« Pancréatite aiguë » : différence entre les versions

Version du 17 décembre 2020 à 01:42

Pancréatite aiguë
Caractéristiques
Maladie

Signes	Hypoxémie, Ictère , Tachycardie , Tachypnée , Rigidité abdominale, Nodules érythémateux, Signe de Cullen, Subfébrile, Sensibilité épigastrique, Signe de Grey Turner, ... [+]
Symptômes	Douleur dorsale, Anorexie , Nausée, Douleur épigastrique, Douleur à l’hypochondre droit, Vomissement , Température corporelle élevée
Diagnostic différentiel	Acidocétose diabétique, Salpingite, Ulcère gastro-duodénal, Rupture de kyste ovarien, Perforation intestinale, Endométriose, Syndrome coronarien aigu, Abcès tubo-ovarien, Grossesse ectopique, Torsion ovarienne, ... [+]
Informations
Terme anglais	Acute pancreatitis
Spécialités	gastro-entérologie, chirurgie générale, médecine familiale, médecine d'urgence
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La pancréatite aiguë est une condition inflammatoire du pancréas.

1 Épidémiologie

Dans l'ensemble, la fréquence des pancréatites aiguës est en augmentation aux États-Unis et dans le reste du monde. C’est notamment la cause principale des hospitalisations dues aux troubles gastrointestinaux aux États-Unis. La pancréatite aigüe compte pour environ 275 000 admissions hospitalières annuellement. Il est difficile de déterminer si cette tendance est liée à une augmentation réelle de l'incidence ou simplement à une détection accrue. Malgré l'augmentation de l'incidence, la mortalité a diminué aux États-Unis, les études les plus récentes citant une mortalité d'environ 2%. L'âge maximal de l'incidence de la pancréatite aiguë survient dans les cinquième et sixième décennies; cependant, la mortalité augmente avec l'âge. Aux États-Unis, l'incidence de la population a été récemment citée comme étant de 600 à 700 pour 100 000 personnes, avec 200 000 à 250 000 sorties par an pour une pancréatite aiguë. ^[1]^[2]^[3]

2 Étiologies

Dans la majorité des cas, la consommation d'alcool, les calculs biliaires et l'hypertriglycéridémie provoquent une pancréatite aiguë. Le taux d'apparition de chaque étiologie de la pancréatite aiguë varie selon les régions géographiques et les strates socio-économiques.

Les étiologies courantes de la pancréatite aiguë sont énumérées ci-dessous: ^[4]^[5]^[6]^[3]

les calculs biliaires (50%)

Les calculs biliaires sont la cause la plus fréquente des pancréatites aigues bien que seulement un petit pourcentage des patients avec des calculs biliaires développent des pancréatites. Le blocage des conduits biliaires a/n de l’ampoule causerait un refoulement du liquide et du matériel pancréatique et causerait une réaction inflammatoire aigue.

consommation d'alcool (20%)

L’alcool augmente la capacité des cellules acineuses de synthétiser des enzymes lysosomal et digestives ce qui mène à des dommages au pancréas.^[7]

hypertriglycéridémie

Lorsque les triglycérides sont > 10 mmol/L, les chylomicrons vont causer de l’ischémie en bloquant les capillaires pancréatiques. Cela va altérer les cellules acineuses et entrainer la sécrétion de lipase. L’augmentation de l’activité de cette dernière va augmenter la concentration d’acide gras libre et entrainer une production de médiateurs inflammatoires et de radicaux libres.^[8]

idiopathique (dans 20% des cas)
médicaments

Certains médicaments, tels que les diurétiques, les statines, les hypoglycémiants oraux, certains antibiotiques, etc., mènent à une pancréatite aigüe soit par réaction immunologique, par thrombose intravasculaire, par effet toxique direct, par accumulation de métabolites toxiques, par ischémie ou par augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques.^[9]

Mécanismes des pancréatites médicamenteuses^[10]
Mécanismes	Exemples
Réaction immunologique	Mercaptopurine, aminosalicylate, sulfonamides
Thrombose intravasculaire	Estrogène
Ischémie	Diurétiques, azathioprine
Accumulation de métabolites toxiques	Acide valproïque, didanosine, pentamidine, tétracycline
Effet toxique direct	Diurétiques, sulfonamide
augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques	Diurétiques, stéroïdes

post-opératoire

Les chirurgies abdominales et les cholangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques (CPRE) peuvent induire une pancréatite, bien que rare, par lésion mécanique au niveau du canal pancréatique ou par lésion hydrostatique avec les injections de contraste.^[11]

anomalies anatomiques ou physiologique

Des anomalies anatomiques ou physiologique comme la sténose ampullaire, anciennement connue sous le nom de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi de type I, et le pancréas divisum ont été identifiés comme étant des causes de pancréatite, mais cela reste controversé. Le pancréas annulaire peut également mener à une pancréatite par obstruction mécanique au niveau de l’ampoule.^[12]

pancréatite auto-immune, type I (liée à la maladie systémique IgG4) et type II (qui n’est pas liée à la maladie systémique IgG4 et qui ne présente pas de manifestations systémiques)
infections

Les infections incluent les causes virales (Coxsackie, Cytomégalovirus, Echovirus, Virus Epstein-Barr, Hépatite A / B / C, VIH, Oreillons, Rubéole, Varicelle), bactériennes (Campylobacter jejuni, Legionella, Leptospirose, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma) et parasitaires (Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium, Clonorchis Sinensis, Microsporidia). Elles sont associés avec la pancréatite aigüe, mais le mécanisme de pathophysiologie reste incertain.

traumatisme

Les traumatismes bien que peu commun à cause de la localisation rétropéritonéale du pancréas peuvent causer la rupture du canal pancréatique et créer des cicatrices qui vont rétrécir la lumière du canal et l’obstruer.

tabac

Le tabac peut induire des dommages au niveau du pancréas en augmentant la relâche de calcium intracellulaire et en perturbant la perfusion pancréatique. Il affecte aussi le ratio entre le trypsinogène et son inhibiteur endogène.^[13]

troubles génétiques (pancréatite héréditaire, fibrose kystique, déficit en alpha 1-antitrypsine)

Certaines mutations qui touchent le gène trypsinogène cationique (PRSS1), le gène du régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) impliqué dans la sécrétion de bicarbonate dans les canalicules pancréatiques, le gène de l'enzyme de dégradation de la trypsine appelé la chymotrypsine C (CTRC), le gène inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1) et le gène SERPINA1 (dans le déficit en alpha 1-antitrypsine) peuvent prédisposer certains individus à développer une pancréatite aigüe récurrente et qui pourrait progresser vers une pancréatite chronique.^[14]^[15]^[16]^[3]^[10]

hypercalcémie

L’hypercalcémie pourrait mener à l’obstruction du conduit pancréatique par dépôt de calcium et à des dommages par activation de trypsinogènes dans le parenchyme pancréatique.^[10]

maladie rénale (hémodialyse)

L’insuffisance rénale augmente les risques de développer une pancréatite aigüe par l’hypercalcémie induite et par la médication associée comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. L’hémodialyse quant à elle peut causer des évènements ischémiques qui contribuerait au développement d'une pancréatite aigüe.^[17]

toxines (morsures de scorpion, empoisonnement aux organophosphorés)

Elles peuvent causer des pancréatites aigües par stimulation cholinergique des cellules acineuses.^[18]

maladies vasculaires

Vascularite (polyartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé) ou autre maladie vasculaire comme l’athéroembolisme, l’hypotension peropératoire ou les chocs hémorragiques peuvent causer une pancréatite aigüe par phénomène ischémique.^[10]

4 Physiopathologie

La physiopathologie de la pancréatite inclut à la fois la destruction localisée du pancréas et la réponse inflammatoire systémique. La pancréatite est, dans 85% des cas, interstitielle et, le reste du temps, nécrosante. L'élément déclencheur est l'activation prématurée du trypsinogène en trypsine dans la cellule acineuse plutôt que dans la lumière du canal. Il est postulé que cela peut être causé par des pressions canalaires élevées (telles que l'obstruction des canaux) ainsi que par des problèmes d'homéostasie calcique et de pH. Comme le transport du calcium est un processus dirigé par l'ATP, en particulier pour la séquestration dans le réticulum endoplasmique lisse, on soupçonne que de nombreuses toxines responsables de la pancréatite (y compris l'alcool) induisent une déplétion d'ATP qui entraine des concentrations élevées de calcium intra-acineux stimulant l'activation précoce du trypsinogène en trypsine, ce qui active des enzymes telles que l'élastase et les phospholipases. L'activation précoce de ces zymogènes mène à des dommages tissulaires localisées comparable à une ‘’autodigestion’’ du pancréas et à la libération de modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). La libération de DAMP provoque le recrutement de neutrophiles et l'initiation de la cascade inflammatoire. Cette dernière est responsable des manifestations systémiques de la pancréatite aiguë et peut, ultimement, mener à une augmentation de la perméabilité capillaire et à des lésions de l'endothélium avec thrombose microvasculaire qui provoqueraient un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). Le SDMV est la cause principale de morbidité et de mortalité dans la pancréatite aiguë.^[3]

5 Présentation clinique

5.1 Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont les suivants :^[19]^[20]

consommation d’alcool
tabac
histoire familiale de pancréatite
obésité
les diètes riches en aliments à indice glycémique élevé
diabète
Âge (le risque augmente avec l’âge)
sexe

Homme sont plus à risque pour les pancréatites secondaires à une consommation excessive d’alcool alors que les femmes sont plus à risque pour les pancréatites idiopathiques ou celles secondaires aux calculs biliaires, aux procédures instrumentales et aux maladies auto-immunes.

race

Le risque est 2 à 3 fois plus grand chez la population noire que chez les blancs.

5.2 Questionnaire

Un historique complet des médicaments et des habitudes de vie y compris la consommation d'alcool et les antécédents de tabagisme doit être recueilli, en gardant à l'esprit que plus de cinq ans de consommation excessive d'alcool sont souvent nécessaires pour provoquer une pancréatite liée à l'alcool.

Les antécédents familiaux doivent être revus, en particulier lorsque les étiologies les plus courantes semblent moins probables, car il existe de rares cas génétiquement liés de pancréatite familiale.

Il faut rechercher les symptômes suivants :

Des douleurs épigastriques ou au niveau de l’hypochondre droit modérées à sévères.

L'étiologie biliaire est plus souvent décrite comme une douleur plus vive, qui irradie vers le dos avec un début plus aigu; tandis que les causes métaboliques et toxicologiques, comme l'alcool, ont souvent un début plus indolent avec une douleur plus sourde et généralisée. Elle est soulagée dans la position assise et légèrement penchée vers l’avant, pire après les repas et dure de quelques heures à des jours.

nausée et vomissement
anorexie
Plus ou moins de la fièvre
dyspnée par inflammation diaphragmatique

5.3 Examen clinique

Les signes vitaux (température élevée, une tachycardie et dans les cas graves, une hypotension)
examen cardiaque
examen pulmonaire : tachypnée, des râles au niveau des bases qui feraient penser à une irritation au niveau du diaphragme, à une effusion pleurale ou dans les cas plus graves, à une détresse respiratoire aigüe.
examen abdominal: rechercher une sensibilité épigastrique avec présence d’une rigidité abdominale et de défense abdominale involontaire, une diminution des bruits intestinaux et un ballonnement. Rechercher la présence d’une pancréatite nécrosante sévère comme le signe de gray-Turners (saignements rétropéritonéaux) qui a l’air d’une ecchymose au niveau des flancs et le signe de cullen qui apparaît comme une ecchymose péri-ombilicale secondaire à une hémorragie péritonéale.
examen cutané : ictère (s'il y a de la cholestase secondaire à une cholédocholithiase), des nodules érythémateux de moins de 1 cm au niveau des extenseurs (nécrose focale du gras sous-cutanée),
examen du fond de l’œil : Dans les cas de pancréatite sévère, on peut trouver une rétinopathie de Purtscher. Dans ce cas, on verra des taches cotonneux (lésions blanches duveteuses sur la rétine), des purtscher flecken (large infarctus du lit capillaire rétinien), des hémorragies rétiniennes et de l’œdème au niveau du disque optique.^[21]

6 Examens paracliniques

6.1 Laboratoires

Formule sanguine complète : leucocytose; il y a une augmentation du risque de nécrose lorsque l'hématocrite est à 44% ou plus à l’admission ou si l’hématocrite ne diminue pas après 24h de traitements appropriés.
Amylase ou lipase élevée (la lipase est plus sensible)
Électrolytes incluant la calcémie
Triglycérides
Urée (la mortalité double pour chaque augmentation de 2.5 mmol/L durant les 24 premières heures) et créatinine
glycémie
Alanine aminotransférase (ALT), phosphatase alcaline, Bilirubinémie, Lactate déshydrogénase (LDH)
protéïne C réactive (CRP) à 72h pour les cas graves (risque élevé si c’est plus de 150 mg/L)^[22]

6.2 Imageries

L'échographie abdominale est recommandée chez tous les patients pour évaluer la présence de cholédocholithiase ou de dilatation des voies biliaires (>8mm si moins de 75 ans et >10mm si plus de 75 ans).
La plaque simple de l'abdomène permet de démontrer la présence d’un iléus secondaire.
Une radiographie thoracique est également souvent demandée dans les cas modérés à sévères pour évaluer les épanchements pleuraux, ce qui est une indication de la gravité plus élevée de la maladie avec une mortalité élevée.
La tomodensitométrie abdominale avec contraste intraveineux (TDM avec contraste IV) a deux indications (si détérioration ou stagnation dans la première semaine d’évolution):
1. Évaluer les collections péri-pancréatiques
2. Évaluer le parenchyme pour nécrose (meilleur investigation)

Elle permet d’identifier la présence d’air dans les collections péri pancréatiques, qui est un signe pathognomonique de nécrose, et permet également de faire une aspiration à fine aiguille de la région nécrotique.

De plus, American Gastroenterological Association (AGA) et American College of Gastroenterology (ACG) recommandent la TDM à 72h si sévère ou si la condition s'aggrave malgré une réanimation liquidienne appropriée pendant 48 heures ou si le score de Ranson ≥ 3 ou d’APACHE II ≥ 8 pour déterminer la présence d'une nécrose ou complication.

Dans les cas où le diagnostic est équivoque, mais qu'une pancréatite est toujours suspectée, elle peut aussi être demandée pour établir ou écarter le diagnostic.

La tomodensitométrie sans contraste quant à elle permet d’établir le diagnostic et de démontrer les collections de fluide, mais ne permet pas d’évaluer la présence de nécrose ou de complications vasculaires.^[23]

La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) ou l'échographie endoscopique (EUS) peuvent être demandées s’il y a un doute de cholédocholithiases résiduelles.

Lorsqu'aucune cause de pancréatite n'est identifiée avec l'évaluation mentionnée ci-dessus, la consultation d'un spécialiste en gastro-entérologie est souvent nécessaire pour une évaluation plus poussée par MRCP ou EUS. Comme la première n’est pas invasive et ne nécessite pas de contraste, il n'y a pas de risque peropératoire, mais elle manque de sensibilité pour la détection des calculs biliaires de moins de 3 mm et de la pancréatite chronique. C’est pourquoi l'EUS est préférable. La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopiques (CPRE) est quant à elle un outil diagnostique et thérapeutique. ^[24]^[25]^[26]^[3]

7 Approche clinique

L'évaluation initiale d'une pancréatite aiguë suspectée permet de trouver des anomalies biologiques suggérant une cholestase biliaire, une hypercalcémie ou une hyperlipidémie sévère qui aideront à déterminer l'étiologie de la pancréatite et de déterminer la prise en charge appropriée.

L'étape la plus importante de la prise en charge de la pancréatite aiguë est les 12 à 24 premières heures d'admission. C'est pendant cette période qu'une réanimation liquidienne appropriée peut réduire considérablement les complications et la mortalité. Une observation étroite des signes vitaux et des laboratoires de base pour assurer une réanimation liquidienne adéquate est essentielle.

Par rapport à la nutrition, la pratique courante est de ne rien permettre par voie orale jusqu'à ce que les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, l'appétit et l'iléus secondaire s'améliorent. De plus, les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires.

Une fois, le patient que le patient est stabilisé à l’urgence, il faudra le référer au chirurgien général ou au gastro-entérologue pour la suite de la prise en charge.

8 Diagnostic

Le diagnostic de pancréatite aiguë a été défini par la classification révisée d'Atlanta et nécessite au moins 2 des 3 critères remplis:

Un taux de lipase ou d'amylase qui est trois fois la limite supérieure de la normale
Une douleur abdominale compatible avec une pancréatite
Imagerie abdominale compatible avec une pancréatite aiguë.^[3]

9 Diagnostic différentiel

Les différentiels pour la pancréatite aiguë incluent le différentiel global pour les douleurs abdominales et peuvent souvent être éliminés avec une bonne histoire et examen physique comme décrit ci-dessus. Voici une liste non exhaustive des diagnostic différentiels: ^[3]

Diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë par système
Système	Diagnostic
Gastro-intestinal	pancréas (néoplasie pancréatique, pseudokyste, pancréatite chronique) Intestin (perforation intestinale, maladie de Crohn, occlusion intestinale) Ulcère gastro-duodénal Rupture de l'oesophage Voies biliaires (cholécystite aiguë, cholédocholithiases) Hépatite aiguë
Infectieux	Cholangite Pneumonie basilaire
Cardiovasculaire	Infarctus du myocarde Dissection aortique Ischémie mésentérique
Endocrinienne	Acidocétose diabétique Macroamylasémie Macrolipasémie
Urinaire	Colique rénale Pyélonéphrite
Gynécologique	Salpingite Abcès tubo-ovarien Grossesse ectopique Rupture de kyste ovarien Endométriose Torsion ovarienne
Musculosquelettique	Douleur abdominale pariétale ou référée d'origine musculosquelettique
Médicamenteux	Opioïdes

Dans beaucoup de ces cas, un taux de lipase élevé 3 fois la limite supérieure de la normale permettra de déterminer la pancréatite comme source de douleur abdominale en raison de sa spécificité élevée.

L'échographie abdominale aidera à différencier la cholécystite tandis que l’angiographie par tomodensitométrie peut être utilisée lorsque l'ischémie mésentérique est élevée sur le différentiel.

Chez les patients à haut risque, la source cardiaque doit être simultanément exclue car la douleur peut se présenter de manière atypique au niveau de l’épigastre.

Une dissection aortique progressive doit être envisagée en raison de sa nature particulièrement urgente, bien que la douleur soit souvent plus sévère et déchirante que chez les personnes atteintes de pancréatite aiguë.^[3]

10 Traitement

10.1 Traitements de support

Hydratation

La solution de Lactated Ringer est le liquide recommandé avec un bolus initial de 15 à 20 ml/kg et des maintiens à 3 ml/kg par heure (généralement environ 250 à 500 ml par heure) pendant les 24 premières heures si aucune autre contre-indication n'est présente.

La réanimation liquidienne est surveillée avec une combinaison d'azote uréique sanguin, d'hématocrite et de débit urinaire (1cc/kg/h minimum) , toutes les 4 à 6 heures au cours des 24 premières heures de réanimation pour ajuster le débit liquidien. Une absence de réponse, qui demeure persistente, indique une forte probabilité de syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). ^[27]^[28]^[29]^[3]

Nutrition

En pratique courante, on opte pour du ‘’nil per os’’ (NPO) jusqu’à résolution des symptômes gastro-intestinaux. Cependant, une alimentation précoce en cas de pancréatite légère est sans danger et n’exacerbe pas les symptômes. Un régime mou, à faible teneur en résidus et faible en gras peut donc être recommandé pour l'alimentation initiale. Puis, progresser tranquillement vers une consistance régulière selon la tolérance par la suite. En cas de pancréatite modérée, il faut débuter une nutrition entérale dans les premières 24 heures. De plus, il ne semble pas y avoir plus davantage d’opter pour un tube ‘’keofeed’’ par rapport à un tube nasogastrique et vice-versa.

En cas de pancréatite sévère ou lorsque l'apport oral n'est pas toléré, une nutrition via tube naso-jéjunal dans les premiers 3 jours est suggérée.

La nutrition entérale est supérieure à la nutrition parentérale, car elle diminue le risque de translocation bactérienne en maintenant la barrière intestinale fonctionnelle. La translocation bactérienne survient dans les premiers 24 heures et augmente de 38 à 65% le risque de nécrose infectée avec une bactériémie concomitante.

Néanmoins, s’il y a de la douleur à la reprise de l’alimentation par la bouche, il serait raisonnable d’opter pour l’hyper-alimentation intraveineuse.

Analgésie

En termes d’analgésie, les narcotiques sont sécuritaires. Par contre, dans les dysfonctions du sphincter d’Oddi, ils peuvent augmenter la douleur. (Controversé)

Antibiotiques

Les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires. Si une infection est suspectée, des antibiotiques empiriques sont de mise jusqu'à ce que les résultats des cultures soient de retour. L'indication de l'antibiotique est limitée à la présence d'une nécrose infectée. En effet, un tiers des collections nécrotiques s'infectent et une L'infection entraîne une détérioration clinique, un ralentissement la récupération, une hausse de la mortalité. C’est pourquoi les antibiotiques sont initiés dès que l'on le soupçonne. Le régime antibiotique préférentiel comprend alors un carbapénème seul (imipénem), ou une combinaison d'une quinolone, de ceftazidime ou de céfépime avec de la métronidazole.

Une nécrosectomie chirurgicale est nécessaire chez les patients qui continuent à se détériorer cliniquement malgré les antibiotiques. Chez les patients stables, les antibiotiques sont poursuivis pendant 4 à 6 semaines et une nécrosectomie est réalisée après la maturation de la paroi. L'approche initiale comprend des modalités moins invasives qui incluent le drainage endoscopique et percutané alors que le débridement chirurgical est réalisé en cas d'échec. ^[30]^[31]^[3]

De plus, il ne faut jamais drainer les collections stériles. Le prélèvement stérile n’est indiqué que s'il a des symptômes tels qu'une douleur abdominale persistante, des nausées, des vomissements, une obstruction de la sortie gastrique, une occlusion intestinale et une perturbation du canal pancréatique.

Oxygénothérapie et autre

L’oxygénothérapie pendant 24-48 heures, peu importe la sévérité de la pancréatite, pourrait diminuer les risques de mortalité.^[32]

Il n’y a pas d’indication de donner des probiotiques nil per os.

10.2 Si cause lithiasique

Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) :

La CPRE n’est pas conseillée de façon routinière en cas de pancréatite spontanément résolutive ou légère sans évidence de cholédocholithiase. Elle va plutôt être réservée pour les défauts de remplissage biliaire distal sur la cholangiographie peropératoire lors de la cholécystectomie.

La CPRE précoce (dans les 24 heures suivant la présentation) est par contre bénéfique en cas de cholangite concomitante et d'obstruction biliaire évidente.

S’il n’y a pas de signe de cholangite, mais que cela reste une pancréatite lithiasique sévère avec des signes d’obstruction biliaire ou de dilatation des voies biliaires, la CPRE est recommandé dans les 48-72 heures suivant la présentation.

Cholécystectomie

Dans la pancréatite biliaire, une cholécystectomie précoce est fortement recommandée.

Pour une pancréatite légère, la chirurgie est suggérée durant l’hospitalisation initiale ou 6 semaines suite à la présentation initiale.^[33] Dans le cas d’une pancréatite sévère, il est préférable d’attendre 6 semaines pour diminuer les risques de complications. Quant aux patients de plus de 70 ans avec des comorbidités sévères, la sphinctérotomie seule est préférable.

10.3 Indications chirurgicales en aigu

compartiment abdominal
ischémie intestinale
perforation intestinale
saignement réfractaire post angiographie

10.4 Si hypertriglycéridémie

Dans le cadre de l'hypertriglycéridémie, l'objectif d'un traitement spécifique est de faire baisser et de maintenir le taux de triglycérides à moins de 500 mg/dL. Les options pour atteindre cet objectif comprennent l'aphérèse et l’insuline en perfusion avec ou sans glucose.^[3]

11 Suivi

Il n’est pas pertinent de suivre la lipase ou l’amylase durant le séjour hospitalier.

12 Complications

sepsis
nécrose du pancréas
nécrose pancréatique infectée
pancréatite hémorragique
syndrome de détresse respiratoire aiguë SDRA
insuffisance rénale
perturbation du canal pancréatique
abcès pancréatique
collection de liquide péri-pancréatique
- Elle se résout spontanément dans la plupart des cas, et moins de 10% des cas mènent à un pseudokyste pancréatique.
pseudokystes
- La plupart de ces pseudokystes se résolvent spontanément tout en observant et en optant pour un suivi périodique par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique (IRM). Le drainage n'est recommandé que dans les pseudokystes symptomatiques, infectés ou à croissance rapide. Les modalités de drainage incluent l’approche endoscopique (transmurales ou transpapillaires) ou percutanée, l'approche endoscopique étant la modalité privilégiée.^[3]

13 Évolution

La mortalité globale de la pancréatite aiguë est d'environ 1% à 2%; cependant, la pancréatite aiguë sévère entraîne un taux de mortalité beaucoup plus élevé mais indéterminé.^[3]

Cette dernière se développe chez 25% des patients^[34] et sa morbidité présente une évolution biphasique. La première phase est marquée par un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut durer jusqu’à 2 semaines. La défaillance d’organe associé se présente environ 2 jours après l’admission et touche principalement les systèmes cardiovasculaire et pulmonaire. S’il y a présence de défaillance d’organe, la mortalité monte à environ 30%. La deuxième phase est marquée par un état d’immunosuppression relative avec de la nécrose tissulaire. Cette nécrose peut s’infecter et virée en choc septique.

L'évaluation de la gravité et le pronostic sont importants pour déterminer le niveau de soins. Plusieurs échelles de prédiction clinique ont été développées et validées. La plupart sont difficiles à calculer et nécessitent des données de 48 heures. L'indice de gravité au chevet de la pancréatite aiguë (BISAP) est un ajout relativement récent à cette liste. Cet indice, qui a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiale. Son utilisation pourra donc aider à trier les patients en fonction du niveau de soins. L'utilisation de l'indice de gravité CT (CTSI) peut également aider à prédire la mortalité, la détection de toute nécrose sur l'imagerie CT étant un prédicteur de mortalité élevée.

La sévérité de la pancréatite peut donc être évaluée ou prédite à partir des classifications ci-dessous.

13.1 Définition d’Atlanta

Pancréatite aiguë légère : pas d’insuffisance organique ou de complication locale ou systémique.
Pancréatite aiguë modérément grave : Insuffisance organique transitoire (moins de 48h) ou complication locale (abcès, nécrose, pseudokyste, collection liquidienne péri-pancréatique) ou systémique (coagulopathie intravasculaire disséminée CIVD) sans insuffisance organique.
Pancréatite aiguë grave : Insuffisance organique (choc, syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale aigüe, Hémorragie digestive)^[35]^[22]

13.2 Critères de Ranson (sévère si >3 critères)

Critères de Ranson^[22]^[36]
Pancréatite non lithiasique
À l’admission : Plus de 55 ans GB >16x10⁹ Glycémie >11 mmol/L LDH >350 IU/L AST >250 IU/L
Durant les premiers 48h : Hct diminuée >10% Urée augmenté >1,8 mmol/L PO2 artériel <60 mmHg Déficit en base >4 mEql/L Ca < 2mmol/L Séquestration de liquid (3^e espace estimé) > 6 L
Pancréatite lithiasique
À l’admission : Plus de 70 ans GB >18x10⁹ Glycémie >12,2 mmol/L LDH >400 IU/L AST >250 IU/L
Durant les premiers 48h : Hct diminuée >10% Urée augmenté >0.7 mmol/L Déficit en base >5 mEql/L Ca < 2mmol/L Séquestration de liquid (3^e espace estimé) > 4L

13.3 Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II (Appache II)

Ce score s’applique aux premiers 24 heures d’admission du patient à l’unité de soins intensifs.

Il est calculé à partir de l’âge du patient, de la présence d’une maladie chronique ou l’état de santé du patient (chirurgie récente, immunodépression ou antécédents de graves déficiences viscérales) ainsi que des variables physiologiques aigües suivantes :

Température, centrale (°C)
Pression artérielle moyenne (mmHg)
Fréquence cardiaque
Fréquence respiratoire (non aéré ou ventilé)
Oxygénation (PaO₂ ou A-aDO₂ dépendamment du FiO₂)
pH artériel
Natrémie (mmol/L)
Kaliémie (mmol/L)
Créatinine et s’il y a présence d’insuffisance rénal aigüe
Hématocrite (%)
Les leucocytes
Score de la Glasgow Coma Scale (GCS)

Un score plus grand ou égal à 8 (sur un total de 71) ou qui augmente est associé à un risque accru de pancréatite sévère et conséquemment de décès à l'hôpital.^[37]^[38]

13.4 L'indice de gravité CT (CTSI)

Le CTSI est composé de deux scores (un score total de 10 peut être obtenu) : le score de balthazar et le grade de l’étendue de la nécrose pancréatique.

A) Score de Balthazar

Grade A : aspect normal du pancréas : 0

Grade B : Agrandissement du pancréas : 1

Grade C : Inflammation du pancréas et/ou de la graisse péripancréatique : 2

Grade D : une collection péripancréatique : 3

Grade E : deux ou plus de collections péripancréatiques : 4

B) Grade de nécrose pancréatique

absence: 0
≤30%: 2
>30-50%: 4
>50%: 6

Ainsi, selon le CTSI:

Une pancréatite légère (pancréatite interstitielle) aurait un grade B ou C sans évidence de nécrose pancréatique.
Une pancréatite modérée (exsudative) aurait un grade D ou E avec des collections péri-pancréatiques qui seraient secondaire à de la nécrose extra-pancréatique, mais sans évidence de nécrose pancréatique.
Une pancréatite sévère présente de la nécrose pancréatique.^[39]

13.5 Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) score

Urée >8.92 mmol/L
Altération de l’état de conscience
Présence de deux critères ou plus du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
Plus de 60 ans
Épanchement pleural

Un score de 3 ou plus présente un plus haut risque de mortalité.^[40]

13.6 Harmless Acute Pancreatic score

Hématocrite normale
Créatinine normale
Absence de ressaut à l’examen physique

La présence des trois critères permet de conclure à une pancréatite légère (probabilité de 98%).^[22]

14 Prévention

Il faut agir sur les facteurs de risque modifiables :

Garder un poids santé et perdre du poids.
Cesser le tabac
Cesser l’alcool
Régime faible en gras et riche en fruits, en légumes et grains entiers.
Prévenir la récidive de cholédocholithiases avec une cholécystectomie. ^[41]

Références

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Est une complication de ...

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