Syndrome du compartiment abdominal

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Syndrome du compartiment abdominal
Maladie
Caractéristiques
Signes Crépitants, Extrémités froides, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Augmentation de la TVC, Sensibilité à la palpation, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Distension abdominale , ... [+]
Symptômes
Ballonnement, Dyspnée , Diminution de l'état général, Asthénie , Douleur abdominale, Diminution de la quantité d'urine
Informations
Terme anglais Abdominal compartment syndrome
Autres noms syndrome de l'hypertension intra-abdominale
Wikidata ID Q4665123
Spécialités Chirurgie générale, médecine d'urgence, soins intensifs
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Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est une entité du syndrome des loges. Le SCA se caractérise par une élévation pathologique persistante ou répétitive de la pression intra-abdominale (PIA) qui provoque le dysfonctionnement d'un organe cible. Cet article se concentrera sur le SCA et par extension, à l'hypertension intra-abdominale (HIA).

Épidémiologie

Étant donné l'étendue des étiologies possibles, il est difficile voire impossible de produire une étude démontrant une incidence fiable du SCA. La littérature suggère que l'incidence varie selon l'importance de la pathologie dont le patient est atteint. En effet, une étude axée sur les patients victimes de traumatismes de tout genre admis aux soins intensifs montre une incidence du SCA de 1%[1] tandis que deux études s'intéressant particulièrement aux patients victimes de traumatismes thoraciques majeurs montrent une incidence de 9 et 14%.[2][3]

Selon une étude à l'échelle mondiale, la prévalence de l'HIA chez les patients admis aux soins intensifs est de 34% tandis que 49% des patients aux soins intensifs développeront une HIA durant leurs séjours. Selon cette étude, 4,2% de ces HIA sont de grade IV, soit au-dessus de 25mmHg. La présence de l'HIA et sa sévérité est un prédicteur direct de la mortalité.[4] L'incidence est probablement sous-estimée puisque le diagnostic n'est pas souvent recherché chez la clientèle à risque.

Étiologies

Le SCA est divisé en trois catégorie. Un SCA primaire origine d'un trauma ou d'une pathologie de la région abdopelvienne. Un SCA secondaire origine d'une condition qui provient de l'extérieur de la région abdominopelvienne. Un SCA est dit tertiaire ou récurrent lorsque le SCA primaire ou secondaire récidive à la suite du traitement chirurgical ou médical.[5]

Tout phénomène qui vient à occuper un certain volume à l'intérieur de l'abdomen ou à restreindre la compliance de celui-ci est à risque de provoquer une augmentation soutenue de la PIA et de causer des dommages organiques. Voici une liste non exhaustive des étiologies possibles du SCA selon la World Society of Abdominal Compartiment Syndrome (WSACS):[6][5][7][8]

Physiopathologie

Comme tout autre syndrome des loges, la physiopathologie du SCA s'explique essentiellement par la compression du système artériel et/ou du système veineux. Cette compression compromet la perfusion des organes et/ou le retour veineux. Celle-ci s'explique essentiellement par un œdème des tissus provoqué par une fuite des capillaires sur une ischémie et/ou une inflammation amenée par une ou des étiologies précédemment présentées. Sur ce phénomène peut s'ajouter un comblement de l'espace intra-abdominal par des fluides. On peut par exemple observer un hémopéritoine dans les cas de traumas, un hématome rétropéritonéal dans les cas de rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale, d'ascite notamment dans les cas de maladies hépatiques ou d'abcès dans une infection. Non seulement, le SCA peut diminuer la perfusion des organes abdominaux mais peut aussi avoir un impact sur les organes thoraciques et même influencer la pression intracrânienne.

Système cardiovasculaire

L'augmentation de la PIA cause une compression de la veine cave inférieure, ce qui diminue le retour veineux au cœur. Le retour veineux diminue de manière inversement proportionnelle à la PIA. Une diminution de ce retour peut être objectivée aussitôt que la PIA dépasse les 10mmHg.

L'augmentation de la PIA cause de plus un déplacement céphalique du diaphragme. Une pression importante entraîne une compression directe du cœur, notamment du ventricule droit, diminuant sa contractilité, son remplissage et sa compliance. La tension veineuse centrale quant à elle tend à augmenter.

Malgré la diminution du retour veineux et du volume d'éjection, la pression artérielle a tendance à demeurer généralement stable étant donné la compression parallèle du parenchyme pulmonaire. Celle-ci mène à une compression des vaisseaux intra-parenchymateux, ce qui engendre une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et systémique.[11]

Système respiratoire

Par le déplacement céphalique du diaphragme, la capacité fonctionnelle pulmonaire totale peut se voir significativement atteinte, notamment le volume résiduel. De l'atélectasie peut en plus d'installer. Une PIA de 16mmHg diminue la compliance pulmonaire de 50%.

L'augmentation de pression cause une compression des vaisseaux intra-parenchymateux, diminuant le flux dans les capillaires pulmonaires. L'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone peut se voir sévèrement compromis, menant à une hypoxémie et une hypercapnie.[11]

Système gastrointestinal

Une diminution de la perfusion du tractus digestif peut s'observer aussitôt que la PIA atteint les 10mmHg. La diminution de la perfusion de la muqueuse intestinale a lieu à 20mmHg tandis que la perfusion des artères céliaque et mésentérique supérieure n'est qu'affectée qu'après les 40mmHg. La diminution de la perfusion splanchnique observée dans le SCA met les tissus du tube digestif en état d'hypoxémie, menant à la sécrétion de cytokines proinflammatoires. Celles-ci causent une vasodilatation des capillaires, affectant leur perméabilité et favorisant le suintement de ceux-ci et donc l'installation d'œdème. Cet œdème contribue à son tour à l'augmentation de la PIA. L'état ischémique cause la production de radicaux libres et une diminution du pH par une production d'acide lactique. Ceux-ci peuvent endommager la muqueuse de l'intestin, rendant le patient vulnérable à une translocation bactérienne, donc à un sepsis et un choc septique.[12][5][11]

Système urinaire

Une insuffisance rénale peut s'installer en SCA. Elle est causée essentiellement par la compression des artères et des veines rénales. À moindre mesure, la diminution du volume d'éjection du cœur provoque un hypoperfusion mais aussi une vasoconstriction des artères rénales secondaire au système rénine-angiotensine-aldostérone et à l'activation du système nerveux sympathique.[12][11]

Système hépatobiliaire

La fonction hépatique peut être significativement atteinte par la compression des différents vaisseaux afférents (veine porte et artères hépatiques) et efférents (veines hépatiques). De plus, une compression hépatique directe compromet la microcirculation du foie, causant des dommages au niveau cellulaire. Le métabolisme du glucose se voit perturbé, contribuant à la production d'acide lactique. À l'opposé, la capacité du foie à métaboliser l'acide lactique est atteinte. Un patient souffrant de SCA pourra alors avoir un haut taux de lactate s'expliquant par les différents processus ischémiques multi-organiques mais aussi par le ralentissement de son métabolisme.[12][11]

Système nerveux central

Une augmentation de la pression intra-crânienne est associée au SCA. L'hypoperfusion cérébrale engendrée par la diminution du volume d'éjection cardiaque peut causer, conjointement à un état ischémique, un œdème cérébral. De plus, une théorie avancée par Halverson et al. tente d'expliquer par ailleurs cette augmentation de pression par la compression de la veine cave inférieure. Celle-ci provoquerait une augmentation de la pression de manière rétrograde jusqu'au plexus veineux lombaire, diminuant l'absorption du liquide céphalorachidien.[12][11]

Présentation clinique

Facteurs de risque

La WSACS a regroupé en cinq catégories les facteurs de risque les plus communément rapportés dans la littérature:[6]

  1. Diminution de la compliance de la paroi abdominale
  2. Augmentation du volume intra-abdominal
  3. Augmentation du volume intraluminal
  4. Suintement des capillaires
  5. Divers

Des études critiquent toutefois cette liste qui présente des facteurs de risque provenant en fait de la physiopathologie du SCA et dont peu d'évidence les soutiennent.[8] Certaines de ces études, s'intéressant principalement aux patients des soins intensifs, ont ciblé des facteurs de risque s'appliquant davantage aux patients gravement malades:[4][11]

  • IMC > 30
  • Score APACHE II > 17
  • Increta > excreta
  • Ventilation à pression positive de 7cm d'eau ou plus
  • Syndrome de détresse respiratoire
  • Réplétion volémique importante.

Questionnaire

Le SCA atteint principalement les patients gravement malade et qui ne sont pas en mesure de communiquer. Dans le cas où un patient est alerte, les symptômes varieront selon l'étiologie du SCA. Voici quelques symptômes généraux qui peuvent être décrits:[12]

Examen clinique

L'examen physique est peu sensible au diagnostic du SCA. Sa sensibilité est évalué à 56% pour une valeur positive prédictive de 35%. La spécificité s'élève à 87% pour une valeur prédictive négative de 94%.[13]

Les trouvailles à l'examen physique varieront selon l'étiologie du SCA. Voici quelques trouvailles possibles:[12]

Examens paracliniques

Laboratoires

Le résultat des analyses de laboratoire varieront selon les systèmes impliqués dans le SCA et l'étiologie de l'HIA. Voici quelques perturbations de paramètres biochimiques pouvant survenir en SCA:

  • Augmentation de la créatinine sérique (apparition d'une IRA)
  • Augmentation de l'urée (apparition d'une IRA pré-rénale)
  • Hypokaliémie (activation du SRAA)
  • Augmentation d'ALT/AST (atteinte hépatique)
  • Augmentation de la bilirubine conjuguée (obstruction biliaire)
  • FSC (si une hémorragie ou un sepsis est suspecté)
  • Gaz artériel
    • Diminution du pH (acidose respiratoire, métabolique ou mixte)
    • Augmentation de la pCO2 (acidose respiratoire par atteinte pulmonaire)
    • Diminution de bicarbonate (acidose métabolique par la production de lactate)
  • Augmentation des troponines (ischémie myocardique).

Imageries

Le seul signe radiologique permettant de suspecter une HIA est le ratio péritoire/hauteur abdominale à la tomodensitométrie. Une ratio ≥ à 0,52 aurait une spécificité de 85%.[14] Aucune autre trouvaille radiologique n'a démontré une sensibilité ou spécificité satisfaisante pour diagnostiquer un SCA. Certains indices à la tomodensitométrie font tout de même suspecter un SCA:[7][11]

  • Effondrement de la veine cave
  • Abdomen rond
  • Épaississement des parois intestinales
  • Hernies inguinales bilatérales
  • Compression des veines rénales
  • Élévation des coupoles diaphragmatiques.

L'échographie au chevet peut permettre de suspecter un SCA en démontrant rapidement la présence de liquide dans les différents compartiments de l'abdomen, d'une compression de la veine cave inférieure et/ou une diminution de flot diastolique dans la veine porte, les veines hépatiques et/ou rénales.[15]

Approche clinique

La WSACS et plusieurs auteurs ont tenté de dresser une liste d'étiologies et de facteurs de risque afin de produire des recommandations quant au dépistage du SCA. Ces différentes publications sont toutefois constamment remises en doute. La WSACS recommande de mesurer la pression abdominale dès que des facteurs de risque de SCA sont présents chez un patient gravement malade.[6] Considérant la longue liste de facteurs de risque offerte par la WSACS, différentes études se contentent de recommander d'adopter un seuil de suspicion très bas chez tous les patients admis aux soins intensifs, notamment les patients souffrant d'une brûlure majeure, d'un trauma sévère, d'une pancréatite aiguë sévère, d'une insuffisance hépatique ou d'une rupture de l'aorte abdominale. Une attention additionnelle devrait être portée à tout patient sous ventilation et/ou nécessitant une réplétion volémique importante.[8][16]

Diagnostic

Le SCA est diagnostiqué lorsqu'il y a présence d'une HIA persistante ou répétitive qui cause un dysfonctionnement organique. Classiquement, le seuil de pression pathologique est établi à 20mmHg. Il demeure possible en clinique d'observer un SCA chez un patient avec une HIA sous ce seuil. L'HIA se définit comme une pression au-dessus de 12mmHg. Chez des patients sévèrement malade, une PIA de 5 à 7 mmHg est jugée normale. Chez un sujet sain sans comorbidité, la pression attendue est de 0 à 5 mmHg.[12] Aucune valeur normale n'a été définie pour les patients souffrant d'obésité ou pour les femmes enceintes.[6] Selon une étude, la pression abdominale chez une femme enceinte peut atteindre 10,9mmHg en décubitus dorsal.[17]

L'hypertension intra-abdominale est gradée comme suit:[6]

Classification de l'hypertension intra-abdominale
Classe Pression intra-abdominale
I 12-15 mmHg
II 16-20 mmHg
III 21-25 mmHg
IV >25mmHg

Mesure de la pression intra-abdominale

La PIA peut être mesurée de manière directe par un transducteur de pression (aiguille de Veress, cathéter intra-péritonéal) ou de manière indirecte par la mesure de la pression de la veine cave inférieure, intra-gastrique, intra-colique, intra-utérine ou intra-vésicale.[11] La WSACS recommande, de par son critère peu envahissant et son accessibilité, de mesurer la PIA par la voie intra-vésicale.[6]

La mesure se fait par une sonde urinaire Foley connectée à un robinet d'arrêt à trois voies par lequel devra être injectés 25 millilitres de solution saline et dont le tout est rattaché à un transducteur de pression. Ce dernier se doit d'être taré à la ligne médio-axillaire au niveau de la crête iliaque. Pour que la valeur de pression soit fiable, elle doit être prise à la fin de l'expiration et le patient se doit d'être en décubitus dorsal.[11]

Les contre-indications à la mesure de la PIA par voie intra-vésicales comprennent un traumatisme vésical, une vessie neurogène, une hypertrophie bénigne de la prostate et un hématome pelvien.[7]

Mesure de la pression de perfusion intra-abdominale

La pression de perfusion intra-abdominale (PPA) est une valeur couramment utilisée dans les études du SCA. La PPA est la différence entre la pression artérielle moyenne et la PIA. Une PPA au-dessus de 60mmHg est considérée normale. Il est suggéré par certaines études que la PPA est un meilleur indicateur de la perfusion viscérale et un meilleur prédicteur de la survie des patients que la PIA[18]. Quoique la PPA peut demeurer utile pour suivre l'efficacité des différents traitements du SCA, la WSACS ne fait aucune recommandation à l'endroit de la PPA.[6]

Diagnostic différentiel

Le défi diagnostic du SCA est que le dysfonctionnement organique doit être associé directement à l'HIA. Les différentes étiologies du SCA peuvent à la fois causer divers défaillances organiques en lien avec la physiopathologie même de la maladie ou provoquer ladite défaillance par le biais d'une augmentation de la PIA. Le diagnostic différentiel du SCA est donc ses étiologies en elles-mêmes.

Traitement

Hypertension intra-abdominale

En présence d'une HIA sans nouvelle atteinte d'organe cible, plusieurs mesures thérapeutiques doivent être entreprises afin de prévenir l'installation d'un SCA:[6][11]

  1. Assurer une bonne compliance de la paroi abdominale
    • Analgésie et sédation adéquate
    • Retirer tout vêtement ou appareil restrictif
    • Position de Tredelenburg inversé (Fowler)
    • Bloqueur neuromusculaire au besoin
  2. Optimiser les apports hydriques
    • Viser une balance hydrique neutre ou même négative
    • Favoriser un soluté hypertonique ou un colloïde[19][20]
    • Considérer l'utilisation de diurétiques*
    • Considérer l'administration d'albumine*
    • Considérer l'hémofiltration ou l'hémodialyse
  3. Diminuer le contenu intraluminal
    • Poser un TNG
    • Poser un tube rectal
    • Administer un prokinétique, notamment la néostigmine dans le cas d'un Ogilvie
    • Considérer un lavement rectal/colique
    • Au besoin, considérer une décompression coloscopique
    • Diminuer ou cesser l'alimentation entérale
  4. Assurer la perfusion systémique
    • Favoriser l'utilisation de culot avec un haut ratio plasma/érythrocyte si des transfusions sont nécessaires
  5. Évacuer les liquides ou lésions occupants de l'espace
    • Drainage percutané (ascite, hématome, abcès)

Une fois une HIA diagnostiquée et les mesures adéquates prises, la PIA devrait être mesurée en continu ou prise au minimum aux 4 à 6 heures. Les mesures thérapeutiques devraient être majorées jusqu'à l'obtention d'une PIA <15mmHg.[11]

*Peu ou aucune étude ne s'est penchée sur l'efficacité de ces mesures. La WSACS ne fait aucune recommandation en ce sens.

Syndrome du compartiment abdominal

Algorithme de la prise en charge d'un syndrome du compartiment abdominal

Selon la WSACS, la décompression chirurgicale est le traitement à favoriser en cas de SCA. Il n'existe aucune indication quant au moment de procéder à la chirurgie. Certains proposent de procéder directement à une décompression à partir de 25mmHg de pression intra-abdominale[21] ou lorsque la PPE est sous 50mmHg.[18] D'autres suggèrent une chirurgie dès l'apparition d'un dysfonctionnement d'organe[12] ou tranche selon l'étiologie du SCA. Voici un tel algorithme:[22]

La décompression chirurgicale consiste à pratiquer un incision xyphoïdopubienne le long de la linea alba. Cette incision est pratiquée au bloc opératoire. Toutefois, si le patient est instable, elle peut être pratiquée directement au chevet, aux soins intensifs.[12]

Suivant la décompression chirurgicale, l'abdomen demeure généralement ouvert jusqu'à ce que l'œdème se résorbe. Plusieurs chirurgiens utilisent dans ce cas des techniques de fermeture temporaire afin d'éviter certaines complications de l'abdomen ouvert, comme la perte de fluide, le trauma des viscères, la perte de chaleur et la rétraction des fascias. Les deux techniques les plus fréquemment utilisées sont la Wittman Patch et la pose d'un pansement à pression négative.[23] Au bout de 48 à 72h, une fermeture primaire peut être tentée. Si elle n'est pas possible, le chirurgien pourra approximer les fascias si l'abdomen le permet et tenter à nouveau une fermeture primaire 48 à 72h plus tard.[12] La technique avec le sac de Bogota est utilisée surtout en traumatologie lors de la laparotomie de contrôle, afin d'éviter un SCA dans les heures suivant la procédure initiale et lorsque l'on sait que l'on retournera faire une seconde laparotomie de façon rapprochée. Le sac n'offre pas la force tensile pour être utilisé de façon continue, mais il permet aux cliniciens de voir en intra-abdominal les complications, tout en contenant les liquides péritonéaux et conserver la chaleur.

Il demeure important de considérer le drainage percutané avant la décompression chirurgicale chez un patient avec une collection liquidienne occupant l'espace. Un drainage percutané permet d'améliorer la PPA et d'éviter une laparotomie dans 81% des cas. La procédure est considérée comme un échec lorsque moins de 1 litre est drainé ou lorsque la diminution de la PIA est de moins de 9mmHg à 4 heures post-drainage.[24]

Suivi

Comme mentionné précédemment, le guide thérapeutique de la WSACS ne fait pas de recommandation quant à la surveillance du SCA. La PIA doit être mesurée régulièrement si un doute de HIA/SCA est présent. Un SCA résolu est sujet à récidiver.

Complications

Les complications à surveiller en cas de SCA sont les suivantes:[7]

  • Choc cardiogénique
  • Détresse respiratoire
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance rénale
  • Augmentation de la pression crânienne
  • Péritonite
  • Décès.

Évolution

La présence d'un SCA chez un patient des soins intensifs est un facteur de très mauvais pronostic. Le taux de mortalité à 28 jours et à 90 jours a respectivement été évalué à 67,7% et 75,9%.[4] Il est rapporté que l'hospitalisation des patients ayant souffert d'un SCA avec un dysfonctionnement multi-organique peut s'étendre sur plusieurs semaines et même plusieurs mois et qu'un besoin prolongé de ventilation mécanique et de dialyse sont courants chez ces patients.[7]

Prévention

Afin de prévenir le SCA, une attention particulière doit être accordée à la réplétion volémique d'un patient dont la présentation clinique laisse présager la possibilité d'une HIA. Comme discuté précédemment, une réplétion trop agressive est un facteur de risque important de développer un SCA.[25] Certaines études suggèrent que l'utilisation de colloïdes diminue l'incidence de la maladie.[7] Tout élément pouvant provoquer une pression sur l'abdomen, allant des vêtements jusqu'aux électrodes d'un défibrillateur externe, devrait être retiré. Une analgésie et une sédation adéquate devraient être administrées au patient afin de favoriser le relâchement des muscles abdominaux.

Concepts clés

  1. L'HIA est diagnostiquée par une élévation soutenue ou répétée de la PIA de 12 mm Hg et le SCA est diagnostiqué lorsqu'une défaillance d'un organe y est associée
  2. Le SCA peut atteindre les systèmes cardiovasculaire, respiratoire, digestif, urinaire, hépatobiliaire et même le système nerveux central
  3. Les symptômes, l'examen physique et les imageries sont peu contributoires au diagnostic du SCA. La mesure de la PIA peut être effectuée par plusieurs moyens. La voie intra-vésicale est considérée comme la voie de référence
  4. Le SCA est fréquent chez les patients aux soins intensifs. À la moindre suspicion d'HIA, il est pertinent de mesurer la PIA
  5. Le SCA a un très haut taux de mortalité. Une détection et une intervention rapide est cruciale. Plusieurs mesures médicales permettent de prévenir le SCA. La décompression abdominale est le traitement de choix. L'abdomen demeure généralement ouvert après l'intervention.

Références

__NOVEDELETE__
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