Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Tachycardie ventriculaire
Classe de maladie | |
Tachycardie ventriculaire à l'ECG | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , ... [+] |
Symptômes |
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations |
Étiologies |
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Hyperkaliémie, Hypomagnésémie, Hypovolémie, Antiémétiques, Cardiomyopathie, Myocardite, Cocaïne, Sténose aortique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Ventricular tachycardia |
Wikidata ID | Q56002 |
Spécialités | Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne |
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La tachycardie ventriculaire (TV) avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].
Classification
La TV peut être non soutenue ou soutenue[2][3] :
- La TV est non soutenue si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme > 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
- La TV est soutenue si la durée est > 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.
Elle peut être monomorphe ou polymorphe selon la morphologie du QRS[2][3].
- La TV monomorphe présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
- La TV polymorphe présente une variance QRS changeante ou multiforme d'un battement à l'autre.
- Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.
Épidémiologie
La TV représente environ 80% des tachycardies à complexe large[4]. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[3].
En Amérique du Nord, l'incidence des arythmies ventriculaires, incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'arrêt cardiaque extrahospitalier (ACEH) s'estime autour de 23%. Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % [5][6].
En contexte d'un infarctus aigu du myocarde, la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas[2].
Étiologies
La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes[7][8].
Classe de maladie | Causes |
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Cardiopathies structurelles | |
Perturbations électrolytiques | |
Canalopathies |
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Phénomènes électrophysiologiques | |
Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT) |
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Autres causes |
Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique[10].
Physiopathologie
La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : l'automaticité anormale, l'activité déclenchée par des postdépolarisations précoces ou tardives et la réentrée.
La réentrée
La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du coeur. Elle nécessite deux voies avec des caractéristiques électriques différentes[11]. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.[12]
- Il doit y avoir un bloc unidirectionnel dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par la voie avec un bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il est dit transitoire lorsque il est secondaire à une période réfractaire, comme avec des anti-arythmniques qui augmentent la durée du potentiel d'action ou avec une extrasystole ventriculaire. Il est dit permanent lorsqu'il est irréversible, comme avec un dommage aux myocytes (fibrose).
- Il doit y avoir une conduction ralentie dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. Lorsque l'influx rencontre les myocytes excitables, la boucle est ainsi poursuivre.
Le circuit peut être fixe ou non.
- Si la réentrée provient toujours du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La cause est cicatricielle dans la majorité des cas de TV monomorphe. Cette cicatrisation favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique qui est non conducteur. La formation de multiples circuits peut potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée [13][14].
- Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.
L'automaticité anormale
Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. Lors d'un dommage du tissus cardiaque, la membrane cellulaire devient moins perméable, ce qui rend le potentiel de repos moins négatif [12].
En cas d’infarctus aigu du myocarde, l’ischémie transitoire entraîne une concentration accrue de potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos [15]. Une activité spontanée peut alors être déclenchée [3].
L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives
Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives[12].
- Les post-dépolarisations précoces surviennent durant la phase 2 ou la phase 3. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
- Les post-dépolarisations tardives surviennent durant la phase 4. Elles sont secondaire à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Il s'agit du mécanisme de certaines TV idiopathique et de celles secondaire aux intoxications à la digitale.
Polymorphe vs monomorphe
Dans la TV polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre. Elle survient lors d'ischémie myocardite active ou lors de syndromes arythmiques génétiques. Les mutations génétiques intrinsèques perturbent la fonction des canaux ioniques des myocytes cardiaques et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'ECG. Certaines étiologies acquises peuvent également conduire au développement d'une TV polymorphe comme la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT[14].
Fin
Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique secondaire à une diminution majeure du débit cardiaque.La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain[8].
Les influx électriques provenant du myocarde ventriculaire entraîne une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV[14].
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque suivants ont été identifiés [3]:
- les personnes âgées
- les antécédents de maladie cardiaque
- les antécédents d'insuffisance cardiaque
- l'angor récent
- l'infarctus du myocarde.
- Précipitant : exercice, stress émotionnel (2017)
Questionnaire
Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre [8]:
- de palpitations
- d'étourdissements
- de dyspnée
- d'inconfort thoracique[Note 1]
- de lipothymie ou de syncope.
La TV peut être totalement asymptomatique, surtout si elle est de courte durée.
Examen clinique
La TV avec pouls peut se manifester par les signes suivants [16][3] :
- aux signes vitaux :
- une hypotension artérielle
- une variation de la tension artérielle systolique non-relié avec la respiration, suggérant une dissociation AV
- de la tachypnée
- de la tachycardie
- à l'examen neurologique: une altération de l'état de conscience
- à l'examen de la peau
- des extrémités froideset/ou marbrées
- de la pâleur
- de la diaphorèse
- à l'examen cardiaque
- un rythme cardiaque rapideet régulier*
- un B1 d'intensité variable, suggérant une dissociation AV
- une onde A canon, suggérant une dissociation AV
- des signes d'insuffisance cardiaque préexistants (B3, B4, TVC augmentée, OMI, etc.)
La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura aucun pouls palpable, que le patient sera comateux et apnéique.
Examens paracliniques
ECG
Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée [17] À l'ECG, on peut retrouver :
- des intervalles R-R réguliers
- une fréquence ventriculaire rapide
- une fréquence auriculaire indiscernable (absence d'ondes p) *
- une dissociation AV
- un complexe QRS large > 120 ms
Voir plus bas pour les critères diagnostic d'une TV.
L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie[18]. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum[11].
Investigations complémentaires
Les investigations suivantes peuvent être envisagées après un épisode de TV.[3] [18] [19] [20] [21]
Examen | Indications |
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Bilans de laboratoire |
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ECG à l'état de base |
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Interrogation du défibrillateur automatique implantable | Si disponible |
Test d'effort | Pour les patients avec :
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Un monitoring ambulatoire | Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
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Échocardiographie transthoracique | Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible cardiopathie structurelle
Permet d'évaluer la fraction d'éjection, des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies de mouvement de la paroi. |
Coronarographie | Pour les patients avec :
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Tests génétiques | Pour les patients < 40 ans sans maladies structurelles avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncope récurrente à l'effort
Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de cardiomyopathie hypertrophique ou de dysplasie ventriculaire droite (frère et soeur?)* |
Résonance magnétique cardiaque | Pour les patients avec des images sous optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales
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PET-scan | Pour les patients avec des images sont négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose. |
Études électrophysiologiques | Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée. |
Diagnostic
Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer uneTV [22] [4] :
Critères | Trouvailles à l'ECG |
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Critères classiques | Si l'un des critères est présent, la TV est plus probable que la tachycardie supraventriculaire.
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Critères Brugada | Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
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Critères Vereckei | Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
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Diagnostic différentiel
La TV représente 80 % des tachycardies à QRS large et doit être différenciée des maladies suivantes[3] :
- la tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante (15 à 20%)
- la tachycardie supraventriculaire avec pré-excitation
- la tachycardie avec réentrée nodale antidromique (1 à 5%)
- le bloc de branche gauche ou droit
- la fibrillation ventriculaire
- le rythme idioventriculaire accéléré
- la torsade de pointes.
Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.
Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire[24][25][26].
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7675136/
Traitement
Aucun traitement est nécessaire pour une TV non-soutenu chez les patients asymptomatique sans comorbidité cardiaque.
Gestion en cas de https://www.acls.net/acls-secondary-survey?_ga=2.227602781.1717231590.1647815289-2094880100.1647815289
image : https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS
Source RCR [19] voir si image possible https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS
Gestion aiguë en cas d'instabilité hémodynamique
Traitement | Commentaires |
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Massage cardiaque |
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Voies aériennes |
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Épinéphrine |
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Défibrillation |
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Anti-arrythmique | Si TV récurrente ou réfractaire au choc
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Identifier la cause sous-jacente |
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Tempête électrique
Bêta-bloquant (non sélectif préféré, tel que le propanolol)
Amiodarone IV
Envisagez la sédation/l'anesthésie
Impliquer tôt un spécialiste du rythme cardiaque
Traiter l'insuffisance cardiaque aiguë, si présente
Monomorphique
1ère ligne : CVE. Procainamide IV
2e ligne : amiodarone IV ; lidocaine IV
Polymorphique
QT normal
ischémie aigue :
ACS
Amiodarone ou lidocaine IV
Pas ischémie
Amiodatone
Traitement IC aigu
QT prolongé
Corriger le précipitant
Magnesium iv
overdrive pacing (atrial +)
BB non sélectif
Lidocaine IV si réfractaire
Thérapie médicamenteuse
Les patients symptomatiques et sans comorbidités cardiaques devront débuter un bêtabloquant en raison d'un profil d'efficacité et de tolérance favorable [30][31]. Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut être utilisé. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques mentionnés précédemment sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite[32][3]. Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant qui est associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite [30][33][31]. L'amiodarone ou le sotalol peuvent être initiés, mais aucun traitement n'a été associé à une diminution de la mortalité[34][35][36]. L'amiodarone plus un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD par rapport à la monothérapie au sotalol.En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants[3]. Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable [3].
Défibrillateurs
Pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients du groupe à haut risque, ainsi que pour la prévention secondaire chez les patients ayant déjà des antécédents de TV ou de FV soutenue, l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) est recommandée[37][38]. Les défibrillateurs cardiaques implantables (DCI) présentent des avantages en termes des taux de mortalité et de survie par rapport au traitement médical[29]. Le DCI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an[39].
Études électrophysiologie
Les patients qui font une syncope et qui ont une cardiomyopathie ischémique, une cardiomyopathie non ischémique ou une cardiopathie congénitale chez l'adulte sans répondre aux critères d'un DCI peuvent subir une étude électrophysiologique pour évaluer le risque de TV soutenue; cependant, la réalisation de l'étude uniquement de le but de stratifier les risques n'est pas indiquée [40][41][42][3].
Ablation par cathéter
L'ablation par cathéter a une recommandation de classe 1 pour les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde qui continuent de souffrir d'une TV symptomatique soutenue ou qui ont échoué ou sont intolérants à l'amiodarone ou à d'autres médicaments antiarythmiques. Les patients qui ont une TV monomorphe avec une anatomie cardiaque normale présentent un faible risque de mort subite peuvent être pris en charge par des médicaments ou une ablation.
Intervention coronarienne percutanée
Dans tous les cas d'infarctus aigu du myocarde avec TV, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible [43][44]. Le traitement fibrinolytique pendant la RCP pour une TV sans pouls n'est pas recommandé [29].
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Les complications liées à la TV sont [45][46]:
- l'arrêt cardiaque
- l'infarctus du myocarde
- l'encéphalopathie anoxique (si TV sans pouls de plus de 3 minutes)
- dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
- réponse ischémique/reperfusion systémique.
Un dysfonctionnement myocardique dû à une ischémie peut entraîner un dysfonctionnement global transitoire et est une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque. La lésion ischémique-reperfusion épuise également le volume intravasculaire et altère la vasorégulation et l'apport d'oxygène aux tissus des organes[47]. Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques[46]. Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence car l'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.[48][29].
Évolution
Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du temps écoulé entre le début de la tachycardie et la défibrillation et la restauration du rythme sinusal et une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% [49]. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités [50].
La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associé à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivé à l'hôpital [51][3].
Prévention
La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale appropriée afin de s'assurer que la cause sous-jacente est correctement traitée et d'éviter un autre événement. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle [52].
Autre infos
*Incidence*
Canada
Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. En Amérique du Nord, la majorité des arrêts cardiaques survenant dans des lieux publics sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV) [canada].
*FDR*
Les facteurs de risque de la TV sont l'hypertension avant un infarctus du myocarde, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et des modifications du segment ST à l'ECG [53]. Les infarctus aigu du myocarde peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas [2].?
*Évolution*
*Étiologie* (de base)
La forme finale de la TV est la TV bidirectionnelle entraînant une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS[2]. Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique.
Traitement
Gestion aiguë des patients avec TV sans pouls
Traitement | Commentaires |
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Massage cardiaque |
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Advanced cardiac life support |
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Épinéphrine |
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Voies aériennes |
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Anti-arrythmique |
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Défibrillation |
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Identifier la cause sous-jacente |
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Pulseless Ventricular Tachycardia (StatPearls / Pulseless Ventricular Tachycardia (2020/08/08)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119354 (livre).
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/28 à partir de Ventricular Tachycardia (VT, V Tach) (StatPearls / Ventricular Tachycardia (VT, V Tach) (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30422549 (livre).
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- ↑ Il est important de rechercher la présence de symptômes d'infarctus du myocarde ou d'angine instable au questionnaire.
- ↑ Complexe de capture : lorsque noeud sinusal conduit un influx aux ventricules, alors dans une phase réfractaire, ce que produit un QRS normal
- ↑ Complexe de fusion : complexe hybride avec une influx auriculaire et ventriculaire simultané
- ↑ Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje) Vi: changement de voltage (en absolu) dans les 40 premières millisecondes Vt : changement de voltage (en absolu) dans 40 dernières millisecondes
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