« État de mal épileptique » : différence entre les versions

des convulsions cliniques et/ou électrographiques continues qui durent > 5 min OU
deux crises consécutives sans récupération complète (retour à l'état de base) entre les crises.^[1]

L'EME est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative ^[2].

Épidémiologie

L'incidence de l'EME est distribuée de façon bimodale selon l'âge, avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / années.^[3] L'atteinte semble être plus fréquente chez les hommes et une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints d'EME ont des antécédents d'épilepsie.^[3] L'incidence chez la personne agée est de 3 à 10 fois plus grande que chez le jeune adulte.^[4] La mortalité à court terme (dans les 30 jours) de l'EME varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. ^[3]

Étiologies

Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état d'EME chez les adultes. L'état de mal épileptique fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant un premier épisode d'EME n'ont pas d'antécédents de convulsions.

Étiologies^[5]^[1]^[2]
Aigu	Infectieux (1% chez les > 65 ans)	la fièvre (des convulsions fébriles prolongées)^[6] la méningite l'encéphalite l'abcès intracrânien la toxoplasmose la neurocysticercose
	Métaboliques	l'hypoglycémie / hyperglycémie l"hyponatrémie / hypernatrémie l'hypocalcémie l'hypomagnésémie l'encéphalopathie hépatique l'hypoxie cérébrale l'urémie l'éclampsie une porphyrie des erreurs innées du métabolisme (enfants)
	Vasculaire (33% chez les > 65 ans)	un AVC une urgence hypertensive une thrombose d'une veine cérébrale une dissection de l'artère vertébrale une malformation vasculaire cérébrale un anévrisme cérébral une vasculite un syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible le moyamoya^{[note 1]}
	Structurales	un traumatisme cranio-cérébral (> 65 ans) (3 %)
	Toxique / pharmacologique	la non-compliance au traitement le retrait d'un traitement anti-épileptique une intoxication à l'alcool une intoxication aux médicaments une intoxication aux drogues récréatives
	Syndromes de sevrage	le sevrage à l'alcool le sevrage aux benzodiazépines le sevrage aux barbituriques
	Autres	une maladie auto-immune une condition idiopathique (> 65 ans) (51 %)
Chroniques	épilepsie préexistante avec des crises convulsives
	tumeurs cérébrales (> 65 ans) (3 %)
	lésion cérébrale antérieure
	encéphalopathie périnatale^[6]
	troubles neurodégénératifs (> 65 ans) (12 %) évolutifs

Physiopathologie

Une crise convulsive consiste en une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau, entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique). Certains mécanismes du cerveau jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées tels que le courant d'ions K⁺ dépendant des ions Ca²⁺ et le blocage du Mg²⁺ du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un état de mal épileptique. Le GABA a un effet principalement inhibiteur via l’ouverture de canaux Cl^- qui hyperpolarisent les neurones. Cette hyperpolarisation rend alors les neurones plus réfractaires à l’activation d’un potentiel d’action. Le glutamate, pour sa part, a un effet excitateur en favorisant l’ouverture de canaux Na⁺ et Ca²⁺, ce qui dépolarise la cellule, la rendant plus excitable. Les mécanismes permettant au GABA d’accomplir sa tâche d’inhibition finissent par se fatiguer, favorisant le glutamate, créant ainsi une tendance à l'excitation perpétuelle de la cellule, menant à un EME et un état réfractaire.^[7]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'EME sont^[8]:

l'âge avancé et le jeune âge
le sexe masculin
la présence de convulsions fébriles durant les premières années de vie
un antécédent d'accident vasculaire cérébral
un cancer actif
une maladie cardiaque ou des antécédents familiaux cardiaques
l'épilepsie (15 % des épileptiques auront un épisode d'EME) et des antécédents familiaux d'épilepsie .

Questionnaire

Deux types de crises peuvent survenir dans l'EME. Il est également essentiel lors du questionnaire de rechercher l'étiologie de la crise.

EME convulsif

L'état de mal épileptique convulsif se présente avec^[9] :

des mouvements tonico-cloniques généralisés des extrémités
une altération de l'état mental (confusion, léthargie, coma)
des déficits neurologiques focaux post-ictal^[9] (paralysie de Todd)
de l'incontinence lors de la crise
une morsure de la langue en latéral.

EME non-convulsif

L'état de mal épileptique non-convulsif se présente avec^[9]:

une activité épileptique identifiée sur l'électroencéphalogramme (EEG) sans mouvement tonico-clonique
la présence ou l'absence de signes moteurs subtils comme une déviation tonique de l'œil
une altération de l'état mental avec symptômes négatifs ou positifs:
- les symptômes négatifs incluent l'anorexie, l'aphasie/mutisme, l'amnésie, la catatonie, une confusion, une fixation du regard, la léthargie ou le coma^[9]
- les symptômes positifs incluent l'agitation/aggressivité, l'automatisme, le clignement des yeux, des pleurs, des délires/hallucinations, de l'écholalie, des contractions faciales, des éclats de rire, des nausées/vomissements, un nystagmus, de la persévérance, des tremblements et une psychose^[9].

L'état de mal épileptique moteur focal se présente avec:

une activité motrice réfractaire d'un membre ou groupe musculaire unilatéral avec ou sans perte de conscience
des déficits neurologiques focaux temporaires (par exemple, la paralysie de Todd) peuvent être présents dans la période post-crise.

L'état de mal épileptique myoclonique se présente avec:

des spasmes musculaires intermittents.

Recherche étiologique

Il est aussi important d'aborder les éléments suivants au questionnaire :

le contexte de survenue
la durée de la perte de conscience et de la période post-ictale. La période post-ictale, ou post critique représente l'état de confusion suite à la reprise de conscience
les antécédents de crises survenues dans le passé
la distinction entre une crise et une pseudocrise épileptique (troubles d'origine psychogène)
la recherche de facteurs déclenchants comme la prise de médicaments, la fatigue, etc.
la compliance au traitement de l'épilepsie
des ATCDs de troubles d'usage et de sevrage
des ATCDs de néoplasie ou ne malformation cérébrale
les symptômes précédant la crise^[9]^[10]:
- de la fièvre, qui pourrait indiquer un cause infectieuse
- de la dysarthrie, confusion, asymétrie faciale ou autre symptômes neurologique focaux qui pourraient indiquer un AVC
- une céphalée qui pourrait indiquer une cause neurovasculaire.

Examen clinique

Après 20 minutes de crises, les signes suivant peuvent se présenter :

aux signes vitaux ^[1]^[1]^[11]:
- une hypotension
- de l'hypoxie
- une tachycardie
- de l'hyperthermie.
à l'examen neurologique:^[12]
- la présence de comportements automatiques
- un roulement des yeux vers le haut
- une confusion post-ictale
- une altération de l'état mental
- une cyanose
- la présence de rigidité musculaire et d'hyperréflexie pouvant indiquer un AVC
- la présence de mydriase ou de nystagmus.

L'état de mal épileptique non-convulsif peut se présenter avec^[1]:

une activité épileptique identifiée sur l'EEG sans mouvements tonico-cloniques.
la présence ou l'absence de signes moteurs subtils comme une déviation tonique de l'œil
une altération de l'état mental avec symptômes négatifs ou positifs:
- les symptômes négatifs incluent l'anorexie, l'aphasie/mutisme, l'amnésie, la catatonie, une confusion, une fixation du regard, la léthargie ou le coma^[1]
- les symptômes positifs incluent l'agitation/aggressivité, l'automatisme, le clignement des yeux, des pleurs, des délires/hallucinations, de l'écholalie, des contractions faciales, des éclats de rire, des nausées/vomissements, un nystagmus, de la persévérance, des tremblements et une psychose^[1].

Examens paracliniques

Le diagnostic de l'EME convulsif est posé cliniquement, mais nécessite une neuroimagerie et des études de laboratoire pour identifier une étiologie potentielle. Les examens suivants sont à demander:

Imagerie

Les imageries sont à obtenir lorsque la crise convulsive est passée (sauf en cas de status non convulsifs) :

une tomodensitométrie cérébrale^[1]^[13] de la tête : appropriée dans la plupart des situations et c'est la plus facile à obtenir
une imagerie par résonance magnétique cérébrale: plus sensible pour identifier les malformations chez les patients pédiatriques, mais peut être difficile à obtenir et peut nécessiter une sédation
un électroencéphalogramme^[1].

Laboratoires

Les laboratoires pourront montrer^[14]^[15] :

la formule sanguine complète: leucocytose par démarginalisation^[16]
une glycémie: initialement glycémie élevée par la décharge du système nerveux sympathique puis basse en raison des dépenses métaboliques
le BUN et la créatinine
les électrolytes sériques (sodium, potassium, calcium et magnésium^[17]): hyperkaliémie
une acidose métaboloique : avec acide lactique
des CK: augmentées^{[Sp: 86 - 100 %^[18]][LR+: 5,4 - ∞^[19]][LR-: 0,29 - 0,85^[20]]} par la rhabdomyloyse dans les convulsions tonico-cloniques généralisées
une analyse d'urine: pourra montrer une myoglobinurie secondaire à la rhabdomyolyse
un gaz sanguin: hypoxémie et acidémie
si le trouble épileptique est connu, vérifier les taux de médicaments antiépileptiques^[21]
une étude de toxicologie si suspicion d'ingestion toxique (dépistage de toxicologie urinaire, taux sériques de toxines spécifiques telles que la théophylline ou le lithium)

D'autres examens peuvent être envisagés en fonction de la présentation:^[16]^[22]^[23]

une ponction lombaire avec évaluation du liquide céphalo-rachidien
des tests de la fonction hépatique
des analyses d'erreurs innées du métabolisme
des études de coagulation
un dépistage des drogues de rues peut être utile si un étiologie de ce type est suspectée
un test de grossesse doit être effectué chez toutes les femmes en âge de procréer.

L'EME non convulsif nécessite toutes les études d'imagerie et de laboratoire mentionnées précédemment pour l'identification d'une étiologie sous-jacente, mais nécessite également une surveillance EEG pour le diagnostic.^[16]^[22]^[23]

Approche clinique

L'approche clinique comprend une identification et une prise en charge de la crise rapidement pour assurer la sécurité du patient. Lorsque stabilisé, un questionnaire (fait avec l'aide des proches / témoins) et un examen physique complet doivent etre réalisés de sorte à identifier la possible étiologie de la crise. Des imageries sont aussi souvent nécessaires.

L'EME est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Il faut donc s'assurer que le patient est stabilisé avec ^[2] :

l'A-B-C-D-E primaire
l'ECG en continu
l'installation d'un tube naso-gastrique au besoin
la médication anti-épileptique incluant:
- la thiamine
- le dextrose si hypoglycémie
- le lorazépam
- la phénytoïne
- l'acide Valproïque
- le levétiracétam
- la lacosamide (3^e ligne si réfractaire)
si le patient est aux soins intensifs ou démontre des troubles multisystémiques graves, ou est en crise depuis plus de 60-90 min, il faut procéder à l'intubation et l'anesthésie générale.

L'EME non convulsif est relativement fréquent chez les personnes âgées. Il faut aussi penser à un état de mal épileptique non convulsif si le patient a une confusion d'étiologie indéterminée avec un des facteurs de risque suivant : sexe femme, antécédent d'AVC, antécédent d'épilepsie, convulsion récente, antécédent de tumeur ou lésion cérébrale.^[24]^[25] Un patient qui cesse d'avoir des mouvements tonico-cloniques peut tout de même continuer à convulser à l'EEG^[26].

Il est important de traiter les causes ayant entraîné les convulsions si présentes (hypoxémie, hypertension, hyperthermie, hypoglycémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, intoxications, éclampsie, etc.)^[26]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'EME comprend^[1] :

une intoxication aiguë
une hypoxie cérébrale catastrophique précoce
une encéphalopathie d'origine toxique et métabolique
un AVC
des convulsions non-épileptiques (syncope et attaque de panique inclues)
un autre traumatisme
des pseudo-convulsions.

Différenciation entre convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques ^[27]
	Convulsions post-syncopes	Convulsions neurologiques
Symptômes rapportés par les patients / témoins	une perte de conscience en position assise ou debout prolongée une dyspnée précédant la perte de conscience des palpitations précédant la perte de conscience une diminution du tonus musculaire un nombre de contractions myocloniques < à 10 suite à la perte de conscience^{[note 2]}	la tête qui tourne durant l'événement une posture inhabituelle durant l'événement une absence de présyncope une histoire d'épilepsie un statut post-ictal de l'incontinence urinaire^{[note 3]} un nombre de contractions myocloniques > à 20 suite à la perte de conscience
Signes évalués par le clinicien		la présence de coupures sur la langue la présence de morsures latérales sur la langue^{[note 4]} le patient ne se souvient pas d'avoir perdu conscience ou d'avoir eu un comportement inhabituel

Traitement

Contenu TopMédecine

Le traitement du “status épilepticus” en préhospitalier (SPU)

L'EME doit être traité rapidement et de manière organisée, avec une évaluation et une gestion simultanées des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, tout en administrant un traitement antiépileptique. L’objectif principal de la prise en charge est d’interrompre définitivement l’activité épileptique le plus rapidement possible tout en soutenant l’état cardiovasculaire et respiratoire du patient.^[23]^[28]

Le plus longtemps un patient convulse, le plus l'EME peut devenir réfractaire^[26]. Un traitement pharmacologique précoce améliore le pronostic^[6].

Respiration et circulation

Pour l'ABC^[23]^[29]:

maintenir les voies respiratoires ouvertes^[1]^[28] (une intubation à séquence rapide peut être nécessaire à tout moment pendant la prise en charge si l'oxygénation ou la ventilation est altérée)
fournir de l'oxygène à 100%
lancer la surveillance des signes vitaux:
- ne pas oublier la glycémie et traiter l'hypoglycémie si présente (si une carence en thiamine est possible, administrer de la thiamine avant le dextrose)
obtenir deux voies veineuses ou une voie intra-osseuse.

Traitement médicamenteux

Un neurologue doit être consulté dès le début de la prise en charge, en même temps que l'administration du traitement de 1^ère intention. Tous les patients présentant un EME doivent être hospitalisés, de préférence à l'unité de soins intensifs.

Adultes

Traitements médicamenteux de l'EME chez l'adulte^[30]^[26]
Ligne	Classe	Considérations	Médicaments
1^ère ^{[note 5]}^[26]	Benzodiazépines ^{[note 6]}^[26]	Choisir une des options suivantes en 1^er Ne pas hésiter à donner en IM pour accélérer le traitement.	Lorazépam 4 mg IM ou IV q 4 minutes x 2
			Midazolam 10 mg IV ou IM x 1
		Si les 2 options précédentes ne sont pas disponibles.	Diazépam 0.15 mg/kg IV
			Diazépam 0,2 - 0,5 mg/kg IR x 1
			Phénobarbital 20 mg/kg IV x 1
			Midazolam 0,2 mg/kg IN (max 10 mg) ou
			Midazolam 0,3 mg/kg PO (max 10 mg)
2^e ligne^[26]	Antiépileptiques ^{[note 7]}	Si présence de contractions motrices ou non retour à un EEG normal^{[note 8]}. Ne pas administrer ces médicaments si le patient les prends déjà.	Lévétiracétam 60 mg/kg IV (max 4500 mg)
			Phénitoïne 20 mg/kg IV (max 1500 mg) ou fosphénitoïne 20 mg/kg IV (max 1500 mg)(à éviter si l'EME est d'origine toxique^{[note 9]})
			Acide valproïque 40 mg/kg IV (max 3000 mg) (à éviter si grossesse^{[note 10]})
		En combinaison avec les médicaments de 2^e ligne.	Propofol 1-2 mg/kg IV x push puis 50-80 mcg/kg/min (3-5 mg/kg) ^{[note 11]}
EME réfractaire^[26]	Si la 2^e ligne de traitement ne fait pas cesser les convulsions. À ce stade-ci le patient devrait être intubé.		Considérer l'ajout d'un second médicament de 2^e ligne.
			Propofol 1-2 mg/kg IV x push puis 50-80 mcg/kg/min (3-5 mg/kg)
			Midazolam 0,2 mg/kg IV puis 0,1 - 0,8 mg/kg/h
			Kétamine 0,5 - 3 mg/kg IV puis 0,3 - 4 mg/kg/h
			Lacosamide 400 mg IV sur 15 minutes puis 200 mg PO ou IV q12h
			Phénobarbital 12-20 mg/kg IV à une vitesse de 50-75 mg / min
			Considérer une consultation en anesthésie pour l'administration d'un anesthésique inhalé.^[26]

Enfants

Après avoir stabilisé les voies respiratoires, établir une ou deux voies d'accès IV, vérifier la glycémie. Si glycémie < 2,6 mmol/L, administrer 0,5 g/kg de dextrose^[6].

Considérer d'établir une voie intraosseuse si la voie IV est impossible.

En préhospitalier

Les médicaments suivants peuvent être administer en préhospitalier ou le temps qu'un accès soit obtenu^[6].

Traitement en préhospitalier^[6]
Médicament	Voie	Dosage
Midazolam (1^er choix)	IM	0,2 mg/kg IM (max 10 mg)
	IN	0,2 mg/kg IN (max 5 mg parine)
	PO	0,5 mg/kg PO (max 10 mg)
Lorazepam	PO	0,1 mg/kg PO (max 4 mg)
Diazépam	IR	0,5 mg/kg IR (max 20 mg)

En hospitalier

Traitements médicamenteux de l'EME chez l'enfant^[6]
Ligne	Classe	Considérations	Médicaments
1^ère ligne	Benzodiazépines	Les benzodiazépines peuvent être répétés une fois après 5 minutes. Si la 2^e dose n'est pas efficace, passer à un agent de 2^e ligne. L'administration de > 2 doses de benzodiazépine est associée à une plus grande incidence de dépression respiratoire.^[31]	*Midazolam (Versed^®) 0,1 mg/kg IV, ou IO q 5 minutes sur 30 à 60 s x 2 (max 5 mg)* *Midazolam (Versed^®) 0,2 mg/kg IN q 5 minutes x 2 (max 5 mg par narine)* *Midazolam (Versed^®) 0,5 mg/kg PO q 5 minutes x 2 (max 10 mg)*
		Pour le PO, utiliser des comprimés sublinguaux.	*Lorazépam (Ativan^®) 0,1 mg/kg IV ou IO q 5 minutes sur 30 secondes à 1 minute x 2 (max 4 mg)* *Lorazépam (Ativan^®) 0,1 mg/kg PO q 5 minutes x 2 (max 4 mg)*
		Pour le PO, utiliser des comprimés sublinguaux.	*Diazépam (Valium^®) 0,3 mg/kg IV, IO q 5 minutes sur 2 minutes x 2 (max 5 mg (âge < 5 ans) ou 10 mg (âge > 5 ans) )* *Diazépam (Valium^®) 0,5 mg/kg IR (max 20 mg)*
2^e ligne	Antiépileptiques	Si l'enfant est déjà sous phénytoïne, une dose partielle de 5 mg/kg peut être donnée. Peut créer des hypotensions, de la bradycardie et des arrythmies.	*Fosphénytoïne (Cerebryx^®) préparée dans du NS 0,9% ou D5W 20 mg ÉP/kg IV, IO sur 5 à 10 minutes (max 1000 mg ÉP)^{[note 12]} Fosphénytoïne 20 mg ÉP/kg IM (max 1000 mg ÉP)*	Une dose additionnelle de 5 mg ÉP/kg peut être donnée si inefficace.
			*Phénytoïne (Dilantin^®) préparée dans du NS 0,9% 20 mg/kg IV, IO sur 20 minutes (max 1000 mg)*	Une dose additionnelle de 5 mg/kg peut être donnée si inefficace. Le lévétiracétam et la phénytoïne sont à privilégier chez les > 6 mois.
		Les experts s'entendent sur le fait que le choix de médicament à favoriser en 2e ligne est le Lévétiracetam, car il présente moins d'effets secondaires.	*Lévétiracetam (Keppra^®) préparée dans du NS ou D5W, 60 mg / kg IV, IO sur 5-15 minutes (max 3000 mg)*	Le Lévétiracétam et la Phénytoïne sont à privilégier en status epilepticus chez les > 6 mois.^[31]
		À utiliser avec précaution chez les conditions pré-existantes de maladie du foie ou des mitochondries.	*Acide Valproique (Épival^®) préparée dans du NS 0,9% ou D5W 30 mg/kg IV, IO sur 5 minutes (max 3000 mg)*^{[note 13]}	Une dose additionnelle de 10 mg/kg peut être donnée si inefficace au bout de 10 minutes.
	Barbituriques	Si l'enfant est déjà sous phénobarbital, une dose de 5 mg/kg peut être donnée. Peut créer des dépressions respiratoires, des hypotensions, de la sédation.	*Phénobarbital (Luminal^®) préparée dans du NS 0,9% ou D5W 20 mg/kg IV, IO sur 20 minutes (max 1000 mg)*	Le phénobarbital est à privilégier pour les enfants de 1 mois à 6 mois ou dans le contexte de fièvre, d'intoxication ou de sevrage. Le phénobarbital est à privilégier en status epilepticus chez les nouveaux-né < 4 semaines.^[31]
EME réfractaire		Considérer l'ajout d'un 2^e agent de 2^e ligne si les convulsions n'ont pas cessé 5 minutes après l'administration du dernier médicament.
		Si la 2^e ligne de traitement ne fait pas cesser les convulsions. À ce stade-ci le patient devrait être intubé.	Kétamine 1 - 3 mg/kg IV puis 1 - 10 mg/kg/h^[31]
			Propofol 1-3 mg/kg IV x push puis 30-200 mcg/kg/min (1,8 - 12 mg/kg)^[31]	Chez les enfants > 25 kg.
		Chez le patient de < 18 mois.	Pyridoxine 100 mg IV x 1 dose

Traitement de la condition causale

Il est important de traiter la condition spécifique ayant entraîné l'EME:

l'hypoglycémie: donner du glucose (D50W chez l'adulte ou D10W chez l'enfant)
l'hypoxémie: donner de l'O₂
l'hyperthermie: refroidissement
l'hyponatrémie: donner du NS 3%
l'hypomagnésémie: donner du magnésium
l'hypocalcémie: donner du calcium
le sevrage alcoolique: privilégier le phénobarbital
l'intoxication aux bloqueurs des canaux sodiques: donner du bicarbonate de sodium
l'éclampsie: donner du sulfate de magnésium
l'isoniazide: donner du pyridoxine.
le surdosage d'un médicament lipophylique: émulsion lipidique.

Suivi

Il est important d'effectuer un suivi auprès du patient afin de vérifier s'il y a eu une récidive de crise ou des complications additionnelles. De plus, un suivi permet d'évaluer la compliance et l'efficacité de la médication. Les patients doivent limiter les activités où les risques de perte de conscience sont importants et engendreraient une menace pour la vie (nager, prendre un bain, conduire sa voiture, escalader, manipuler des outils dangereux).^[32]^[33]^[34]^[35]^[36] Une fois les crises maîtrisées complètement, il faut généralement une période de contrôle d'environ 3 -12 mois, afin que la plupart des activités puissent être reprises, selon les types de crises. Pour plus détails pour le Québec, voir Épilepsie et conduite de véhicules routiers.

Complications

Les complications de l'état de mal épileptique peuvent être séparées en complications médicales et neurologiques et également en complications immédiates et retardées^[1].

Complications médicales

Les complications médicales comprennent^[1]^[3]^[37] :

une arythmie cardiaque (tachycardie supraventriculaire d'origine incertaine, présence d'extrasystoles, asystole, bradycardie) ^[38]
des lésions cardiaques (NSTEMI type 2) dues à une poussée de catécholamine
une insuffisance respiratoire
une hypoventilation
une hypoxie
une hypoglycémie en raison des dépenses métaboliques
une pneumonie d'aspiration
un oedème pulmonaire
de la fièvre
le décès (16-20 %)^[28]^[39], si EME réfractaire (35-60 %).

Complications neurologiques

On retrouve dans cette catégorie la progression vers l'épilepsie^[40]^[41] et l'état de mal épileptique récurrent^[42]. En cas d'EME réfractaire prolongé^[43]^[44], il peut y avoir des dommages neurologiques permanents induits par l'activité hyper-métabolique dans les régions du cerveau qui subissent une activité électrique prolongée et anormale. Une nécrose de neurones^[45]^[46] peut survenir après 30 à 60 minutes de crise créant alors une défaillance des mécanismes d'auto-régulation cérébrale, amenant à un déficit d'apport sanguin cérébral ou une augmentation de pression intracrânienne, occasionnant des dommages irréversibles. Une complication rare des convulsions est la mort subite^[45] inexpliquée, qui surviendrait en général durant le sommeil et la cause est inconnue.

Évolution

Le taux de mortalité des patients présentant un premier épisode d'état de mal épileptique convulsif généralisé se situe entre 16 et 20%^[28]^[39]. La mortalité dépend de l'étiologie de l'EME; s'approchant autour de 80% si l'anoxie^[47] est présente. L'EME réfractaire a des taux de mortalité entre 35 et 60%, les patients nécessitant des traitements prolongés de barbituriques ou de benzodiazépines étant les plus affectés. Les jeunes patients qui ont un EME réfractaire cryptogène s'en sortent un peu mieux que les patients plus âgés^[48] ^[49]dont l'étiologie est identifiée. Certains modèles in vitro montrent que des lésions neurologiques permanentes peuvent s'installer après 30 minutes d'EME. Environ 40% des patients avec le premier épisode d'EME développent une épilepsie ultérieure et il existe un risque de 25 à 30% de récidive d'EME après le premier épisode. ^[50]

Prévention

L'EME est souvent considéré comme une affection d'apparition aléatoire. Toutefois un contrôle ambulatoire des patients souffrant d'épilepsie permet d'agir rapidement en cas de crise^[11].

Il est important de discuter des déclencheurs de crise avec le patient. Voici une liste de déclencheurs le plus souvent rapportés^[51]:

une heure précise du jour ou de la nuit
de la fatigue ou une privation de sommeil (trop fatigué, sommeil perturbé, sommeil trop court)
la maladie (infections avec et/ou sans fièvre)
la lumière ou des motifs lumineux clignotants ^{[note 14]}^[52]
l'alcool (la consommation excessive d'alcool ou le sevrage alcoolique)
la consommation de drogue (cocaïne et autres drogues récréatives comme de l'ecstasy)
le stress
le cycle menstruel ou autres changements hormonaux
la malnutrition, les longues périodes sans manger
la déshydratation
l'hypoglycémie
les carences en vitamines et minéraux
certains aliments spécifiques
un excès de caféine ou autres produits pouvant aggraver les crises
l'utilisation de certains médicaments
l'oubli de sa médication.

Notes

↑ La maladie de Moyamoya (appelée aussi moyamoya, maladie de Nishimoto, maladie de Nishimoto-Takeuchi-Kudo ou maladie obstructive du polygone de Willis) est une maladie vasculaire cérébrale, angiogénique, caractérisée par un rétrécissement de l'artère carotide interne distale s'étendant aux segments proximaux des artères cérébrales moyennes et antérieures. Ces occlusions provoquent alors la formation d'un réseau de vaisseaux collatéraux qui proviennent des collatérales parenchymateuses, perforantes, leptoméningées et autres anastomoses transdurales. Ces vaisseaux collatéraux ont un aspect caractéristique à l'angiographie formant un nuage de fumée : réseau Moya Moya. Son étiologie reste encore mal élucidée et représente 10 à 15% des causes d'accidents vasculaires cérébraux (AVC).
↑ Perle clinique : Environ 90 % des personnes qui ont un épisode de syncope auront des secousses myocloniques, la règle du 10:20 peut aider à déterminer si une syncope ou une crise est plus probable. S'il y a <10 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une syncope, si vous avez > 20 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une convulsion neurologique.
↑ Piège cliniqie: L'incontinence urinaire ne peut distinguer de manière fiable les convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques.
↑ Perle clinique : la morsure latérale de la langue après une perte de conscience soudaine a une spécificité de 100 % pour la crise tonico-clonique.
↑ Les experts recommandent de ne pas attendre 5 minutes avant d'administrer la première dose de benzodiazepines. En effet, ils suggèrent d'adminstrer la dose adéquate intraveineuse dès l'arrivée du patient.
↑ L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible. Le temps d'administration est le facteur déterminant le plus important dans le traitement pour cesser la convulsion. Plus le patient convulse longtemps, plus il risque de devenir réfractaire à la médication.
↑ Si les benzodiazepines ne réussissent pas à faire cesser la convulsion, débuter la médication de 2^e ligne. La surveillance sur l'EEG est nécessaire pour aider au diagnostique et à l'administration de médicaments, car le SE peut évoluer vers une présentation non-convulsive. Il faut observer un retour à la normale dans les 60 minutes post administration de médicaments, sinon il faut considérer un SE non-convulsif.
↑ Les études ont démontré qu'il n'y avait aucune différence entre les 3 médicaments suivants pour cesser les convulsions et pour l'amélioration de l'état de vigilance en 60 minutes.
↑ Car ces médicaments on un effet de blocage des canaux sodiques. Vu que ce mécanisme est aussi présent dans certains toxidromes (tricycliques, cocaïne), leur addition pourrait précipiter des arythmies ou un choc.
↑ Plutôt considérer le sulfate de magnésium en grossesse.
↑ La médication de 2^e ligne prend un certain temps à être administrée et à agir. Le propofol est facilement accessible et son administration et mode d'action sont rapides et sécuritaires dans les cas toxiques. La perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol.
↑ ÉP = équivalent de phosphénytoïne
↑ Peu disponible au Canada.
↑ La photosensibilité est une hypersensibilité visuelle du cerveau face à des stimulis vascillants ou scintillants qui peuvent ensuite exacerber des crises épileptiques. Il y a environ 3-5% des personnes épileptiques qui sont affectées par la photosensibilité

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Status Epilepticus (StatPearls / Status Epilepticus (2020/09/25)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613459 (livre).

↑ ^1,00 ^1,01 ^1,02 ^1,03 ^1,04 ^1,05 ^1,06 ^1,07 ^1,08 ^1,09 ^1,10 ^1,11 et ^1,12 (en) Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee, Gretchen M. Brophy, Rodney Bell et Jan Claassen, « Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, n^o 1,‎ août 2012, p. 3–23 (ISSN 1541-6933 et 1556-0961, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)
↑ ^2,0 ^2,1 et ^2,2 « Épilepsie et convulsions aiguës symptomatiques », sur www.lanthiermed.com (consulté le 11 janvier 2023)
↑ ^3,0 ^3,1 ^3,2 et ^3,3 Barbara C. Jobst, Elinor Ben-Menachem, Kevin E. Chapman et Aradia Fu, « Highlights From the Annual Meeting of the American Epilepsy Society 2018 », Epilepsy Currents, vol. 19, n^o 3,‎ mai 2019, p. 152–158 (ISSN 1535-7597, PMID 31050308, Central PMCID 6610384, DOI 10.1177/1535759719844486, lire en ligne)
↑ (en) Simon Shorvon et Arjune Sen, « What is status epilepticus and what do we know about its epidemiology? », Seizure - European Journal of Epilepsy, vol. 75,‎ 1^er février 2020, p. 131–136 (ISSN 1059-1311 et 1532-2688, PMID 31786006, DOI 10.1016/j.seizure.2019.10.003, lire en ligne)
↑ (en) Kyle C McKenzie, Cecil D Hahn et Jeremy N Friedman, « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », Paediatrics & Child Health, vol. 26, n^o 1,‎ 1^er février 2021, p. 58–66 (ISSN 1205-7088 et 1918-1485, Central PMCID PMC7850287, DOI 10.1093/pch/pxaa128, lire en ligne)
↑ ^6,0 ^6,1 ^6,2 ^6,3 ^6,4 ^6,5 et ^6,6 Kyle C McKenzie MD, Cecil D Hahn MD et al., « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », sur Société canadienne de pédiatrie, 1^er février 2021 (consulté le 7 août 2023)
↑ « État de mal épileptique où que tu sois, je te traiterai », sur Le Médecin du Québec, 7 juillet 2013
↑ (en) Nathan B. Fountain, « Status Epilepticus: Risk Factors and Complications », Epilepsia, vol. 41, n^o s2,‎ février 2000, S23–S30 (ISSN 0013-9580 et 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.2000.tb01521.x, lire en ligne)
↑ ^9,0 ^9,1 ^9,2 ^9,3 ^9,4 et ^9,5 (en) Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee, Gretchen M. Brophy, Rodney Bell et Jan Claassen, « Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, n^o 1,‎ août 2012, p. 3–23 (ISSN 1541-6933 et 1556-0961, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)
↑ « Merck professionnel »
↑ ^11,0 et ^11,1 Amengual-Gual M, Ulate-Campos A, Loddenkemper T. Status epilepticus prevention, ambulatory monitoring, early seizure detection and prediction in at-risk patients. Seizure. 2019 May;68:31-37. doi: 10.1016/j.seizure.2018.09.013. Epub 2018 Sep 18. PMID: 30391107.
↑ (en) « Epilepsy physical examination - wikidoc », sur wikidoc.org (consulté le 14 mars 2022)
↑ László Horváth, István Fekete, Márk Molnár et Réka Válóczy, « The Outcome of Status Epilepticus and Long-Term Follow-Up », Frontiers in Neurology, vol. 10,‎ 2019, p. 427 (ISSN 1664-2295, PMID 31105639, Central PMCID 6498966, DOI 10.3389/fneur.2019.00427, lire en ligne)
↑ W. Müllges, « [Diagnosis and treatment of status epilepticus in the intensive care unit] », Medizinische Klinik, Intensivmedizin Und Notfallmedizin, vol. 114, n^o 5,‎ juin 2019, p. 475–484 (ISSN 2193-6226, PMID 31053866, DOI 10.1007/s00063-019-0581-8, lire en ligne)
↑ (en) Kyle C McKenzie, Cecil D Hahn et Jeremy N Friedman, « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », Paediatrics & Child Health, vol. 26, n^o 1,‎ 1^er février 2021, p. 58–66 (ISSN 1205-7088 et 1918-1485, Central PMCID PMC7850287, DOI 10.1093/pch/pxaa128, lire en ligne)
↑ ^16,0 ^16,1 et ^16,2 N. Huertas González, A. Barros González, V. Hernando Requejo et J. Díaz Díaz, « Focal status epilepticus: a review of pharmacological treatment », Neurologia (Barcelona, Spain),‎ 7 mai 2019 (ISSN 1578-1968, PMID 31072691, DOI 10.1016/j.nrl.2019.02.003, lire en ligne)
↑ N. Huertas González, A. Barros González, V. Hernando Requejo et J. Díaz Díaz, « Focal status epilepticus: a review of pharmacological treatment », Neurologia,‎ 7 mai 2019, S0213–4853(19)30044–1 (ISSN 2173-5808, PMID 31072691, DOI 10.1016/j.nrl.2019.02.003, lire en ligne)
↑ 10.1097/01.EBP.0000544879.34832.cf
↑ 10.1097/01.EBP.0000544879.34832.cf
↑ 10.1097/01.EBP.0000544879.34832.cf
↑ Iván Sánchez Fernández, Marina Gaínza-Lein, Nathan Lamb et Tobias Loddenkemper, « Meta-analysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for status epilepticus », Neurology, vol. 92, n^o 20,‎ 14 mai 2019, e2339–e2348 (ISSN 1526-632X, PMID 31068480, DOI 10.1212/WNL.0000000000007503, lire en ligne)
↑ ^22,0 et ^22,1 Iván Sánchez Fernández, Marina Gaínza-Lein, Nathan Lamb et Tobias Loddenkemper, « Meta-analysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for status epilepticus », Neurology, vol. 92, n^o 20,‎ 14 mai 2019, e2339–e2348 (ISSN 1526-632X, PMID 31068480, DOI 10.1212/WNL.0000000000007503, lire en ligne)
↑ ^23,0 ^23,1 ^23,2 et ^23,3 W. Müllges, « [Diagnosis and treatment of status epilepticus in the intensive care unit] », Medizinische Klinik, Intensivmedizin Und Notfallmedizin, vol. 114, n^o 5,‎ juin 2019, p. 475–484 (ISSN 2193-6226, PMID 31053866, DOI 10.1007/s00063-019-0581-8, lire en ligne)
↑ « Table 1: The Single Nucleotide Polymorphisms in cathepsin B protein mined from literature (PMID: 16492714). », sur dx.doi.org (consulté le 24 mai 2022)
↑ « Table 1: The Single Nucleotide Polymorphisms in cathepsin B protein mined from literature (PMID: 16492714). », sur dx.doi.org (consulté le 24 mai 2022)
↑ ^26,0 ^26,1 ^26,2 ^26,3 ^26,4 ^26,5 ^26,6 ^26,7 et ^26,8 « Ep 133 Emergency Management of Status Epilepticus », sur Emergency Medicine Cases, décembre 2019 (consulté le 1^er août 2023)
↑ « Ep 172 Syncope Simplified with David Carr »
↑ ^28,0 ^28,1 ^28,2 et ^28,3 Preena Uppal, Michael Cardamone, Christopher Webber et Nancy Briggs, « Management of status epilepticus in children prior to medical retrieval: Deviations from the guidelines », Journal of Paediatrics and Child Health, vol. 55, n^o 12,‎ décembre 2019, p. 1458–1462 (ISSN 1440-1754, PMID 30924266, DOI 10.1111/jpc.14448, lire en ligne)
↑ (en) Jason J. Good et Michael J. Rabener, « ACLS interventional skills: Are we as good as we should be? », Journal of the American Academy of Physician Assistants, vol. 34, n^o 4,‎ avril 2021, p. 40–45 (ISSN 1547-1896, DOI 10.1097/01.JAA.0000735764.43931.0c, lire en ligne)
↑ Iván Sánchez Fernández, Marina Gaínza-Lein, Nathan Lamb et Tobias Loddenkemper, « Meta-analysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for status epilepticus », Neurology, vol. 92, n^o 20,‎ 14 mai 2019, e2339–e2348 (ISSN 1526-632X, PMID 31068480, DOI 10.1212/WNL.0000000000007503, lire en ligne)
↑ ^31,0 ^31,1 ^31,2 ^31,3 et ^31,4 « Status epilepticus », sur EZResus (consulté le 5 août 2023)
↑ « Conduite automobile »
↑ « L'épilepsie au quotidien », sur wikimedi.ca (consulté le 11 mars 2023)
↑ architecture de gestion de l'information législative-legal information management system Irosoft, « - Règlement relatif à la santé des conducteurs », sur www.legisquebec.gouv.qc.ca (consulté le 11 mars 2023)
↑ « Épilepsie section de Québec, la conduite automobile »
↑ « Le Manuel Merck, version professionnels de la santé, Troubles convulsifs », sur www.merckmanuals.com/ (consulté le 29 janvier 2023)
↑ Sara Hocker, « Systemic complications of status epilepticus--An update », Epilepsy & Behavior: E&B, vol. 49,‎ août 2015, p. 83–87 (ISSN 1525-5069, PMID 25972129, DOI 10.1016/j.yebeh.2015.04.024, lire en ligne)
↑ D. Taussig, M. Laurent, « Anomalies du rythme cardiaque au cours des crises d’épilepsie », Act. Méd. Int.- Neurologie,‎ novembre-décembre 2003
↑ ^39,0 et ^39,1 G. Logroscino, D. C. Hesdorffer, G. Cascino et J. F. Annegers, « Short-term mortality after a first episode of status epilepticus », Epilepsia, vol. 38, n^o 12,‎ décembre 1997, p. 1344–1349 (ISSN 0013-9580, PMID 9578531, DOI 10.1111/j.1528-1157.1997.tb00073.x, lire en ligne)
↑ Todd Wylie, Divyajot S. Sandhu et Najib Murr, StatPearls, StatPearls Publishing, 2022 (PMID 28613459, lire en ligne)
↑ Ajith Cherian et Sanjeev V. Thomas, « Status epilepticus », Annals of Indian Academy of Neurology, vol. 12, n^o 3,‎ juillet 2009, p. 140–153 (ISSN 1998-3549, PMID 20174493, Central PMCID 2824929, DOI 10.4103/0972-2327.56312, lire en ligne)
↑ László Horváth, István Fekete, Márk Molnár et Réka Válóczy, « The Outcome of Status Epilepticus and Long-Term Follow-Up », Frontiers in Neurology, vol. 10,‎ 2019, p. 427 (ISSN 1664-2295, PMID 31105639, Central PMCID 6498966, DOI 10.3389/fneur.2019.00427, lire en ligne)
↑ N. Y. Walton, « Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus », Epilepsia, vol. 34 Suppl 1,‎ 1993, S54–58 (ISSN 0013-9580, PMID 8462491, DOI 10.1111/j.1528-1157.1993.tb05906.x, lire en ligne)
↑ Alexander B. Ramos, Roberto A. Cruz, Nicole R. Villemarette-Pittman et Piotr W. Olejniczak, « Dexamethasone as Abortive Treatment for Refractory Seizures or Status Epilepticus in the Inpatient Setting », Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports, vol. 7,‎ 2019, p. 2324709619848816 (ISSN 2324-7096, PMID 31104535, Central PMCID 6537247, DOI 10.1177/2324709619848816, lire en ligne)
↑ ^45,0 et ^45,1 (en) Nathan B. Fountain, « Status Epilepticus: Risk Factors and Complications », Epilepsia, vol. 41, n^o s2,‎ février 2000, S23–S30 (ISSN 0013-9580 et 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.2000.tb01521.x, lire en ligne)
↑ Ajith Cherian et Sanjeev V. Thomas, « Status epilepticus », Annals of Indian Academy of Neurology, vol. 12, n^o 3,‎ juillet 2009, p. 140–153 (ISSN 1998-3549, PMID 20174493, Central PMCID 2824929, DOI 10.4103/0972-2327.56312, lire en ligne)
↑ A. R. Towne, J. M. Pellock, D. Ko et R. J. DeLorenzo, « Determinants of mortality in status epilepticus », Epilepsia, vol. 35, n^o 1,‎ janvier 1994, p. 27–34 (ISSN 0013-9580, PMID 8112254, DOI 10.1111/j.1528-1157.1994.tb02908.x, lire en ligne)
↑ Raoul Sutter, Stephan Marsch, Peter Fuhr et Stephan Rüegg, « Mortality and recovery from refractory status epilepticus in the intensive care unit: a 7-year observational study », Epilepsia, vol. 54, n^o 3,‎ mars 2013, p. 502–511 (ISSN 1528-1167, PMID 23294049, DOI 10.1111/epi.12064, lire en ligne)
↑ Jan Novy, Giancarlo Logroscino et Andrea O. Rossetti, « Refractory status epilepticus: a prospective observational study », Epilepsia, vol. 51, n^o 2,‎ février 2010, p. 251–256 (ISSN 1528-1167, PMID 19817823, DOI 10.1111/j.1528-1167.2009.02323.x, lire en ligne)
↑ D. C. Hesdorffer, G. Logroscino, G. D. Cascino et W. A. Hauser, « Recurrence of afebrile status epilepticus in a population-based study in Rochester, Minnesota », Neurology, vol. 69, n^o 1,‎ 3 juillet 2007, p. 73–78 (ISSN 1526-632X, PMID 17606884, DOI 10.1212/01.wnl.0000265056.31752.ff, lire en ligne)
↑ (en) « What are some commonly reported triggers? », 29 janvier 2023 (consulté le 29 janvier 2022)
↑ « Vivre avec l’épilepsie » (consulté le 14 mars 2022)

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

Est une complication de ...

[7] La maladie de Moyamoya (appelée aussi moyamoya, maladie de Nishimoto, maladie de Nishimoto-Takeuchi-Kudo ou maladie obstructive du polygone de Willis) est une maladie vasculaire cérébrale, angiogénique, caractérisée par un rétrécissement de l'artère carotide interne distale s'étendant aux segments proximaux des artères cérébrales moyennes et antérieures. Ces occlusions provoquent alors la formation d'un réseau de vaisseaux collatéraux qui proviennent des collatérales parenchymateuses, perforantes, leptoméningées et autres anastomoses transdurales. Ces vaisseaux collatéraux ont un aspect caractéristique à l'angiographie formant un nuage de fumée : réseau Moya Moya. Son étiologie reste encore mal élucidée et représente 10 à 15% des causes d'accidents vasculaires cérébraux (AVC).

[29] Perle clinique : Environ 90 % des personnes qui ont un épisode de syncope auront des secousses myocloniques, la règle du 10:20 peut aider à déterminer si une syncope ou une crise est plus probable. S'il y a <10 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une syncope, si vous avez > 20 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une convulsion neurologique.

[30] Piège cliniqie: L'incontinence urinaire ne peut distinguer de manière fiable les convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques.

[31] Perle clinique : la morsure latérale de la langue après une perte de conscience soudaine a une spécificité de 100 % pour la crise tonico-clonique.

[35] Les experts recommandent de ne pas attendre 5 minutes avant d'administrer la première dose de benzodiazepines. En effet, ils suggèrent d'adminstrer la dose adéquate intraveineuse dès l'arrivée du patient.

[36] L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible. Le temps d'administration est le facteur déterminant le plus important dans le traitement pour cesser la convulsion. Plus le patient convulse longtemps, plus il risque de devenir réfractaire à la médication.

[37] Si les benzodiazepines ne réussissent pas à faire cesser la convulsion, débuter la médication de 2^e ligne. La surveillance sur l'EEG est nécessaire pour aider au diagnostique et à l'administration de médicaments, car le SE peut évoluer vers une présentation non-convulsive. Il faut observer un retour à la normale dans les 60 minutes post administration de médicaments, sinon il faut considérer un SE non-convulsif.

[38] Les études ont démontré qu'il n'y avait aucune différence entre les 3 médicaments suivants pour cesser les convulsions et pour l'amélioration de l'état de vigilance en 60 minutes.

[39] Car ces médicaments on un effet de blocage des canaux sodiques. Vu que ce mécanisme est aussi présent dans certains toxidromes (tricycliques, cocaïne), leur addition pourrait précipiter des arythmies ou un choc.

[40] Plutôt considérer le sulfate de magnésium en grossesse.

[41] La médication de 2^e ligne prend un certain temps à être administrée et à agir. Le propofol est facilement accessible et son administration et mode d'action sont rapides et sécuritaires dans les cas toxiques. La perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol.

[43] ÉP = équivalent de phosphénytoïne

[44] Peu disponible au Canada.

[65] La photosensibilité est une hypersensibilité visuelle du cerveau face à des stimulis vascillants ou scintillants qui peuvent ensuite exacerber des crises épileptiques. Il y a environ 3-5% des personnes épileptiques qui sont affectées par la photosensibilité

[:0-1] 1,00 ^1,01 ^1,02 ^1,03 ^1,04 ^1,05 ^1,06 ^1,07 ^1,08 ^1,09 ^1,10 ^1,11 et ^1,12 (en) Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee, Gretchen M. Brophy, Rodney Bell et Jan Claassen, « Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, n^o 1,‎ août 2012, p. 3–23 (ISSN 1541-6933 et 1556-0961, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)

[:5-2] 2,0 ^2,1 et ^2,2 « Épilepsie et convulsions aiguës symptomatiques », sur www.lanthiermed.com (consulté le 11 janvier 2023)

[:8-3] 3,0 ^3,1 ^3,2 et ^3,3 Barbara C. Jobst, Elinor Ben-Menachem, Kevin E. Chapman et Aradia Fu, « Highlights From the Annual Meeting of the American Epilepsy Society 2018 », Epilepsy Currents, vol. 19, n^o 3,‎ mai 2019, p. 152–158 (ISSN 1535-7597, PMID 31050308, Central PMCID 6610384, DOI 10.1177/1535759719844486, lire en ligne)

[4] (en) Simon Shorvon et Arjune Sen, « What is status epilepticus and what do we know about its epidemiology? », Seizure - European Journal of Epilepsy, vol. 75,‎ 1^er février 2020, p. 131–136 (ISSN 1059-1311 et 1532-2688, PMID 31786006, DOI 10.1016/j.seizure.2019.10.003, lire en ligne)

[:1-5] (en) Kyle C McKenzie, Cecil D Hahn et Jeremy N Friedman, « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », Paediatrics & Child Health, vol. 26, n^o 1,‎ 1^er février 2021, p. 58–66 (ISSN 1205-7088 et 1918-1485, Central PMCID PMC7850287, DOI 10.1093/pch/pxaa128, lire en ligne)

[:19-6] 6,0 ^6,1 ^6,2 ^6,3 ^6,4 ^6,5 et ^6,6 Kyle C McKenzie MD, Cecil D Hahn MD et al., « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », sur Société canadienne de pédiatrie, 1^er février 2021 (consulté le 7 août 2023)

[8] « État de mal épileptique où que tu sois, je te traiterai », sur Le Médecin du Québec, 7 juillet 2013

[9] (en) Nathan B. Fountain, « Status Epilepticus: Risk Factors and Complications », Epilepsia, vol. 41, n^o s2,‎ février 2000, S23–S30 (ISSN 0013-9580 et 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.2000.tb01521.x, lire en ligne)

[:02-10] 9,0 ^9,1 ^9,2 ^9,3 ^9,4 et ^9,5 (en) Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee, Gretchen M. Brophy, Rodney Bell et Jan Claassen, « Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, n^o 1,‎ août 2012, p. 3–23 (ISSN 1541-6933 et 1556-0961, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)

[11] « Merck professionnel »

[:6-12] 11,0 et ^11,1 Amengual-Gual M, Ulate-Campos A, Loddenkemper T. Status epilepticus prevention, ambulatory monitoring, early seizure detection and prediction in at-risk patients. Seizure. 2019 May;68:31-37. doi: 10.1016/j.seizure.2018.09.013. Epub 2018 Sep 18. PMID: 30391107.

[13] (en) « Epilepsy physical examination - wikidoc », sur wikidoc.org (consulté le 14 mars 2022)

[:2-14] László Horváth, István Fekete, Márk Molnár et Réka Válóczy, « The Outcome of Status Epilepticus and Long-Term Follow-Up », Frontiers in Neurology, vol. 10,‎ 2019, p. 427 (ISSN 1664-2295, PMID 31105639, Central PMCID 6498966, DOI 10.3389/fneur.2019.00427, lire en ligne)

[15] W. Müllges, « [Diagnosis and treatment of status epilepticus in the intensive care unit] », Medizinische Klinik, Intensivmedizin Und Notfallmedizin, vol. 114, n^o 5,‎ juin 2019, p. 475–484 (ISSN 2193-6226, PMID 31053866, DOI 10.1007/s00063-019-0581-8, lire en ligne)

[:4-16] (en) Kyle C McKenzie, Cecil D Hahn et Jeremy N Friedman, « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », Paediatrics & Child Health, vol. 26, n^o 1,‎ 1^er février 2021, p. 58–66 (ISSN 1205-7088 et 1918-1485, Central PMCID PMC7850287, DOI 10.1093/pch/pxaa128, lire en ligne)

[:10-17] 16,0 ^16,1 et ^16,2 N. Huertas González, A. Barros González, V. Hernando Requejo et J. Díaz Díaz, « Focal status epilepticus: a review of pharmacological treatment », Neurologia (Barcelona, Spain),‎ 7 mai 2019 (ISSN 1578-1968, PMID 31072691, DOI 10.1016/j.nrl.2019.02.003, lire en ligne)

[18] N. Huertas González, A. Barros González, V. Hernando Requejo et J. Díaz Díaz, « Focal status epilepticus: a review of pharmacological treatment », Neurologia,‎ 7 mai 2019, S0213–4853(19)30044–1 (ISSN 2173-5808, PMID 31072691, DOI 10.1016/j.nrl.2019.02.003, lire en ligne)

[19] 10.1097/01.EBP.0000544879.34832.cf

[20] 10.1097/01.EBP.0000544879.34832.cf

[21] 10.1097/01.EBP.0000544879.34832.cf

[22] Iván Sánchez Fernández, Marina Gaínza-Lein, Nathan Lamb et Tobias Loddenkemper, « Meta-analysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for status epilepticus », Neurology, vol. 92, n^o 20,‎ 14 mai 2019, e2339–e2348 (ISSN 1526-632X, PMID 31068480, DOI 10.1212/WNL.0000000000007503, lire en ligne)

[:11-23] 22,0 et ^22,1 Iván Sánchez Fernández, Marina Gaínza-Lein, Nathan Lamb et Tobias Loddenkemper, « Meta-analysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for status epilepticus », Neurology, vol. 92, n^o 20,‎ 14 mai 2019, e2339–e2348 (ISSN 1526-632X, PMID 31068480, DOI 10.1212/WNL.0000000000007503, lire en ligne)

[:12-24] 23,0 ^23,1 ^23,2 et ^23,3 W. Müllges, « [Diagnosis and treatment of status epilepticus in the intensive care unit] », Medizinische Klinik, Intensivmedizin Und Notfallmedizin, vol. 114, n^o 5,‎ juin 2019, p. 475–484 (ISSN 2193-6226, PMID 31053866, DOI 10.1007/s00063-019-0581-8, lire en ligne)

[25] « Table 1: The Single Nucleotide Polymorphisms in cathepsin B protein mined from literature (PMID: 16492714). », sur dx.doi.org (consulté le 24 mai 2022)

[26] « Table 1: The Single Nucleotide Polymorphisms in cathepsin B protein mined from literature (PMID: 16492714). », sur dx.doi.org (consulté le 24 mai 2022)

[:3-27] 26,0 ^26,1 ^26,2 ^26,3 ^26,4 ^26,5 ^26,6 ^26,7 et ^26,8 « Ep 133 Emergency Management of Status Epilepticus », sur Emergency Medicine Cases, décembre 2019 (consulté le 1^er août 2023)

[28] « Ep 172 Syncope Simplified with David Carr »

[:13-32] 28,0 ^28,1 ^28,2 et ^28,3 Preena Uppal, Michael Cardamone, Christopher Webber et Nancy Briggs, « Management of status epilepticus in children prior to medical retrieval: Deviations from the guidelines », Journal of Paediatrics and Child Health, vol. 55, n^o 12,‎ décembre 2019, p. 1458–1462 (ISSN 1440-1754, PMID 30924266, DOI 10.1111/jpc.14448, lire en ligne)

[33] (en) Jason J. Good et Michael J. Rabener, « ACLS interventional skills: Are we as good as we should be? », Journal of the American Academy of Physician Assistants, vol. 34, n^o 4,‎ avril 2021, p. 40–45 (ISSN 1547-1896, DOI 10.1097/01.JAA.0000735764.43931.0c, lire en ligne)

[34] Iván Sánchez Fernández, Marina Gaínza-Lein, Nathan Lamb et Tobias Loddenkemper, « Meta-analysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for status epilepticus », Neurology, vol. 92, n^o 20,‎ 14 mai 2019, e2339–e2348 (ISSN 1526-632X, PMID 31068480, DOI 10.1212/WNL.0000000000007503, lire en ligne)

[:9-42] 31,0 ^31,1 ^31,2 ^31,3 et ^31,4 « Status epilepticus », sur EZResus (consulté le 5 août 2023)

[45] « Conduite automobile »

[46] « L'épilepsie au quotidien », sur wikimedi.ca (consulté le 11 mars 2023)

[47] rchitecture de gestion de l'information législative-legal information management system Irosoft, « - Règlement relatif à la santé des conducteurs », sur www.legisquebec.gouv.qc.ca (consulté le 11 mars 2023)

[48] « Épilepsie section de Québec, la conduite automobile »

[49] « Le Manuel Merck, version professionnels de la santé, Troubles convulsifs », sur www.merckmanuals.com/ (consulté le 29 janvier 2023)

[50] Sara Hocker, « Systemic complications of status epilepticus--An update », Epilepsy & Behavior: E&B, vol. 49,‎ août 2015, p. 83–87 (ISSN 1525-5069, PMID 25972129, DOI 10.1016/j.yebeh.2015.04.024, lire en ligne)

[51] D. Taussig, M. Laurent, « Anomalies du rythme cardiaque au cours des crises d’épilepsie », Act. Méd. Int.- Neurologie,‎ novembre-décembre 2003

[:14-52] 39,0 et ^39,1 G. Logroscino, D. C. Hesdorffer, G. Cascino et J. F. Annegers, « Short-term mortality after a first episode of status epilepticus », Epilepsia, vol. 38, n^o 12,‎ décembre 1997, p. 1344–1349 (ISSN 0013-9580, PMID 9578531, DOI 10.1111/j.1528-1157.1997.tb00073.x, lire en ligne)

[53] Todd Wylie, Divyajot S. Sandhu et Najib Murr, StatPearls, StatPearls Publishing, 2022 (PMID 28613459, lire en ligne)

[54] Ajith Cherian et Sanjeev V. Thomas, « Status epilepticus », Annals of Indian Academy of Neurology, vol. 12, n^o 3,‎ juillet 2009, p. 140–153 (ISSN 1998-3549, PMID 20174493, Central PMCID 2824929, DOI 10.4103/0972-2327.56312, lire en ligne)

[55] László Horváth, István Fekete, Márk Molnár et Réka Válóczy, « The Outcome of Status Epilepticus and Long-Term Follow-Up », Frontiers in Neurology, vol. 10,‎ 2019, p. 427 (ISSN 1664-2295, PMID 31105639, Central PMCID 6498966, DOI 10.3389/fneur.2019.00427, lire en ligne)

[56] N. Y. Walton, « Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus », Epilepsia, vol. 34 Suppl 1,‎ 1993, S54–58 (ISSN 0013-9580, PMID 8462491, DOI 10.1111/j.1528-1157.1993.tb05906.x, lire en ligne)

[57] Alexander B. Ramos, Roberto A. Cruz, Nicole R. Villemarette-Pittman et Piotr W. Olejniczak, « Dexamethasone as Abortive Treatment for Refractory Seizures or Status Epilepticus in the Inpatient Setting », Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports, vol. 7,‎ 2019, p. 2324709619848816 (ISSN 2324-7096, PMID 31104535, Central PMCID 6537247, DOI 10.1177/2324709619848816, lire en ligne)

[:7-58] 45,0 et ^45,1 (en) Nathan B. Fountain, « Status Epilepticus: Risk Factors and Complications », Epilepsia, vol. 41, n^o s2,‎ février 2000, S23–S30 (ISSN 0013-9580 et 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.2000.tb01521.x, lire en ligne)

[59] Ajith Cherian et Sanjeev V. Thomas, « Status epilepticus », Annals of Indian Academy of Neurology, vol. 12, n^o 3,‎ juillet 2009, p. 140–153 (ISSN 1998-3549, PMID 20174493, Central PMCID 2824929, DOI 10.4103/0972-2327.56312, lire en ligne)

[:15-60] A. R. Towne, J. M. Pellock, D. Ko et R. J. DeLorenzo, « Determinants of mortality in status epilepticus », Epilepsia, vol. 35, n^o 1,‎ janvier 1994, p. 27–34 (ISSN 0013-9580, PMID 8112254, DOI 10.1111/j.1528-1157.1994.tb02908.x, lire en ligne)

[:16-61] Raoul Sutter, Stephan Marsch, Peter Fuhr et Stephan Rüegg, « Mortality and recovery from refractory status epilepticus in the intensive care unit: a 7-year observational study », Epilepsia, vol. 54, n^o 3,‎ mars 2013, p. 502–511 (ISSN 1528-1167, PMID 23294049, DOI 10.1111/epi.12064, lire en ligne)

[:17-62] Jan Novy, Giancarlo Logroscino et Andrea O. Rossetti, « Refractory status epilepticus: a prospective observational study », Epilepsia, vol. 51, n^o 2,‎ février 2010, p. 251–256 (ISSN 1528-1167, PMID 19817823, DOI 10.1111/j.1528-1167.2009.02323.x, lire en ligne)

[:18-63] D. C. Hesdorffer, G. Logroscino, G. D. Cascino et W. A. Hauser, « Recurrence of afebrile status epilepticus in a population-based study in Rochester, Minnesota », Neurology, vol. 69, n^o 1,‎ 3 juillet 2007, p. 73–78 (ISSN 1526-632X, PMID 17606884, DOI 10.1212/01.wnl.0000265056.31752.ff, lire en ligne)

[64] (en) « What are some commonly reported triggers? », 29 janvier 2023 (consulté le 29 janvier 2022)

[66] « Vivre avec l’épilepsie » (consulté le 14 mars 2022)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[note 1]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[note 2]

[note 3]

[note 4]

[28]

[29]

[30]

[note 5]

[note 6]

[note 7]

[note 8]

[note 9]

[note 10]

[note 11]

[31]

[note 12]

[note 13]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[note 14]

[52]