227/00006123-199302000-00019, lire en ligne)
  13. Jaroslaw Aronowski et Xiurong Zhao, « Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury », Stroke, vol. 42, no 6,‎ , p. 1781–1786 (ISSN 1524-4628, PMID 21527759, Central PMCID 3123894, DOI 10.1161/STROKEAHA.110.596718, lire en ligne)
  14. (en) Marco Pasi, Andreas Charidimou, Gregoire Boulouis et Eitan Auriel, « Mixed-location cerebral hemorrhage/microbleeds: Underlying microangiopathy and recurrence risk », Neurology, vol. 90, no 2,‎ , e119–e126 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 29247070, Central PMCID PMC5772153, DOI 10.1212/WNL.0000000000004797, lire en ligne)
  15. F. Fazekas, R. Kleinert, G. Roob et G. Kleinert, « Histopathologic analysis of foci of signal loss on gradient-echo T2*-weighted MR images in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: evidence of microangiopathy-related microbleeds », AJNR. American journal of neuroradiology, vol. 20, no 4,‎ , p. 637–642 (ISSN 0195-6108, PMID 10319975, Central PMCID 7056037, lire en ligne)
  16. Charlotte Cordonnier, Rustam Al-Shahi Salman et Joanna Wardlaw, « Spontaneous brain microbleeds: systematic review, subgroup analyses and standards for study design and reporting », Brain: A Journal of Neurology, vol. 130, no Pt 8,‎ , p. 1988–2003 (ISSN 1460-2156, PMID 17322562, DOI 10.1093/brain/awl387, lire en ligne)
  17. S. M. Davis, J. Broderick, M. Hennerici et N. C. Brun, « Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage », Neurology, vol. 66, no 8,‎ , p. 1175–1181 (ISSN 1526-632X, PMID 16636233, DOI 10.1212/01.wnl.0000208408.98482.99, lire en ligne)
  18. Rustam Al-Shahi Salman, Joseph Frantzias, Robert J. Lee et Patrick D. Lyden, « Absolute risk and predictors of the growth of acute spontaneous intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data », The Lancet. Neurology, vol. 17, no 10,‎ , p. 885–894 (ISSN 1474-4465, PMID 30120039, Central PMCID 6143589, DOI 10.1016/S1474-4422(18)30253-9, lire en ligne)
  19. J. Claude Hemphill, Steven M. Greenberg, Craig S. Anderson et Kyra Becker, « Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 46, no 7,‎ , p. 2032–2060 (ISSN 1524-4628, PMID 26022637, DOI 10.1161/STR.0000000000000069, lire en ligne)
  20. Ryan Hakimi et Ankur Garg, « Imaging of Hemorrhagic Stroke », Continuum (Minneapolis, Minn.), vol. 22, no 5, Neuroimaging,‎ , p. 1424–1450 (ISSN 1538-6899, PMID 27740983, DOI 10.1212/CON.0000000000000377, lire en ligne)
  21. Eric E. Smith, Jonathan Rosand et Steven M. Greenberg, « Hemorrhagic stroke », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 15, no 2,‎ , p. 259–272, ix (ISSN 1052-5149, PMID 16198939, DOI 10.1016/j.nic.2005.05.003, lire en ligne)
  22. S. Kazui, K. Minematsu, H. Yamamoto et T. Sawada, « Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma », Stroke, vol. 28, no 12,‎ , p. 2370–2375 (ISSN 0039-2499, PMID 9412616, DOI 10.1161/01.str.28.12.2370, lire en ligne)
  23. J. P. Broderick, T. G. Brott, J. E. Duldner et T. Tomsick, « Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality », Stroke, vol. 24, no 7,‎ , p. 987–993 (ISSN 0039-2499, PMID 8322400, DOI 10.1161/01.str.24.7.987, lire en ligne)
  24. Jochen B. Fiebach, Peter D. Schellinger, Achim Gass et Thomas Kucinski, « Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging », Stroke, vol. 35, no 2,‎ , p. 502–506 (ISSN 1524-4628, PMID 14739410, DOI 10.1161/01.STR.0000114203.75678.88, lire en ligne)
  25. 25,0 et 25,1 Chelsea S. Kidwell, Julio A. Chalela, Jeffrey L. Saver et Sidney Starkman, « Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage », JAMA, vol. 292, no 15,‎ , p. 1823–1830 (ISSN 1538-3598, PMID 15494579, DOI 10.1001/jama.292.15.1823, lire en ligne)
  26. I. Linfante, R. H. Llinas, L. R. Caplan et S. Warach, « MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset », Stroke, vol. 30, no 11,‎ , p. 2263–2267 (ISSN 0039-2499, PMID 10548654, DOI 10.1161/01.str.30.11.2263, lire en ligne)
  27. K. J. Becker, A. B. Baxter, H. M. Bybee et D. L. Tirschwell, « Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage », Stroke, vol. 30, no 10,‎ , p. 2025–2032 (ISSN 0039-2499, PMID 10512902, DOI 10.1161/01.str.30.10.2025, lire en ligne)
  28. Josser E. Delgado Almandoz et Javier M. Romero, « Advanced CT imaging in the evaluation of hemorrhagic stroke », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 21, no 2,‎ , p. 197–213, ix (ISSN 1557-9867, PMID 21640295, DOI 10.1016/j.nic.2011.01.001, lire en ligne)
  29. « Hemorrhagic Stroke Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies », sur emedicine.medscape.com (consulté le 14 juillet 2021)
  30. Peter Berlit, « Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis », Therapeutic Advances in Neurological Disorders, vol. 3, no 1,‎ , p. 29–42 (ISSN 1756-2864, PMID 21180634, Central PMCID 3002614, DOI 10.1177/1756285609347123, lire en ligne)
  31. M. J. Kushner et S. B. Bressman, « The clinical manifestations of pontine hemorrhage », Neurology, vol. 35, no 5,‎ , p. 637–643 (ISSN 0028-3878, PMID 3990963, DOI 10.1212/wnl.35.5.637, lire en ligne)
  32. Fazeel M. Siddiqui, Simon V. Bekker et Adnan I. Qureshi, « Neuroimaging of hemorrhage and vascular defects », Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, vol. 8, no 1,‎ , p. 28–38 (ISSN 1878-7479, PMID 21274683, Central PMCID 3075731, DOI 10.1007/s13311-010-0009-x, lire en ligne)
  33. (en) J. E. Delgado Almandoz, P. W. Schaefer, N. P. Forero et J. R. Falla, « Diagnostic Accuracy and Yield of Multidetector CT Angiography in the Evaluation of Spontaneous Intraparenchymal Cerebral Hemorrhage », American Journal of Neuroradiology, vol. 30, no 6,‎ , p. 1213–1221 (ISSN 0195-6108 et 1936-959X, PMID 19342546, Central PMCID PMC7051335, DOI 10.3174/ajnr.A1546, lire en ligne)
  34. Jennifer Linn et Hartmut Brückmann, « Differential diagnosis of nontraumatic intracerebral hemorrhage », Klinische Neuroradiologie, vol. 19, no 1,‎ , p. 45–61 (ISSN 1615-6706, PMID 19636678, DOI 10.1007/s00062-009-8036-x, lire en ligne)
  35. (en) J. Claude Hemphill, Steven M. Greenberg, Craig S. Anderson et Kyra Becker, « Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 46, no 7,‎ 2015-07-xx, p. 2032–2060 (ISSN 0039-2499 et 1524-4628, DOI 10.1161/STR.0000000000000069, lire en ligne)
  36. Adnan I. Qureshi, Yuko Y. Palesch, Reneé Martin et Jill Novitzke, « Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study », Archives of Neurology, vol. 67, no 5,‎ , p. 570–576 (ISSN 1538-3687, PMID 20457956, Central PMCID 5562043, DOI 10.1001/archneurol.2010.61, lire en ligne)
  37. Craig S. Anderson, Yining Huang, Hisatomi Arima et Emma Heeley, « Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT) », Stroke, vol. 41, no 2,‎ , p. 307–312 (ISSN 1524-4628, PMID 20044534, DOI 10.1161/STROKEAHA.109.561795, lire en ligne)
  38. 38,0 38,1 38,2 38,3 38,4 38,5 et 38,6 J. Claude Hemphill, Steven M. Greenberg, Craig S. Anderson et Kyra Becker, « Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 46, no 7,‎ , p. 2032–2060 (ISSN 1524-4628, PMID 26022637, DOI 10.1161/STR.0000000000000069, lire en ligne)
  39. « Which medications in the drug class Hemostatics are used in the treatment of Hemorrhagic Stroke? », sur www.medscape.com (consulté le 14 juillet 2021)
  40. 40,0 et 40,1 « Hemorrhagic Stroke Treatment & Management: Approach Considerations, Management of Seizures, Blood Pressure Control », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant,‎ (lire en ligne)
  41. Stephan A. Mayer, Nikolai C. Brun, Kamilla Begtrup et Joseph Broderick, « Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage », The New England Journal of Medicine, vol. 358, no 20,‎ , p. 2127–2137 (ISSN 1533-4406, PMID 18480205, DOI 10.1056/NEJMoa0707534, lire en ligne)
  42. (en) Nicholas A. Peters, PharmD, BCCCP, BCPS, CNSC Critical Care Clinical Pharmacy Specialist Suburban Hospital-Johns Hopkins Medicine Bethesda, Maryland Lane B. Farrell, PharmD, BCCCP Trauma Pharmacy Coordinator – St David’s South Austin Medical Center Austin, Texas Josiah P. Smith, PharmD, BCCCP Critical Care Pharmacy Coordinator – St David’s South Austin Medical Center Austin Texas, « Hyperosmolar Therapy for the Treatment of Cerebral Edema », sur www.uspharmacist.com (consulté le 10 juillet 2021)
  43. Manan Shah, Lee Birnbaum, Jennifer Rasmussen et Padmini Sekar, « Effect of Hyperosmolar Therapy on Outcome Following Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Ethnic/Racial Variations of Intracerebral Hemorrhage (ERICH) Study », Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association, vol. 27, no 4,‎ , p. 1061–1067 (ISSN 1532-8511, PMID 29305272, Central PMCID 5845468, DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.11.013, lire en ligne)
  44. 44,0 44,1 44,2 44,3 et 44,4 (en) Ashkan Shoamanesh (Co-chair), M Patrice Lindsay, Lana A Castellucci et Anne Cayley, « Canadian stroke best practice recommendations: Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, 7th Edition Update 2020 », International Journal of Stroke, vol. 16, no 3,‎ , p. 321–341 (ISSN 1747-4930, DOI 10.1177/1747493020968424, lire en ligne)
  45. 45,0 et 45,1 (en) Joseph W. Doria et Peter B. Forgacs, « Incidence, Implications, and Management of Seizures Following Ischemic and Hemorrhagic Stroke », Current Neurology and Neuroscience Reports, vol. 19, no 7,‎ , p. 37 (ISSN 1528-4042 et 1534-6293, PMID 31134438, Central PMCID PMC6746168, DOI 10.1007/s11910-019-0957-4, lire en ligne)
  46. Federico Angriman, Bharath Kumar Tirupakuzhi Vijayaraghavan, Laura Dragoi et Carmen Lopez Soto, « Antiepileptic Drugs to Prevent Seizures After Spontaneous Intracerebral Hemorrhage », Stroke, vol. 50, no 5,‎ , p. 1095–1099 (DOI 10.1161/STROKEAHA.118.024380, lire en ligne)
  47. J. Claude Hemphill, Steven M. Greenberg, Craig S. Anderson et Kyra Becker, « Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 46, no 7,‎ , p. 2032–2060 (ISSN 1524-4628, PMID 26022637, DOI 10.1161/STR.0000000000000069, lire en ligne)
  48. Daniela Poli, Emilia Antonucci, Elisa Vignini et Lucia Martinese, « Anticoagulation resumption after intracranial hemorrhage in patients treated with VKA and DOACs », European Journal of Internal Medicine, vol. 80,‎ , p. 73–77 (ISSN 1879-0828, PMID 32522446, DOI 10.1016/j.ejim.2020.05.020, lire en ligne)
  49. Leif Friberg, Mårten Rosenqvist et Gregory Y. H. Lip, « Evaluation of risk stratification schemes for ischaemic stroke and bleeding in 182 678 patients with atrial fibrillation: the Swedish Atrial Fibrillation cohort study », European Heart Journal, vol. 33, no 12,‎ , p. 1500–1510 (ISSN 1522-9645, PMID 22246443, DOI 10.1093/eurheartj/ehr488, lire en ligne)
  50. (en) Ron Pisters, Deirdre A. Lane, Robby Nieuwlaat et Cees B. de Vos, « A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED) To Assess 1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation », Chest, vol. 138, no 5,‎ , p. 1093–1100 (DOI 10.1378/chest.10-0134, lire en ligne)
  51. J. Putaala, M. Lehto, A. Meretoja et K. Silvennoinen, « In-hospital cardiac complications after intracerebral hemorrhage », International Journal of Stroke: Official Journal of the International Stroke Society, vol. 9, no 6,‎ , p. 741–746 (ISSN 1747-4949, PMID 24025067, DOI 10.1111/ijs.12180, lire en ligne)
  52. Neil S. N. Graham, Siobhan Crichton, Michael Koutroumanidis et Charles D. A. Wolfe, « Incidence and associations of poststroke epilepsy: the prospective South London Stroke Register », Stroke, vol. 44, no 3,‎ , p. 605–611 (ISSN 1524-4628, PMID 23370202, DOI 10.1161/STROKEAHA.111.000220, lire en ligne)
  53. Simona Sacco, Carmine Marini, Danilo Toni et Luigi Olivieri, « Incidence and 10-year survival of intracerebral hemorrhage in a population-based registry », Stroke, vol. 40, no 2,‎ , p. 394–399 (ISSN 1524-4628, PMID 19038914, DOI 10.1161/STROKEAHA.108.523209, lire en ligne)
  54. Shannon M. Fernando, Danial Qureshi, Robert Talarico et Peter Tanuseputro, « Intracerebral Hemorrhage Incidence, Mortality, and Association With Oral Anticoagulation Use: A Population Study », Stroke, vol. 52, no 5,‎ , p. 1673–1681 (ISSN 1524-4628, PMID 33685222, DOI 10.1161/STROKEAHA.120.032550, lire en ligne)
  55. M. L. Flaherty, M. Haverbusch, P. Sekar et B. Kissela, « Long-term mortality after intracerebral hemorrhage », Neurology, vol. 66, no 8,‎ , p. 1182–1186 (ISSN 1526-632X, PMID 16636234, DOI 10.1212/01.wnl.0000208400.08722.7c, lire en ligne)
  56. S. M. Davis, J. Broderick, M. Hennerici et N. C. Brun, « Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage », Neurology, vol. 66, no 8,‎ , p. 1175–1181 (ISSN 1526-632X, PMID 16636233, DOI 10.1212/01.wnl.0000208408.98482.99, lire en ligne)
  57. « Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score », sur MDCalc
  58. Toby B. Cumming, Amanda G. Thrift, Janice M. Collier et Leonid Churilov, « Very early mobilization after stroke fast-tracks return to walking: further results from the phase II AVERT randomized controlled trial », Stroke, vol. 42, no 1,‎ , p. 153–158 (ISSN 1524-4628, PMID 21148439, DOI 10.1161/STROKEAHA.110.594598, lire en ligne)
  59. YuLong Bai, YongShan Hu, Yi Wu et Yulian Zhu, « A prospective, randomized, single-blinded trial on the effect of early rehabilitation on daily activities and motor function of patients with hemorrhagic stroke », Journal of Clinical Neuroscience: Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia, vol. 19, no 10,‎ , p. 1376–1379 (ISSN 1532-2653, PMID 22819061, DOI 10.1016/j.jocn.2011.10.021, lire en ligne)
  60. Kyu Hong Kim, Hyung Dong Kim et Young Zoon Kim, « Comparisons of 30-day mortalities and 90-day functional recoveries after first and recurrent primary intracerebral hemorrhage attacks: a multiple-institute retrospective study », World Neurosurgery, vol. 79, no 3-4,‎ , p. 489–498 (ISSN 1878-8769, PMID 22484068, DOI 10.1016/j.wneu.2012.03.026, lire en ligne)
  61. Claire Donnellan et David Werring, « Cognitive impairment before and after intracerebral haemorrhage: a systematic review », Neurological Sciences: Official Journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, vol. 41, no 3,‎ , p. 509–527 (ISSN 1590-3478, PMID 31802344, DOI 10.1007/s10072-019-04150-5, lire en ligne)
  62. Hisatomi Arima, Christophe Tzourio, Ken Butcher et Craig Anderson, « Prior events predict cerebrovascular and coronary outcomes in the PROGRESS trial », Stroke, vol. 37, no 6,‎ , p. 1497–1502 (ISSN 1524-4628, PMID 16627794, DOI 10.1161/01.STR.0000221212.36860.c9, lire en ligne)
  63. Michael Tin Chung Poon, Arthur François Fonville et Rustam Al-Shahi Salman, « Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 85, no 6,‎ , p. 660–667 (ISSN 1468-330X, PMID 24262916, DOI 10.1136/jnnp-2013-306476, lire en ligne)
  64. Michael Tin Chung Poon, Arthur François Fonville et Rustam Al-Shahi Salman, « Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 85, no 6,‎ , p. 660–667 (ISSN 1468-330X, PMID 24262916, DOI 10.1136/jnnp-2013-306476, lire en ligne)

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.