État de mal épileptique

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État de mal épileptique (EME)
Maladie
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Pointes et ondes sur un EEG
Caractéristiques
Signes Confusion, Mouvements anormaux, Nystagmus , Spasmes musculaires, Tachycardie , Fièvre , Altération de l'état de conscience , Cyanose , Symptômes neurologiques focaux , Paralysie de Todd, Hypoxie, Déviation tonique de l'œil, Roulement des yeux, Hypotension artérielle , Mydriase , Mouvement anormal
Symptômes
Coma, Confusion, Agitation, Incontinence, Anorexie , Mouvements anormaux, Nystagmus , Nausées, Aggressivité, Idées délirantes, Amnésie, Hallucinations, Altération de l'état de conscience , Asthénie , Symptômes neurologiques focaux , Psychose (approche clinique), Aphasie , Pleurs, Morsure de la langue, Catatonie, Fixation du regard, Automatisme, Clignement des yeux, Écholalie, Contractions faciales, Éclats de rire, Persévérance, Vomissement , Tremblements , Mutisme
Diagnostic différentiel
Traumatisme, Attaque de panique, Accident vasculaire cérébral, Syncope (symptôme), Hypoxie, cyanose (approche clinique), Pseudo-convulsions, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais Status epilepticus
Wikidata ID Q980709
Spécialités Neurologie, médecine d'urgence, pédiatrie, soins intensifs
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[ Classe (v4) ]

L'état de mal épileptique (EME) ou status epilepticus se définit par :

  • des convulsions cliniques et/ou électrographiques continues qui durent > 5 min OU
  • deux crises consécutives sans récupération complète (retour à l'état de base) entre les crises.[1]

L'EME est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative [2].

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence de l'EME est distribuée de façon bimodale selon l'âge, avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / années.[3] L'atteinte semble être plus fréquente chez les hommes et une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints d'EME ont des antécédents d'épilepsie.[3] L'incidence chez la personne agée est de 3 à 10 fois plus grande que chez le jeune adulte.[4] La mortalité à court terme (dans les 30 jours) de l'EME varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. [3]

2 Étiologies[modifier | w]

Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état d'EME chez les adultes. L'état de mal épileptique fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant un premier épisode d'EME n'ont pas d'antécédents de convulsions.

Étiologies[5][1][2]
Aigu Infectieux (1% chez les > 65 ans)
Métaboliques
Vasculaire (33% chez les > 65 ans)
Structurales
Toxique / pharmacologique
Syndromes de sevrage
Autres
Chroniques épilepsie préexistante avec des crises convulsives
tumeurs cérébrales (> 65 ans) (3 %)
lésion cérébrale antérieure
encéphalopathie périnatale[6]
troubles neurodégénératifs (> 65 ans) (12 %) évolutifs

3 Physiopathologie[modifier | w]

Une crise convulsive consiste en une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau, entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique). Certains mécanismes du cerveau jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées tels que le courant d'ions K+ dépendant des ions Ca2+ et le blocage du Mg2+ du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un état de mal épileptique. Le GABA a un effet principalement inhibiteur via l’ouverture de canaux Cl- qui hyperpolarisent les neurones. Cette hyperpolarisation rend alors les neurones plus réfractaires à l’activation d’un potentiel d’action. Le glutamate, pour sa part, a un effet excitateur en favorisant l’ouverture de canaux Na+ et Ca2+, ce qui dépolarise la cellule, la rendant plus excitable. Les mécanismes permettant au GABA d’accomplir sa tâche d’inhibition finissent par se fatiguer, favorisant le glutamate, créant ainsi une tendance à l'excitation perpétuelle de la cellule, menant à un EME et un état réfractaire.[7]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de l'EME sont[8]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Deux types de crises peuvent survenir dans l'EME. Il est également essentiel lors du questionnaire de rechercher l'étiologie de la crise.

4.2.1 EME convulsif[modifier | w]

L'état de mal épileptique convulsif se présente avec[9] :

4.2.2 EME non-convulsif[modifier | w]

L'état de mal épileptique non-convulsif se présente avec[9]:

L'état de mal épileptique moteur focal se présente avec:

L'état de mal épileptique myoclonique se présente avec:

4.2.3 Recherche étiologique[modifier | w]

Il est aussi important d'aborder les éléments suivants au questionnaire :

  • le contexte de survenue
  • la durée de la perte de conscience et de la période post-ictale. La période post-ictale, ou post critique représente l'état de confusion suite à la reprise de conscience
  • les antécédents de crises survenues dans le passé
  • la distinction entre une crise et une pseudocrise épileptique (troubles d'origine psychogène)
  • la recherche de facteurs déclenchants comme la prise de médicaments, la fatigue, etc.
  • la compliance au traitement de l'épilepsie
  • des ATCDs de troubles d'usage et de sevrage
  • des ATCDs de néoplasie ou ne malformation cérébrale
  • les symptômes précédant la crise[9][10]:
    • de la fièvre, qui pourrait indiquer un cause infectieuse
    • de la dysarthrie, confusion, asymétrie faciale ou autre symptômes neurologique focaux qui pourraient indiquer un AVC
    • une céphalée qui pourrait indiquer une cause neurovasculaire.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Après 20 minutes de crises, les signes suivant peuvent se présenter :

L'état de mal épileptique non-convulsif peut se présenter avec[1]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic de l'EME convulsif est posé cliniquement, mais nécessite une neuroimagerie et des études de laboratoire pour identifier une étiologie potentielle. Les examens suivants sont à demander:

5.1 Imagerie[modifier | w]

Les imageries sont à obtenir lorsque la crise convulsive est passée (sauf en cas de status non convulsifs) :

5.2 Laboratoires[modifier | w]

Les laboratoires pourront montrer[14][15] :

D'autres examens peuvent être envisagés en fonction de la présentation:[16][19][20]

L'EME non convulsif nécessite toutes les études d'imagerie et de laboratoire mentionnées précédemment pour l'identification d'une étiologie sous-jacente, mais nécessite également une surveillance EEG pour le diagnostic.[16][19][20]

6 Approche clinique[modifier | w]

L'approche clinique comprend une identification et une prise en charge de la crise rapidement pour assurer la sécurité du patient. Lorsque stabilisé, un questionnaire (fait avec l'aide des proches / témoins) et un examen physique complet doivent etre réalisés de sorte à identifier la possible étiologie de la crise. Des imageries sont aussi souvent nécessaires.

L'EME est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Il faut donc s'assurer que le patient est stabilisé avec [2] :

  • l'A-B-C-D-E primaire
  • l'ECG en continu
  • l'installation d'un tube naso-gastrique au besoin
  • la médication anti-épileptique incluant:
    • la thiamine
    • le dextrose si hypoglycémie
    • le lorazépam
    • la phénytoïne
    • l'acide Valproïque
    • le levétiracétam
    • la lacosamide (3e ligne si réfractaire)
  • si le patient est aux soins intensifs ou démontre des troubles multisystémiques graves, ou est en crise depuis plus de 60-90 min, il faut procéder à l'intubation et l'anesthésie générale.

L'EME non convulsif est relativement fréquent chez les personnes âgées. Il faut aussi penser à un état de mal épileptique non convulsif si le patient a une confusion d'étiologie indéterminée avec un des facteurs de risque suivant : sexe femme, antécédent d'AVC, antécédent d'épilepsie, convulsion récente, antécédent de tumeur ou lésion cérébrale.[21][22] Un patient qui cesse d'avoir des mouvements tonico-cloniques peut tout de même continuer à convulser à l'EEG[23].

Il est important de traiter les causes ayant entraîné les convulsions si présentes (hypoxémie, hypertension, hyperthermie, hypoglycémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, intoxications, éclampsie, etc.)[23]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'EME comprend[1] :

Différenciation entre convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques [24]
Convulsions post-syncopes Convulsions neurologiques
Symptômes rapportés par les patients / témoins
  • une perte de conscience en position assise ou debout prolongée
  • une dyspnée précédant la perte de conscience
  • des palpitations précédant la perte de conscience
  • une diminution du tonus musculaire
  • un nombre de contractions myocloniques < à 10 suite à la perte de conscience[note 2]
  • la tête qui tourne durant l'événement
  • une posture inhabituelle durant l'événement
  • une absence de présyncope
  • une histoire d'épilepsie
  • un statut post-ictal
  • de l'incontinence urinaire[note 3]
  • un nombre de contractions myocloniques > à 20 suite à la perte de conscience
Signes évalués par le clinicien
  • la présence de coupures sur la langue
  • la présence de morsures latérales sur la langue[note 4]
  • le patient ne se souvient pas d'avoir perdu conscience ou d'avoir eu un comportement inhabituel

8 Traitement[modifier | w]

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  • Le traitement du “status épilepticus” en préhospitalier (SPU)

L'EME doit être traité rapidement et de manière organisée, avec une évaluation et une gestion simultanées des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, tout en administrant un traitement antiépileptique. L’objectif principal de la prise en charge est d’interrompre définitivement l’activité épileptique le plus rapidement possible tout en soutenant l’état cardiovasculaire et respiratoire du patient.[20][25]

Le plus longtemps un patient convulse, le plus l'EME peut devenir réfractaire[23]. Un traitement pharmacologique précoce améliore le pronostic[6].

8.1 Respiration et circulation[modifier | w]

Pour l'ABC[20][26]:

8.2 Traitement médicamenteux[modifier | w]

Un neurologue doit être consulté dès le début de la prise en charge, en même temps que l'administration du traitement de 1ère intention. Tous les patients présentant un EME doivent être hospitalisés, de préférence à l'unité de soins intensifs.

8.2.1 Adultes[modifier | w]

Traitements médicamenteux de l'EME chez l'adulte[27][23]
Ligne Classe Considérations Médicaments
1ère [note 5][23] Benzodiazépines [note 6][23]
  • Choisir une des options suivantes en 1er
  • Ne pas hésiter à donner en IM pour accélérer le traitement.
 Lorazépam 4 mg IM ou IV q 4 minutes x 2
Midazolam 10 mg IV ou IM x 1
  • Si les 2 options précédentes ne sont pas disponibles.
 Diazépam 0.15 mg/kg IV
Diazépam 0,2 - 0,5 mg/kg IR x 1
Phénobarbital 20 mg/kg IV x 1
Midazolam 0,2 mg/kg IN (max 10 mg) ou
Midazolam 0,3 mg/kg PO (max 10 mg)
2e ligne[23] Antiépileptiques [note 7]
  • Si présence de contractions motrices ou non retour à un EEG normal[note 8].
  • Ne pas administrer ces médicaments si le patient les prends déjà.
 Lévétiracétam 60 mg/kg IV (max 4500 mg)
Phénitoïne 20 mg/kg IV (max 1500 mg) ou fosphénitoïne 20 mg/kg IV (max 1500 mg)(à éviter si l'EME est d'origine toxique[note 9])
Acide valproïque 40 mg/kg IV (max 3000 mg) (à éviter si grossesse[note 10])
  • En combinaison avec les médicaments de 2e ligne.
 Propofol 1-2 mg/kg IV x push puis 50-80 mcg/kg/min (3-5 mg/kg) [note 11]
EME réfractaire[23]
  • Si la 2e ligne de traitement ne fait pas cesser les convulsions.
  • À ce stade-ci le patient devrait être intubé.
 Considérer l'ajout d'un second médicament de 2e ligne.
Propofol 1-2 mg/kg IV x push puis 50-80 mcg/kg/min (3-5 mg/kg)
Midazolam 0,2 mg/kg IV puis 0,1 - 0,8 mg/kg/h
Kétamine 0,5 - 3 mg/kg IV puis 0,3 - 4 mg/kg/h
Lacosamide 400 mg IV sur 15 minutes puis 200 mg PO ou IV q12h
Phénobarbital 12-20 mg/kg IV à une vitesse de 50-75 mg / min
Considérer une consultation en anesthésie pour l'administration d'un anesthésique inhalé.[23]

8.2.2 Enfants[modifier | w]

Après avoir stabilisé les voies respiratoires, établir une ou deux voies d'accès IV, vérifier la glycémie. Si glycémie < 2,6 mmol/L, administrer 0,5 g/kg de dextrose[6].

Considérer d'établir une voie intraosseuse si la voie IV est impossible.

8.2.2.1 En préhospitalier[modifier | w]

Les médicaments suivants peuvent être administer en préhospitalier ou le temps qu'un accès soit obtenu[6].

Traitement en préhospitalier[6]
Médicament Voie Dosage
Midazolam (1er choix) IM 0,2 mg/kg IM (max 10 mg)
IN 0,2 mg/kg IN (max 5 mg parine)
PO 0,5 mg/kg PO (max 10 mg)
Lorazepam PO 0,1 mg/kg PO (max 4 mg)
Diazépam IR 0,5 mg/kg IR (max 20 mg)
8.2.2.2 En hospitalier[modifier | w]
Traitements médicamenteux de l'EME chez l'enfant[6]
Ligne Classe Considérations Médicaments
1ère ligne Benzodiazépines
  • Les benzodiazépines peuvent être répétés une fois après 5 minutes. Si la 2e dose n'est pas efficace, passer à un agent de 2e ligne.
  • L'administration de > 2 doses de benzodiazépine est associée à une plus grande incidence de dépression respiratoire.[28]
  • Pour le PO, utiliser des comprimés sublinguaux.
2e ligne Antiépileptiques
  • Si l'enfant est déjà sous phénytoïne, une dose partielle de 5 mg/kg peut être donnée.
  • Peut créer des hypotensions, de la bradycardie et des arrythmies.
  • Une dose additionnelle de 5 mg ÉP/kg peut être donnée si inefficace.
  • Une dose additionnelle de 5 mg/kg peut être donnée si inefficace.
  • Le lévétiracétam et la phénytoïne sont à privilégier chez les > 6 mois.
  • Les experts s'entendent sur le fait que le choix de médicament à favoriser en 2e ligne est le Lévétiracetam, car il présente moins d'effets secondaires.
 Le Lévétiracétam et la Phénytoïne sont à privilégier en status epilepticus chez les > 6 mois.[28]
  • À utiliser avec précaution chez les conditions pré-existantes de maladie du foie ou des mitochondries.
 Une dose additionnelle de 10 mg/kg peut être donnée si inefficace au bout de 10 minutes.
Barbituriques
  • Si l'enfant est déjà sous phénobarbital, une dose de 5 mg/kg peut être donnée.
  • Peut créer des dépressions respiratoires, des hypotensions, de la sédation.
  • Le phénobarbital est à privilégier pour les enfants de 1 mois à 6 mois ou dans le contexte de fièvre, d'intoxication ou de sevrage.
  • Le phénobarbital est à privilégier en status epilepticus chez les nouveaux-né < 4 semaines.[28]
EME réfractaire Considérer l'ajout d'un 2e agent de 2e ligne si les convulsions n'ont pas cessé 5 minutes après l'administration du dernier médicament.
  • Si la 2e ligne de traitement ne fait pas cesser les convulsions.
  • À ce stade-ci le patient devrait être intubé.
  • Propofol 1-3 mg/kg IV x push puis 30-200 mcg/kg/min (1,8 - 12 mg/kg)[28]
  • Chez les enfants > 25 kg.
  • Chez le patient de < 18 mois.

8.3 Traitement de la condition causale[modifier | w]

Il est important de traiter la condition spécifique ayant entraîné l'EME:

  • l'hypoglycémie: donner du glucose (D50W chez l'adulte ou D10W chez l'enfant)
  • l'hypoxémie: donner de l'O2
  • l'hyperthermie: refroidissement
  • l'hyponatrémie: donner du NS 3%
  • l'hypomagnésémie: donner du magnésium
  • l'hypocalcémie: donner du calcium
  • le sevrage alcoolique: privilégier le phénobarbital
  • l'intoxication aux bloqueurs des canaux sodiques: donner du bicarbonate de sodium
  • l'éclampsie: donner du sulfate de magnésium
  • l'isoniazide: donner du pyridoxine.
  • le surdosage d'un médicament lipophylique: émulsion lipidique.

9 Suivi[modifier | w]

Il est important d'effectuer un suivi auprès du patient afin de vérifier s'il y a eu une récidive de crise ou des complications additionnelles. De plus, un suivi permet d'évaluer la compliance et l'efficacité de la médication. Les patients doivent limiter les activités où les risques de perte de conscience sont importants et engendreraient une menace pour la vie (nager, prendre un bain, conduire sa voiture, escalader, manipuler des outils dangereux).[29][30][31][32][33] Une fois les crises maîtrisées complètement, il faut généralement une période de contrôle d'environ 3 -12 mois, afin que la plupart des activités puissent être reprises, selon les types de crises. Pour plus détails pour le Québec, voir Épilepsie et conduite de véhicules routiers.

10 Complications[modifier | w]

Les complications de l'état de mal épileptique peuvent être séparées en complications médicales et neurologiques et également en complications immédiates et retardées[1].

10.1 Complications médicales[modifier | w]

Les complications médicales comprennent[1][3][34] :

10.2 Complications neurologiques[modifier | w]

On retrouve dans cette catégorie la progression vers l'épilepsie[37][38] et l'état de mal épileptique récurrent[39]. En cas d'EME réfractaire prolongé[40][41], il peut y avoir des dommages neurologiques permanents induits par l'activité hyper-métabolique dans les régions du cerveau qui subissent une activité électrique prolongée et anormale. Une nécrose de neurones[42][43] peut survenir après 30 à 60 minutes de crise créant alors une défaillance des mécanismes d'auto-régulation cérébrale, amenant à un déficit d'apport sanguin cérébral ou une augmentation de pression intracrânienne, occasionnant des dommages irréversibles. Une complication rare des convulsions est la mort subite[42] inexpliquée, qui surviendrait en général durant le sommeil et la cause est inconnue.

11 Évolution[modifier | w]

Le taux de mortalité des patients présentant un premier épisode d'état de mal épileptique convulsif généralisé se situe entre 16 et 20%[25][36]. La mortalité dépend de l'étiologie de l'EME; s'approchant autour de 80% si l'anoxie[44] est présente. L'EME réfractaire a des taux de mortalité entre 35 et 60%, les patients nécessitant des traitements prolongés de barbituriques ou de benzodiazépines étant les plus affectés. Les jeunes patients qui ont un EME réfractaire cryptogène s'en sortent un peu mieux que les patients plus âgés[45] [46]dont l'étiologie est identifiée. Certains modèles in vitro montrent que des lésions neurologiques permanentes peuvent s'installer après 30 minutes d'EME. Environ 40% des patients avec le premier épisode d'EME développent une épilepsie ultérieure et il existe un risque de 25 à 30% de récidive d'EME après le premier épisode. [47]

12 Prévention[modifier | w]

L'EME est souvent considéré comme une affection d'apparition aléatoire. Toutefois un contrôle ambulatoire des patients souffrant d'épilepsie permet d'agir rapidement en cas de crise[11].

Il est important de discuter des déclencheurs de crise avec le patient. Voici une liste de déclencheurs le plus souvent rapportés[48]:

  • une heure précise du jour ou de la nuit
  • de la fatigue ou une privation de sommeil (trop fatigué, sommeil perturbé, sommeil trop court)
  • la maladie (infections avec et/ou sans fièvre)
  • la lumière ou des motifs lumineux clignotants [note 14][49]
  • l'alcool (la consommation excessive d'alcool ou le sevrage alcoolique)
  • la consommation de drogue (cocaïne et autres drogues récréatives comme de l'ecstasy)
  • le stress
  • le cycle menstruel ou autres changements hormonaux
  • la malnutrition, les longues périodes sans manger
  • la déshydratation
  • l'hypoglycémie
  • les carences en vitamines et minéraux
  • certains aliments spécifiques
  • un excès de caféine ou autres produits pouvant aggraver les crises
  • l'utilisation de certains médicaments
  • l'oubli de sa médication.

13 Notes[modifier | w]

  1. ↑ La maladie de Moyamoya (appelée aussi moyamoya, maladie de Nishimoto, maladie de Nishimoto-Takeuchi-Kudo ou maladie obstructive du polygone de Willis) est une maladie vasculaire cérébrale, angiogénique, caractérisée par un rétrécissement de l'artère carotide interne distale s'étendant aux segments proximaux des artères cérébrales moyennes et antérieures. Ces occlusions provoquent alors la formation d'un réseau de vaisseaux collatéraux qui proviennent des collatérales parenchymateuses, perforantes, leptoméningées et autres anastomoses transdurales. Ces vaisseaux collatéraux ont un aspect caractéristique à l'angiographie formant un nuage de fumée : réseau Moya Moya. Son étiologie reste encore mal élucidée et représente 10 à 15% des causes d'accidents vasculaires cérébraux (AVC).
  2. ↑ Perle clinique : Environ 90 % des personnes qui ont un épisode de syncope auront des secousses myocloniques, la règle du 10:20 peut aider à déterminer si une syncope ou une crise est plus probable. S'il y a <10 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une syncope, si vous avez > 20 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une convulsion neurologique.
  3. ↑ Piège cliniqie: L'incontinence urinaire ne peut distinguer de manière fiable les convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques.
  4. ↑ Perle clinique : la morsure latérale de la langue après une perte de conscience soudaine a une spécificité de 100 % pour la crise tonico-clonique.
  5. ↑ Les experts recommandent de ne pas attendre 5 minutes avant d'administrer la première dose de benzodiazepines. En effet, ils suggèrent d'adminstrer la dose adéquate intraveineuse dès l'arrivée du patient.
  6. ↑ L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible. Le temps d'administration est le facteur déterminant le plus important dans le traitement pour cesser la convulsion. Plus le patient convulse longtemps, plus il risque de devenir réfractaire à la médication.
  7. ↑ Si les benzodiazepines ne réussissent pas à faire cesser la convulsion, débuter la médication de 2e ligne. La surveillance sur l'EEG est nécessaire pour aider au diagnostique et à l'administration de médicaments, car le SE peut évoluer vers une présentation non-convulsive. Il faut observer un retour à la normale dans les 60 minutes post administration de médicaments, sinon il faut considérer un SE non-convulsif.
  8. ↑ Les études ont démontré qu'il n'y avait aucune différence entre les 3 médicaments suivants pour cesser les convulsions et pour l'amélioration de l'état de vigilance en 60 minutes.
  9. ↑ Car ces médicaments on un effet de blocage des canaux sodiques. Vu que ce mécanisme est aussi présent dans certains toxidromes (tricycliques, cocaïne), leur addition pourrait précipiter des arythmies ou un choc.
  10. ↑ Plutôt considérer le sulfate de magnésium en grossesse.
  11. ↑ La médication de 2e ligne prend un certain temps à être administrée et à agir. Le propofol est facilement accessible et son administration et mode d'action sont rapides et sécuritaires dans les cas toxiques. La perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol.
  12. ↑ ÉP = équivalent de phosphénytoïne
  13. ↑ Peu disponible au Canada.
  14. ↑ La photosensibilité est une hypersensibilité visuelle du cerveau face à des stimulis vascillants ou scintillants qui peuvent ensuite exacerber des crises épileptiques. Il y a environ 3-5% des personnes épileptiques qui sont affectées par la photosensibilité

14 Références[modifier | w]

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 (en) Neurocritical Care Society Status Epilepticus Guideline Writing Committee, Gretchen M. Brophy, Rodney Bell et Jan Claassen, « Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, no 1,‎ , p. 3–23 (ISSN 1541-6933 et 1556-0961, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 2,1 et 2,2 « Épilepsie et convulsions aiguës symptomatiques », sur www.lanthiermed.com (consulté le 11 janvier 2023)
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 et 3,3 Barbara C. Jobst, Elinor Ben-Menachem, Kevin E. Chapman et Aradia Fu, « Highlights From the Annual Meeting of the American Epilepsy Society 2018 », Epilepsy Currents, vol. 19, no 3,‎ , p. 152–158 (ISSN 1535-7597, PMID 31050308, Central PMCID 6610384, DOI 10.1177/1535759719844486, lire en ligne)
  4. ↑ (en) Simon Shorvon et Arjune Sen, « What is status epilepticus and what do we know about its epidemiology? », Seizure - European Journal of Epilepsy, vol. 75,‎ , p. 131–136 (ISSN 1059-1311 et 1532-2688, PMID 31786006, DOI 10.1016/j.seizure.2019.10.003, lire en ligne)
  5. ↑ (en) Kyle C McKenzie, Cecil D Hahn et Jeremy N Friedman, « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », Paediatrics & Child Health, vol. 26, no 1,‎ , p. 58–66 (ISSN 1205-7088 et 1918-1485, Central PMCID PMC7850287, DOI 10.1093/pch/pxaa128, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 et 6,6 Kyle C McKenzie MD, Cecil D Hahn MD et al., « La prise en charge d’urgence du patient pédiatrique en état de mal épileptique convulsif », sur Société canadienne de pédiatrie, (consulté le 7 août 2023)
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Aucune maladie ne correspond à la requête.

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