Euthyroid sick syndrome
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Aucun signe clinique |
| Symptômes |
Asymptomatique |
| Diagnostic différentiel |
Hypothyroïdie, Hyperthyroïdie, Thyroïdite d'Hashimoto, Panhypopituitarisme, Amiodarone |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q1378921 |
| Spécialités | endocrinologie, soins intensifs |
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Le euthyroid sick syndrome fait référence aux changements observés dans les tests de la fonction thyroïdienne des patients administrés dans l'unité de soins intensifs médicaux au cours d'épisodes de maladie grave. Ce n'est pas un vrai syndrome, et il existe des altérations significatives de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien chez environ 75 % des patients hospitalisés. Cette condition est souvent observée chez les patients atteints d'une maladie grave grave, de privation de calories et à la suite d'interventions chirurgicales majeures. Le schéma hormonal le plus courant dans le euthyroid sick syndrome est un faible taux total de T3 et de T3 libre avec des taux normaux de T4 et de TSH.[1]
1 Épidémiologie[modifier | w]
L'anomalie la plus courante, une réduction de la T3, survient dans environ 40 % à 100 % des cas, avec environ 10 % de faibles taux de TSH. L'incidence la plus élevée se produit dans le groupe le plus gravement malade. La probabilité de décès est en corrélation avec le niveau de T4 total sérique. Lorsque les taux totaux de T4 tombent en dessous de 4 ug/dL, la probabilité de décès est d'environ 50 %, et lorsque les taux sériques de T4 sont inférieurs à 2 ug/dL, la probabilité de décès atteint 80 %.[2][3][1]
2 Physiopathologie[modifier | w]
Il existe de nombreux mécanismes proposés concernant la pathogenèse du euthyroid sick syndrome. L'une des causes est lorsque la présence d'inhibiteur de l'hormone de liaison thyroïdienne dans le sérum et les tissus corporels inhibe la liaison de l'hormone thyroïdienne à la protéine de liaison à la thyroïde. Le euthyroid sick syndrome est également causé par des cytokines telles que l'interleukine 1, l'interleukine 6, le facteur de nécrose tumorale alpha et l'interféron bêta affectant l'hypothalamus et l'hypophyse, inhibant ainsi la production de TSH, d'hormone de libération de la thyroïde, de thyroglobuline, de T3 et de globulines liant la thyroïde. On pensait également que les cytokines réduisaient l'activité de la déiodinase de type 1, diminuant ainsi la capacité de liaison des récepteurs nucléaires T3.[1]
L'activité de la déiodinase périphérique de type 1 est régulée à la baisse et les activités de la déiodinase centrale de type 2 et de type 3 sont régulées à la hausse chez les patients gravement malades. Plusieurs autres mécanismes peuvent contribuer à l'inhibition de la 5'-monodéiodation, provoquant une diminution de la concentration sérique de T3 chez les patients atteints d'une maladie non thyroïdienne telle qu'un taux élevé de cortisol sérique et une corticothérapie exogène, l'amiodarone et le propranolol.[1]
L'albumine sérique se lie aux acides gras, ce qui déplace les hormones thyroïdiennes de la globuline liant la thyroïde. La chute de l'albumine sérique dans le euthyroid sick syndrome augmente l'activité des concurrents de la T4 sur la globuline liant la thyroïde. L'aspirine et l'héparine altèrent la liaison aux protéines des hormones thyroïdiennes, provoquant une réduction des T3 et T4 totales et une élévation temporaire des T3 et T4 libres.[1]
3 Présentation clinique[modifier | w]
3.1 Facteurs de risque[modifier | w]
Les facteurs de risques sont les états très inflammatoires[4]:
- le sepsis
- le trauma grave
- l'infarctus du myocarde
- les chirugie importantes
- l'anorexie nerveuse
- l'IRC
- la cirrhose
- l'acidocétose diabétique
- la malnutrition.
3.2 Questionnaire[modifier | w]
La maladie est asymptomatique.[1]
3.3 Examen clinique[modifier | w]
La maladie n'a aucun signe clinique.[1]
4 Examens paracliniques[modifier | w]
Aux laboratoires:
- la TSH peut être basse, normale ou un peu élevée
- la rT3 est élevée (sauf en cas d'insuffisance rénale)
- la T3 est basse (le plus commun (70%[1])
- la T3 et la T4 sont basses (les patients les plus malades).
L'interprétation de ces résultats est compliquée par les facteurs suivants[4]:
- agents de contrastes iodés et amiodarone (empêchement la conversion périphérique de la T3 à la T4)
- dopamine et corticostéroïdes (diminuent la sécrétion de TSH)
5 Approche clinique[modifier | w]
L'approche se fait ainsi[4]:
- Premièrement, ne mesurer la TSH que s'il existe une forte suspicion clinique de dysfonctionnement thyroïdien.
- Si la TSH est anormale, un examen plus approfondi est effectué.
- Si la TSH est > à 20 microunités/mL ou est indétectable, le euthyroid sick syndrome est moins susceptible d'en être la cause, et un dysfonctionnement manifeste de la thyroïde doit être fortement envisagé.
- Le cortisol est fréquemment élevé en euthyroid sick syndrome tandis qu'il sera bas ou normal bas lorsqu'il maladie touche directement l'axe hypothalamo-hypophysaire.
- Lorsque la TSH est basse, normale ou un peu élevée, un euthyroid sick syndrome doit être envisagé.
6 Diagnostic[modifier | w]
Le euthyroid sick syndrome est un diagnostic de laboratoire.
7 Diagnostic différentiel[modifier | w]
Le diagnostic différentiel[1]:
- la thyroïdite d'Hashimoto
- l'hypothyroïdie/hyperthyroïdie
- la thyrotoxicose
- le panhypopituitarisme
- le dysfonctionnement thyroïdien induits par le traitement à l'amiodarone.
8 Traitement[modifier | w]
Le traitement[1]:
- te remplacement de l'hormone thyroïdienne n'est pas nécessaire
- prioriser la gestion des pathologies sous-jacentes
- surveiller périodiquement la fonction thyroïdienne durant l'hospitalisation.
9 Suivi[modifier | w]
Après la sortie de l'hôpital, les anomalies de la fonction thyroïdienne peuvent persister pendant plusieurs semaines. Chez un patient cliniquement euthyroïdien, les tests de la fonction thyroïdienne doivent être répétés 6 semaines après l'hospitalisation pour confirmer un dysfonctionnement thyroïdien manifeste avec une anomalie persistante de la TSH ou confirmer un euthyroid sick syndrome avec normalisation de la TSH.[5][1]
10 Complications[modifier | w]
Le euthyroid sick syndrome n'a pas de complications, c'est seulement un indicateur de la gravité d'un état pathologique et un facteur de pronostic.
11 Évolution[modifier | w]
Un taux sérique bas de T3 est corrélé à une durée d'hospitalisation plus longue, à une admission en unité de soins intensifs et à la nécessité d'une ventilation mécanique chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë. La valeur sérique de T4 est également en corrélation avec les résultats chez les patients gravement malades ; des valeurs inférieures à 3 ug/dL ont été associées à des taux de mortalité supérieurs à 85 %.[1]
12 Références[modifier | w]
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/08/05 à partir de Euthyroid Sick Syndrome (StatPearls / Euthyroid Sick Syndrome (2020/11/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489255 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 et 1,11 Kavitha Ganesan et Khurram Wadud, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489255, lire en ligne)
- ↑ Ali Duyu, Elvan Cağlar Çıtak, Erdem Ak et Serhan Küpeli, « Prevalence and Related Factors of Euthyroid Sick Syndrome in Children with Untreated Cancer According to Two Different Criteria », Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology, vol. 10, no 3, , p. 198–205 (ISSN 1308-5735, PMID 29553046, Central PMCID 6083463, DOI 10.4274/jcrpe.0015, lire en ligne)
- ↑ Bin Wang, Suijun Liu, Ling Li et Qiuming Yao, « Non-thyroidal illness syndrome in patients with cardiovascular diseases: A systematic review and meta-analysis », International Journal of Cardiology, vol. 226, , p. 1–10 (ISSN 1874-1754, PMID 27776249, DOI 10.1016/j.ijcard.2016.10.039, lire en ligne)
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 (en) « Euthyroid Sick Syndrome - Endocrine and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 6 août 2021)
- ↑ R. C. Smallridge, « Metabolic and anatomic thyroid emergencies: a review », Critical Care Medicine, vol. 20, no 2, , p. 276–291 (ISSN 0090-3493, PMID 1737461, DOI 10.1097/00003246-199202000-00016, lire en ligne)
