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|{{Traitement pharmacologique|nom=Anticholinergiques|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}}<ref group="note">Les anticholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique M3 du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de [[GMPc]], ce qui produit une broncho-dilatation locale. Dans le traitement de la MPOC, des agonistes à courte (AMCA) et longue action (AMLA) sont utilisés.</ref><ref name=":0" /><ref name=":11" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Noah|nom1=Ghossein|prénom2=Michael|nom2=Kang|prénom3=Anand D.|nom3=Lakhkar|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=32310353|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555893/|consulté le=2023-11-19}}</ref> | |{{Traitement pharmacologique|nom=Anticholinergiques|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}}<ref group="note">Les anticholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique M3 du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de [[GMPc]], ce qui produit une broncho-dilatation locale. Dans le traitement de la MPOC, des agonistes à courte (AMCA) et longue action (AMLA) sont utilisés.</ref><ref name=":0" /><ref name=":11" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Noah|nom1=Ghossein|prénom2=Michael|nom2=Kang|prénom3=Anand D.|nom3=Lakhkar|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=32310353|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555893/|consulté le=2023-11-19}}</ref> | ||
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|Anti-muscariniques à longue action (AMLA): | |Anti-muscariniques à longue action (AMLA): | ||
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* {{Traitement pharmacologique|nom=Uméclidinium|dose=1|commercial_name1=Incruse Ellipta|units=inh|frequency=DIE|route=|duration=|concentration=62.5 mcg}} (24h) | * {{Traitement pharmacologique|nom=Uméclidinium|dose=1|commercial_name1=Incruse Ellipta|units=inh|frequency=DIE|route=|duration=|concentration=62.5 mcg}} (24h) | ||
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|{{Traitement pharmacologique|nom=Méthylxantines|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}}<ref group="note">Les méthylxantines, dont le plus commun est la théophylline, inhibent la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l’AMPc. Cela conduit à une augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du SNC et des effets cardiaques chronotropes (fréquence) et inotropes (contractilité) positifs.</ref><ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Talha N.|nom1=Jilani|prénom2=Charles V.|nom2=Preuss|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=30085566|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519024/|consulté le=2023-11-19}}</ref>(non recommandé) | |{{Traitement pharmacologique|nom=Méthylxantines|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}}<ref group="note">Les méthylxantines, dont le plus commun est la théophylline, inhibent la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l’AMPc. Cela conduit à une augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du SNC et des effets cardiaques chronotropes (fréquence) et inotropes (contractilité) positifs.</ref><ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Talha N.|nom1=Jilani|prénom2=Charles V.|nom2=Preuss|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=30085566|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519024/|consulté le=2023-11-19}}</ref>(non recommandé) | ||
|Plusieurs formulations sur le marché aujourd’hui désuètes | |Plusieurs formulations sur le marché aujourd’hui désuètes | ||
|Plusieurs formulations orales (12 à 24h); la plus utilisé : {{Traitement pharmacologique|nom=Théophylline|dose=300 - 600|commercial_name1=Uniphyl|units=mg|frequency=DIE|route=PO|duration=}}<ref name=":19" /> | |Plusieurs formulations orales (12 à 24h); la plus utilisé : {{Traitement pharmacologique|nom=Théophylline|dose=300 - 600|commercial_name1=Uniphyl|units=mg|frequency=DIE|route=PO|duration=}}<ref name=":19">{{Citation d'un article|langue=en-US|prénom1=Shari|nom1=Gentry|prénom2=Barry|nom2=Gentry|titre=Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnosis and Management|périodique=American Family Physician|volume=95|numéro=7|date=2017-04-01|lire en ligne=https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2017/0401/p433.html|consulté le=2024-01-15|pages=433–441}}</ref> | ||
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Version du 9 mars 2024 à 17:33
Maladie | |
Cliché montrant l'hyperinflation pulmonaire, un signe de la MPOC | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Déplacement du choc apexien, Ronchi , Tirage , Tachypnée , Respiration paradoxale, Cyanose , Hypoxémie (signe paraclinique), Wheezing , Aucun signe clinique , Sibilances , ... [+] |
Symptômes |
Orthopnée, Dyspnée , Céphalée , Expectorations, Douleur thoracique , Toux , Hémoptysies , Perte de poids , Wheezing |
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Asthme, Tuberculose, Cancer du poumon, Fibrose kystique, Bronchiectasies, Lymphangioléiomyomatose, Bronchiolite oblitérante, Panbronchiolite diffuse |
Informations | |
Terme anglais | Chronic pulmonary obstructive disease (COPD) |
Autres noms | Broncho-pneumopathie pulmonaire chronique obstructive (BPCO), bronchite chronique, emphysème |
Spécialité | Pneumologie |
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La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou broncho-pneumopathie pulmonaire chronique obstructive (BPCO) est une maladie obstructive caractérisée par des symptômes respiratoires persistants et une limitation du débit respiratoire causée par une exposition significative à des gaz ou particules toxiques.[1]
Cette page traite de la maladie à son état stable, pour l'exacerbation, voir la page exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC).
Épidémiologie
En 2015, 174 millions de personnes étaient atteintes de la MPOC mondialement et 3,2 millions en sont décédés[2]. Avant 2020, la MPOC était la 4e cause de décès dans le monde. Après 2020, il était projetée qu'elle allait devenir la 3e[1].
10% des Canadiens âgés de 35 ans et plus souffriraient de la MPOC. La prévalence de la maladie est similaire chez les hommes et les femmes. La prévalence de la maladie augmente avec l’âge. Chez les plus de 85 ans et plus, la prévalence de la MPOC est de 26%. Chez les personnes plus âgées, la maladie est plus fréquente chez les hommes.[3]
Le déficit en alpha-1 antitrypsine est une cause rare de MPOC. Elle affecte plus de 3 millions de personnes mondialement. Aux États-Unis, ceci représenterait entre 80 000 et 100 000 individus.[2]
Étiologies
Les étiologies de la MPOC sont[1][4]:
- le tabagisme (75 %): de loin la cause principale de la MPOC et est responsable de 80% des décès associés[5][6]
- la fumée secondaire
- l'inhalation de particules toxiques
- la pollution atmosphérique par l'inhalation de particules PM 2.5 (moteurs, usines, combustion de bois et feu de forêt) et dioxyde d'azote[6]
- l'exposition professionnelle (10-20 %)[6]
- des facteurs liés à l'hôte, dont le déficit en alpha-1 antitrypsine, le développement anormal et le vieillissement accéléré des poumons, sont également associés.
Physiopathologie
La MPOC est une maladie respiratoire représentant 2 principales entités, la bronchite chronique et l’emphysème, pouvant coexister[7]. Il s'agit d'un processus inflammatoire pouvant toucher les voies aériennes, le parenchyme pulmonaire et les vaisseaux sanguins[4].
![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/93/Copd_2010.jpg/300px-Copd_2010.jpg)
Bronchite chronique
La consommation de tabac est responsable d'une inflammation des voies respiratoires, d'une production accrue de mucus, d'une diminution de la clairance mucociliaire et d'un épaississement des parois bronchiques secondaire à une hyperplasie des glandes sécrétrices de mucus[note 2]. Ces processus contribuent au développement d'une fibrose et d'une obstruction, particulièrement au sein des bronchioles. En conséquence, le débit expiratoire est diminué. L'occlusion des voies aériennes contribue également au piégeage d'air, pouvant augmenter le volume résiduel ainsi que la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons.[7]
Emphysème
Dans le parenchyme pulmonaire, la cigarette contribue à la destruction des parois alvéolaires. Les neutrophiles associés au processus inflammatoire relâchent de l'élastase, dégradant l'élastine et stimulant la production de mucus. Les métalloproteinases matricielles, libérées par les neutrophiles et les macrophages, ainsi que les radicaux libres contribuent également au dommage structurel.[7]
L'emphysème se définit en termes pathologiques et constitue une anomalie morphologique pulmonaire qui se caractérise par une augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires. Les bronches perdent leur recul élastique, réduisant la pression permettant à l'air de s'échapper des alvéoles durant l'expiration. Le parenchyme pulmonaire offre également moins de traction radiale, favorisant un collapsus des voies respiratoires durant l'expiration.[7]
En emphysème, la capacité pulmonaire totale est augmentée, dû à la diminution du recul élastique. La capacité résiduelle fonctionnelle et le volume de réserve sont supérieurs à la normale. À l'expiration, l'air peut être piégée dans les voies respiratoires. L’obstruction est alors causée par le fait que les alvéoles ne sont plus soutenues par le parenchyme.[7]
Un emphysème panacinaire est caractérisé par une atteinte complète de l'acinus, particulièrement dans les régions inférieures du poumon. Cette présentation est associée à la déficience en alpha-1 antitrypsine. Parallèlement, l'emphysème centrolobulaire touche les bronchioles respiratoires uniquement. Cette présentation est plus irrégulière et est associée au tabagisme.[7]
Déficit en alpha-1 antitrypsine
Le déficit en alpha-1 antitrypsine est une maladie héréditaire codominante. Cette protéine est encodée par le gène SERPINA1 situé sur le bras long du chromosome 14. L’alpha-1 antitrypsine est un inhibiteur de protéases et protège le corps de l'élastase libérée par les neutrophiles. En cas de déficience, les neutrophiles endommagent les alvéoles et mènent au développement d'emphysème. Plusieurs groupes sont décrits selon le phénotype[2] :
- Le phénotype MM est associé à une fonction normale et a la plus haute fréquence dans la population.
- L'allèle S produit des quantités modérément basses de protéines, tandis que l'allèle Z en produit très peu. Les phénotype MS et SS permettent généralement une production suffisante de protéines. Les phénotypes MZ et SZ sont associés à un risque accru de maladie pulmonaire. Le risque est élevé avec le phénotype ZZ. Le phénotype ZZ est une variante associée à des taux d’inhibiteurs de protéases 85% plus basses que ceux retrouvés chez une personne homozygote pour le phénotype MM[8].
- Les allèles nuls sont associés à l'absence d'alpha-1 antitrypsine. Bien que rare, les individus atteints sont à risque de maladie sévère.
- Les allèles dysfonctionnelles produisent une quantité normale de protéines, mais associées à une fonction réduite.
La cigarette et les infections contribuent à la production d'élastase et conséquemment à la dégradation des poumons. De plus, les polymères de l'antitrypsine associée à l'allèle Z ont un effet chimiotactique sur les neutrophiles, contribuant à l'inflammation locale.[2]
Coexistance de la bronchite chronique et de l'emphysème
On pourra retrouver chez un même patient une composante de bronchite chronique avec un plus ou moins grand degré d’emphysème ou vice-versa. La bronchite chronique obstructive doit être distinguée de la bronchite chronique simple qui se caractérise par l’absence d’obstruction bronchique à la spirométrie. Comme l’emphysème se définit par la présence d’une destruction des parois alvéolaires, il n’est pas nécessairement accompagné d’obstruction bronchique.[Référence nécessaire]
Échanges gazeux et hyperinflation pulmonaire
La consommation d’O2 et l’élimination du CO2 sont compromises en raison des inégalités régionales entre la ventilation et la perfusion dans le poumon. Une hypoxie et une hypercapnie peuvent se développer en conséquence. Le travail respiratoire supplémentaire, la fatigue des muscles respiratoires et des anomalies centrales peuvent également contribuer à l'hypercapnie.[7]
L'hypoxie chronique associée à la MPOC cause une vasoconstriction pulmonaire. Ce phénomène peut mener à de l'hypertension pulmonaire et éventuellement au coeur pulmonaire, une atteinte du ventricule droit secondaire à une maladie pulmonaire. Une insuffisance cardiaque droite peut s'en suivre. D'autres facteurs, incluant l'hypercapnie, la polycythémie et la destruction des capillaires pulmonaires en emphysème contribuent également à l'hypertension pulmonaire.[7]
La limitation du débit expiratoire, accompagnée de la compression dynamique des petites voies aériennes, compromet la capacité des patients à expirer l’air lors de l’expiration forcée, ce qui entraîne une rétention d’air et une hyperinflation pulmonaire statique. Lorsque la fréquence respiratoire augmente et que le temps expiratoire diminue, il y a augmentation de la rétention gazeuse, causant une hyperinflation pulmonaire dynamique. L'hyperinflation pourrait représenter un signe précoce de MPOC, apparent avant la réduction du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS). Au fils des années, le système respiratoire subit des changements dus à l’hyperinflation pulmonaire : la cage thoracique se modifie et les muscles respiratoires, surtout le diaphragme, s’adaptent pour pouvoir générer les pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique. Cependant, ces adaptations sont vite submergées lorsque la demande ventilatoire augmente de façon aiguë comme par exemple durant l’exercice.[4][9]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de la MPOC sont[1][10] :
- l'âge (> 65 ans)[RC: 4.43[11]]
- le sexe féminin
- le tabagisme[Se: 92 %[12]][Sp: 49 %[13]][LR+: 1,8[14]][LR-: 0,16[15]][RC: 5.13[16]] et spécialement lorsque ≥ 70 paquets années[Se: 40 %[17]][Sp: 95 %[18]][LR+: 8[19]][LR-: 0,63[20]]
- la fumée secondaire
- le tabagisme anténatal[note 3]
- la cigarette électronique
- l'obésité[RC: 1.58[21]]
- un faible poids[RC: 1.81[22]]
- les polluants atmosphériques, dont la biomasse et le charbon
- les agents toxiques
- la déficience en alpha-1 antitrypsine
- le développement anormal des poumons
- un historique d'infections respiratoires, dont la tuberculose
- la prématurité
- l'asthme
- un faible statut socio-économique[RC: 3.67[23]]
- une faible éducation[RC: 2.08[24]]
- des ATCD familiaux[RA: 0.17[25]][RC: 1.73[26]].
Questionnaire
La MPOC se présente le plus souvent chez les adultes de plus de 40 ans[4]. Les symptômes sont accrus au réveil et en hiver[4][27]. Ils incluent[4][28] :
- une dyspnée[Se: 82 %[29]][Sp: 33 %[30]][LR+: 1,2[31]][LR-: 0,55[32]] chronique et progressive, pouvant s'aggraver en cas d'exacerbation
- une toux[Se: 51 %[33]][Sp: 71 %[34]][LR+: 1,8[35]][LR-: 0,69[36]]
- des expectorations
- des hémoptysies
- une douleur thoracique
- du wheezing[Se: 51 %[37]][Sp: 84 %[38]][LR+: 3,8[39]][LR-: 0,66[40]]
- une perte de poids
- des céphalées matinales en cas d'hypoxie ou d'hypercapnie sévère
- une orthopnée.
Une exacerbation de MPOC devrait être suspectée en cas d'aggravation des symptômes du patient. Les éléments suivants permettent d'évaluer la possibilité d'une exacerbation[41] :
- la toux
- les expectorations (le développement de purulence peut être associé à une exacerbation bactérienne)[42]
- l'oppression thoracique
- la dyspnée
- la fatigue
- la perturbation du sommeil
- les facteurs associés à une exacerbation, incluant l'exposition à des allergènes ou des virus respiratoires
- l'usage de médicaments de secours
- la nécessité d'hospitalisation.
Les questionnaire devrait inclure une revue des éléments suivants[4] :
- des symptômes de dépression, une comorbidité fréquente[43]
- une perte de vision associée au traitement par corticostéroïdes[44]
- des fractures associées à l'ostéoporose[45]
- le reflux gastro-oesophagien, lié à un risque accru d'exacerbation[1]
- des symptômes associés au cancer du poumon, incluant de la toux, une douleur thoracique, une dyspnée, de la fatigue et une perte de poids ou d'appétit[1][46]
- des symptômes de maladie cardiovasculaire, une comorbidité fréquente[1]
- une dysfonction musculaire périphérique, souvent associée à la MPOC[1].
Examen clinique
L’examen physique des patients MPOC ne permet généralement pas de poser un diagnostic, surtout lorsque la maladie en est à ses débuts[47]. Spécialement lorsque le VEMS < 50%[48], il peut permettre d'objectiver les signes suivants[4][49] :
- aux signes vitaux:
- une saturation diminuée (en cas de SpO2 < 92%, un gaz artériel est indiqué[50])
- une saturation franchement diminuée par rapport à la normale du patient peut indiquer une complication
- une tachypnée légère (peut aussi indique une EAMPOC ou pneumonie)
- la présence de fièvre, de tachycardie et d'hyper/hypotension indique une complication potentielle
- une saturation diminuée (en cas de SpO2 < 92%, un gaz artériel est indiqué[50])
- à l'apparence générale
- une fonte musculaire
- une position en tripode[51]
- une détresse respiratoire en cas d'exacerbation
- à l'examen ophtalmologique
- des signes de glaucome ou de cataracte, associés au traitement par corticostéroïdes[44]
- à l'examen cardiovasculaire
- des signes en lien avec l'hyperinflation pulmonaire
- l'œdème aux membres inférieurs en cas d'insuffisance cardiaque droite
- une distension veineuse jugulaire en cas d'insuffisance cardiaque droite
- à l'examen pulmonaire
- des bruits respiratoires diminués[Se: 67 %[59]][Sp: 98 %[60]][LR+: 7,17[61]][47] (probablement le signe clinique le plus fiable lorsque combiné avec une histoire convaincante[54])
- un temps expiratoire prolongé (> 8 s)[LR+: 4,08[62]] (si normal ( < 4 - 6s)[LR+: 0,42[63]]
- des sibilances
- du wheezing[LR+: 2,6[64]]
- des ronchi audibles au début de la phase inspiratoire[LR+: 14,6[65]]
- une hyperrésonnance[Se: 20,8 %[66]][Sp: 97,8 %[67]][LR+: 9,5[68]] (tympanisme) généralisée et symétrique
- un thorax en tonneau[LR+: 2,58[69]] (diamètre antéro-postérieur augmenté)
- une respiration paradoxale[51]
- le tirage supraclaviculaire et intercostal
- la respiration à lèvres pincées[LR+: 5,05[70]]
- l'utilisation des muscles respiratoires accessoires[LR+: 4,75[71]] (indicateur un VEMS < 30%[54])
- un signe de Hoover [Pr: 45 - 77 %[72]][Se: 58 %[73]][Sp: 86% %[74]][LR+: 4,16[75]][51] (sa présence augmente avec l'importance de l'obstruction)
- une diminution de la hauteur laryngée (≤ 4 cm)[LR+: 3,6 - 5,21[76]] (distance entre le haut du cartilage thyroïde et la fourchette sternale)[note 4][54]
- un signe de Campbell (descente de la trachée lors de l'inspiration)
- à l'examen de la peau
- une cyanose centrale en cas de faible oxygénation
- à l'examen des téguments
- l'hippocratisme digital n'est pas courant chez les MPOC et peut signaler une maladie pulmonaire concomitante dont le cancer du poumon.
Examens paracliniques
Les examens paracliniques pertinents sont[1] :
- une spirométrie
- un ratio VEMS/CVF < 0,7 post-bronchidilatateurs [Pr: 100 %] confirme le diagnostic de MPOC
- le débit expiratoire de pointe seul ne permet pas de poser le diagnostic car il manque de spécificité.
- l'évaluation des volumes pulmonaires et de la capacité de diffusion
- Ces mesures ne sont pas nécessaires afin de diagnostiquer la MPOC. Il s’agit cependant de paramètres utiles pour évaluer l'augmentation du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale ainsi qu'une diminution de la diffusion en cas de dyspnée disproportionnée chez les emphysémateux.
- un test à l'exercice: un test de marche de 6 minutes et une preuve d’effort maximale sur ergocycle peuvent être utiles afin d’objectiver les conséquences de la maladie.
Laboratoires
Les examens paracliniques pertinents sont[1] :
- Un dosage de l'alpha-1 antitrypsine:
- Une concentration d'alpha-1 antitrypsine < 20% de la normale est suggestif d'une déficience. Le dépistage est recommandé[50]:
- chez les patients atteints de MPOC dans les régions à forte prévalence de déficience en alpha-1 antitrypsine (la WHO recommande le dépistage chez tous les patients)
- si maladie précoce (< 45 ans)
- tabagisme < 20 PA
- si emphysème aux bases
- si ATCD familial
- si maladie hépatique inexpliquée.
- Une concentration d'alpha-1 antitrypsine < 20% de la normale est suggestif d'une déficience. Le dépistage est recommandé[50]:
- Une FSC:
- Une concentration d'éosinophiles élevée est associée à un effet accru des corticostéroïdes inhalés dans la prévention des exacerbations.
- Chez les MPOC sévère, une polycythémie peut être observée[50].
- un gaz sanguin
- Un gaz capillaire ou artériel est effectué si la saturation < 92%[50].
Imagerie
Examen | Commentaires | Image |
---|---|---|
Radiographie thoracique[1] |
|
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Tomodensitométrie axiale thoracique[1] |
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Échographie cardiaque[1] |
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![]() |
Approche clinique
La MPOC devrait être considérée chez les patients de 40 ans et plus présentant les indicateurs suivants[1] :
- une dyspnée progressive exacerbée par l'exercice
- une toux pouvant être intermittente et accompagnée de wheezing
- des expectorations
- des infections respiratoires basses récurrentes
- des facteurs de risque, incluant le tabagisme et l'exposition professionnelle
- un historique familial de MPOC.
Le diagnostic requiert l'usage de spirométrie afin d'être confirmé. La prise en charge de la MPOC demande également l'évaluation des symptômes du patients, du risque d'exacerbation et des comorbidités.[1]
Spirométrie
Il est essentiel d’objectiver l’obstruction des voies aériennes par une spirométrie pour diagnostiquer la MPOC, comme il s'agit de la seule façon d’en faire le diagnostic. L'échelle de classification GOLD permet de grader la sévérité du débit aérien chez les patients avec un ratio VEMS/CVF < 0.7. Il est à noter que le classement est peu corrélé aux symptômes des patients.[1]
Stade de la MPOC | Spirométrie |
---|---|
GOLD 1 | VEMS ≥ 80% de la prédite |
GOLD 2 | VEMS [50 et 79% de la prédite] |
GOLD 3 | VEMS [30 à 49% de la prédite] |
GOLD 4 | VEMS < 30% de la prédite |
Les indices de l’obstruction bronchique fluctuent souvent avec le temps, mais ils doivent persister et ne pas être entièrement réversibles pour poser un diagnostic de MPOC. Une spirométrie normale, peu importe le moment, exclut ce diagnostic. Le patient MPOC a toujours une spirométrie anormale.[1]
Évaluation des symptômes
Plusieurs patients modifient leur mode de vie et leurs activités pour éviter d’être essoufflé et tendent à minimiser leurs symptômes qu’ils attribuent à l’âge ou une mauvaise condition physique. La dyspnée peut être gradée à l'aide de l'échelle mMRC (Modified Medical Research Council). Celle-ci représente un bon indicateur de la santé du patient et de son risque de mortalité.[1]
Grade 1 | Le patient est essoufflé à l’effort vigoureux |
---|---|
Grade 2 | Le patient est essoufflé lorsqu’il marche vite sur une surface plane ou s’il monte une pente légère. |
Grade 3 | Le patient marche plus lentement que les gens du même âge sur une surface plane ou arrête pour reprendre son souffle lorsqu’il marche à son rythme sur une surface plane. |
Grade 4 | Le patient arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100 mètres |
Grade 5 | Le patient est trop essoufflé pour quitter la maison ou s’essouffle lorsqu’il s’habille |
L'échelle CAT (COPD Assessment Test) représente également un bon outil afin d'évaluer les symptômes de façon plus globale. Les patients évaluent les éléments suivants sur une échelle de 0 à 5[1] :
- la toux
- les expectorations
- le serrement de poitrine
- la dyspnée en montant une pente ou des escaliers
- la limitations des activités au domicile
- la confiance à sortir du domicile
- le sommeil
- le niveau d'énergie.
Diagnostic
Un diagnostic de MPOC devrait être considéré chez les patients présentant de la dyspnée, de toux chronique ou des expectorations et/ou une exposition aux facteurs de risques. Il est confirmé par un rapport VEMS/CVF < 0.7 post-bronchodilatateur.[1]
La bronchite chronique se définie généralement en termes cliniques. Elle est caractérisée par une toux productive et des expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives. L'emphysème est un diagnostic pathologique.[7]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la MPOC inclut[4][28] :
- l'asthme: la MPOC et l’asthme peuvent réellement coexister sous le syndrome de chevauchement asthme-MPOC. On peut le considérer chez les patients de plus de 40 ans avec un historique d'asthme et présentant une obstruction des voies aériennes. Jusqu'à 27% des patients atteints de MPOC pourraient être asthmatiques.[79][80]
- l'insuffisance cardiaque
- les bronchiectasies
- la bronchiolite oblitérante
- la tuberculose
- la fibrose kystique
- la panbronchiolite diffuse
- l'embolie pulmonaire
- la lymphangioléiomyomatose
- le cancer du poumon.
Asthme versus MPOC
L’asthme et la MPOC peuvent se présenter de façon similaire et il peut être difficile de distinguer ces deux conditions, particulièrement chez les patients âgés avec un historique de consommation tabagique ou d'exposition à des irritants. La toux et les expectorations peuvent être retrouvés dans l'asthme et la MPOC. La spirométrie permet généralement de différencier les deux conditions, comme l'asthme est typiquement réversible après la prise d'un bronchodilatateur. Cependant, ce n'est pas toujours le cas. Il est donc nécessaire de prendre en considération autant la présentation clinique que les résultats de test afin d'établir le bon diagnostic. Puisque l’asthme et la MPOC ne se traitent pas de la même façon, il est important de les différencier.[81]
MPOC | Asthme | |
---|---|---|
Âge d’apparition | Généralement > 40 ans | Généralement < 40 ans |
Antécédents de tabagisme | Oui | Non causal |
Expectorations | Fréquentes | Rares |
Allergies | Rares | Fréquentes |
Évolution de la maladie | Évolution avec des exacerbations | Stable avec des exacerbations |
Spirométrie |
|
|
Symptômes cliniques | Persistants | Intermittents et variables |
Trouvailles à la radiographie thoracique | Hyperinflation, augmentation de la trame pulmonaire et épaississement bronchique | Normal entre les épisodes |
Traitement
La prise en charge de la MPOC vise à[1] :
- prévenir la progression de la maladie
- soulager la dyspnée et les autres symptômes respiratoires
- améliorer la tolérance à l’exercice
- prévenir et traiter les exacerbations
- améliorer la qualité de vie
- réduire le taux de mortalité.
La prise en charge de la MPOC exige une ligne de conduite progressive selon laquelle le traitement s’intensifie compte tenu des symptômes et de l’incapacité.[1]
L'arrêt tabagique, l'exercice, l'éducation, la vaccination et l'usage de bronchodilatateurs à courte action sont à prioriser initialement. Une thérapie pharmacologique de maintient peut être considérée en cas d'une aggravation des symptômes et d'un risque accru d'exacerbations. D'autres approches non-pharmacologiques peuvent être employées en fonction des besoins du patient.[82]
Traitement | Chirurgie | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
O2 | ||||||
CSI / Pharmacothérapie supplémentaire | ||||||
Réadaptation pulmonaire | ||||||
AMLA / BALA | ||||||
BACA prn[note 5] | ||||||
Arrêt tabagique, exercice, éducation, vaccination | ||||||
Obstruction bronchique | Légère | Très sévère | ||||
Dyspnée (échelle mMRC) | I | IV | ||||
État de santé (échelle CAT) | < 10 | 40 | ||||
Suivi | Diagnostic précoce (spirométrie) + prévention | Prévention, traitements des EAMPOC, suivi
|
Soins de fin de vie |
Traitement pharmacologique
L’utilisation de la médication est ajustée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient à la médication. Deux éléments guident habituellement la prescription de la médication inhalée[1] :
- La sévérité des symptômes (selon les échelles mMRC et CAT)
- La fréquence des exacerbations.
Initial
mMRC 0-1
CAT < 10 |
mMRC ≥ 2
CAT ≥ 10 | |
---|---|---|
≥ 2 exacerbations modérées
ou ≥ 1 menant à une hospitalisation |
Groupe C: AMLA | Groupe D:
|
0 ou 1 exacerbation modérée | Groupe A: BACA[note 5] ou BALA | Groupe B: AMLA ou BALA |
mMRC 0-1
CAT < 10 VEMS ≥ 80% |
mMRC ≥ 2
CAT ≥ 10 VEMS < 80% | ||
---|---|---|---|
Peu symptomatique | 0 ou 1 exacerbation modérée | ≥ 2 exacerbations modérées
ou ≥ 1 menant à une hospitalisation | |
1ère intention | AMLA ou BALA | AMLA + BALA | AMLA + BALA + CSI |
2e intention | AMLA + BALA + CSI | AMLA + BALA + CSI
Macrolide/Inhibiteur de la PDE4/Mucolytique | |
BACA PRN |
Au besoin
Un BALA ou un AMLA sont prescrits pour soulager les symptômes de manière occasionnelle[1]. L'usage régulier n'est pas recommandé et indique qu'une révision du traitement est à effectuer.
Escalation
Chez les patients dyspnéiques malgré l'utilisation d'un BALA (ou qui on beaucoup recours à leurs inhalateurs de courte durée), un second BALA peut être utilisé, en conjonction ou non avec des corticostéroïdes inhalés. En cas de dyspnée persistante, un changement de médicament ou d'inhalateur peuvent être considérés.[1]
Chez les patients ayant des exacerbations récurrentes avec une monothérapie[1]:
- AMLA + BALA
- BALA + CSI (si l'éosinophilie ≥ 300 cellules/μL ou≥ 100 cellules/μL et ≥ 2 exacerbations modérées [ou ≥ 1 menant à une hospitalisation])
- AMLA + BALA + CSI (idem)
- L'ajout de roflumilast ou d'un macrolide est également à considérer.
- Les corticostéroïdes peuvent être retirés si il n'offrent pas de bénéfices cliniques, en cas de pneumonie ou d'effets secondaires.
Bronchodilatateurs
Les bronchodilatateurs constituent les piliers du traitement pharmacologique de la MPOC. Ils réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes et améliorent ainsi le débit expiratoire. Il existe trois classes importantes de bronchodilatateurs à durée d’action variable : les bêta-2 agonistes, les anticholinergiques et les méthylxantines.[1]
Médicament | Courte action – 4 à 6 heures | Longue action – 12 heures ou 24 heures |
---|---|---|
β2-agonistes[note 6][83][84] | β2-agonistes à courte action (BACA):
|
β2-agonistes à longue action (BALA):
|
Anticholinergiques[note 7][1][84][85] | Anti-muscariniques à courte action (AMCA):
|
Anti-muscariniques à longue action (AMLA):
|
Méthylxantines[note 8][1][86](non recommandé) | Plusieurs formulations sur le marché aujourd’hui désuètes | Plusieurs formulations orales (12 à 24h); la plus utilisé : Théophylline (Uniphyl®) 300 - 600 mg PO DIE[87] |
Anti-inflammatoires
Stéroïdes inhalés
Les corticostéroïdes inhalés ne devraient pas être considérés comme un traitement de 1ère intention dans la MPOC. Le traitement par corticostéroïdes inhalés seuls n'a pas d'effet sur la fonction respiratoire et la mortalité. Une utilisation régulière augmente le risque de pneumonie, particulièrement chez les patients atteints de MPOC sévère. Néanmoins, l'usage de corticostéroïdes inhalés est recommandé en conjonction avec un BALA et/ou un AMLA chez les patients ayant des exacerbations ou une maladie modérée à sévère.[1]
Nom générique | Nom commercial et combinaisons |
---|---|
Fluticasone[84] |
|
Budésonide[84] |
|
Stéroïdes systémiques
La corticothérapie orale prolongée est déconseillée dans la MPOC, car elle ne procure pas de bénéfices et risque d’avoir des effets systémiques graves. Les stéroïdes systémiques ont par contre un intérêt dans le traitement des exacerbations aiguës de la maladie.[1]
Inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (PDE4)
Un inhibiteur de la phosphodiestérase 4, le Roflumilast (Daxas®) 500 mcg DIE, permet de réduire l'inflammation en réduisant la dégradation de l'AMPc. Il est indiqué dans la MPOC sévère associée (VEMS < 50%) à la bronchite chronique et à des exacerbations fréquentes. Il permet de réduire les exacerbations modérées à sévères lors d'un traitement par corticostéroïdes oraux.[1]
Antibiotiques
L'azithromycine 250 mg PO DIE (ou 500 mg PO 3x/sem) ou l'érythromycine 500 mg PO BID, permettent de réduire la fréquence des exacerbations chez les patients à risque.[1]
Mucolytiques et agents antioxydants
Chez les patients ne recevant pas de corticostéroïdes inhalés, les mucolytiques et les agents antioxydants pourraient réduire les exacerbations.[1]
Traitement non pharmacologique
Arrêt tabagique |
|
---|---|
Activité physique | |
Éducation[88] | Les objectifs sont de faire connaître aux patients et à leurs familles ce qu’est la MPOC et les façons de réagir au moment d’une exacerbation de la maladie. Les éléments d’un programme d’éducation MPOC sont :
|
Réadaptation respiratoire[89] |
|
Oxygénothérapie à domicile[90] |
|
ventilation non-invasive |
|
Réduction de volume pulmonaire (bullectomie)[91] |
|
Transplantation pulmonaire[Référence nécessaire] |
|
Prévention des exacerbations
Les exacerbations aigües peuvent être partiellement prévenues grâce[92] :
- à l'utilisation de BALA, d'ACLA, de CSI et de théophylline à faible dose[93]
- les inhibiteurs de la PDE4 (roflumilast) chez les patients avec une bronchite chronique, une MPOC sévère et un historique d'exacerbations
- à l'arrêt de la cigarette et à l'évitement de la poussière, du tabagisme passif et d'autres irritants inhalés[4]
- au vaccin annuel contre l'influenza et celui contre le pneumocoque[4]
- aux glucocorticoïdes oraux durant le l'exacerbation aigüe afin de retarder l'apparition de la prochaine exacerbation
- à la vaccination contre la COVID-19
- l'éducation concernant la maladie et l'utilisation des inhalateurs
- à l'exercice régulier, le repos approprié et l'alimentation saine[4]
- à l'évitement de contacts infectieux
- à l'aide d'une clinique de MPOC ou à la participation à un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu
- à une antibioprophylaxie, dans certains cas[4]
- au supplément de vitamine D s'il y a déficit[28]
- à un plan d'action (voir encart) qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.
Suivi
Un suivi régulier est nécessaire afin d'observer l'évolution des symptômes, la fréquence des exacerbations, la tolérance au traitement et la technique d'inhalation[1][94]. Au besoin, un ajustement du traitement pharmacologique peut être fait[1]. Un suivi 1 à 3 mois après l'amorce du traitement est recommandé. Les bénéfices peuvent être observés 3 à 6 mois après le début de l'usage d'un bronchodilatateur à longue action et 6 à 12 mois après le début de l'usage d'un CSI combiné[94]. Une spirométrie n'est à envisager qu'en cas d'aggravation rapide des symptômes, d'aggravation de la limitation à l'exercice ou d'une augmentation de la fréquence ou de la gravité des exacerbations[94].
Une référence en médecine spécialisée est à considérée dans les contextes suivants[94] :
- une MPOC sévère
- une détérioration rapide avec diminution de la fonction pulmonaire
- une dyspnée réfractaire au traitement
- des exacerbations aigües sévères ou récurrentes avec un échec de traitement
- des infections pulmonaires fréquentes
- le développement d'un coeur pulmonaire ou d'hypertension pulmonaire
- la nécessité de réadaptation pulmonaire
- l'évaluation en prévision d'oxygénothérapie, de ventilation non-invasive ou de chirurgie
- un trouble du sommeil concomitant
- la prise en charge intensive de comorbidités
- une insuffisance respiratoire
- une polyglobulie.
Complications
Les complications de la maladie pulmonaire obstructive chronique incluent[4] :
- l'exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique
- l'insuffisance respiratoire
- l'hypertension pulmonaire
- le cœur pulmonaire
- une perte de poids
- la dépression[43]
- le décès: responsable de 4.4% des décès au Canada en 2011[95]
- un pneumothorax ou un pneumomédiastin[96][97].
Évolution
La MPOC est une maladie évolutive et irréversible[4]. Elle se caractérise par une chute accélérée du VEMS chez les patients susceptibles à la maladie, particulièrement les fumeurs et ceux ayant des comorbidités[4]. Les maladies chroniques du système respiratoire inférieur constituent la 4e cause la plus commune de mortalité au Canada, après les cancers, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux[98].
Soins de fin de vie
Dans le cas d'une MPOC avancée, il incombe de discuter des soins de fin de vie avec le patient. Certains symptômes peuvent être contrôlés[1] :
- Les opioïdes, la stimulation neuromusculaire électrique, l'oxygénation et l'usage d'un ventilateur peuvent soulager les patients MPOC qui souffrent d’une dyspnée de repos. Le risque d’effets respiratoires dépresseurs des narcotiques doivent être considérés.
- Chez les patients souffrant de malnutrition, des suppléments nutritionnels peuvent être considérés.
- L'éducation, la réhabilitation pulmonaire, le support nutritionnel et les interventions de l'esprit et du corps peuvent être bénéfiques.
Prévention
La cessation tabagique est le facteur le plus important dans la prévention de la MPOC. La pharmacothérapie, le remplacement nicotinique et un programme d'intervention peuvent s'avérer utile. L'usage de la cigarette électronique en remplacement demeure controversée[1]. La réduction de l'exposition à la pollution ou aux irritants peut également prévenir la survenue de MPOC[99]. L'activité physique et une saine alimentation permettent de réduire les symptômes associés[99].
Notes
- ↑ En anglais, MPOC se traduit par COPD.
- ↑ L'indice de Reid représente le rapport entre l’épaisseur de la zone de glandes sous-muqueuses et celle de la paroi bronchique. Il est élevé en cas de bronchite chronique.
- ↑ Le tabagisme est à distinguer de la fumée secondaire. L'usage de tabac par la mère altère le développement pulmonaire foetal. La fumée secondaire induit un dommage similaire au tabagisme actif aux personnes exposées.
- ↑ Chez les patients MPOC, l'hyperinflation pulmonaire place le sternum plus haut et l'effort expiratoire tire la trachée vers le bas.
- ↑ 5,0 et 5,1 Le GOLD indique que les AMCA peuvent être interchangeables avec les BACA et possèderait même des avantages sur la fonction pulmonaire, la qualité de vie et le recours aux stéroïdes PO. Ils serait potentiellement plus délétères sur la fonction cardiaque.
- ↑ Les agonistes des récepteurs β utilisés dans le traitement de la MPOC se lient aux récepteurs adrénergiques de type β2 présents sur la muqueuse bronchique. Les bêta-2 agonistes stimulent les récepteurs adrénergiques β2, au même titre que le ferrait l’adrénaline ou la noradrénaline sécrétée par le système nerveux autonome sympathique. La stimulation de ces récepteurs induit une élévation de la concentration d’AMPc, qui donne finalement une relaxation du muscle lisse des voies respiratoires par une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire.
- ↑ Les anticholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique M3 du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de GMPc, ce qui produit une broncho-dilatation locale. Dans le traitement de la MPOC, des agonistes à courte (AMCA) et longue action (AMLA) sont utilisés.
- ↑ Les méthylxantines, dont le plus commun est la théophylline, inhibent la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l’AMPc. Cela conduit à une augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du SNC et des effets cardiaques chronotropes (fréquence) et inotropes (contractilité) positifs.
Références
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