Convulsions (approche clinique)

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Convulsions
Approche clinique
Spike-waves.png
Pointes-ondes à l'EEG dans une crise convulsive secondaire à de l'épilepsie
Caractéristiques
Étiologies Épilepsie, Intoxication médicamenteuse, Syndrome du déficit en transporteur de glucose de type 1, Prise irrégulière de médicaments anticonvulsivants, Virus de l'immunodéficience humaine, Encéphalite anti récepteurs N-méthyl-D-aspartate, Désordres électrolytiques, Manque de sommeil, Malformation congénitale du cortex cérébral, Neurocysticercose, Cérébrite lupique, Hypoxie cérebrale, Éclampsie, Accident vasculaire cérébral, Paludisme, Encéphalite focale de Rasmussen, Convulsions fébriles, Tumeur cérébrale, Tuberculose, Sepsis (voir toutes les étiologies)
Drapeaux rouges Status epilepticus, Fièvre, Extrêmes d'âge, Trouble d'usage de l'alcool
Complications Status epilepticus, Blessures traumatiques, Lésion cérébrale, Paralysie de Todd
Informations
Wikidata ID Q6279182
Spécialité Neurologie

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v4) ]
Objectif du CMC
Convulsions / épilepsie (92)

Une convulsion est définie cliniquement par la contraction et le relâchement rapide, répété et involontaire des muscles du corps[1]. Elle survient de manière transitoire et est due à une hyper-synchronisation anormale neuronale. Elle peut survenir une seule fois dans une vie ou de façon sporadique.

1 Épidémiologie[modifier | w]

En Amérique du Nord, l'incidence de l'épilepsie ajustée selon l'âge varie entre 16 sur 100 000 et 51 sur 100 000 personnes-années. La prévalence ajustée selon l'âge varie de 2,2 sur 1000 à 41 sur 1000, selon le pays. L'épilepsie partielle représente jusqu'à deux tiers des nouveaux cas.

De plus, seulement 25% à 30% des nouvelles crises convulsives sont provoquées ou secondaires à une autre cause.[2]

L'incidence augmente chez les populations socio-économiques défavorisées. [3] [2] Elle est également la plus élevée dans les populations pédiatrique et gériatrique, augmentant de façon constante après l'âge de 50 ans.

2 Étiologies[modifier | w]

Une convulsion peut être provoquée ou non provoquée. Les crises convulsives provoquées peuvent résulter de nombreux problèmes médicaux ou complications de presque tous les processus pathologiques.

2.1 Causes provoquées[modifier | w]

La liste de causes provoquées est longue, les plus courantes sont énumérées ci-dessous.[2]

Catégorie de l'étiologie Pathologies[4][2]
Structurelle
Métabolique
Inflammatoire
Infectieuse
Autres

2.2 Crises non-provoquées[modifier | w]

Les crises non provoquées surviennent en l'absence de cause provocatrice ou plus de sept jours après une affection aiguë comme un AVC. L'épilepsie est par définition trouble du cerveau qui génère des crises convulsives récurrentes non provoquées[2].

3 Physiopathologie[modifier | w]

Tout être humain a un certain risque de faire des convulsions. Le concept d'un seuil convulsif signifie que chaque individu existe sur un continuum de susceptibilité aux crises convulsives avec de nombreux facte urs influençant cette susceptibilité. Les causes mentionnées précédemment peuvent donc amener un individu à franchir ce seuil, résultant en crise convulsive.[2]

Au niveau cellulaire, une convulsion commence par l'excitation de neurones cérébraux susceptibles, qui activent de façon synchrone, des groupes de neurones de plus en plus grand via la libération de neurotransmetteurs. Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus courant et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est un neurotransmetteur inhibiteur important. Un déséquilibre d'excitation excessive et une inhibition diminuée déclenche une activité électrique anormale. Ces changements de dépolarisation électrique paroxystique déclenchent ainsi une activité épileptiforme. Une activation accrue ou une inhibition réduite de potentiels de dépolarisation peuvent donc entraîner des convulsions. La zone du cerveau affectée se reflète souvent cliniquement. [7][2]

Notons que cette activité électrique excessive endommage le cerveau plus elle dure longtemps, notamment dans le status epilepticus (ou état de mal épileptique).[8] C'est pourquoi il est important de traiter ces convulsions si elles persistent.

4 Approche clinique[modifier | w]

4.1 Questionnaire[modifier | w]

Il est important de questionner le patient sur[2] :

  • L'histoire neurodéveloppementale dans l'enfance[4]
  • les antécédents personnels (histoire de convulsions, immunosuppression, malignité)
  • les antécédents familiaux
  • les habitudes de vie (consommation d'alcool ou de drogues illicites)
  • la prise récente de médicaments
  • Pour le patient connu épileptique, il faut explorer l'irrégularité dans la prise des anticonvulsivants ou un changement récent de doses
  • Si une grossesse est en cours, questionner son histoire et recherches les symptômes de la pré-éclampsie

L'histoire collatérale de témoin peut détenir des informations cruciales sur les événements menant à la convulsion. La plupart des crises généralisées se terminent en moins de cinq minutes (une durée plus longue pourrait laisser suspecter un status epilepticus).

On peut diviser l'interrogatoire de l'épisode en trois parties : pré-ictale, per-ictale et post-ictale.[9][10][2]

Statut Éléments à questionner
Pré-ictale
  • Contexte du début de la crise (activité, exposition à la chaleur, sommeil)
  • Présence d'un aura ou prodrome (ex: contractions du visage ou des extrémités, illusion d'une mauvaise odeur ou d'un mauvais goût, une expérience de déjà-vu)
Per-ictale
  • Changement de couleur de la peau (cyanose)
  • Mouvements généralisés ou focaux
  • Mouvements des extrémités (raideur, tonique, clonique) ou absence de mouvement
  • Mouvements oculaires (nystagmus)
  • Incontinence urinaire ou fécale
  • Morsures de langue
Post-ictal
  • Amnésie
  • Confusion, somnolence
  • Séquelles neurologiques, p. ex hémiparésie (paralysie de Todd)
  • Aphasie postictale

Pour les patients avec une crise suspectée et une altération de la conscience persistante, la possibilité d'un état de mal épileptique convulsif subtil doit être considéré. Les seuls mouvements moteurs peuvent être un nystagmus, des contractions faciales, ou aucun mouvement.

4.2 Examen clinique[modifier | w]

Examen Trouvailles Diagnostic possible
Signes vitaux Fièvre
  • Méningite
  • Encéphalite
  • Sepsis
  • Convulsions fébriles
Hypoglycémie
  • Hypoglycémie
HTA
  • AVC ischémique
  • Éclampsie (chez la femme enceinte)
Examen pulmonaire Anomalie Syncope d'origine cardiaque ou pulmonaire
Examen cardiaque
Examen neurologique Déficit neurologique focal (en post-ictal, il est possible d'observer des défitcits)
  • Lésion occupant de l'espace
  • AVC
  • Status epilepticus aconvulsif
  • Méningite
Examen ORL Morsure de la langue
  • Épilepsie
Examen musculosquelettique et cutané: détecter toutes lésions causées par les convulsions

Durant la convulsion, il est possible d'observer: les yeux ouverts, l'absence de réponse à une stimulation verbale ou douloureuse, des mouvements moteurs rythmiques en phase (signes d'une crise tonico-clonique généralisée).[2]

5 Drapeaux rouges[modifier | w]

Les drapeaux rouges:

6 Examens paracliniques[modifier | w]

L'objectif des investigations est de déterminer si la cause est provoquée ou non et d'en établir l'origine.

6.1 Laboratoires[modifier | w]

6.2 Imagerie[modifier | w]

  • TDM tête C-
    • L'imagerie cérébrale suit les recommandations du Canadian CT Head Rule.
    • Recommandée si on suspecte un processus intracrânien aigu en présence de : histoire de traumatisme crânien aigu, antécédents de malignité, d'immunosuppression, présence de fièvre, de céphalées persistantes, l'utilisation d'anticoagulants, un âge de plus de 65 ans ou un début de crise focale.
    • Pour un patient adulte en bonne santé qui est revenu à un état neurologique normal de base et qui a a eu sa première convulsion, il est recommandé de débuter par les examens laboratoires.
  • IRM tête

6.3 Autres examens paracliniques[modifier | w]

  • EEG: la présence d'anomalies épileptiformes ou autres peut changer la prise en charge, l'avis du neurologue est nécessaire.[14][2]
  • ECG: si une syncope cardiaque ou un intoxication est suspectée
  • Radiographie thoracique

7 Traitement[modifier | w]

Quelle que soit la cause, le traitement initial de base est l'ABC: évaluation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation. Puis la prise en charge dépend de la cause.

7.1 Convulsion isolée brève[modifier | w]

  • Position latérale de sécurité pendant la convulsion
  • Observation, monitoring des signes vitaux
  • Correction de la cause provoquée identifiée (réplétion d'électrolyte, administrer du glucose, antibiotiques)
    • Les patients présentant des causes réversibles de convulsions, telles que l'hypoglycémie, peuvent être libérés après des interventions appropriées et en s'assurant d'un retour à domicile sécuritaire.
    • Les patients présentant des convulsions de sevrage alcoolique peuvent être libérés après un traitement approprié et une période d'observation. Le traitement des crises de sevrage alcoolique est essentiellement l'utilisation de benzodiazépines.[15][2]
  • S'il s'agit d'une crise non provoquée:
    • Une première crise non provoquée chez un adulte demande une prise en charge en neurologie pour investiguer une possible épilepsie.
    • Pour les patients ayant des antécédents d'épilepsie qui sont revenus à leur état de base, un ajustement du régime médicamenteux et un suivi avec le neurologue sont nécessaires.
    • Ces patients doivent s'abstenir de conduire jusqu'à la prise en charge. En cas de doutes quant à la fiabilité d'un patient, faire un signalement à la SAAQ.

7.2 Crise convulsive prolongée et crises continues[modifier | w]

La plupart des crises généralisées se terminent en moins de cinq minutes, il est donc indiqué d'attendre un peu avant d'initier un traitement pour casser les convulsions.

Pour le patient présentant un état de mal épileptique convulsif généralisé, le traitement immédiat par des interventions pharmacologiques est nécessaire. Une admission aux soins-intensifs sera nécessaire.

Intention Classe de médicaments Traitement
1 Benzodiazépines
  • Les benzodiazépines telles que le diazépam, le midazolam ou le lorazépam sont acceptables comme médicament de première intention pour les crises continues.[16][17]
  • La dépression respiratoire est un effet indésirable fréquent et les patients doivent être surveillés attentivement.
  • Un sous-dosage de benzodiazépines est fréquent, administrer une dose adéquate de benzodiazépine avant d'ajouter des médicaments supplémentaires.
2 Anticonvulsivants En deuxième intention, on administre des anticonvulsivants comme: la phénytoine, le valproate ou le lévétiracétam.[18][2]
3 Agents anesthésiants et barbituriques Le meilleur traitement de l'état de mal épileptique inclut les anesthésiants dont le propofol, les barbituriques (phenobarbitol) ou des perfusions intraveineuse continues de benzodiazépine en plus. L'admission aux soins intensifs sera nécessaire avec une surveillance par EEG continue.

8 Suivi[modifier | w]

Les patients connus épileptiques ou nouvellement diagnostiqués avec de l'épilepsie nécessite un suivi en neurologie.

8.1 Éducation aux patients[modifier | w]

Les conditions pouvant menant à des crises provoquées doivent être traitées pour prévenir le développement de convulsions (p. ex: traiter les troubles d'usage, traiter un AVC ou une infection du SNC).[2]

Une étude portant sur des patients se présentant aux urgences pour crise épileptique a révélé qu'environ dans le deux tiers des cas où le dosage des médicaments antiépileptiques avait été testé, celui-ci étaient sous-thérapeutique.[2] Il est important d'informer les patients sur les facteurs de risques déclencheurs de convulsions: stress émotionnel, manque de sommeil, oubli de médication, photosensibilité, hypoglycémie, usage de drogues ou d'alcool.

Les individus ayant des convulsions d'étiologie inconnue doivent être conseillés de ne pas conduire ou utiliser des machines dangereuses. Le clinicien a pour obligation d'aviser le patient et les autorités compétentes en cas d'inaptitude à conduire un véhicule. Plusieurs lois existent, propres à chaque province, sur l'obtention et le retrait d'un permis de conduire chez les patients souffrant d'épilepsie.

9 Complications[modifier | w]

Les complications[2]:

10 Particularités[modifier | w]

10.1 Gériatrie[modifier | w]

La cause la plus fréquente de convulsions chez les personnes âgées est la maladie cérébrovasculaire.[19][2]

10.2 Pédiatrie[modifier | w]

Les troubles convulsifs représentent une des premières causes de pathologies neurologiques chez l'enfant[20].

Chez la population pédiatrique, l'épilepsie est différente de celle des adultes. Elle se caractérise par des manifestations cliniques différentes, des étiologies particulières (syndromes génétiques) et des EEG spécifiques correspondants[4]. Le cerveau immature, en particulier chez le nouveau-né et le nourrisson, diffère du cerveau adulte par les mécanismes de base de la crise convulsive et de sa propagation. L'enfant est plus sujet aux crises, mais elles sont plus susceptibles de disparaître à mesure qu'il grandit.

Dans la population pédiatrique, la cause de convulsion la plus fréquente est la convulsion fébrile. 3 à 5 % auront une convulsion fébrile isolée au cours des cinq premières années de vie et environ 30-40% auront des crises fébriles récurrentes. Les enfants ayant fait des convulsions fébriles serait également plus à risque de développer un trouble épileptique que la population générale, bien que le risque demeure faible (3% versus 1% dans la population générale[4][21]).

11 Références[modifier | w]

  1. (en) « Seizures: MedlinePlus Medical Encyclopedia », sur medlineplus.gov (consulté le 5 novembre 2020)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 et 2,17 J. Stephen Huff et Najib Murr, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613516, lire en ligne)
  3. Poonam Nina Banerjee, David Filippi et W. Allen Hauser, « The descriptive epidemiology of epilepsy-a review », Epilepsy Research, vol. 85, no 1,‎ , p. 31–45 (ISSN 1872-6844, PMID 19369037, PMCID 2696575, DOI 10.1016/j.eplepsyres.2009.03.003, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 et 4,3 « Crises et épilepsie chez les enfants: classification, étiologie et caractéristiques cliniques », sur uptodate, (consulté le 9 décembre 2020)
  5. (en) R. J. Leventer, E. M. Phelan, L. T. Coleman et M. J. Kean, « Clinical and imaging features of cortical malformations in childhood », Neurology, vol. 53, no 4,‎ , p. 715–715 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 10489031, DOI 10.1212/WNL.53.4.715, lire en ligne)
  6. (en) Jerome Engel, « Surgery for Seizures », New England Journal of Medicine, vol. 334, no 10,‎ , p. 647–653 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJM199603073341008, lire en ligne)
  7. J. Stephen Huff et Nathan B. Fountain, « Pathophysiology and definitions of seizures and status epilepticus », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 29, no 1,‎ , p. 1–13 (ISSN 1558-0539, PMID 21109098, DOI 10.1016/j.emc.2010.08.001, lire en ligne)
  8. Nathan B. Fountain et Eric W. Lothman, « Pathophysiology of Status Epilepticus », Journal of Clinical Neurophysiology, vol. 12, no 4,‎ , p. 326–342 (ISSN 0736-0258, DOI 10.1097/00004691-199507000-00004, lire en ligne)
  9. D. M. Treiman, N. Y. Walton et C. Kendrick, « A progressive sequence of electroencephalographic changes during generalized convulsive status epilepticus », Epilepsy Research, vol. 5, no 1,‎ , p. 49–60 (ISSN 0920-1211, PMID 2303022, DOI 10.1016/0920-1211(90)90065-4, lire en ligne)
  10. Eugen Trinka, Hannah Cock, Dale Hesdorffer et Andrea O. Rossetti, « A definition and classification of status epilepticus--Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus », Epilepsia, vol. 56, no 10,‎ , p. 1515–1523 (ISSN 1528-1167, PMID 26336950, DOI 10.1111/epi.13121, lire en ligne)
  11. (en) Syndi Seinfeld, Howard P. Goodkin et Shlomo Shinnar, « Status Epilepticus », Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, vol. 6, no 3,‎ , a022830 (ISSN 2157-1422, PMID 26931807, PMCID PMC4772080, DOI 10.1101/cshperspect.a022830, lire en ligne)
  12. (en) Jeanie Lerche Davis, « Epileptic Seizure: Red Flag for Stroke », sur WebMD (consulté le 20 mars 2021)
  13. (en) Sandeep Grover et Abhishek Ghosh, « Delirium Tremens: Assessment and Management », Journal of Clinical and Experimental Hepatology, vol. 8, no 4,‎ , p. 460–470 (PMID 30564004, PMCID PMC6286444, DOI 10.1016/j.jceh.2018.04.012, lire en ligne)
  14. 14,0 et 14,1 J. Stephen Huff, Edward R. Melnick, Christian A. Tomaszewski et Molly E. W. Thiessen, « Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with seizures », Annals of Emergency Medicine, vol. 63, no 4,‎ , p. 437–447.e15 (ISSN 1097-6760, PMID 24655445, DOI 10.1016/j.annemergmed.2014.01.018, lire en ligne)
  15. G. D'Onofrio, N. K. Rathlev, A. S. Ulrich et S. S. Fish, « Lorazepam for the prevention of recurrent seizures related to alcohol », The New England Journal of Medicine, vol. 340, no 12,‎ , p. 915–919 (ISSN 0028-4793, PMID 10094637, DOI 10.1056/NEJM199903253401203, lire en ligne)
  16. Gretchen M. Brophy, Rodney Bell, Jan Claassen et Brian Alldredge, « Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, no 1,‎ , p. 3–23 (ISSN 1556-0961, PMID 22528274, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)
  17. Jan Claassen, James J. Riviello et Robert Silbergleit, « Emergency Neurological Life Support: Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 23 Suppl 2,‎ , S136–142 (ISSN 1556-0961, PMID 26438462, DOI 10.1007/s12028-015-0172-3, lire en ligne)
  18. Jaideep Kapur, Jordan Elm, James M. Chamberlain et William Barsan, « Randomized Trial of Three Anticonvulsant Medications for Status Epilepticus », The New England Journal of Medicine, vol. 381, no 22,‎ 11 28, 2019, p. 2103–2113 (ISSN 1533-4406, PMID 31774955, PMCID 7098487, DOI 10.1056/NEJMoa1905795, lire en ligne)
  19. 19,0 et 19,1 Arjune Sen, Nathalie Jette, Masud Husain et Josemir W. Sander, « Epilepsy in older people », Lancet (London, England), vol. 395, no 10225,‎ 02 29, 2020, p. 735–748 (ISSN 1474-547X, PMID 32113502, DOI 10.1016/S0140-6736(19)33064-8, lire en ligne)
  20. (en) W. Allen Hauser, « The Prevalence and Incidence of Convulsive Disorders in Children », Epilepsia, vol. 35, no s2,‎ , S1–S6 (ISSN 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.1994.tb05932.x, lire en ligne)
  21. Peter Camfield et Carol Camfield, « Febrile seizures and genetic epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+) », Epileptic Disorders, vol. 17, no 2,‎ , p. 124–133 (ISSN 1294-9361 et 1950-6945, DOI 10.1684/epd.2015.0737, lire en ligne)