Version du 23 septembre 2023 à 23:12

La fasciite nécrosante est une nécrose rapidement progressive des tissus sous-cutanés et des fascias superficiels. Il s'agit d'une urgence médicale et chirurgicale.

Épidémiologie

La fasciite nécrosante touche environ 0,4 personne sur 100 000 par an aux États-Unis. Dans certaines régions du monde, elle peut atteindre jusqu'à quinze personnes sur 100 000. ^[1]^[2]^[3]

L'incidence relative des sous-types de fasciite nécrosante varie selon les études. ^[4]^[5]^[6]

Au Québec, de 1996 à 2005, l'incidence d'infection invasive à SGA était de 1,7 à 3,7 par 100 000 habitants ^[7]. 14% de ces infections étaient des fasciites nécrosantes. Cette infection atteint le plus le groupe des 30-39 ans.

Étiologies

Classification

Il existe trois catégories d'infection sous-cutanées nécrosantes.^[8]^[9]

Le type 1 résulte d'une infection polymicrobienne (en moyenne 5 germes) impliquant des organismes anaérobes (ex : clostridium) avec des aérobes (ex : entérobacteries). Ce type se présente surtout chez les patients âgés ou atteints de comorbidités. Le diabète, associé à la maladie vasculaire périphérique, est le plus grand facteur prédisposant. Les chirurgies, les procédures ou les traumas qui amènent une brèche des muqueuses vaginales, rectales et urétrales présentent également un risque important. Ce type atteint souvent le pied avec extension rapide à la jambe. ^[1]^[8]^[9]^[10]

Les autres sites les plus fréquents sont la région périanale, les ulcères de décubitus, les sites d'injection IV et les sites génitourinaires. ^[10]

Le type 2 est une atteinte monomicrobienne qui est surtout causé par le streptocoque du groupe A, mais peut également être causé par staphylococcus aureus. Ce type survient fréquemment dans un contexte de trauma mineur, qu'il soit pénétrant ou non. On peut également le retrouver chez la femme enceinte. Approximativement 50% des cas de type 2 sont sans porte d'entrée clairement identifiable comparativement à seulement 10-20% des cas pour le type 1. ^[8]^[11]^[9]

Le type 3 est parfois proposé par certains experts. Celui-ci regroupe principalement les espèces de Clostridium ainsi que les bactéries négatives dont les pathogènes d'eau douce et salée aeromonas hydrophila et vibrio vulnificus. Ces infections surviennent surtout chez les patients diabétiques, immunosupprimés, obèses ou en post-opératoire. Lorsqu'elle est causée par Clostridium, on l'appelle la gangrène gazeuse (ou myonécrose à Clostridium). À noter que les bactéries gram négatives sont parfois classées dans le type 2. ^[8]^[9]

Pathogènes

Les pathogènes en cause sont^[8]^[9]:

chez l’enfant souvent S. pyogenes
chez l’adulte souvent polymicrobienne : Streptocoque, S. aureus, escherichia Coli, bacteroides, Clostridium spp.
chez la femme enceinte, souvent monomicrobienne : S. pyogenes (+), C. perfringens ou C. sordellii.
rarement : V. vulnificus, A. hydrophila, pseudomonas aeruginosa, haemophilus influenzae type B.
encore plus rarement et exclusivement chez les immunosupprimés : fongique.

Physiopathologie

La fasciite nécrosante est généralement un processus aigu survenant rapidement sur plusieurs jours. Dans environ 80% des cas, il s’agit d’une séquelle directe d’une infection bactérienne introduite par une rupture de l’intégrité de la peau qui favorise l'entrée de bactéries ou de spores dans les tissus mous. Ainsi, il n'est pas rare de voir une fasciite nécrosante survenir après une chirurgie ou toute procédure qu'elle soit invasive ou non. Lorsqu'aucune porte d'entrée n'est identifiée, la source est probablement un streptocoque du groupe A provenant de la gorge, associé à une pharyngite symptomatique ou non, qui s'est propagé par voie hématogène jusqu'au site de la fasciite. ^[9]^[12]^[8]^[1]

Porte d'entrée identifiée

Les bactéries introduites prolifèrent et relâchent des exotoxines causant une dérégulation de la réponse inflammatoire et un dommage tissulaire local, notamment à l'endothélium vasculaire, ce qui cause une fuite de liquide, un oedème tissulaire et un érythème. Les exotoxines sont aussi responsables de la formation d'agrégats de plaquettes-leucocytes, qui entraînent une thrombose des capillaires, endommageant davantage l'endothélium. Lorsque l'inflammation progresse, la peau sus-jacente passera à une teinte érythémateuse, rouge-violet à gris bleuâtre en plus d'être indurée et extrêmement sensible à la palpation. Des bulles et des ecchymoses commencent à se former. ^[9]^[12]^[8]^[1]

Éventuellement, l'infection se propage aux tissus sous-jacents. Il y a alors une occlusion de plus gros vaisseaux (veinules et des artérioles), ce qui cause une hypoxie tissulaire, puis une ischémie tissulaire et éventuellement une nécrose de tous les tissus du derme jusqu'au muscle. Ce phénomène peut être empiré par la présence d'un trauma pénétrant qui atteindrait la vascularisation profonde. L'hypoxie tissulaire qui en résulte favorise le passage au métabolisme anaérobie, générant de l'acide lactique, ce qui diminue les systèmes tampons et crée une environnement favorable à la croissance des bactéries anaérobies facultatives ou strictes dont clostridium. Ces dernières vont produire de l'hydrogène et de l'azote qui va s'accumuler dans les tissus étant donné leurs faibles solubilités. Ceci se traduit par la présence d'emphysème sous-cutanné. La dégradation cutanée débutera après quelques jours et s'accompagnera de bulles et de gangrène cutanée. La douleur est réduite dans la zone touchée en raison de petits vaisseaux thrombosés et de la destruction des nerfs superficiels dans les tissus sous-cutanés. ^[9]^[12]^[8]^[1]

Lorsque l'infection progresse davantage, certaines toxines, dont les superantigènes, peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et stimuler directement de façon non spécifique des lymphocytes T et des macrophages à produire des médiateurs pro-inflammatoires dont le TNF-a, Il-1 et Il-6. La relâche massive de ces cytokines produit une réponse inflammatoire incontrôlée qui mène à une défaillance multisystémique et au choc. ^[9]^[12]^[8]^[1]

Aucune porte d'entrée identifiée

L'infection, sans porte d'entrée, débute profondément dans les tissus mous et se situe souvent au site d'un trauma non-pénétrant. ^[9]^[12]^[8]^[1]

En effet, ce traumatisme va stimuler une réponse de réparation tissulaire, avec un afflux de leucocytoses et une activation de la prolifération des cellules progénitrices myogéniques. Chez une hôte susceptible avec une bactériémie transitoire, les organismes peuvent transiter le long du fascia musculaire atteint. L'afflux de macrophages et l'expression de vimentin sur les cellules progénitrices myogéniques servent de ligand au streptocoque. Celui-ci produit des exotoxines qui vont amener à l'occlusion des vaisseaux tel que décrit précédemment. ^[9]^[12]^[8]^[1]

L'infection se propage alors comme dans les autres infections à la différence qu'elle se propage des tissus profonds vers les tissus superficiels : l'aponévrose, les plans péri-fasciaux avec infection secondaire des tissus mous et de la peau. Ceci explique l'absence de symptômes cutanées initialement. ^[9]^[12]^[8]^[1]

Présentation clinique

Contenu TopMédecine

C’est une fasciite? (MU)

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque d'infection nécrosante des tissus mous sont les suivants^[8]^[9]^[13] :

le diabète, surtout pour les extrémités inférieures, la région périnéale, la tête et le cou
la maladie vasculaire athéro-sclérotique
l'insuffisance veineuse
les bris de la barrière cutanée dont utilisateurs de drogue intraveineuse, varicelle et le morsure d'insecte
l'insuffisance rénale chronique
un traumatisme pénétrant ou non (claquage et contusion musculaire), incluant les plaies de pression :
- les traumatismes mineurs en eau de mer sont associés à V. vulnificus alors que ceux en eau douce sont associés à A. hydrophila
une chirurgie récente (côlon, urologique et gynécologique)
l'immunosuppression dont la cirrhose du foie (V. vulnificus) et neutropénie
la grossesse, l'accouchement, l'avortement spontané
les huitres contaminées (V. vulnificus)
les inhibiteurs du SGLT-2 (controversé).

Questionnaire

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre de ^[8]^[9]:

une cellulite (douleur, érythème, chaleur, oedème) à progression rapide
une douleur intense, hors de proportion par rapport à une cellulite standard
des myalgies
un malaise généralisé et une anorexie
de la fièvre.

Tardivement, ils peuvent également se plaindre de^[8]^[9]^[10] :

de l'étourdissement
une dysesthésie et une anesthésie
des nausées et des diarrhées
une désorientation et une léthargie
des symptômes compatibles avec un choc septique.

Examen clinique

On peut donc retrouver^[8]^[10] :

aux signes vitaux : de la tachycardie, de la fièvre^{[Se: 0.46 %][Sp: 0.77 %]}, de l'hypotension artérielle^{[Se: 0.210 %][Sp: 0.977 %]} et peut même évoluer en choc septique^{[note 1]}^[2]
à l'examen cutané :
- une douleur à la palpation cutanée allant parfois au-delà du bord érythémateux^{[note 2]}
- un érythème cutané aux rebords mal définis, avec un aspect violacé/noirâtre
- un oedème cutané important qui se projette au-delà de la zone érythémateuse
- aspect tardif < 36h : une coloration grise/bleue, peau indurée, bordures mal définies, présence de bulles hémorragiques^{[Se: 0.252 %][Sp: 0.958 %]}, de l'emphysème sous-cutané et crépitant, un écoulement aqueux, une anesthésie cutanée, un ulcère ou des phlyctène
- aspect tardif 3-5 jours : la gangrène.

Il faut être vigilant, car les trouvailles cutanées superficielles peuvent être absentes initialement dans le cas des infections à SGA sans porte d'entrée clairement identifiée ^[9]. En effet, l'infection se propage souvent des tissus profonds (fascia) vers les tissus superficiels (derme) ^[9].

Examens paracliniques

Les examens paracliniques ne sont pas nécessaires au diagnostic d'une fasciite nécrosante et ne devraient pas retarder la consultation chirurgicale^[1]. Par contre, ceux-ci peuvent être utiles dans certaines circonstances pour préciser le diagnostic.^[8]

Bilan sanguin

Les examens paracliniques de laboratoire ne sont pas suffisamment spécifiques ou même assez sensibles pour exclure la fasciite nécrosante^[2]. Les investigations initiales devraient toutefois comprendre :

la FSC :
- la leucocytose et l'anémie inflammatoire sont fréquentes
- une hypoplaquettose
une créatininémie augmentée
la créatinine kinase augmentée
deux hémocultures (hémoculture positive dans 60% des type 2, moins chez type 1) à faire avant ATB
des lactates (augmentés si choc septique associé)
bilan hépatique (ALT augmentés, AST augmentés, bilirubine augmentée)
bilan CIVD (plaquettes diminuées, INR augmenté, temps de céphaline activée augmenté, D-Dimères augmentés, fibrinogène diminué, schizocytose).

Imagerie médicale

L'imagerie peut être utile pour fournir des données lorsque le diagnostic est incertain et pour éliminer une atteinte musculaire, mais elles ne donnent pas d'information sur le fascia ^[1].

Modalité	Commentaires
Tomodensitométrie^{[Se: 0.885 %][Sp: 0.933 %]}^[2]	Peut montrer un épaississement du fascia et une accumulation de gaz dans les tissus mous. ^[14]
Imagerie par résonance magnétique^{[Se: 1.0 %^[15]][Sp: 0.86 %^[16]]}	Modalité de choix. Elle montre un épaississement du fascia. Toutefois, cette modalité n'est pas utilisée vu l'aspect urgent de la maladie.
Échographie de surface^{[Se: 0.88 %][Sp: 0.93 %][VPP: 0.95 %][VPN: 0.95 %]}^{[note 3]}^[17]	Peut aider au diagnostic précoce au chevet du patient, surtout si celui-ci est instable. Peut permettre de différencier la simple cellulite d'une fasciite nécrosante en montrant un épaississement sous-cutanée diffus ainsi qu'une accumulation de fluide > 4 mm de profondeur de long du fascia profond ^[17].
Radiographie^{[Se: 0.489 %][Sp: 0.940 %]}^[8]^[2]	Utilité très limitée. Trouvailles sont similaires à une cellulite avec une épaisseur et une opacités accrues des tissus mous. Peut également montrer la présence d'air dans les tissus mous dans les stades tardifs.

Exploration chirurgicale

L'exploration chirurgicale est la seule méthode diagnostique définitive. Dans la plupart des cas, le tissu nécrotique peut être pénétré avec peu de résistance. On observe un fascia friable, grisâtre, oedématié avec un exsudat brunâtre d'apparence « eau de vaisselle ». Il n'y a pas de pus. L'aspiration et la coloration de Gram doivent être effectuées immédiatement la coloration GRAM montrera souvent des grappes de différents types de micro-organismes^[8].

L'histopathologie des tissus obtenus de la salle d'opération après le débridement n'est pas nécessaire au diagnostic. Par contre, on peut généralement voir une nécrose fasciale superficielle étendue. La majorité des vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille seront thrombosés. Des agrégats de neutrophiles seront observés dans le fascia et les tissus sous-cutanés. Une vascularite des petits vaisseaux et une nécrose graisseuse étendue seront également évidentes. Toutes les glandes du derme et des tissus sous-cutanés seront également nécrotiques. ^[1]

Diagnostic

Il s'agit avant tout d'un diagnostic clinique. ^[1]^[2] Certaines caractéristiques suggérant ce diagnostic incluent ^[10]:

les trouvailles cliniques classiques décrites ci-haut
une cellulite d'apparence non compliquée qui échoue au traitement antibiotique ou la progression de l'infection malgré une thérapie antibiotique
une toxicité profonde avec signes de choc
nécrose cutanée avec dissection du fascia par un instrument non coupant
présence de gaz dans les tissus mous.

De plus, toute présence de bulles, de modifications ecchymotiques de la peau, de dysesthésie ou de paresthésie devrait être traitée comme une fasciite nécrosante.

Lorsque le diagnostic est suspecté, il y a indication d'aller en salle d'opération en STAT.^[10]

La règle de décision clinique LRINEC a été développée pour aider le diagnostic de la fasciite nécrosante, mais la sensibilité et la spécificité de l'outil empêche son utilisation en clinique. ^{[note 4]}

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est : ^[1]^[9]^[18]

la cellulite
l'érysipèle
la lymphangite
la folliculite bactérienne
l'abcès cutané
la sporotrichose
l'ostéomyélite
infection nécrosante des tissus mous :
- la cellulite nécrosante
- la gangrène gazeuse
- la gangrène de Fournier
- la pyomyosite
le syndrome de choc toxique
la thrombose veineuse profonde
la thrombophlébite suppurée
le claquage musculaire
purple glove syndrome
purpura fulminans
éruption médicamenteuse
toxicité au levamisole
nécrose cutanée induite par héparine
nécrose cutanée induite par warfarine.

Traitement

Stabilisation initiale

Stabilisation initiale^[8]
Intervention	Explication
Traitement de support	Admission aux soins intensifs Consultation chirurgicale STAT Hydratation IV : réanimation liquidienne agressive Vasopresseurs IV pour maintenir la pression artérielle Analgésie Monitorage cardiaque en continu (TA, FC, saturométrie) et glycémie Ventilation mécanique PRN NPO jusqu'à consultation chirurgicale Mettre le patient en isolement gouttelettes et contact Les précautions contre la transmission par gouttelettes sont nécessaires pour les cas d'infection invasive à SGA. Elles doivent être appliquées jusqu'à 24 heures après le début d'une antibiothérapie appropriée ^[7] Les précautions contre la transmission par contact sont aussi nécessaires pour les cas d'Infections invasives à SGA. Elles doivent être appliquées tant que la plaie n'est pas couverte ou qu'il existe un risque d'éclaboussures (ex lors de l'irrigation ou du changement de pansement) ^[7].
Antibiothérapie IV	À débuter après l'obtention des hémocultures Interventions à PRIORISER Antibiotiques large spectre pour couvrir le SARM ainsi que les bactéries Gram négatives et anaérobies^[10] vancomycine + (piperacilline-tazobactam ou carbapénem ou ceftriaxone+metronidazole) +/- clindamycine Vancomycine sert à couvrir le SARM. À éviter si IRA. Ajouter clindamycine surtout si évidence de syndrome du choc toxique chez un patient avec infection de type 2 ^{[note 5]}. Les autres antibiotiques servent à couvrir les bactéries Gram négatif ainsi que les bactéries anaérobies Désescalade En fonction de l'agent pathogène identifié, le spectre pourra être rétréci, mais cela ne peut être fait initialement, car la fasciite nécrosante est fréquemment polymicrobienne. S'il s'agit d'une infection confirmée à SGA, changer pour pénicilline + clindamycine Durée d'antibiothérapie : jusqu'à normalisation de l'état du patient avec un état afébrile pour 48 à 72 heures Considérer l'infection fongique chez les patients immunosupprimés.
immunoglobulines IV	Considérer si syndrome du choc toxique associé.
Santé publique	La fasciite nécrosante est une maladie à déclaration obligatoire au Québec. La santé publique doit être avisée des cas.

Exploration chirurgicale en salle d'opération

Le débridement chirurgical constitue la pierre angulaire du traitement de la fasciite nécrosante^[1]^[8]. La consultation chirurgicale doit être demandée STAT et la chirurgie doit être pratiquée < 12h de l'admission du patient.

Plus la chirurgie est pratiquée tôt, meilleur sont les résultats ^[8] :

chirurgie précoce < 12h aide à minimiser la perte de tissu et à éliminer le besoin d'amputation d'une extrémité gangreneuse
chirurgie précoce < 12h diminue la mortalité (OR 0,064) comparativement à la chirurgie entre 12-24 heures. De plus, la chirurgie < 12h diminue mortalité (OR 0.0043 à 0,0885) comparativement à la chirurgie en haut de 24 heures.

Le débridement chirurgical est étendu et large. Il visera TOUT tissu nécrotique jusqu'à l'atteinte de tissu sain (saignement) avec drainage.

Si la viabilité de la zone n'est pas claire, il faut préserver le tissu et vérifier à la seconde chirurgie dans 12-24h. Un débridement quotidien peut être nécessaire, à répéter jusqu'à l'absence de tissu nécrotique. Parfois, l'amputation du membre est nécessaire si le membre n'est pas viable.

Les plaies sont emballées dans un pansement stérile et les plaies sont laissées ouvertes jusqu'à ce que la plaie soit saine.

Per-op, le chirurgien procède à une coloration Gram et une culture des tissus.

Soins en post-débridement

Soins en post-débridement^[8]
Traitement	Explication
soins de plaie	Pansements stériles simples jusqu'à l'arrêt du débridement VAC par la suite reconstruction dans un 2e temps.
Reconstruction des tissus mous	Une fois que tout le tissu nécrotique est retiré et qu'il y a des preuves de tissu de granulation, le chirurgien plasticien doit être consulté Dans la plupart des cas, la fermeture primaire n'est pas possible et, par conséquent, le chirurgien plasticien peut être amené à reconstruire les tissus mous et à fermer la plaie avec un lambeau musculaire S'il n'y a pas de peau naturelle adéquate disponible pour une greffe de peau, il peut être nécessaire d'utiliser de la peau artificielle.
Oxygénothérapie hyperbare	Difficile d'accès, car la plupart de ces patients sont dans l'unité de soins intensifs attachés à une variété d'équipements médicaux, rendant ainsi difficile le déplacement vers l'installation d'oxygénothérapie hyperbare Pour les petites plaies chez un patient stable, l'oxygénothérapie hyperbare peut être efficace, mais pour les grandes plaies, il n'y a aucune preuve que cette thérapie améliore la guérison ou prolonge la vie. Peut être utile lorsque le patient est stable. Serait plutôt un traitement d'appoint et non un substitut au débridement chirurgical Bref, l'oxygénation hyperbare pourrait être utilisée si elle est disponible et qu'elle n'interfère pas avec le traitement standard.
Physiothérapie^[19]	Cette population est à risque de perte d'endurance et de force musculaire. Prévention primaire : programme d'exercice dans le but de minimiser le perte de masse musculaire et l'ankylose. exercices dans le but de prévenir l'atélectasie prévention des escarres de décubitus Prévention secondaire : physiothérapie thoracique récupération post-immobilisation prolongée réhabilitation post-amputation
Nutrition	La nutrition est vitale en post-opératoire. La nutrition entérale est entamée lorsque patient est hémodynamique stable.

Prophylaxie des contacts étroits

Il est démontré que des cas subséquents d'infection peuvent survenir parmi les contacts étroits des cas confirmés (cas index) d'infection invasive à SGA. Ces infections surviennent généralement 7 jours après le cas index. Ainsi, il est important d'intervenir auprès de ces contacts étroits.^[7]

Un contact étroit se définit comme :^[7]

une exposition au cas pendant sa période de contagiosité, soit
- au cours des 7 jours avant l’apparition des premiers symptômes
- jusqu’à 24 heures après le début du traitement antibiotique
et répondre à un des critères suivants :
- vivre à la même adresse (ou fréquenter ce milieu) et avoir eu un contact régulier et prolongé (> 4 h/jour ou > 20h durant toute la période de contagiosité)
- partager le même lit (peu importe la durée)
- relation sexuelle avec le cas
- contact direct d’une muqueuse (nasale ou orale) avec les sécrétions orales ou nasales du cas
- contact direct, non protégé, avec les plaies ou les lésions cutanées du patient
- partage du matériel d’injection de drogues
- être hospitalisé dans un établissement de soins aigus
- habiter au même CHSLD
- fréquenter la même garderie.

Chimioprophylaxie des contacts étroits^[7]
Mesure	Explication
Prophylaxie antibiotique	Elle est indiquée pour les contacts étroits d’un cas confirmé ou probable d'infection nécrosante des tissus mous à SGA. Elle devrait être administrée < 24h suivant le diagnostic du cas. Elle peut aller jusqu'à 7 jours après le dernier contact avec le cas index. 1ere intention : céphalosporine de 1ere génération 2e intention (allergie) : clindamycine ou clarithromycine. Si mère d’un nouveau-né ou le nouveau-né lui-même : seuls les contacts ci-hauts devraient faire l’objet d’une recommandation de chimioprophylaxie. Autrement, la surveillance des symptômes du nouveau-né est recommandée.
Autres mesures	Il n’est pas justifié d’exclure une personne qui refuse la prophylaxie antibiotique de son milieu de vie (ex. CHSLD). Le prélèvement de spécimens chez des personnes asymptomatiques dans la communauté ou ayant reçu une prophylaxie n’est pas recommandé. Il est seulement fait pour établir le diagnostic d’une infection suspectée.

Complications

Les complications comprennent^[1] :

le décès
la défaillance d'organes dont l'insuffisance rénale aiguë
le choc septique
le choc toxique
l'amputation
les escarres de décubitus
perte musculaire, ankylose et atélectasie via immobilisation prolongée
des cicatrices sévères.

Évolution

La mortalité de la fasciite nécrosante est de 20-40%. Elle peut dépasser 70% dans les cas de SGA sans porte d'entrée identifiée ^[20]^[21]. Un mauvais pronostic a été lié à :

certaines souches de streptocoques (groupe A)
l'âge avancé
un diabète incontrôlé
un état d'immunosuppression
un diagnostic et une chirurgie tardive.

Même les personnes qui survivent ont un rétablissement prolongé avec des déficits fonctionnels importants. ^[1]

Prévention

Prévention de l'infection

La meilleure façon de prévenir toute infection bactérienne de la peau repose sur les soins de plaies appropriés. À cet effet :

bien nettoyer les plaies avec du savon et de l'eau
nettoyer et recouvrir les plaies exsudatives ou ouvertes avec un pansement sec jusqu'à leur guérison
suivre l'évolution de la plaie
éviter les spas, les piscines et les eaux naturelles (lacs, rivières, océans) si présence d'une plaie ouverte ou d'une infection.

Le contrôle des facteurs de risque est également important.

Prévention de la propagation

Certaines mesures, en plus des précautions de base, sont nécessaires afin d'éviter la propagation de la bactérie.

En effet, il faut appliquer les précautions additionnelles contre la transmission par gouttelettes et par contact dans le cas d'une infection invasive à SGA. Ces protections gouttelettes doivent être appliquées jusqu’à 24 heures après le début d’une antibiothérapie appropriée et celles contre la transmission par contact, tant que la plaie ou la lésion cutanée n’est pas couverte ^[7].

Les contacts étroits, tels que définis par le MSSS, doivent également recevoir une prophylaxie antibiotique appropriée ^[7].

Il faut savoir que les infections invasives graves au streptocoque du groupe A font partie des maladies à déclaration obligatoire au Québec.

Notes

↑ Le score quick-sofa peut aider à identifier les patients à risque d'être en sepsis. Les critères du Sepsis-3 aident à diagnostiquer un sepsis et un choc septique.
↑ Diffuse (type 1) ou localisée (surtout type 2)
↑ Données de sensibilités/spécificité/VPP/VPN basé sur une seule étude d'une soixantaine de cas.

↑ Le score LRINEC a été développé pour reconnaître la fasciite nécrosante . Étant donné la faible sensibilité du score LRINEC, celui-ci ne devrait pas être utilisé en clinique.L'étude initiale concluait à une VPP de 92 % et une VPN de 96 %, mais une méta-analyse subséquente concluait à une sensibilité de 40 %, ce qui en limite l'utilité.

Score LRINEC
Variable	Valeur	Points associés
Protéine C-réactive (mg/L)	≥ 150	4
Globules blancs (10⁹/L)	15 à 25	1
Globules blancs (10⁹/L)	> 25	2
Hémoglobine (g/L)	110 à 135	1
Hémoglobine (g/L)	< 110	2
Sodium (mmol/L)	< 135	2
Créatinine (μmol/L)	≥ 141	2
Glucose (mmol/L)	> 10	1

Selon ce score, un score > 6 requiert des investigations supplémentaires. Un score LRINEC ≥ 6 a une sensibilité de 68.2% et une spécificité de 84.8%, tandis qu'un score LRINEC ≥ 8 a une sensibilité de 40.8% et une spécificité de 94.9%.

↑ En effet, cet antibiotique inhibe la production d'exotoxine par les pathogènes Gram positif en plus de diminuer la production de cytokines

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/09 à partir de Necrotizing Fasciitis (StatPearls / Necrotizing Fasciitis (2020/07/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613507 (livre).

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Dans la première version de la page, les références générales suivantes ont été utilisées :

Bolognia, Dermatology, chapitre 74, Third Edition.
Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections : 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America, Clinical Infectious Diseases, 2014;59(2):e10-52

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Fait partie de la présentation clinique de ...

Choc septique

Est une complication de ...

[14] Le score quick-sofa peut aider à identifier les patients à risque d'être en sepsis. Les critères du Sepsis-3 aident à diagnostiquer un sepsis et un choc septique.

[15] Diffuse (type 1) ou localisée (surtout type 2)

[19] Données de sensibilités/spécificité/VPP/VPN basé sur une seule étude d'une soixantaine de cas.

[21] Le score LRINEC a été développé pour reconnaître la fasciite nécrosante . Étant donné la faible sensibilité du score LRINEC, celui-ci ne devrait pas être utilisé en clinique.L'étude initiale concluait à une VPP de 92 % et une VPN de 96 %, mais une méta-analyse subséquente concluait à une sensibilité de 40 %, ce qui en limite l'utilité.

Score LRINEC

Variable Valeur Points associés

Protéine C-réactive (mg/L) ≥ 150 4

Globules blancs (10⁹/L) 15 à 25 1

> 25 2

Hémoglobine (g/L) 110 à 135 1

< 110 2

Sodium (mmol/L) < 135 2

Créatinine (μmol/L) ≥ 141 2

Glucose (mmol/L) > 10 1

Selon ce score, un score > 6 requiert des investigations supplémentaires. Un score LRINEC ≥ 6 a une sensibilité de 68.2% et une spécificité de 84.8%, tandis qu'un score LRINEC ≥ 8 a une sensibilité de 40.8% et une spécificité de 94.9%.

[23] En effet, cet antibiotique inhibe la production d'exotoxine par les pathogènes Gram positif en plus de diminuer la production de cytokines

[:1-1] 1,00 ^1,01 ^1,02 ^1,03 ^1,04 ^1,05 ^1,06 ^1,07 ^1,08 ^1,09 ^1,10 ^1,11 ^1,12 ^1,13 ^1,14 ^1,15 et ^1,16 Heather A. Wallace et Thomas B. Perera, StatPearls, StatPearls Publishing, 2020 (PMID 28613507, lire en ligne)

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[18] 10.2214/ajr.170.3.9490940

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