« Hyperthyroïdie » : différence entre les versions

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{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q16499 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}} L'hyperthyroïdie est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique)<ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Michael T.|nom1=McDermott|titre=Hyperthyroidism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=172|numéro=7|date=2020-04-07|issn=0003-4819|doi=10.7326/AITC202004070|lire en ligne=https://annals.org/aim/fullarticle/2764222/hyperthyroidism|consulté le=2022-10-16|pages=ITC49}}</ref>.  
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L'hyperthyroïdie est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique)<ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Michael T.|nom1=McDermott|titre=Hyperthyroidism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=172|numéro=7|date=2020-04-07|issn=0003-4819|doi=10.7326/AITC202004070|lire en ligne=https://annals.org/aim/fullarticle/2764222/hyperthyroidism|consulté le=2022-10-16|pages=ITC49}}</ref>.  
==Épidémiologie==
==Épidémiologie==
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Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale<ref name=":1">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Peter N.|nom1=Taylor|prénom2=Diana|nom2=Albrecht|prénom3=Anna|nom3=Scholz|prénom4=Gala|nom4=Gutierrez-Buey|titre=Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism|périodique=Nature Reviews Endocrinology|volume=14|numéro=5|date=2018-05|issn=1759-5029|issn2=1759-5037|doi=10.1038/nrendo.2018.18|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrendo.2018.18|consulté le=2022-10-13|pages=301–316}}</ref> (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738</ref>), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %<ref name=":1" />. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Simone|nom1=De Leo|prénom2=Sun Y.|nom2=Lee|prénom3=Lewis E.|nom3=Braverman|titre=Hyperthyroidism|périodique=Lancet (London, England)|volume=388|numéro=10047|date=2016-08-27|issn=1474-547X|pmid=27038492|pmcid=5014602|doi=10.1016/S0140-6736(16)00278-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27038492/|consulté le=2022-10-13|pages=906–918}}</ref>. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes <ref name=":0" />.     
Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale<ref name=":1">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Peter N.|nom1=Taylor|prénom2=Diana|nom2=Albrecht|prénom3=Anna|nom3=Scholz|prénom4=Gala|nom4=Gutierrez-Buey|titre=Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism|périodique=Nature Reviews Endocrinology|volume=14|numéro=5|date=2018-05|issn=1759-5029|issn2=1759-5037|doi=10.1038/nrendo.2018.18|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrendo.2018.18|consulté le=2022-10-13|pages=301–316}}</ref> (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738</ref>), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %<ref name=":1" />. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Simone|nom1=De Leo|prénom2=Sun Y.|nom2=Lee|prénom3=Lewis E.|nom3=Braverman|titre=Hyperthyroidism|périodique=Lancet (London, England)|volume=388|numéro=10047|date=2016-08-27|issn=1474-547X|pmid=27038492|pmcid=5014602|doi=10.1016/S0140-6736(16)00278-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27038492/|consulté le=2022-10-13|pages=906–918}}</ref>. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes <ref name=":0" />.     


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La maladie de Graves et le goitre multifocal toxique ont une prédilection féminine<ref name=":0" />. Le goitre multifocal toxique est généralement observé chez les personnes âgées et il est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie dans ce groupe démographique.  
La maladie de Graves et le goitre multifocal toxique ont une prédilection féminine<ref name=":0" />. Le goitre multifocal toxique est généralement observé chez les personnes âgées et il est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie dans ce groupe démographique.  
==Étiologies==
==Étiologies==
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==Physiopathologie==
==Physiopathologie==
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'''<u>Synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande thyroïde:</u>'''
'''<u>Synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande thyroïde:</u>'''


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==Présentation clinique==
==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
===Facteurs de risque===
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}Les facteurs de risque sont<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Hyperthyroidism - Symptoms and causes|url=https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659|site=Mayo Clinic|consulté le=2022-10-14}}</ref>:   
Les facteurs de risque sont<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Hyperthyroidism - Symptoms and causes|url=https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659|site=Mayo Clinic|consulté le=2022-10-14}}</ref>:   


* Une {{Facteur de risque|nom=histoire familiale d'hyperthyroïdie}}, surtout de {{Facteur de risque|nom=Maladie de Graves-Basedow}}
* Une {{Facteur de risque|nom=histoire familiale d'hyperthyroïdie}}, surtout de {{Facteur de risque|nom=Maladie de Graves-Basedow}}
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===Questionnaire===
===Questionnaire===
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue<ref name=":0" />. Les symptômes retrouvés sont<ref>{{Citation d'un lien web|titre=L'hypo et l'hyperthyroïdies|url=https://www.ameq.qc.ca/index.php?option=com_content&view=article&id=26&Itemid=230&lang=fr|site=www.ameq.qc.ca|consulté le=2022-10-14}}</ref>:
Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue<ref name=":0" />. Les symptômes retrouvés sont<ref>{{Citation d'un lien web|titre=L'hypo et l'hyperthyroïdies|url=https://www.ameq.qc.ca/index.php?option=com_content&view=article&id=26&Itemid=230&lang=fr|site=www.ameq.qc.ca|consulté le=2022-10-14}}</ref>:
* Les {{Symptôme|nom=Palpitations (symptôme)}}: pouvant entraîner une fibrillation auriculaire de novo surtout chez les personnes âgées
* Les {{Symptôme|nom=Palpitations (symptôme)}}: pouvant entraîner une fibrillation auriculaire de novo surtout chez les personnes âgées
* La {{Symptôme|nom=dyspnée d'effort}}
* La {{Symptôme|nom=dyspnée d'effort}}
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* Une {{Symptôme|nom=Baisse de la libido}}<ref name=":18" />
* Une {{Symptôme|nom=Baisse de la libido}}<ref name=":18" />
===Examen clinique===
===Examen clinique===
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L'examen clinique recherchera les signes suivants:
L'examen clinique recherchera les signes suivants:


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** Un {{Signe clinique|nom=nodule thyroïdien}} unique
** Un {{Signe clinique|nom=nodule thyroïdien}} unique
==Examens paracliniques==
==Examens paracliniques==
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}} Les examens paracliniques pertinents sont :  
Les examens paracliniques pertinents sont :  
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==Approche clinique==
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== Diagnostic : ==
== Diagnostic : ==
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguin d'abord de la TSH (qui sera anormalement basse), puis de T4 libre (qui sera élevée).  
Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguin d'abord de la TSH (qui sera anormalement basse), puis de T4 libre (qui sera élevée).  


==Diagnostic différentiel==
==Diagnostic différentiel==
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}       
Les diagnostics différentiels sont:     
Les diagnostics différentiels sont:     


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==Traitement==  
==Traitement==
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==Suivi==
==Suivi==
 
En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables dans le plasma. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un des traitements cités ci-haut. Le dosage de la TSH immédiatement après un traitement définitif est peu utile car elle reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. <ref name=":0" />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables dans le plasma. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un des traitements cités ci-haut. Le dosage de la TSH immédiatement après un traitement définitif est peu utile car elle reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. <ref name=":0" />


L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).<ref name=":0" />
L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).<ref name=":0" />
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==Complications==
==Complications==
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}


De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:
De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:
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* '''''Ophtalmopathie : en cas de maladie de Grave's''''' ?  
* '''''Ophtalmopathie : en cas de maladie de Grave's''''' ?  
==Évolution==
==Évolution==
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L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes.  Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction de l'étiologie, du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.<ref name=":0" />
L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes.  Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction de l'étiologie, du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.<ref name=":0" />


==Prévention==
==Prévention==
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}
On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=Hyperthyroïdie : comment prévenir la maladie ?|url=https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hyperthyroidie-pm-prevention-de-l-hyperthyroidie|site=https://www.passeportsante.net/|date=2012-12-20|consulté le=2022-11-02}}</ref>. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|titre=Personnel infirmier praticien|url=https://choisiravecsoin.org/recommendation/personnel-infirmier-praticien/|site=Choosing Wisely Canada|consulté le=2022-11-02}}</ref>.
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Version du 13 novembre 2022 à 01:16

Hyperthyroïdie
Maladie
Caractéristiques
Signes Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements
Symptômes
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Dyspnée , Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , ... [+]
Diagnostic différentiel
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, Biotine
Informations
Wikidata ID Q16499
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L'hyperthyroïdie est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique)[1].

Épidémiologie

Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes [3].

En 1977, l'étude britannique Whickham rapportait que l'incidence de l'hyperthyroïdie était estimée entre 100 et 200 cas pour 100 000 par an avec une prévalence de 2,7 % chez les femmes et de 0,23 % chez les hommes[3][5]. Un suivi de 20 ans de la cohorte Whickham a montré une incidence continue de 80 cas pour 100 000 femmes par an[2].

En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2]

La maladie de Graves et le goitre multifocal toxique ont une prédilection féminine[3]. Le goitre multifocal toxique est généralement observé chez les personnes âgées et il est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie dans ce groupe démographique.

Étiologies

Les causes d'hyperthyroïdie sont[6]:

  • La maladie de Basedow-Graves (70%): elle a tendance à se manifester plus souvent chez les populations plus jeunes
  • L'autonomie fonctionnelle (uni ou multifocale, 20%)
  • Les thyroïdites: où il y a un remariage des hormones thyroïdiennes suite à la destruction des thyréocytes. Il existe plusieurs types de thyroïdites

Physiopathologie

Synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande thyroïde:

La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne.

L'iode alimentaire est convertie en iodure par l'enzyme peroxydase thyroïdienne, puis elle transportée dans les cellules folliculaires thyroïdiennes par le symporteur d'iodure de sodium. Elle est ensuite incorporée dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT). Ceci est appelé organification. Par la suite, le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3]

Environ 80% de T3 est formé par l'élimination d'un atome d'iode de T4, un processus appelé désiodation[10]. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] Ainsi, la glande thyroïde synthétise et stocke des quantités massives de T3 et de T4 dans la protéine thyroglobuline[10].


L'axe thyréotrope:

L'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]


Mécanismes de l'hyperthyroïdie:

  • Stimulation des récepteurs de la TSH
    • Par processus auto-immun: maladie de Graves-Basedow
    • D'origine congénitale: hyperthyroïdie familiale par mutation des récepteurs à la TSH
    • D'origine thyroïdienne autonome: goitre toxique uni ou multinodulaire
  • Libération d'hormones thyroïdiennes par destruction de la thyroïde
    • Phase initiale des thyroïdites
    • Causes médicamenteuses: amiodarone (thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type II), lithium, interféron alpha
  • Effet thyréotrope de l'HCG
    • Grossesse
    • Tumeur germinale
  • Sécrétion ectopique autonome
    • Struma ovarii
    • Métastases différenciées d'un carcinome folliculaire thyroïdien
  • Hypersécrétion de TSH
    • Adénome thyréotrope
  • Excès d'iode
    • Produit de contraste iodé
    • Amiodarone (thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type I)
  • Excès d'hormones thyroïdiennes
    • Trouble factice

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont[11]:


Questionnaire

Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[12]:

Examen clinique

L'examen clinique recherchera les signes suivants:

Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents sont :
Pour un diagnostic positif[13]
Bilan Résultat attendu
TSH
  • Serait basse en cas d'hyperthyroïdie (à cause du rétrocontrôle négatif de T3 et T4 sur l'hypophyse)
  • C'est le test utilisé pour le dépistage de l'hyperthyroïdie lorsqu'elle est suspectée
T4
  • T4 est typiquement élevée en cas d'hyperthyroïdie
  • Si TSH est basse, le dosage de T4 est indiqué.
T3
  • Typiquement augmentée en cas d'hyperthyroïdie
  • L'indication du dosage de T3 est lorsque TSH est abaissée avec des valeurs de T4 normales
  • Généralement, en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée.
Pour le diagnostic étiologique
Bilan Résultat attendu
Anticorps anti récepteurs de TSH[24][3]
  • Positifs en cas de maladie de Graves-Basedow
  • Leur taux a un intérêt pronostic car il est corrélé au pourcentage de rechute après arrêt de traitement [25]
Anticorps anti TPO
  • Positifs en cas de thyroïdite d'Hashimoto (90%) ou en cas de maladie de Graves (70%)[26]
Anticorps anti Tg
  • Positifs en cas de thyroïdite auto-immune
  • Leur dosage est indiqué uniquement en cas de suspicion de thyroïdite auto-immune avec des Ac anti TPO négatifs[25]
  • Leur dosage n'est pas systématique
VS, CRP
  • Elevés en cas de thyroïdite de Quervain[27]
Thyroglobuline
  • Indétectable en cas de trouble factice, contrairement à toutes les autres causes d'hyperthyroïdie[28].
Iode urinaire
  • Elevé en cas d'hyperthyroïdie iatrogène[27]
Scintigraphie thyroïdienne
  • L'analyse évalue l'activité fonctionnelle de la thyroïde et des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement), "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement).
  • Peut montrer soit une[29]:
    • augmentation de la captation de radio-iode : par augmentation de la production des hormones thyroïdiennes
      • de façon homogène: en cas de maladie de Basedow-Graves
      • sous forme de multiple nodules thyroïdiens: en cas de goitre multinodulaire
      • sous forme d'un nodule unique: en cas de nodule toxique
    • captation de la radio-iode basse : par relargage des hormones thyroïdiennes[29]
      • en cas de processus inflammatoire: thyroïdite de Quervain, thyroïdite silencieuse..
      • secondaire à la prise d'interféron alpha, amiodarone..
Echographie thyroïdienne
  • L'échographie thyroïdienne n'est pas recommandée systématiquement en cas d'hyperthyroïdie[30]. Elle est inutile en cas de maladie de Basedow typique et/ou anticorps anti-récepteurs de la TSH positifs ; et également en cas de thyroïdite de De Quervain typique.
  • Elle reste pertinente dans le diagnostic étiologique dans les autres cas, et toujours avant un traitement radical (chirurgie, traitement par iode 131).[30]
  • C'est le meilleur examen qui permet de caractériser les nodules thyroïdiens. Elle permet de les classer selon le score EU-TIRADS. Elle doit être couplée à la scintigraphie (en cas de TSH basse)[30]

Note: Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens.[3] Par conséquent, un nodule thyroïdien "froid", surtout lorsque le score de TIRAD sup ou égal à 3 ou en cas d'ADP cervicale doit subir une cytoponction +/- échoguidée[31]

Note 2: Un nodule thyroïdien hyperactif (hyperfication scintigraphie) a peu de potentiel malin[32]. Néanmoins, en cas de suspicion de carcinome folliculaire métastatique, un complément échographie avec éventuellement une cytoponction est recommandé.

Pour le retentissement
Bilan Résultat attendu
Examen ophtalmologique permet de connaître l'étendue et la gravité de l'ophtalmopathie thyroïdienne[33].
ECG fibrillation auriculaire, tachycardie
Bilan lipidique hypolipidémie[34]
Calcémie hypercalcémie
Enzymes hépatiques élevées[35]
FSC anémie normochrome normocytaire
Phosphatases alcalines élevés
Ostéocalcine élevée

Approche clinique

Etiologie Signes cliniques évocateurs Biologie Imagerie
Maladie de Basedow-Graves Orbitopathie

Glande thyroïde normale ou goitre diffus non nodulaire et indolore

Hyperthyroïdie modérée à sévère

Association avec d'autres maladies auto-immunes

TSI + (80-97%)

Ac anti TPO + (50-80%)[6]

Scintigraphie: Thyroïde hyper-avide avec répartition homogène du traceur radio-actif
Goitre multinodulaire[36] Palpation de plusieurs nodules thyroïdiens TSI-, Ac anti TPO - Scintigraphie: captation diffusément augmentée

Echo: Nodules multiples hyperéchogènes

Nodule toxique[36] Palpation d'un nodule thyroïdien TSI -, Ac anti TPO - Scintigraphie: Nodule chaud unique (captation focale)[8]

Echo: Nodule hyperéchogène

Thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë)[8] Souvent précédée d'une infection virale

Douleur cervicale antérieure, reproduite à la palpation de la glande thyroïde

Douleur qui cède aux AINS et corticoïdes

Léger goitre diffus

VS et CRP élevées

Profil immunologique typiquement négatif[37], toutefois, des anticorps antithyroïdiens faiblement positifs peuvent être présents[38]

Scintigraphie: captation basse

Echo: peut servir à éliminer un abcès thyroïdien

Thyroïdite silencieuse Souvent contexte de post-partum (typiquement entre 12 - 16 semaines)

Hypertrophie indolore de la thyroïde[39]

VS et CRP normales ou légèrement augmentées[8]

Parfois, Ac anti TPO + (50%)[40]

Scintigraphie: captation basse
Thyroïdite d'Hashimoto Asymptomatique / goitre indolore

Association avec d'autres maladies auto-immunes (pouvant inclure la maladie de Basedow)

Ac anti TPO + (90%-100%)[6]Ac anti Tg +

Parfois Ac anti TSH + (15%)[41]

Scintigraphie: captation basse, (rarement, captation légèrement augmentée)

Echographie: tissu thyroïdien avec échotexture hypoéchogène hétérogène

Thyroïdite factice Taux de thyroglobuline diminué[8] Scintigraphie: captation diminuée à absente[6]

Echographie: sans particularités

Struma ovarii[42] Généralement pas de goitre

Douleurs pelviennes

Masse pelvienne

CA-125 élevé Scintigraphie: captation diminuée au niveau de la thyroïde mais élevée dans l'ovaire

Echographie pelvienne: masse ovarienne hétérogène +/- ascite

Adénome thyréotrope (TSHome)[43] Goitre diffus

Céphalées

Anomalies du champ visuel (syndrome opto-chiasmatique)

Signes d'acromégalie ou d'hyperprolactinémie lorsque multisécrétant (TSH, GH, PRL)

TSH anormalement détectable, normale ou augmentée (malgré des taux élevés de T4) Scintigraphie: Captation diffusément augmentée[6]IRM de la selle turcique: adénome hypophysaire
Mutation activatrice de la TSH Contexte familiale (maladie à trait autosomique dominant)[44] Rétrocontrôle adéquat de la TSH Scintigraphie: captation diffusément augmentée[6]
Maladie trophoblastique gestationnelle Signes sympathiques de grossesse BHCG positifs Echographie pelvienne: aspect de grossesse môlaire

Diagnostic :

Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguin d'abord de la TSH (qui sera anormalement basse), puis de T4 libre (qui sera élevée).

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels sont:

  • En cas de T4 élevée:
  • En cas de TSH basse:
    • Une hypothyroïdie centrale
    • Une phase de rémission d'une thyroïdite
    • Une hyperthyroïdie gestationnelle transitoire[46] : vue au cours dans environs 2.5% des grossesses, surtout en cas de grossesse gémellaire, ou d'hyperhémésis gravidarum. Typiquement asymptomatique ou pauci-symptomatique, c'est un phénomène qui survient au premier trimestre et disparait spontanément vers la 20ème semaine d'aménorrhée. La surveillance est suffisante dans la grande majorité des cas.
    • Une ingestion de biotine[47]: fausse l'analyse biologique, baisse le taux de TSH et augmente celui de T4. Elle devrait être arrêtée au minimum deux jours avant le dosagge biologique [48]

Traitement

Molécule Objectif Posologie Notes et précautions
bêta-bloqueurs[3] Traitement symptomatique:

Améliore la tachycardie, l'anxiété et les trésors

Aténolol 25 à 50 mg par jour, puis augmenter la dose au besoin

(jusqu'à 200 mg par jour en deux doses fractionnées).

L'objectif étant de réduire le pouls à moins de 90 battements par minute si la tension artérielle le permet

  • CI définitives sont: asthme, MPOC, maladie vasculaire périphérique sévère, phénomène de Raynaus, bradycardie, BAV deuxième ou troisième degré, diabétiques prédisposés à l'hypoglycémie
  • Si intolérance ou contre-indications aux bétabloqueurs, utiliser un inhibiteur calcique[49]
thérapie au Thionamide

méthimazole, propylthiouracile

Utilisés dans la maladie de Graves pour atteindre un état euthyroïdien en vue d'un traitement définitif par thérapie à l'iode radioactif ou thyroïdectomie. L'établissement d'un état euthyroïdien nécessite généralement plusieurs mois après le début du traitement au thionamide. En cas d'hyperthyroïdie légère: commencer par 5 à 10 mg de méthimazole par jour

En cas d'hyperthyroïdie modérée à sévère: commencer par 10 à 40 mg par jour de méthimazole

  • Ce traitement doit être arrêté au moins une semaine avant l'initiation du traitement par RAI à cause de son interférence avec lui
  • Effets secondaires du traitement au thionamide comprennent l'agranulocytose, l'hépatite, la vascularite et le lupus d'origine médicamenteuse.
  • Le méthimazole est toujours préféré au PTU car il a moins d'effets secondaires (sauf pendant le premier trimestre de la grossesse ou lors du traitement initial de la tempête thyroïdienne)
thérapie à l'iode radioactif (RAI) Traitement de fond de la maladie de Basedow-Graves[3], d'adénome toxique ou de goitre multinodulaire toxique On administre généralement 160 microCi par gramme de tissu thyroïdien (5,9 MBq/g) pour l'hyperthyroïdie de Graves et 200 microCi/g (7,4 MBq/g) pour l'adénome toxique/MNG[50]
  • Contre-indiquée chez la femme enceinte et/ou allaitante[3]. Il est fortement recommandé de faire un dosage des bêta-hCG chez les femmes en période d'activité génitale avant de débuter le traitement.
  • Contre-indiquée en cas d'orbitopathie de Grave's[51] modérée à sévère, car elle l'aggrave.
  • En cas d'orbitopathie modérée, il est recommandé de d'y associer un traitement corticoïdes.
  • La thérapie RAI implique la libération d'hormones thyroïdiennes stockées, entraînant une hyperthyroïdie transitoire ce qui peut induire à une éventuelle décompensation cardiaque chez les patients atteints de maladie cardiaque[3].
thyroïdectomie subtotale Traitement de fond d'adénome toxique ou de goitre multiloculaire toxique Le traitement du goitre multinodulaire toxique repose soit sur un traitement à l'iode radioactif, soit sur une intervention chirurgicale[4]


Complications possibles de la chirurgie[52]:

- Hypothyroïdie

- Tempête thyroïdienne en per-opératoire: peut être évitée par optimisation du traitement médical à base de thionamide et de béta-bloqueurs.

- lésion des glandes parathyroïdiennes et hypocalcémie

- parésie ou paralysie des cordes vocales par lésion du nerf laryngé récurrent

- fistule chyle use par lésion du canal thoracique

- syndrome de Horner


Les formes transitoires d'hyperthyroïdie telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]

Suivi

En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables dans le plasma. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un des traitements cités ci-haut. Le dosage de la TSH immédiatement après un traitement définitif est peu utile car elle reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. [3]

L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).[3]

Chez les patients traités par Thionamides, il faut guetter les symptômes évocateurs d'agranulocytose : fièvre, frissons, infection à évolution rapide, mal de gorge... La surveillance systématique du nombre de leucocytes par FSC n'est pas recommandée lors du démarrage d'un patient sous Thionamide en raison de l'apparition rapide d'une agranulocytose. Un panel métabolique complet (CMP) de base pour évaluer l'état hépatique ne serait pas déraisonnable en raison du potentiel d'hépatite.[3]

Complications

De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:


Les complications neuro-psychiatriques sont[57]:


Les complications d'hyperthyroïdie au cours de la grossesse[60]:

Autres complications:

Évolution

L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes. Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction de l'étiologie, du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.[3]

Prévention

On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie[64]. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques[65].

Concepts clés

Le syndrome coronarien aigu (SCA) peut se compliquer d'un dysfonctionnement thyroïdien. Une étude récente a montré que le dysfonctionnement thyroïdien est observé chez jusqu'à 23,3 % des patients atteints de maladie coronarienne et d'hyperthyroïdie manifeste et subclinique chez 2,5 %.[66][3]

La grossesse et la pathologie thyroïdienne concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale. Le PTU est recommandé chez les femmes enceintes présentant une hyperthyroïdie en raison de l'association du méthimazole avec des malformations congénitales. Une surveillance étroite est recommandée avec l'administration de PTU car une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale. L'hormone thyroïdienne est particulièrement importante en raison de son rôle dans le développement neurologique du fœtus. La littérature récente indique que les seuils de TSH précédemment recommandés chez les femmes enceintes entraînent une surcorrection de la maladie thyroïdienne chez les patientes enceintes.[67] Étant donné que l'exposition fœtale à l'hormone thyroïdienne joue un rôle important, une surveillance attentive et une surveillance étroite sont justifiées.[3]

La thyrotoxicose néonatale résulte de l'exposition des tissus fœtaux à un excès d'hormones thyroïdiennes. Il existe généralement 2 variantes de thyréotoxicose néonatale : à médiation auto-immune et à médiation non auto-immune. L'hyperthyroïdie fœtale auto-immune implique le passage transplacentaire d'anticorps stimulant les récepteurs de la TSH. L'hyperthyroïdie est généralement transitoire car les symptômes cessent 5 à 6 mois après la naissance après l'élimination des anticorps maternels. L'hyperthyroïdie fœtale non auto-immune est associée à une mutation activatrice du récepteur TSH ou du gène GNAS (conduisant au syndrome de McCune-Albright). Contrairement à l'étiologie auto-immune, la variante non auto-immune est permanente, persistant longtemps après la naissance.[68][3]

Études pertinentes et essais en cours

Certains doutent que l'ajout de sélénium supplémentaire ait un effet sur l'hyperthyroïdie associée à la maladie de Basedow. Une étude à double insu et contrôlée par placebo de 2017 a utilisé 2 bras de traitement : le méthimazole plus 300 mcg par jour de sélénium par voie orale contre le méthimazole plus un placebo. Bien que l'étude ait conclu que la supplémentation en sélénium n'affectait pas la réponse ou la récurrence de la maladie de Graves, [69] l'étude elle-même manquait de données suffisantes pour être statistiquement significative, probablement en raison de la petite taille de l'échantillon dans le bras d'intervention et le bras témoin. Une étude supplémentaire de 2017 concernant le même sujet du sélénium en tant qu'adjuvant possible n'a pas montré d'efficacité dans le sélénium supplémentaire dans le contrôle à court terme de l'hyperthyroïdie.[70][3]

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