« Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST » : différence entre les versions
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Version du 11 mars 2022 à 19:14
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Souffle cardiaque, Aucun signe clinique |
Symptômes |
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Syncope , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI |
Autres noms | NSTEMI de type 1 |
Wikidata ID | Q55082277 |
Spécialité | Cardiologie |
|
L'infarctus du myocarde sous-endocardique est aussi appelé l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST de type 1 (plus communément appelé NSTEMI de type 1 en langage courant pour Non-ST elevated myocardial infarction en anglais). Le NSTEMI de type 1 fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupe trois maladies : l'angine instable, le STEMI et le NSTEMI de type 1. Le NSTEMI de type 1 se distingue de l'angine instable par la présence de biomarqueurs positifs (élévation des CK-MB ou des troponines au-delà d'un seuil pré-établi).[1]
Épidémiologie
L'âge médian au moment de la présentation du syndrome coronarien aigue (SCA) aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI.[2]
La proportion des NSTEMI augmente avec le temps, représentant le tier des infarctus du myocarde en 1995 alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela est principalement expliqué par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI. [3]
Étiologies
L'infarctus du myocarde est causé par une maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) et précipité par une érosion ou une rupture de plaque coronarienne. Dans le cas précis du NSTEMI de type 1, il y a embolisation ou oblitération d'une artère perforante cardiaque, et non d'une artère à la surface du coeur. Lorsqu'une artère à la surface du myocarde s'oblitère, il s'agit d'un STEMI et la souffrance myocardique est transmural. Lorsqu'une artère perforante qui est oblitérée, un NSTEMI de type 1 survient et la souffrance myocardique est sous-endocardique.[Référence nécessaire]
Le NSTEMI de type 1 correspond à un infarctus du myocarde spontané pouvant être causé par une rupture de plaque d'athérome, une ulcération, une fissure, une érosion ou dissection, résultant à un thrombus intraluminale d'une ou de plusieurs artères coronariennes, bloquant ainsi la circulation. Le tableau suivant indiquent les autres types d'infarctus du myocarde [4] :
Type | Cause |
---|---|
1 | Spontané |
2 | Secondaire à un déséquilibre ischémique |
3 | Résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles |
4a | Secondaire à une intervention percutanée coronarienne |
4b | Secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent) |
5 | Secondaire à un pontage coronarien |
Physiopathologie
Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à sa consommation. Alors que la cause dans le STEMI est presque toujours une rupture de plaque d'athérome entraînant une formation de thrombose obstruant une artère coronaire, il existe plusieurs causes potentielles de ce décalage dans le NSTEMI. Cela peut être causé par une condition limitant le débit cardiaque (telle qu'une plaque stable, un vasospasme comme dans l'angor de Prinzmetal, une embolie coronaire ou une artérite coronaire), par une lésion cardiaque non-coronarienne (telle qu'une contusion cardiaque, une myocardite ou la présence de substances cardiotoxiques) ou par des conditions indépendantes des artères coronaires ou du myocarde lui-même (telles que l'hypotension, l'hypertension, la tachycardie, la sténose aortique et l'embolie pulmonaire). [2]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, tabagisme sévère, la sédentarité, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète, l'obésité ainsi que des antécédents personnels et/ou familiaux de maladies coronariennes. [2]
Questionnaire
Un patient avec NSTEMI se présente typiquement avec un douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras) et d'une durée > 10 minutes. La douleur peut être associée à de la dypsnée, des nausées et/ou vomissements, une syncope, de la fatigue ou de la diaphorèse.
Les patients se plaignent généralement d'une douleur rétrosternale, type serratif/oppression/pesanteur/pression,
. Il faut évaluer la présence de DRS stable dans les mois/années précédents pour augmenter la probabilité pré-test. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos, soulagée par la nitroglycérine. Les nausées, les vomissements et la diaphorèse sont fréquents.
La dyspnée à l'effort ou au repos d'apparition récente peut être le seul symptôme évoquant le diagnostic ou accompagner la douleur thoracique. Les présentations atypiques sont fréquentes peuvent inclure une douleur thoracique lancinante ou pleurétique, une douleur épigastrique ou abdominale, une sensation vague d'indigestion et une dyspnée isolée. Bien que tous les patients présentant un SCA soient plus susceptibles de présenter des symptômes typiques que des symptômes atypiques, les présentations atypiques sont plus fréquents chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs.[5] [Référence à actualiser]
Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes étant donné la prescription probable d'antiplaquettaire et d'anticoagulants. [6]
Examen
L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est normal. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels :
- aux signes vitaux :
- la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
- une hypotension est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
- la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique[note 1])
- une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
- la prise de la température toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée
- à l'examen cardiaque :
- la présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
- la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
- à l'examen pulmonaire:
- à la recherche de crépitants (surcharge)
- à l'examen vasculaire périphérique :
- vérifier la présence de pouls périphérique symétrique (n'élimine pas la dissection, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel).
Examens paracliniques
Électrocardiogramme
L'électrocardiogramme doit être effectué dès que possible chez tous les patients chez qui on suspecte un SCA. Les signes à rechercher à l'ECG sont de nouvelles inversions de l'onde T et des dépressions du segment ST.
Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété pour voir apparaître tout changement. Si la douleur réapparaît, un ECG est nécessaire.
Troponine
La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. La troponine est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus tôt.[note 2] [6]
Radiographie pulmonaire
La radiographie pulmonaire sert d'abord à éliminer certains diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax et élargissement du médiastin. Dans le cas où il y aurait de la dyspnée concomitante, elle sert à évaluer la présence de surcharge ou d'un oedème aigu des poumons. [Référence nécessaire]
Bilans sanguins
- FSC
- dans le but d'éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie.
- Ions
- Créatininémie
- INR et TCA
- Bilan hépatique et Lipase sérique (selon la suspicion clinique)
Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés.[Référence nécessaire]
Approche clinique
La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable[6].
Le diagramme suivant, regroupant les trouvailles du questionnaire, de l'examen physique et des examens paracliniques, permet de guider le clinicien dans un contexte de douleur thoracique.
Diagnostic
Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[7], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'un des critères suivants :
- des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë ;
- de nouveaux changements ischémiques à l'ECG ;
- le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG ;
- la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique ;
- l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.
Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste[8][9] :
- au niveau cardiovasculaire
- la dissection aortique(toujours considérer ce diagnostic)
- l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, l'angine instable et le NSTEMI de type 2
- la myocardite et la péricardite
- l'angine de Prinzmetal
- la sténose aortique
- la tamponnade cardiaque
- une urgence hypertensive
- l'insuffisance cardiaque aigue
- la repolarisation précoce
- au niveau pulmonaire
- l'embolie pulmonaire
- la pneumonie, la bronchite, la pleurite
- le pneumothorax
- au niveau digestif
- l'oesophagite, le spasme diffus de l'oesophage, le reflux gastro-oesophagien
- la gastrite, l'ulcère peptique
- la colique biliaire, la cholécystite, la cholangite aiguë, la pancréatite
- l'anxiété
- les dysélectrolytémies
- au niveau musculo-squelettique
- le zona
- l'anémie falciforme.
Traitement
Traitement médicamenteux | |
---|---|
Médicaments | Commentaires |
aspirine |
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inhibiteurs P2Y12 | Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés pour au moins 12 mois en conjonction avec l'aspirine chez les patients traités par angioplastie. |
anticoagulants | Les anticoagulants parentéraux doivent être utilisés pour la durée de l'hospitalisation ou jusqu'à ce que l'angioplastie soit réalisée.
|
analgésie | |
nitroglycérine | La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
|
bêta-bloquant | Les bêta-bloquants doivent être instauré dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[9].
|
bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine | Les bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) peuvent être administrés si l'ischémie myocardique persiste et qu'il y a une contre-indication aux bêta-bloquants[9]. Les BCC non DHP sont une troisième ligne lorsque les dérivés nitrés, les opioïdes et les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués ou inefficaces[9].
|
IECA | Les IECA doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[9], sauf si contre-indication. Les IECA (ou les ARA) permettent de diminuer le remodelage cardiaque et doivent être continués à long terme si possible. |
statine | Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[9]. |
Fibrinolyse | Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans les NSTEMI[9]. |
Traitement non médicamenteux | |
coronarographie |
|
oxygène | Un supplément d'oxygène est recommandé chez les patients présentant une SaO2 < 90%, une détresse respiratoire ou d'autres patients à haut risque d'hypoxémie[9]. [note 3] |
admission | Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital. |
moniteur cardiaque | Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital. |
Complications
Certaines complications sont possibles [10][6]:
- les arythmies malignes
- un oedème aiguë des poumons[note 4]
- l'insuffisance rénale aiguë
- une cardiomyopathie avec hypokinésie diffuse
- les anévrismes ventriculaires gauches ou le dysfonctionnement du muscle papillaire (rare)
- les saignements digestifs[note 5].
Évolution
Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation de la troponine ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[11][6]
Les résultats des patients atteints de NSTEMI dépendent de la gravité de la lésion myocardique, de l'observance du traitement et d'autres comorbidités. Les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[12][13][6]
Prévention
Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité. La cessation tabagique est essentielle[6].
Notes
- ↑ Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
- ↑ La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
- ↑ L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
- ↑ Dû à un faible débit cardiaque
- ↑ Provoqués par l'anticoagulation et les anti-plaquettaires
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/12 à partir de Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction (StatPearls / Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction (2020/03/04)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020600 (livre).
- ↑ Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 et 2,2 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
- ↑ Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 14, , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
- ↑ 4,0 et 4,1 (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Maarten L. Simoons, « Third Universal Definition of Myocardial Infarction », Circulation, vol. 126, no 16, , p. 2020–2035 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0b013e31826e1058, lire en ligne)
- ↑ (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 et 6,6 (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
- ↑ (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Journal of the American College of Cardiology, vol. 72, no 18, , p. 2231–2264 (DOI 10.1016/j.jacc.2018.08.1038, lire en ligne)
- ↑ « Corrigendum to: 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 23, , p. 2298 (ISSN 1522-9645, PMID 33983428, DOI 10.1093/eurheartj/ehab285, lire en ligne)
- ↑ 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 9,11 9,12 9,13 9,14 9,15 9,16 9,17 9,18 9,19 9,20 9,21 9,22 9,23 9,24 et 9,25 (en) Ezra A. Amsterdam, Nanette K. Wenger, Ralph G. Brindis et Donald E. Casey, « 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 24, , e139–e228 (DOI 10.1016/j.jacc.2014.09.017, lire en ligne)
- ↑ (en) pubmeddev et Elbadawi A. , et al, « Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 12 mai 2020)
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