Pancréatite aiguë

De Wikimedica
Révision datée du 16 décembre 2020 à 04:05 par Lisa Lam (discussion | contributions) (examen paraclinique+ approche clinique +Dx + Tx + DDx + début évolution)
Pancréatite aiguë
Maladie
Caractéristiques
Signes Hypoxémie, Ictère , Tachycardie , Tachypnée , Rigidité abdominale, Nodules érythémateux, Signe de Cullen, Subfébrile, Sensibilité épigastrique, Signe de Grey Turner, ... [+]
Symptômes
Douleur dorsale, Anorexie , Nausée, Douleur épigastrique, Douleur à l’hypochondre droit, Vomissement , Température corporelle élevée
Diagnostic différentiel
Acidocétose diabétique, Salpingite, Ulcère gastro-duodénal, Rupture de kyste ovarien, Perforation intestinale, Endométriose, Syndrome coronarien aigu, Abcès tubo-ovarien, Grossesse ectopique, Torsion ovarienne, ... [+]
Informations
Terme anglais Pancréatite aiguë
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]
La section obligatoire Définition ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

La pancréatite aiguë est une condition inflammatoire du pancréas

Épidémiologie

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

Dans l'ensemble, la fréquence des pancréatites aiguës est en augmentation aux États-Unis et dans le reste du monde. C’est notamment la cause principale des hospitalisations dues aux troubles gastrointestinaux aux États-Unis. La pancréatite aigüe compte pour environ 275 000 admissions hospitalières annuellement. Il est difficile de déterminer si cette tendance est liée à une augmentation réelle de l'incidence ou simplement à une détection accrue. Malgré l'augmentation de l'incidence, la mortalité a diminué aux États-Unis, les études les plus récentes citant une mortalité d'environ 2%. L'âge maximal de l'incidence de la pancréatite aiguë survient dans les cinquième et sixième décennies; cependant, la mortalité augmente avec l'âge. Aux États-Unis, l'incidence de la population a été récemment citée comme étant de 600 à 700 pour 100 000 personnes, avec 200 000 à 250 000 sorties par an pour une pancréatite aiguë. [1][2][3]

Étiologies

La section facultative Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Dans la majorité des cas, la consommation d'alcool, les calculs biliaires et l'hypertriglycéridémie provoquent une pancréatite aiguë. Le taux d'apparition de chaque étiologie de la pancréatite aiguë varie selon les régions géographiques et les strates socio-économiques.

Les étiologies courantes de la pancréatite aiguë sont énumérées ci-dessous: [4][5][6][3]

Les calculs biliaires sont la cause la plus fréquente des pancréatites aigues bien que seulement un petit pourcentage des patients avec des calculs biliaires développent des pancréatites. Le blocage des conduits biliaires a/n de l’ampoule causerait un refoulement du liquide et du matériel pancréatique et causerait une réaction inflammatoire aigue.

L’alcool augmente la capacité des cellules acineuses de synthétiser des enzymes lysosomal et digestives ce qui mène à des dommages au pancréas.[7]

Lorsque les triglycérides sont > 10 mmol/L, les chylomicrons vont causer de l’ischémie en bloquant les capillaires pancréatiques. Cela va altérer les cellules acineuses et entrainer la sécrétion de lipase. L’augmentation de l’activité de cette dernière va augmenter la concentration d’acide gras libre et entrainer une production de médiateurs inflammatoires et de radicaux libres.[8]

Certains médicaments, tels que les diurétiques, les statines, les hypoglycémiants oraux, certains antibiotiques, etc., mènent à une pancréatite aigüe soit par réaction immunologique, par thrombose intravasculaire, par effet toxique direct, par accumulation de métabolites toxiques, par ischémie ou par augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques.[9]

Mécanismes des pancréatites médicamenteuses[10]
Mécanismes Exemples
Réaction immunologique Mercaptopurine, aminosalicylate, sulfonamides
Thrombose intravasculaire Estrogène
Ischémie Diurétiques, azathioprine
Accumulation de métabolites toxiques Acide valproïque, didanosine, pentamidine, tétracycline
Effet toxique direct Diurétiques, sulfonamide
augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques Diurétiques, stéroïdes

Les chirurgies abdominales et les cholangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques (CPRE) peuvent induire une pancréatite, bien que rare, par lésion mécanique au niveau du canal pancréatique ou par lésion hydrostatique avec les injections de contraste.[11]

Des anomalies anatomiques ou physiologique comme la sténose ampullaire, anciennement connue sous le nom de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi de type I, et le pancréas divisum ont été identifiés comme étant des causes de pancréatite, mais cela reste controversé. Le pancréas annulaire peut également mener à une pancréatite par obstruction mécanique au niveau de l’ampoule.[12]

  • pancréatite auto-immune, type I (liée à la maladie systémique IgG4) et type II (qui n’est pas liée à la maladie systémique IgG4 et qui ne présente pas de manifestations systémiques)
  • infections

Les infections incluent les causes virales (Coxsackie, Cytomégalovirus, Echovirus, Virus Epstein-Barr, Hépatite A / B / C, VIH, Oreillons, Rubéole, Varicelle), bactériennes (Campylobacter jejuni, Legionella, Leptospirose, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma) et parasitaires (Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium, Clonorchis Sinensis, Microsporidia). Elles sont associés avec la pancréatite aigüe, mais le mécanisme de pathophysiologie reste incertain.

Les traumatismes bien que peu commun à cause de la localisation rétropéritonéale du pancréas peuvent causer la rupture du canal pancréatique et créer des cicatrices qui vont rétrécir la lumière du canal et l’obstruer.

Le tabac peut induire des dommages au niveau du pancréas en augmentant la relâche de calcium intracellulaire et en perturbant la perfusion pancréatique. Il affecte aussi le ratio entre le trypsinogène et son inhibiteur endogène.[13]

Certaines mutations qui touchent le gène trypsinogène cationique (PRSS1), le gène du régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) impliqué dans la sécrétion de bicarbonate dans les canalicules pancréatiques, le gène de l'enzyme de dégradation de la trypsine appelé la chymotrypsine C (CTRC), le gène inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1) et le gène SERPINA1 (dans le déficit en alpha 1-antitrypsine) peuvent prédisposer certains individus à développer une pancréatite aigüe récurrente et qui pourrait progresser vers une pancréatite chronique.[14][15][16][3][10]

L’hypercalcémie pourrait mener à l’obstruction du conduit pancréatique par dépôt de calcium et à des dommages par activation de trypsinogènes dans le parenchyme pancréatique.[10]

L’insuffisance rénale augmente les risques de développer une pancréatite aigüe par l’hypercalcémie induite et par la médication associée comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. L’hémodialyse quant à elle peut causer des évènements ischémiques qui contribuerait au développement d'une pancréatite aigüe.[17]

  • toxines (morsures de scorpion, empoisonnement aux organophosphorés)

Elles peuvent causer des pancréatites aigües par stimulation cholinergique des cellules acineuses.[18]

Vascularite (polyartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé) ou autre maladie vasculaire comme l’athéroembolisme, l’hypotension peropératoire ou les chocs hémorragiques peuvent causer une pancréatite aigüe par phénomène ischémique.[10]

Physiopathologie

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

La physiopathologie de la pancréatite inclut à la fois la destruction localisée du pancréas et la réponse inflammatoire systémique. La pancréatite est, dans 85% des cas, interstitielle et, le reste du temps, nécrosante. L'élément déclencheur est l'activation prématurée du trypsinogène en trypsine dans la cellule acineuse plutôt que dans la lumière du canal. Il est postulé que cela peut être causé par des pressions canalaires élevées (telles que l'obstruction des canaux) ainsi que par des problèmes d'homéostasie calcique et de pH. Comme le transport du calcium est un processus dirigé par l'ATP, en particulier pour la séquestration dans le réticulum endoplasmique lisse, on soupçonne que de nombreuses toxines responsables de la pancréatite (y compris l'alcool) induisent une déplétion d'ATP qui entraine des concentrations élevées de calcium intra-acineux stimulant l'activation précoce du trypsinogène en trypsine, ce qui active des enzymes telles que l'élastase et les phospholipases. L'activation précoce de ces zymogènes mène à des dommages tissulaires localisées comparable à une ‘’autodigestion’’ du pancréas et à la libération de modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). La libération de DAMP provoque le recrutement de neutrophiles et l'initiation de la cascade inflammatoire. Cette dernière est responsable des manifestations systémiques de la pancréatite aiguë et peut, ultimement, mener à une augmentation de la perméabilité capillaire et à des lésions de l'endothélium avec thrombose microvasculaire qui provoqueraient un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). Le SDMV est la cause principale de morbidité et de mortalité dans la pancréatite aiguë.[3]

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque sont les suivants :[19][20]

Homme sont plus à risque pour les pancréatites secondaires à une consommation excessive d’alcool alors que les femmes sont plus à risque pour les pancréatites idiopathiques ou celles secondaires aux calculs biliaires, aux procédures instrumentales et aux maladies auto-immunes.

Le risque est 2 à 3 fois plus grand chez la population noire que chez les blancs.

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].
  • Un historique complet des médicaments et des habitudes de vie y compris la consommation d'alcool et les antécédents de tabagisme doit être recueilli, en gardant à l'esprit que plus de cinq ans de consommation excessive d'alcool sont souvent nécessaires pour provoquer une pancréatite liée à l'alcool.
  • Les antécédents familiaux doivent être revus, en particulier lorsque les étiologies les plus courantes semblent moins probables, car il existe de rares cas génétiquement liés de pancréatite familiale.

Il faut rechercher les symptômes suivants :

  • Des douleurs abdominales modérées à sévères situées dans l'épigastre ou de l’hypochondre droit. L'étiologie biliaire est plus souvent décrite comme une douleur plus vive, qui irradie vers le dos avec un début plus aigu; tandis que les causes métaboliques et toxicologiques, comme l'alcool, ont souvent un début plus indolent avec une douleur plus sourde et généralisée. Elle est soulagée dans la position assise et légèrement penchée vers l’avant, pire après les repas et dure de quelques heures à des jours.
  • nausée et vomissement
  • anorexie
  • Plus ou moins de la fièvre
  • dyspnée par inflammation diaphragmatique

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Laboratoires

Imageries

  • L'échographie abdominale est recommandée chez tous les patients pour évaluer la présence de cholédocholithiase ou de dilatation des voies biliaires (>8mm si moins de 75 ans et >10mm si plus de 75 ans).
  • La plaque simple de l'abdomène permet de démontrer la présence d’un iléus secondaire.
  • Une radiographie thoracique est également souvent demandée dans les cas modérés à sévères pour évaluer les épanchements pleuraux, ce qui est une indication de la gravité plus élevée de la maladie avec une mortalité élevée.
  • La tomodensitométrie abdominale avec contraste intraveineux (TDM avec contraste IV) a deux indications (si détérioration ou stagnation dans la première semaine d’évolution):
    1. Évaluer les collections péri-pancréatiques
    2. Évaluer le parenchyme pour nécrose (meilleur investigation)

Elle permet d’identifier la présence d’air dans les collections péri pancréatiques, qui est un signe pathognomonique de nécrose, et permet également de faire une aspiration à fine aiguille de la région nécrotique.

De plus, American Gastroenterological Association (AGA) et American College of Gastroenterology (ACG) recommandent la TDM à 72h si sévère ou si la condition s'aggrave malgré une réanimation liquidienne appropriée pendant 48 heures ou si le score de Ranson ≥ 3 ou d’APACHE II ≥ 8 pour déterminer la présence d'une nécrose ou complication.

Dans les cas où le diagnostic est équivoque, mais qu'une pancréatite est toujours suspectée, elle peut aussi être demandée pour établir ou écarter le diagnostic.

La tomodensitométrie sans contraste quant à elle permet d’établir le diagnostic et de démontrer les collections de fluide, mais ne permet pas d’évaluer la présence de nécrose ou de complications vasculaires.[23]

Lorsqu'aucune cause de pancréatite n'est identifiée avec l'évaluation mentionnée ci-dessus, la consultation d'un spécialiste en gastro-entérologie est souvent nécessaire pour une évaluation plus poussée par MRCP ou EUS. Comme la première n’est pas invasive et ne nécessite pas de contraste, il n'y a pas de risque peropératoire, mais elle manque de sensibilité pour la détection des calculs biliaires de moins de 3 mm et de la pancréatite chronique. C’est pourquoi l'EUS est préférable. La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopiques (CPRE) est quant à elle un outil diagnostique et thérapeutique. [24][25][26][3]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

L'évaluation initiale d'une pancréatite aiguë suspectée permet de trouver des anomalies biologiques suggérant une cholestase biliaire, une hypercalcémie ou une hyperlipidémie sévère qui aideront à déterminer l'étiologie de la pancréatite et de déterminer la prise en charge appropriée.  

Le fondement de la prise en charge de la pancréatite aiguë reste la réanimation liquidienne agressive précoce. Par rapport à la nutrition, la pratique courante est de ne rien permettre par voie orale jusqu'à ce que les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, l'appétit et l'iléus secondaire s'améliorent. De plus, les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires.

Une fois, le patient que le patient est stabilisé à l’urgence, il faudra le référer au chirurgien général ou au gastro-entérologue pour la suite de la prise en charge.

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Le diagnostic de pancréatite aiguë a été défini par la classification révisée d'Atlanta et nécessite au moins 2 des 3 critères remplis:

1) un taux de lipase ou d'amylase qui est trois fois la limite supérieure de la normale

2) une douleur abdominale compatible avec une pancréatite

3 ) imagerie abdominale compatible avec une pancréatite aiguë.[3]

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Les différentiels pour la pancréatite aiguë incluent le différentiel global pour les douleurs abdominales et peuvent souvent être éliminés avec une bonne histoire et examen physique comme décrit ci-dessus. Voici une liste non exhaustive des diagnostic différentiels: [3]

Diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë par système
Système Diagnostic
Gastro-intestinal
Infectieux
Cardiovasculaire
Endocrinienne
Urinaire
Gynécologique
Musculosquelettique
Médicamenteux

Dans beaucoup de ces cas, un taux de lipase élevé 3 fois la limite supérieure de la normale permettra de déterminer la pancréatite comme source de douleur abdominale en raison de sa spécificité élevée.

L'échographie abdominale aidera à différencier la cholécystite tandis que l’angiographie par tomodensitométrie peut être utilisée lorsque l'ischémie mésentérique est élevée sur le différentiel.

Chez les patients à haut risque, la source cardiaque doit être simultanément exclue car la douleur peut se présenter de manière atypique au niveau de l’épigastre.

Une dissection aortique progressive doit être envisagée en raison de sa nature particulièrement urgente, bien que la douleur soit souvent plus sévère et déchirante que chez les personnes atteintes de pancréatite aiguë.[3]

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

TRAITEMENTS DE SUPPORT

Hydratation

La solution de Lactated Ringer est le liquide recommandé avec un bolus initial de 15 à 20 ml/kg et des maintiens à 3 ml/kg par heure (généralement environ 250 à 500 ml par heure) pendant les 24 premières heures si aucune autre contre-indication n'est présente.

La réanimation liquidienne est surveillée avec une combinaison d'azote uréique sanguin, d'hématocrite et de débit urinaire (1cc/kg/h minimum) , toutes les 4 à 6 heures au cours des 24 premières heures de réanimation pour ajuster le débit liquidien. Une absence de réponse, qui demeure persistente, indique une forte probabilité de syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). [27][28][29][3]

Nutrition

En pratique courante, on opte pour du ‘’nil per os’’ (NPO) jusqu’à résolution des symptômes gastro-intestinaux. Cependant, une alimentation précoce en cas de pancréatite légère est sans danger et n’exacerbe pas les symptômes. Un régime mou, à faible teneur en résidus et faible en gras peut donc être recommandé pour l'alimentation initiale. Puis, progresser tranquillement vers une consistance régulière selon la tolérance par la suite. En cas de pancréatite modérée, il faut débuter une nutrition entérale dans les premières 24 heures. De plus, il ne semble pas y avoir plus davantage d’opter pour un tube ‘’keofeed’’ par rapport à un tube nasogastrique et vice-versa.

En cas de pancréatite sévère ou lorsque l'apport oral n'est pas toléré, une nutrition via tube naso-jéjunal dans les premiers 3 jours est suggérée.

La nutrition entérale est supérieure à la nutrition parentérale, car elle diminue le risque de translocation bactérienne en maintenant la barrière intestinale fonctionnelle. La translocation bactérienne survient dans les premiers 24 heures et augmente de 38 à 65% le risque de nécrose infectée avec une bactériémie concomitante.

Néanmoins, s’il y a de la douleur à la reprise de l’alimentation par la bouche, il serait raisonnable d’opter pour l’hyper-alimentation intraveineuse.

Analgésie

En termes d’analgésie, les narcotiques sont sécuritaires. Par contre, dans les dysfonctions du sphincter d’Oddi, ils peuvent augmenter la douleur. (Controversé)

Antibiotiques

Les antibiotiques prophylactiques ne sont pas nécessaires. Si une infection est suspectée, des antibiotiques empiriques sont de mise jusqu'à ce que les résultats des cultures soient de retour. L'indication de l'antibiotique est limitée à la présence d'une nécrose infectée. En effet, un tiers des collections nécrotiques s'infectent et une L'infection entraîne une détérioration clinique, un ralentissement la récupération, une hausse de la mortalité. C’est pourquoi les antibiotiques sont initiés dès que l'on le soupçonne. Le régime antibiotique préférentiel comprend alors un carbapénème seul (imipénem), ou une combinaison d'une quinolone, de ceftazidime ou de céfépime avec de la métronidazole.

Une nécrosectomie chirurgicale est nécessaire chez les patients qui continuent à se détériorer cliniquement malgré les antibiotiques. Chez les patients stables, les antibiotiques sont poursuivis pendant 4 à 6 semaines et une nécrosectomie est réalisée après la maturation de la paroi. L'approche initiale comprend des modalités moins invasives qui incluent le drainage endoscopique et percutané alors que le débridement chirurgical est réalisé en cas d'échec. [30][31][3]

De plus, il ne faut jamais drainer les collections stériles. Le prélèvement stérile n’est indiqué que s'il a des symptômes tels qu'une douleur abdominale persistante, des nausées, des vomissements, une obstruction de la sortie gastrique, une occlusion intestinale et une perturbation du canal pancréatique.

Oxygénothérapie et autre

L’oxygénothérapie pendant 24-48 heures, peu importe la sévérité de la pancréatite, pourrait diminuer les risques de mortalité.[32]

Il n’y a pas d’indication de donner des probiotiques nil per os.

Si cause lithiasique

Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) :

La CPRE n’est pas conseillée de façon routinière en cas de pancréatite spontanément résolutive ou légère sans évidence de cholédocholithiase. Elle va plutôt être réservée pour les défauts de remplissage biliaire distal sur la cholangiographie peropératoire lors de la cholécystectomie.

La CPRE précoce (dans les 24 heures suivant la présentation) est par contre bénéfique en cas de cholangite concomitante et d'obstruction biliaire évidente.

S’il n’y a pas de signe de cholangite, mais que cela reste une pancréatite lithiasique sévère avec des signes d’obstruction biliaire ou de dilatation des voies biliaires, la CPRE est recommandé dans les 48-72 heures suivant la présentation.

Cholécystectomie

Dans la pancréatite biliaire, une cholécystectomie précoce est fortement recommandée.

Pour une pancréatite légère, la chirurgie est suggérée durant l’hospitalisation initiale ou 6 semaines suite à la présentation initiale.[33] Dans le cas d’une pancréatite sévère, il est préférable d’attendre 6 semaines pour diminuer les risques de complications. Quant aux patients de plus de 70 ans avec des comorbidités sévères, la sphinctérotomie seule est préférable.

Indications chirurgicales en aigu

  1. compartiment abdominal
  2. ischémie intestinale
  3. perforation intestinale
  4. saignement réfractaire post angiographie

Si hypertriglycéridémie

Dans le cadre de l'hypertriglycéridémie, l'objectif d'un traitement spécifique est de faire baisser et de maintenir le taux de triglycérides à moins de 500 mg/dL. Les options pour atteindre cet objectif comprennent l'aphérèse et l’insuline en perfusion avec ou sans glucose.[3]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Il n’est pas pertinent de suivre la lipase ou l’amylase durant le séjour hospitalier.

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

La mortalité globale de la pancréatite aiguë est d'environ 1% à 2%; cependant, la pancréatite aiguë sévère entraîne un taux de mortalité beaucoup plus élevé mais indéterminé.[3]

Cette dernière se développe chez 25% des patients[34] et sa morbidité présente une évolution biphasique. La première phase est marquée par un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut durer jusqu’à 2 semaines. La défaillance d’organe associé se présente environ 2 jours après l’admission et touche principalement les systèmes cardiovasculaire et pulmonaire. S’il y a présence de défaillance d’organe, la mortalité monte à environ 30%. La deuxième phase est marquée par un état d’immunosuppression relative avec de la nécrose tissulaire. Cette nécrose peut s’infecter et virée en choc septique.

L'évaluation de la gravité et le pronostic sont importants pour déterminer le niveau de soins. Plusieurs échelles de prédiction clinique ont été développées et validées. La plupart sont difficiles à calculer et nécessitent des données de 48 heures. L'indice de gravité au chevet de la pancréatite aiguë (BISAP) est un ajout relativement récent à cette liste. Cet indice a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiales. L'utilisation de l'indice de gravité CT (CTSI) peut également aider à prédire la mortalité, la détection de toute nécrose sur l'imagerie CT étant un prédicteur de mortalité élevée.

La sévérité de la pancréatite peut donc être évaluée ou prédite à partir des classifications ci-dessous:

Définition d’Atlanta[35][22]

  • Pancréatite aiguë légère : pas d’insuffisance organique ou de complication locale ou systémique.
  • Pancréatite aiguë modérément grave : Insuffisance organique transitoire (moins de 48h) ou complication locale (abcès, nécrose, pseudokyste, collection liquidienne péri-pancréatique) ou systémique (coagulopathie intravasculaire disséminée CIVD) sans insuffisance organique.
  • Pancréatite aiguë grave : Insuffisance organique (choc, syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale aigüe, Hémorragie digestive)

Critères de Ranson (sévère si >3 critères)[22][36]

§ 

a)     Pour une pancréatite non lithiasique

à l’admission :

  • Plus de 55 ans
  • GB >16x109
  • Glycémie >11 mmol/L
  • LDH >350 IU/L
  • AST >250 IU/L

Durant les premiers 48h :

  • Hct diminuée >10%
  • Urée augmenté >1,8 mmol/L
  • PO2 artériel <60 mmHg
  • Déficit en base >4 mEql/L
  • Ca < 2mmol/L
  • Séquestration de liquid (3e espace estimé) > 6 L

b)     Pour une pancréatite lithiasique

à l’admission :

  • Plus de 70 ans
  • GB >18x109
  • Glycémie >12,2 mmol/L
  • LDH >400 IU/L
  • AST >250 IU/L

Durant les premiers 48h :

  • Hct diminuée >10%
  • Urée augmenté >0.7 mmol/L
  • Déficit en base >5 mEql/L
  • Ca < 2mmol/L
  • Séquestration de liquid (3e espace estimé) > 4L

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Concepts clés

  • La physiopathologie de la pancréatite aiguë est basée sur l'activation prématurée du zymogène, trypsinogène, avec une destruction pancréatique locale résultante conduisant à l'activation de la cascade inflammatoire qui provoque le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) souvent associé à la pancréatite aiguë. L'inflammation systémique peut conduire au syndrome de dysfonctionnement multiorganique (MODS).
  • Le diagnostic de pancréatite aiguë est défini par les Critères d'Atlanta révisés qui stipulent que la pancréatite aiguë nécessite au moins 2 des 3 critères suivants: 1) taux de lipase ou d'amylase 3 fois la limite supérieure de la normale, 2) examen physique compatible avec une pancréatite, et 3) résultats d'imagerie (TDM, IRM, échographie) compatibles avec une pancréatite aiguë.
  • L'utilisation du score Bedside Index Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) peut aider à trier les patients en fonction du niveau de soins. Cet indice a de bonnes performances prédictives à la fois pour la pancréatite aiguë sévère et la mortalité et a été validé de manière prospective, il est simple et facile à calculer à partir des données de présentation initiales.
  • L'étape la plus importante de la prise en charge de la pancréatite aiguë est les 12 à 24 premières heures d'admission. C'est pendant cette période qu'une réanimation liquidienne appropriée peut réduire considérablement les complications et la mortalité. Une observation étroite des signes vitaux et des laboratoires de base pour assurer une réanimation liquidienne adéquate est essentielle.
  • L'incidence de la pancréatite idiopathique reste aussi élevée que 10% à 20% des cas de pancréatite aiguë et entraîne un dilemme de diagnostic et de prise en charge particulier. Des études récentes continuent à aborder la meilleure utilisation de l'EUS et de la CPRE dans l'évaluation de ces cas avec une approche plus modérée de la CPRE en raison de son taux relativement élevé d'induction de pancréatite post-procédurale.

Consultations

Chirurgien général[3]

Radiologue[3]

Gastro-entérologue[3]

Spécialiste des soins intensifs [3]

Pneumologue[3]

Endocrinologue[3]

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ Nicolò de Pretis, Antonio Amodio et Luca Frulloni, « Hypertriglyceridemic pancreatitis: Epidemiology, pathophysiology and clinical management », United European Gastroenterology Journal, vol. 6, no 5,‎ , p. 649–655 (ISSN 2050-6406, PMID 30083325, Central PMCID 6068776, DOI 10.1177/2050640618755002, lire en ligne)
  2. ↑ Jakob Kirkegård, Deirdre Cronin-Fenton, Uffe Heide-Jørgensen et Frank Viborg Mortensen, « Acute Pancreatitis and Pancreatic Cancer Risk: A Nationwide Matched-Cohort Study in Denmark », Gastroenterology, vol. 154, no 6,‎ , p. 1729–1736 (ISSN 1528-0012, PMID 29432727, DOI 10.1053/j.gastro.2018.02.011, lire en ligne)
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 et 3,18 Jonathan Gapp et Subhash Chandra, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494075, lire en ligne)
  4. ↑ Fateh Bazerbachi, Samir Haffar, Mohammad Tahir Hussain et Eric J. Vargas, « Systematic review of acute pancreatitis associated with interferon-α or pegylated interferon-α: Possible or definitive causation? », Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], vol. 18, no 7,‎ , p. 691–699 (ISSN 1424-3911, PMID 30061072, DOI 10.1016/j.pan.2017.08.012, lire en ligne)
  5. ↑ Eileen Viviana Fonseca Sepúlveda et Rafael Guerrero-Lozano, « Acute pancreatitis and recurrent acute pancreatitis: an exploration of clinical and etiologic factors and outcomes », Jornal De Pediatria, vol. 95, no 6,‎ , p. 713–719 (ISSN 1678-4782, PMID 30075118, DOI 10.1016/j.jped.2018.06.011, lire en ligne)
  6. ↑ Mary Barbara, Adrianne Tsen et Laura Rosenkranz, « Acute Pancreatitis in Chronic Dialysis Patients », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 946–951 (ISSN 1536-4828, PMID 30113429, DOI 10.1097/MPA.0000000000001119, lire en ligne)
  7. ↑ M. V. Apte, J. S. Wilson, G. W. McCaughan et M. A. Korsten, « Ethanol-induced alterations in messenger RNA levels correlate with glandular content of pancreatic enzymes », The Journal of Laboratory and Clinical Medicine, vol. 125, no 5,‎ , p. 634–640 (ISSN 0022-2143, PMID 7738427, lire en ligne)
  8. ↑ Sunil K. Kota, Siva K. Kota, Sruti Jammula et S. V. S. Krishna, « Hypertriglyceridemia-induced recurrent acute pancreatitis: A case-based review », Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, vol. 16, no 1,‎ , p. 141–143 (ISSN 2230-8210, PMID 22276267, Central PMCID 3263185, DOI 10.4103/2230-8210.91211, lire en ligne)
  9. ↑ Mark R. Jones, Oliver Morgan Hall, Adam M. Kaye et Alan David Kaye, « Drug-Induced Acute Pancreatitis: A Review », The Ochsner Journal, vol. 15, no 1,‎ , p. 45–51 (ISSN 1524-5012, PMID 25829880, Central PMCID 4365846, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 et 10,3 Swaroop Vege, S. (2019). Etiology of acute pancreatitis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?search=Etiology+of+acute+pancreatitis.
  11. ↑ Tringali, A., Loperfido, S., & Costamagna, G. (2019). Post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) pancreatitis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/post-endoscopic-retrograde-cholangiopancreatography-ercp-pancreatitis?sectionName=Risk+factors.
  12. ↑ Catalano, M. F., & Thosani, N. C. (2019). Clinical manifestations and diagnosis of sphincter of Oddi dysfunction. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-sphincter-of-oddi-dysfunction?search=pancreatitis.
  13. ↑ Xiaohua Ye, Guangrong Lu, Jiaping Huai et Jin Ding, « Impact of Smoking on the Risk of Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis », PLoS ONE, vol. 10, no 4,‎ (ISSN 1932-6203, PMID 25879541, Central PMCID 4399880, DOI 10.1371/journal.pone.0124075, lire en ligne)
  14. ↑ Michel Kahaleh, « Management of pancreatitis and pancreatic: fluid collections », Revista De Gastroenterologia Del Peru: Organo Oficial De La Sociedad De Gastroenterologia Del Peru, vol. 38, no 2,‎ , p. 169–182 (ISSN 1609-722X, PMID 30118464, lire en ligne)
  15. ↑ Carolyn Johnstone, « Pathophysiology and nursing management of acute pancreatitis », Nursing Standard (Royal College of Nursing (Great Britain): 1987),‎ (ISSN 2047-9018, PMID 29952150, DOI 10.7748/ns.2018.e11179, lire en ligne)
  16. ↑ Silviu Constantinoiu et Daniel Cochior, « Severe Acute Pancreatitis - Determinant Factors and Current Therapeutic Conduct », Chirurgia (Bucharest, Romania: 1990), vol. 113, no 3,‎ , p. 385–390 (ISSN 1221-9118, PMID 29981669, DOI 10.21614/chirurgia.113.3.385, lire en ligne)
  17. ↑ Tomonori Kishino, Kazuhisa Nakamura, Hideaki Mori, Yoshikazu Yamaguchi, Shin'ichi Takahashi, Hitoshi Ishida, Shozo Saito, Takashi Watanabe, Acute pancreatitis during haemodialysis, Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 20, Issue 9, September 2005, Pages 2012–2013, https://doi.org/10.1093/ndt/gfh949
  18. ↑ (en) Isaac Samuel, Ashok Chaudhary, Rory A. Fisher et Raymond J. Joehl, « Exacerbation of acute pancreatitis by combined cholinergic stimulation and duct obstruction », The American Journal of Surgery, vol. 190, no 5,‎ , p. 721–724 (ISSN 0002-9610, DOI 10.1016/j.amjsurg.2005.07.010, lire en ligne)
  19. ↑ Mayo Foundation for Medical Education and Research. (2020, March 5). Pancreatitis. Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pancreatitis/symptoms-causes/syc-20360227.
  20. ↑ (en) Eugenia Lauret, María Rodríguez-Peláez et Luis Rodrigo Sáez, « Etiology of Pancreatitis and Risk Factors », Acute and Chronic Pancreatitis,‎ (DOI 10.5772/58941, lire en ligne)
  21. ↑ Tang, J. C. F., & Markus, J. T. (2020, March 27). Acute Pancreatitis Clinical Presentation: History, Physical Examination. Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/181364-clinical.
  22. ↑ 22,0 22,1 et 22,2 Lanthier, Luc, Baillargeon, Jean-Daniel et Beaudoin, Annie. (2018) Pancréatite aiguë, Lanthier (version 3.8) (application mobile).
  23. ↑ Romero-Urquhart, G. L. (2019, November 9). Acute Pancreatitis Imaging. Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/371613-overview.
  24. ↑ Hye Won Choi, Hyun Jeong Park, Seo-Youn Choi et Jae Hyuk Do, « Early Prediction of the Severity of Acute Pancreatitis Using Radiologic and Clinical Scoring Systems With Classification Tree Analysis », AJR. American journal of roentgenology, vol. 211, no 5,‎ , p. 1035–1043 (ISSN 1546-3141, PMID 30160978, DOI 10.2214/AJR.18.19545, lire en ligne)
  25. ↑ Amar Mandalia, Erik-Jan Wamsteker et Matthew J. DiMagno, « Recent advances in understanding and managing acute pancreatitis », F1000Research, vol. 7,‎ (ISSN 2046-1402, PMID 30026919, Central PMCID 6039949, DOI 10.12688/f1000research.14244.2, lire en ligne)
  26. ↑ Xavier J. N. M. Smeets, Geke Litjens, Kim Gijsbers et Mathias Prokop, « The Accuracy of Pancreatic Perfusion Computed Tomography and Angiography in Predicting Necrotizing Pancreatitis: A Systematic Review », Pancreas, vol. 47, no 6,‎ , p. 667–674 (ISSN 1536-4828, PMID 29894416, DOI 10.1097/MPA.0000000000001067, lire en ligne)
  27. ↑ Jenifer Barrie, Saurabh Jamdar, Neil Smith et Simon J. McPherson, « Mis-use of antibiotics in acute pancreatitis: Insights from the United Kingdom's National Confidential Enquiry into patient outcome and death (NCEPOD) survey of acute pancreatitis », Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], vol. 18, no 7,‎ , p. 721–726 (ISSN 1424-3911, PMID 30075909, DOI 10.1016/j.pan.2018.05.485, lire en ligne)
  28. ↑ Paul T. Reynolds, Evan K. Brady et Saurabh Chawla, « The utility of early cross-sectional imaging to evaluate suspected acute mild pancreatitis », Annals of Gastroenterology, vol. 31, no 5,‎ , p. 628–632 (ISSN 1108-7471, PMID 30174401, Central PMCID 6102458, DOI 10.20524/aog.2018.0291, lire en ligne)
  29. ↑ Zachary M. Sellers, Maisam Abu-El-Haija, Sohail Z. Husain et Veronique Morinville, « New Management Guidelines for Both Children and Adults With Acute Pancreatitis », Gastroenterology, vol. 155, no 1,‎ , p. 234–235 (ISSN 1528-0012, PMID 29890113, DOI 10.1053/j.gastro.2018.03.068, lire en ligne)
  30. ↑ Marianna Arvanitakis, Jean-Marc Dumonceau, Jörg Albert et Abdenor Badaoui, « Endoscopic management of acute necrotizing pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) evidence-based multidisciplinary guidelines », Endoscopy, vol. 50, no 5,‎ , p. 524–546 (ISSN 1438-8812, PMID 29631305, DOI 10.1055/a-0588-5365, lire en ligne)
  31. ↑ Maisam Abu-El-Haija, Soma Kumar, Jose Antonio Quiros et Keshawadhana Balakrishnan, « Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical Report From the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Pancreas Committee », Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, vol. 66, no 1,‎ , p. 159–176 (ISSN 1536-4801, PMID 29280782, Central PMCID 5755713, DOI 10.1097/MPG.0000000000001715, lire en ligne)
  32. ↑ Ting, A. (2012). Early oxygen supplementation in acute pancreatitis. BestBets. https://bestbets.org/bets/bet.php?id=2381.
  33. ↑ Seth D. Crockett, Sachin Wani, Timothy B. Gardner et Yngve Falck-Ytter, « American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis », Gastroenterology, vol. 154, no 4,‎ , p. 1096–1101 (ISSN 0016-5085, DOI 10.1053/j.gastro.2018.01.032, lire en ligne)
  34. ↑ Hans G Beger et Bettina M Rau, « Severe acute pancreatitis: Clinical course and management », World Journal of Gastroenterology : WJG, vol. 13, no 38,‎ , p. 5043–5051 (ISSN 1007-9327, PMID 17876868, Central PMCID 4434632, DOI 10.3748/wjg.v13.i38.5043, lire en ligne)
  35. ↑ Diagnosis and management of acute pancreatitis and its complications - Scientific Figure on ResearchGate. Available from: https://www.researchgate.net/figure/Revised-Atlanta-Classification-4_tbl1_262017420
  36. ↑ Wikimedia Foundation. (2020, December 6). Ranson criteria. Wikipedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Ranson_criteria.
!
Cette page a besoin de vous !
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Pancréatite_aiguë&oldid=49243 »