« Ataxie (approche clinique) » : différence entre les versions

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{{Information situation clinique
{{Information situation clinique
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|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}{{Page objectif du CMC | identificateur = 35 | nom = Ataxie - démarche}}
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L'ataxie est un signe neurologique qui se manifeste par un manque de coordination dans le mouvement volontaire musculaire<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Caterina|nom1=Mariotti|prénom2=Roberto|nom2=Fancellu|prénom3=Stefano|nom3=Di Donato|titre=An overview of the patient with ataxia|périodique=Journal of Neurology|volume=252|numéro=5|date=2005-05|issn=0340-5354|pmid=15895274|doi=10.1007/s00415-005-0814-z|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15895274/|consulté le=2021-03-01|pages=511–518}}</ref> Il s'agit d'un signe clinique et non d'une maladie. Elle se caractérise principalement des anomalies de la démarche, des modifications de la parole et des anomalies des mouvements oculaires.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sumaiya|nom1=Hafiz|prénom2=Orlando|nom2=De Jesus|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32965955|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562284/|consulté le=2021-03-01}}</ref>  
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L''''ataxie''' est un signe neurologique qui se manifeste par un manque de coordination dans le mouvement volontaire musculaire<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Caterina|nom1=Mariotti|prénom2=Roberto|nom2=Fancellu|prénom3=Stefano|nom3=Di Donato|titre=An overview of the patient with ataxia|périodique=Journal of Neurology|volume=252|numéro=5|date=2005-05|issn=0340-5354|pmid=15895274|doi=10.1007/s00415-005-0814-z|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15895274/|consulté le=2021-03-01|pages=511–518}}</ref>. Il s'agit d'un signe clinique et non d'une maladie. Elle se caractérise principalement des anomalies de la démarche, des modifications de la parole et des anomalies des mouvements oculaires.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sumaiya|nom1=Hafiz|prénom2=Orlando|nom2=De Jesus|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32965955|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562284/|consulté le=2021-03-01}}</ref>
L'ataxie peut également se subdiviser en sporadique (les patients n'ont pas d'antécédents familiaux d'ataxie et se manifestant à l'âge adulte), héréditaire (causée par un défaut d'un gène et se manifestant dans l'enfance) et acquise (en raison de conditions structurelles ou démyélinisantes, toxicité, paranéoplasique, inflammatoire ou infections et maladies auto-immunes) .<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Klockgether|titre=[Ataxias. Diagnostic procedure and treatment]|périodique=Der Nervenarzt|volume=76|numéro=10|date=2005-10|issn=0028-2804|pmid=16175415|doi=10.1007/s00115-005-1992-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16175415/|consulté le=2021-03-01|pages=1275–1283; quiz 1284–1285}}</ref>
== Épidémiologie ==
Selon son origine, l'ataxie a un taux de prévalence:<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. B.|nom1=Muzaimi|prénom2=J.|nom2=Thomas|prénom3=S.|nom3=Palmer-Smith|prénom4=L.|nom4=Rosser|titre=Population based study of late onset cerebellar ataxia in south east Wales|périodique=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry|volume=75|numéro=8|date=2004-08|issn=0022-3050|pmid=15258214|pmcid=1739172|doi=10.1136/jnnp.2003.014662|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15258214/|consulté le=2021-03-01|pages=1129–1134}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Michael S.|nom1=Salman|titre=Epidemiology of Cerebellar Diseases and Therapeutic Approaches|périodique=Cerebellum (London, England)|volume=17|numéro=1|date=02 2018|issn=1473-4230|pmid=28940047|doi=10.1007/s12311-017-0885-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28940047/|consulté le=2021-03-01|pages=4–11}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Luis|nom1=Ruano|prénom2=Claudia|nom2=Melo|prénom3=M. Carolina|nom3=Silva|prénom4=Paula|nom4=Coutinho|titre=The global epidemiology of hereditary ataxia and spastic paraplegia: a systematic review of prevalence studies|périodique=Neuroepidemiology|volume=42|numéro=3|date=2014|issn=1423-0208|pmid=24603320|doi=10.1159/000358801|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603320/|consulté le=2021-03-01|pages=174–183}}</ref>
* Ataxie héréditaire (taux global): 10 cas pour 100 000 individus.
* Ataxie cérébelleuse: 2,7 cas pour 100 000 individus.
* Ataxie spino-cérébelleuse héréditaire: 3,3 cas pour 100 000 individus.
* Ataxie spino-cérébelleuse: 3 à 5,6 cas pour 100 000  individus.
* Pédiatrie: La prévalence globale de l'ataxie est de 26 cas pour 100 000 enfants.


== Épidémiologie ==
== Étiologies  ==
Selon son origine, l'ataxie a un taux de prévalence:
L'ataxie peut également se subdiviser en sporadique (les patients n'ont pas d'antécédents familiaux d'ataxie et se manifestant à l'âge adulte), héréditaire (causée par un défaut d'un gène et se manifestant dans l'enfance) et acquise (en raison de conditions structurelles ou démyélinisantes, toxicité, paranéoplasique, inflammatoire ou infections et maladies auto-immunes). <ref name=":2">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Overview of cerebellar ataxia in adults|url=https://www.uptodate.com/contents/overview-of-cerebellar-ataxia-in-adults|site=UpToDate|date=|consulté le=}}</ref>
* Ataxie héréditaire (taux global): 10 cas pour 100 000 individus.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. B.|nom1=Muzaimi|prénom2=J.|nom2=Thomas|prénom3=S.|nom3=Palmer-Smith|prénom4=L.|nom4=Rosser|titre=Population based study of late onset cerebellar ataxia in south east Wales|périodique=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry|volume=75|numéro=8|date=2004-08|issn=0022-3050|pmid=15258214|pmcid=1739172|doi=10.1136/jnnp.2003.014662|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15258214/|consulté le=2021-03-01|pages=1129–1134}}</ref>  
{| class="wikitable"
* Ataxie cérébelleuse: 2,7 cas pour 100 000 individus.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Michael S.|nom1=Salman|titre=Epidemiology of Cerebellar Diseases and Therapeutic Approaches|périodique=Cerebellum (London, England)|volume=17|numéro=1|date=02 2018|issn=1473-4230|pmid=28940047|doi=10.1007/s12311-017-0885-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28940047/|consulté le=2021-03-01|pages=4–11}}</ref>  
|+
* Ataxie spino-cérébelleuse héréditaire: 3,3 cas pour 100 000 individus.<ref name=":5" />  
Les principales causes d'ataxie <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=FR|auteur1=Philippe Furger|titre=Investi-Med|passage=P. 19-19|lieu=Québec|éditeur=Éditions D&F|date=2015|pages totales=152|isbn=978-3-905699-19-7|lire en ligne=}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=Dennis L. Casper and coll.|titre=Harrison's Principles of Internal Medicine|passage=2626-2630|lieu=New York|éditeur=McGraw Hill Education|date=2015|pages totales=2770|isbn=978-0-07-180-213-0|lire en ligne=}}</ref><ref name=":2" />
* Ataxie spino-cérébelleuse: 3 à 5,6 cas pour 100 000  individus.<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Luis|nom1=Ruano|prénom2=Claudia|nom2=Melo|prénom3=M. Carolina|nom3=Silva|prénom4=Paula|nom4=Coutinho|titre=The global epidemiology of hereditary ataxia and spastic paraplegia: a systematic review of prevalence studies|périodique=Neuroepidemiology|volume=42|numéro=3|date=2014|issn=1423-0208|pmid=24603320|doi=10.1159/000358801|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603320/|consulté le=2021-03-01|pages=174–183}}</ref>
!Type
* Pédiatrie: La prévalence globale de l'ataxie est de 26 cas pour 100 000 enfants.<ref name=":4" />
!Étiologie
|-
|'''Infectieuse'''
|
* {{Étiologie|nom=Abcès cérébral|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Abcès cérébelleux|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Méningite|principale=0}}: Virale ({{Étiologie|nom=Rougeole|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Rubéole|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Herpès|principale=0}}, {{Étiologie|nom=VIH|principale=0}} (leucoencéphalopathie reliée au VIH), {{Étiologie|nom=Epstein-Barr|principale=0}}), bactérienne ({{Étiologie|nom=Streptococcus pneumoniae|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Neisseria meningitidis|principale=0}},{{Étiologie|nom=Syphilis|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Tuberculose|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Listeria|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Mycoplasma|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Maladie de Whipple|principale=0}})
* Parasitaire: {{Étiologie|nom=Lyme|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Malaria|principale=0}},{{Étiologie|nom=Toxoplasmose|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Creutzfeldt-Jakob|principale=0}} (prions)
|-
|'''{{Étiologie|nom=Intoxication|principale=0}}:'''
|
* {{Étiologie|nom=Alcool|principale=0}} *
* {{Étiologie|nom=Médicaments|principale=0}}* : morphine, anti-épileptiques (phénytoïne), barbituriques, agents de chimiothérapie (cytostatiques)
* {{Étiologie|nom=Poisons|principale=0}}: métaux lourds, solvants, colle, essence
|-
|'''Vasculaire'''
|
*{{Étiologie|nom=AVC|principale=0}} cérébelleux*, {{Étiologie|nom=AIT|principale=0}} cérébelleuse
*{{Étiologie|nom=Hémorragie cérébelleuse|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Hématome sous-dural|principale=0}}
|-
|'''Néoplasique'''
|
* {{Étiologie|nom=Syndrome paranéoplasique|principale=0}}


== Étiologies <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=FR|auteur1=Philippe Furger|titre=Investi-Med|passage=P. 19-19|lieu=Québec|éditeur=Éditions D&F|date=2015|pages totales=152|isbn=978-3-905699-19-7|lire en ligne=}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=Dennis L. Casper and coll.|titre=Harrison's Principles of Internal Medicine|passage=2626-2630|lieu=New York|éditeur=McGraw Hill Education|date=2015|pages totales=2770|isbn=978-0-07-180-213-0|lire en ligne=}}</ref> ==
* {{Étiologie|nom=Néoplasie|principale=0}} cérébrale*, cérébelleuse ou de la moëlle épinière
Les principales causes d'ataxie sont:
* {{Étiologie|nom=Métastases|principale=0}}
* Infectieuse:
|-
** {{Étiologie|nom=Abcès cérébral|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Abcès cérébelleux|principale=0}}
|'''Métabolique'''
** Virale: {{Étiologie|nom=Rougeole|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Rubéole|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Herpès|principale=0}}, {{Étiologie|nom=VIH|principale=0}} (leucoencéphalopathie reliée au VIH)
|
** Bactérienne: {{Étiologie|nom=Syphilis|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Déficit en vitamine B12|principale=0}}*
** Parasitaire: {{Étiologie|nom=Lyme|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Malaria|principale=0}},{{Étiologie|nom=Toxoplasmose|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Encépalopathie de Wernicke|principale=0}} (déficit en B1)*
* {{Étiologie|nom=Intoxication|principale=0}}:
* {{Étiologie|nom=Déficit en vitamine E|principale=0}}
** Alcool
* {{Étiologie|nom=Maladie de Wilson|principale=0}}
** Médicaments: morphine, anti-épileptiques (phénytoïne), barbiturés, agents de chimiothérapie (cytostatiques)
* {{Étiologie|nom=Anémie|principale=0}} de Biermer
** Autres: mercure, solvants, colle, essence
* {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}}
*Vasculaire:
*  
**{{Étiologie|nom=AVC|principale=0}} cérébelleux, AIT cérébelleuse
|-
**{{Étiologie|nom=Hémorragie cérébelleuse|principale=0}}
|'''Auto-Immun'''
**{{Étiologie|nom=Hématome sous-dural|principale=0}}
|
*Néoplasique:
* {{Étiologie|nom=Sclérose multiple|principale=0}}
** {{Étiologie|nom=Syndrome paranéoplasique|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Sclérose en plaques (Wikimedica)|principale=0}}
** {{Étiologie|nom=Néoplasie|principale=0}} cérébrale, cérébelleuse ou de la moëlle épinière
* {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}} (Hashimoto)
** {{Étiologie|nom=Métastases|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Maladie coeliaque|principale=0}}
* Métabolique:
* {{Étiologie|nom=Encéphalomyélite aigue disséminée|principale=0}}
** {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Ataxie associée à l'anticorps GAD|principale=0}}  
** {{Étiologie|nom=Déficit en vitamine B12|principale=0}} et B1
* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain-Barré|principale=0}} (forme Miller-Fisher)
** {{Étiologie|nom=Anémie|principale=0}} de Biermer
* {{Étiologie|nom=Vasculites|principale=0}}: {{Étiologie|nom=Behçet|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Périartérite noueuse|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Artérite temporale|principale=0}}
** Encéphalopathie de Wernicke
|-
** {{Étiologie|nom=Maladie cœliaque|principale=0}}
|'''Autres'''
** {{Étiologie|nom=Maladie de Wilson|principale=0}}
|
** Maladie de
* {{Étiologie|nom=Hydrocéphalie à pression normale|principale=0}}
* Autres:
* {{Étiologie|nom=Maladie de Paget|principale=0}}
** Causes héréditaires: ataxie de Friedreich, ataxie-télangiectasie, maladie de Nieman-Pick, associé à l'X fragile
* Causes héréditaires: {{Étiologie|nom=Ataxie de Friedreich|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Ataxie-télangiectasie|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Maladie de Nieman-Pick|principale=0}}, associée à {{Étiologie|nom=X fragile|principale=0}}
** Causes démyélinisantes: {{Étiologie|nom=Sclérose en plaques|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Sclérose multiple|principale=0}}
* Causes congénitales: {{Étiologie|nom=Malformation d'Arnold-Chiari|principale=0}}, {{Étiologie|nom=Malformation de Dandy-Walker|principale=0}}
** Causes congénitales: malformation d'Arnold-Chiari, malformation de Dandy-Walker
* {{Étiologie|nom=Traumatisme|principale=0}}
** Traumatisme
|}
''* étiologies fréquentes''


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==


L'ataxie résulte d'un dysfonctionnement des zones cérébrales responsables de la coordination des mouvements: le plus souvent, le cervelet est en cause.<ref name=":0" /> D'autres zones du système nerveux peuvent être en cause: le cervelet, le cerveau, la moelle épinière, les nerfs et les racines nerveuses. Les différents types d'ataxie ont souvent des causes similaires ou qui se chevauchent chez le même patient.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32752260</ref><ref name=":0" />
L'ataxie résulte d'un dysfonctionnement des zones cérébrales responsables de la coordination des mouvements: le plus souvent, le cervelet est en cause.<ref name=":0" /> D'autres zones du système nerveux peuvent être en cause: le cervelet, le cerveau, la moelle épinière, les nerfs et les racines nerveuses. Les différents types d'ataxie ont souvent des causes similaires ou qui se chevauchent chez le même patient.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Grace|nom1=Silver|prénom2=Saadet|nom2=Mercimek-Andrews|titre=Inherited Metabolic Disorders Presenting with Ataxia|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=21|numéro=15|date=2020-08-01|issn=1422-0067|pmid=32752260|pmcid=7432519|doi=10.3390/ijms21155519|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32752260/|consulté le=2021-03-02}}</ref><ref name=":0" />


Il est important de distinguer une ataxie vraie - liée au cervelet et à ses afférences/efférences - d'une ataxie liée au système auditif (nerf vestibulaire, labyrinthite). <ref name=":8" />
Il est important de distinguer une ataxie vraie - liée au cervelet et à ses afférences/efférences - d'une ataxie liée au système auditif (nerf vestibulaire, labyrinthite). <ref name=":8" />
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* Les lésions des parties intermédiaires des hémisphères du cervelet provoquent une ataxie des membres.
* Les lésions des parties intermédiaires des hémisphères du cervelet provoquent une ataxie des membres.
* Les lésions du vermis provoquent une ataxie du tronc et de la marche, avec préservation du mouvement des membres.
* Les lésions du vermis provoquent une ataxie du tronc et de la marche, avec préservation du mouvement des membres.
* Les lésions des zones vestibulo-cérébelleuses provoquent des vertiges et une ataxie de la marche. <ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27495205</ref><ref name=":0" />
* Les lésions des zones vestibulo-cérébelleuses provoquent des vertiges et une ataxie de la marche. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Tetsuo|nom1=Ashizawa|prénom2=Guangbin|nom2=Xia|titre=Ataxia|périodique=Continuum (Minneapolis, Minn.)|volume=22|numéro=4 Movement Disorders|date=2016-08|issn=1538-6899|pmid=27495205|pmcid=5567218|doi=10.1212/CON.0000000000000362|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27495205/|consulté le=2021-03-01|pages=1208–1226}}</ref><ref name=":0" />


'''Ataxie de Friedreich'''
'''Ataxie de Friedreich'''


L'ataxie de Friedreich est la plus fréquente des ataxies héréditaires (environ 1 cas sur . Il a un modèle d'hérédité autosomique récessif. Il implique le gène de la frataxine. Il y a dégénérescence des axones nerveux périphériques et perte de cellules sensorielles, notamment au niveau de la moëlle épinière et des nerfs périphériques. <ref name=":0" /><ref name=":8" />
L'ataxie de Friedreich est la plus fréquente des ataxies héréditaires (environ 1 cas sur 2). Il a un modèle d'hérédité autosomique récessif. Il implique le gène de la frataxine. Il y a dégénérescence des axones nerveux périphériques et perte de cellules sensorielles, notamment au niveau de la moëlle épinière et des nerfs périphériques. <ref name=":0" /><ref name=":8" /><ref name=":6" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
 
Le diagnostic différentiel est étendu, ainsi, une approche globale et systématique avec un examen physique de l'ataxie sont essentiels. Le clinicien doit considérer les causes et chercher le site de la lésion.
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Approche clinique}}
Le diagnostic différentiel est étendu, ainsi, une approche globale et systématique avec un examen physique de l'ataxie sont essentiels. Le clinicien doit considérer les causes et chercher le site de la lésion:
 
L'anamnèse de la maladie actuelle doit évaluer:
 
Une anamnèse et un examen adéquats sont des éléments cruciaux dans l'évaluation, l'évaluation de l'emplacement de la lésion et le traitement des patients atteints d'ataxie. Les antécédents médicaux doivent inclure l'âge, le sexe, les expositions neurologiques, médicamenteuses, aux toxines et professionnelles. L'histoire familiale est essentielle. L'examen des systèmes doit évaluer la présence de symptômes constitutionnels tels que fièvre, perte de poids et sueurs nocturnes. Des antécédents médicaux de diabète, d'hypertension et de maladies neurologiques sont essentiels.<ref name=":0" />
 
Les cliniciens doivent demander aux patients si l'un des symptômes et signes sont présents, le niveau d'incapacité fonctionnelle dans les activités de la vie quotidienne, son apparition et sa progression. Les signes et symptômes courants comprennent des anomalies de la démarche, des troubles de l'élocution, des difficultés à marcher, des mouvements oculaires anormaux, des difficultés à avaler, une fatigue accrue, une incoordination dans les mouvements de motricité fine tels que l'écriture manuscrite, le boutonnage des chemises, la frappe, des tremblements, des vertiges et des problèmes de cognition.
 
Un examen physique général et neurologique fait partie intégrante de l'évaluation. Un examen neurologique complet, comprenant l'état mental, les nerfs crâniens et l'examen cérébelleux, est essentiel. La gradation et le niveau d'incapacité fonctionnelle peuvent être évalués à l'aide de systèmes de notation tels que l'International Cooperative Ataxia Rating Scale, Brief Ataxia Rating Scale (BARS), et pour les patients atteints d'ataxie de Friedrich, l'échelle d'évaluation de l'ataxie de Friedreich.


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
* Une description détaillée des anomalies de la démarche, de l'incoordination des mouvements incluant la motricité fine
L'anamnèse doit évaluer : <ref name=":0" /><ref name=":8" /><ref name=":9">{{Citation d'un lien web|titre=Clinical Practice Guidelines : Ataxia|url=https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Ataxia/|site=The Royal Children Hospital Melbourne|consulté le=2021-03-01|langue=|date=}}</ref>
* Les {{Questionnaire|nom=Démarche (examen neurologique)|indication=|affichage=anomalies de la démarche}}, {{Questionnaire|nom=Incoordination des mouvements|indication=|affichage=incoordination des mouvements}} dont la {{Questionnaire|nom=Motricité fine|indication=|affichage=motricité fine}} incluant:
** Symétrique vs asymétrique;
** Symétrique vs asymétrique;
** Bilatéral vs unilatéral;
** Bilatéral vs unilatéral;
** Mouvements des membres proximaux vs distaux;
** Mouvements des membres proximaux vs distaux;
** Mouvements du tronc;
** Mouvements du tronc;
** Apparition aigue, subaigue ou progressive.
** Apparition aigue (secondes/jours), subaiguë (jours/semaines) ou chronique (mois/années).
* Les mouvements oculaires anormaux
* Les {{Questionnaire|nom=mouvements occulaires anormaux|indication=|affichage=mouvements oculaires anormaux}}
* Les tremblements
* Les {{Symptôme|nom=Tremblement (examen)|affichage=tremblements|prévalence=|texte=}};
* {{Questionnaire|nom=Vertige, étourdissement (situation clinique)|indication=}} (qui font penser à une cause au niveau auditif)  
* Les {{Questionnaire|nom=Vertige, étourdissement (situation clinique)|indication=|affichage=vertiges et étourdissements|texte=}} (qui font penser à une cause au niveau auditif);
* Les problèmes de cognition
* Les {{Questionnaire|nom=Problèmes de cognition|indication=|affichage=problèmes de cognition}};
* Les céphalées
* Les {{Questionnaire|nom=Céphalée (symptôme)|indication=|texte=|affichage=céphalées}} (incluant la {{Questionnaire|nom=photophobie|indication=|affichage=photophobie}});
* La revue des systèmes doit rechercher à l'interrogatoire des symptômes B
* Une histoire récente de {{Questionnaire|nom=Traumatisme|indication=|affichage=traumatisme}};
* Les antécédents personnels : particulièrement ceux neurologiques ou d'une infection récente
* La revue des systèmes doit rechercher à l'interrogatoire des {{Questionnaire|nom=Symptômes B|indication=|affichage=symptômes B}};
* Les antécédents familiaux: particulièrement pour les ataxies héréditaires
* Les antécédents personnels : particulièrement l'{{Questionnaire|nom=Hypertension artérielle|indication=|affichage=HTA}}, les antécédents neurologiques ou d'une infection récente;
* Les habitudes de vie, incluant l'alcool et la dénutrition
* Les antécédents familiaux: particulièrement pour les {{Questionnaire|nom=Ataxies héréditaires|indication=|affichage=ataxies héréditaires}};
* Le travail et les activités, particulièrement l'exposition à certains produits chimiques
* Les habitudes de vie, incluant l'{{Questionnaire|nom=Alcool|indication=|affichage=alcool}} et la {{Questionnaire|nom=Dénutrition|indication=|affichage=dénutrition}};
* La médication du patient
* Le travail et les activités, particulièrement l'exposition à certains {{Questionnaire|nom=Produits chimiques|indication=|affichage=produits chimiques}};
* La {{Questionnaire|nom=Médication|indication=|affichage=médication}} du patient.


=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
L'examen physique doit comprendre les éléments suivants: <ref name=":8" />
* {{Examen clinique|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|indication=|affichage=Altération de l'état de conscience}}, {{Examen clinique|nom=Orientation|indication=|affichage=orientation}}


{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Examen clinique}}
* {{Examen clinique|nom=Système nerveux (examen)|indication=|affichage=Examen neurologique complet}} avec une attention particulière à:
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}
** {{Examen clinique|nom=Démarche (examen neurologique)|indication=|affichage=la démarche}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}
** {{Examen clinique|nom=Paires crâniennes (examen)|indication=|affichage=les paires crâniennes}}
* ...
*** la présence d'un nystagmus horizontal ou rotatoire évoque une cause périphérique; un nystagmus vertical indique une cause centrale
** {{Examen clinique|nom=Épreuves cérébelleuses|indication=|affichage=les épreuves cérébelleuses}} (Romberg, talon-genou, doit-nez, proprioception)
** {{Examen clinique|nom=Examen ophtalmologique|indication=|affichage=l'examen ophtalmologique}}: pouvant évoquer une cause visuelle ou un [[papilloedème]] (HTIC)
* {{Examen clinique|nom=Examen ORL|indication=}}:
** {{Examen clinique|nom=Manoeuvre de Dix-Hallpike|indication=}}
** {{Examen clinique|nom=Manoeuvre de HiNTs (signe clinique)|indication=}}


* Recherche de signes d'infection: {{Examen clinique|nom=Fièvre (signe clinique)|indication=|affichage=fièvre}}, {{Examen clinique|nom=Méningite|indication=|affichage=méningisme}}
== Drapeaux rouges ==
== Drapeaux rouges ==
Les drapeaux rouges associés à l'ataxie sont: <ref name=":9" />
* {{Drapeau rouge|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|affichage=Altération de l'état de conscience}};
* {{Drapeau rouge|nom=Déficit neurologique focal (symptôme)|affichage=Déficit neurologique focal}};
* Signes d'{{Drapeau rouge|nom=Hypertension intracrânienne|affichage=hypertension intracrânienne}};
** {{Drapeau rouge|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=Céphalée intense}}
** {{Drapeau rouge|nom=Vomissements et nausées (situation clinique)|affichage=Vomissements}}
** {{Drapeau rouge|nom=Oedème papillaire}}
** {{Drapeau rouge|nom=Troubles visuels}}
* Signes de {{Drapeau rouge|nom=Méningite|affichage=méningite}}: {{Drapeau rouge|nom=Fièvre (signe clinique)|affichage=fièvre}}, {{Drapeau rouge|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=céphalée}}, {{Drapeau rouge|nom=raideur nucale}}, {{Drapeau rouge|nom=dorsalgie}}, {{Drapeau rouge|nom=signe de Kernig|affichage=Kernig}}, {{Drapeau rouge|nom=Signe de Brudzinski|affichage=Brudzinski}}
* Signes d'{{Drapeau rouge|nom=AVC}} de la fosse postérieure:
** {{Drapeau rouge|nom=Nystagmus (signe clinique)|affichage=Nystagmus horizontal}}
** {{Drapeau rouge|nom=Douleur cervicale (approche clinique)|affichage=Douleur cervicale}}
* Signes d'{{Étiologie|nom=Encépalopathie de Wernicke|principale=0|affichage=encépalopathie de Wernicke}} (déficit B1).


{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Drapeaux rouges}}
== Examens paracliniques ==
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 1}}
Les tests nécessaires sont guidés par la présentation clinique et la suspicion clinique<ref name=":0" /><ref name=":3" /><ref name=":9" />:
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 2}}
* Laboratoires:
* ...
** Cause toxique, métabolique ou génétique suspectée: {{Investigation|nom=Électrolytes|indication=}}, {{Investigation|nom=Bilan hépatique|indication=}}, {{Investigation|nom=Bilan rénal|indication=}}
** Cause inflammatoire ou auto-immune: {{Investigation|nom=GAD65|indication=}}, {{Investigation|nom=ANA|indication=}}, {{Investigation|nom=anti-gliadines|indication=}}, {{Investigation|nom=anti-TPO|indication=Lorsque cause auto-immune suspectée,}}, {{Investigation|nom=antithyroglobuline|indication=}}, {{Investigation|nom=anti-ENA|indication=}}, {{Investigation|nom=Auto-anticorps cérébelleux|indication=}} spécifiques
** Cause néoplasique ou infectieuse: {{Investigation|nom=Formule sanguine complète|indication=}}
** Causes métaboliques: dosages de certains vitamines, incluant {{Investigation|nom=Vitamine B1|indication=}}, {{Investigation|nom=Vitamine B12|indication=}}, {{Investigation|nom=Vitamine E|indication=}}
** {{Investigation|nom=Dosage toxicologique|indication=}} selon l'intoxication suspectée.
*{{Investigation|nom=Ponction lombaire|indication=}}:
**{{Investigation|nom=Ponction lombaire|indication=|affichage=Analyse LCR}}: Si anticorps positifs, néoplasie, infection ou apparition aigue/subaiguë sans malformation vasculaire ou structurelle.
* Imagerie:
** {{Investigation|nom=IRM|indication=}}pour les lésions structurelles ou moëlle épinière;
** {{Investigation|nom=Scan cérébral|indication=}} si saignement suspecté;
** {{Investigation|nom=EMG|indication=}}, si neuropathie;
** {{Investigation|nom=EEG|indication=}}, si convulsions.
*{{Investigation|nom=Test génétiques|indication=}} si suspicion d'ataxie héréditaire.


== Investigation ==
== Traitement  ==
Le traitement varie énormément en fonction de la cause<ref name=":0" />. Si l'ataxie résulte d'un accident vasculaire cérébral, de substances toxiques, d'une hypothyroïdie ou de tout facteur de risque modifiable, le traitement est ciblé sur la condition spécifique causant l'ataxie. Deux causes sont des urgences médicales et doivent être prises en charge immédiatement: l'{{Traitement|nom=AVC|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et la {{Traitement|nom=Méningite|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=|affichage=méningite}}. 


{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Investigation}}
Actuellement, aucun traitement curatif n'est disponible pour l'ataxie héréditaire, la prise en charge repose alors sur la diminution de l'incapacité fonctionnelle, tels que des aides à la marche, des cannes, des fauteuils roulants et des marcheurs<ref name=":0" />. Il peut aussi être indiqué de soulager les symptômes accompagnateurs comme la nausée et les vomissements:
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}
# Dimenhydrinate 25-50mg IV, IR ou PO q6h PRN
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}
# Zofran 4-8mg IV q6 PRN
* ...
# Maxeran 10mg IV q6h PRN
Les tests nécessaires sont guidés par la présentation clinique et la suspicion clinique. Des tests sanguins pour des carences spécifiques, des médicaments et des toxines peuvent être nécessaires. L'analyse d'urine peut rechercher une mesure du niveau de mercure. <ref name=":0" />
L'ataxie conduit souvent à une prise de décision complexe en raison des causes multiples et des signes et symptômes non spécifiques. L'approche multipdisciplinaire est souvent recommandée pour aider la prise en charge du patient<ref name=":0" />. En cas de doute sur la cause, une hospitalisation peut être requise<ref name=":8" />.


L'imagerie cérébrale comprend une tomodensitométrie comme étude initiale, mais une imagerie par résonance magnétique (IRM) est essentielle pour visualiser les lésions structurelles, les accidents vasculaires cérébraux et les anomalies congénitales ou acquises. L'imagerie de la moelle épinière avec IRM est indiquée en cas de suspicion de lésion de la colonne vertébrale.<ref name=":0" />
== Complications  ==
Les principales complications sont les {{Complication|nom=chute|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=chutes}}, les {{Complication|nom=Traumatisme|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=traumatismes}}, les {{Complication|nom=Nausées et vomissements (approche clinique)|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=nausées et vomissements}} ainsi que les {{Complication|nom=trouble de mobilité|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=troubles de mobilité}}.


Les tests génétiques sont le cours de diagnostic des ataxies héréditaires.<ref name=":0" />
== Prise en charge ==
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Prize en charge}}
L'ataxie conduit souvent à une prise de décision complexe en raison des causes multiples et des signes et symptômes non spécifiques. L'anamnèse et l'examen sont essentiels pour trouver la cause et déterminer la gravité de la maladie. Les neurologues, les infirmières, les pédiatres, les médecins en médecine interne, les ergothérapeutes, les physiothérapeutes, les radiologues et les pharmaciens forment une équipe vitale pour les soins aux patients. Chacun d'eux a un rôle défini dans le traitement et la prise en charge des patients atteints d'ataxie. La collaboration de l'équipe avec la prise de décision et la communication partagées améliore les résultats des patients.<ref name=":0" />
Comme il n'y a pas de traitement déterminé pour l'ataxie, les patients doivent recevoir de l'aide pour réduire leur incapacité fonctionnelle en fournissant des médicaments pour les symptômes, des conseils, des groupes de soutien et une assistance en fauteuil roulant. Des recherches sont en cours pour améliorer encore le traitement et contribuer à améliorer le pronostic des patients. <ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32791865</ref><ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32807405</ref><ref name=":0" />
Actuellement, aucun traitement curatif n'est disponible pour l'ataxie héréditaire. Selon les causes, si l'ataxie résulte d'un accident vasculaire cérébral, de substances toxiques, d'une hypothyroïdie ou de tout facteur de risque modifiable, le traitement est ciblé sur la condition spécifique causant l'ataxie. Certaines causes traitables sont réversibles par des médicaments tels que la vitamine E, les carences en coenzyme Q10 et l'ataxie épisodique de type deux.
Les patients peuvent utiliser des dispositifs pour réduire l'incapacité fonctionnelle, tels que des aides à la marche, des cannes, des fauteuils roulants et des marcheurs. Les patients peuvent recevoir un traitement physique, orthophonique et symptomatique. Les médicaments peuvent réduire les tremblements, la raideur musculaire et les troubles du sommeil. Il a été prouvé que les exercices physiques et mentaux peuvent améliorer la vie des patients atteints d'ataxie.<ref name=":0" />
* Consommation d'alcool
* AVC ischémique
* Hémorragie cérébelleuse
* Médicamenteux
* Toxicité
* Hypoxie ou coup de chaleur
* Syndrome de von Hippel-Lindau <ref name=":0" />
Le pronostic dépend en grande partie du type et de la cause de l'ataxie. Les patients présentant une ataxie progressive peuvent souffrir d'une aggravation des symptômes au fil des ans et nécessiter un traitement symptomatique. L'ataxie héréditaire a une espérance de vie plus courte; cependant, certaines personnes vivent jusqu'à la cinquième ou sixième décennie. Les formes sévères peuvent entraîner la mort dans l'enfance ou dans les premières années.<ref name=":0" />
Le pronostic dépend en grande partie du type et de la cause de l'ataxie. Les patients présentant une ataxie progressive peuvent souffrir d'une aggravation des symptômes au fil des ans et nécessiter un traitement symptomatique. L'ataxie héréditaire a une espérance de vie plus courte; cependant, certaines personnes vivent jusqu'à la cinquième ou sixième décennie. Les formes sévères peuvent entraîner la mort dans l'enfance ou dans les premières années.<ref name=":0" />
Si la cause est acquise, par exemple, une ataxie d'origine alcoolique ou médicamenteuse, la cause sous-jacente doit être traitée et les facteurs déclenchants doivent être éliminés pour améliorer le pronostic.<ref name=":0" />
* Neurologue
* Travailleur social
* Physiothérapie et rééducation
* Orthophonie <ref name=":0" />
== Suivi ==
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Suivi}}
== Complications ==
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Complications}}
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* ...
Les complications de l'ataxie sont liées au type d'ataxie. Généralement, les patients présentent une rigidité, une dyspnée, des difficultés respiratoires et une suffocation, qui peuvent également entraîner la mort dans les cas graves. Les patients peuvent avoir besoin d'aide pour la ventilation, les sondes d'alimentation et la gestion des voies respiratoires. Les patients qui ne peuvent pas marcher ou qui nécessitent une assistance en fauteuil roulant peuvent développer des escarres, des infections et une thrombose.<ref name=":0" />
Les maladies psychologiques et psychiatriques, telles que la démence et la dépression, sont courantes et nécessitent une thérapie. Les autres complications comprennent les étourdissements, la spasticité, les tremblements, la léthargie, la douleur généralisée, les changements de tension artérielle, les intestins, la vessie et le dysfonctionnement sexuel.
== Particularités ==
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Particularités}}
=== Gériatrie ===
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Gériatrie}}
=== Pédiatrie ===
{{Section ontologique | classe = Approche clinique | nom = Pédiatrie}}
== Éducation aux patients ==
Les patients atteints d'ataxie peuvent avoir une incapacité fonctionnelle, il est donc essentiel de les informer des symptômes qui doivent faire l'objet de soins médicaux et de leur apporter une assistance.
Les références doivent gérer les difficultés de déglutition, d'élocution, de vision et d'audition vers les services respectés, et les patients doivent recevoir une formation sur la prévention des urgences courantes telles que l'aspiration et les chutes.
Pour les étiologies acquises qui peuvent être modifiées, telles que l'ataxie due à l'alcool ou à la drogue, la cause sous-jacente nécessitera un traitement.<ref name=":0" />


== Références ==
== Références ==
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<references />
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[[Catégorie:Signes cliniques]]

Dernière version du 19 avril 2024 à 16:23

Ataxie
Approche clinique

Hydrocéphalie
Caractéristiques
Examens paracliniques Formule sanguine complète, IRM, Électrolytes, Bilan hépatique, Bilan rénal, Ponction lombaire, ANA, EEG, EMG, Vitamine B12, ... [+]
Drapeaux rouges
Nystagmus (signe clinique), Dorsalgie, Accident vasculaire cérébral, Céphalée (symptôme), Altération de l'état de conscience (signe clinique), Troubles visuels, Symptômes neurologiques focaux (symptôme), Hypertension intracrânienne, Oedème papillaire, Nausées et vomissements en pédiatrie (approche clinique), ... [+]
Informations
Wikidata ID Q1596398
SNOMED CT ID 20262006
Spécialités Neurologie, ORL
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Objectif du CMC
Ataxie - démarche (35)

L'ataxie est un signe neurologique qui se manifeste par un manque de coordination dans le mouvement volontaire musculaire[1]. Il s'agit d'un signe clinique et non d'une maladie. Elle se caractérise principalement des anomalies de la démarche, des modifications de la parole et des anomalies des mouvements oculaires.[2]

Épidémiologie

Selon son origine, l'ataxie a un taux de prévalence:[3][4][5]

  • Ataxie héréditaire (taux global): 10 cas pour 100 000 individus.
  • Ataxie cérébelleuse: 2,7 cas pour 100 000 individus.
  • Ataxie spino-cérébelleuse héréditaire: 3,3 cas pour 100 000 individus.
  • Ataxie spino-cérébelleuse: 3 à 5,6 cas pour 100 000 individus.
  • Pédiatrie: La prévalence globale de l'ataxie est de 26 cas pour 100 000 enfants.

Étiologies

L'ataxie peut également se subdiviser en sporadique (les patients n'ont pas d'antécédents familiaux d'ataxie et se manifestant à l'âge adulte), héréditaire (causée par un défaut d'un gène et se manifestant dans l'enfance) et acquise (en raison de conditions structurelles ou démyélinisantes, toxicité, paranéoplasique, inflammatoire ou infections et maladies auto-immunes). [6]

Les principales causes d'ataxie [7][8][6]
Type Étiologie
Infectieuse
intoxication:
  • alcool *
  • médicaments* : morphine, anti-épileptiques (phénytoïne), barbituriques, agents de chimiothérapie (cytostatiques)
  • poisons: métaux lourds, solvants, colle, essence
Vasculaire
Néoplasique
Métabolique
Auto-Immun
Autres

* étiologies fréquentes

Physiopathologie

L'ataxie résulte d'un dysfonctionnement des zones cérébrales responsables de la coordination des mouvements: le plus souvent, le cervelet est en cause.[2] D'autres zones du système nerveux peuvent être en cause: le cervelet, le cerveau, la moelle épinière, les nerfs et les racines nerveuses. Les différents types d'ataxie ont souvent des causes similaires ou qui se chevauchent chez le même patient.[9][2]

Il est important de distinguer une ataxie vraie - liée au cervelet et à ses afférences/efférences - d'une ataxie liée au système auditif (nerf vestibulaire, labyrinthite). [8]

Selon l'emplacement de la lésion, les résultats caractéristiques sont les suivantes: [2]

  • Les lésions sont du même côté (ispsilatéral) que la lésion dans le cervelet.
  • Les lésions des parties intermédiaires des hémisphères du cervelet provoquent une ataxie des membres.
  • Les lésions du vermis provoquent une ataxie du tronc et de la marche, avec préservation du mouvement des membres.
  • Les lésions des zones vestibulo-cérébelleuses provoquent des vertiges et une ataxie de la marche. [10][2]

Ataxie de Friedreich

L'ataxie de Friedreich est la plus fréquente des ataxies héréditaires (environ 1 cas sur 2). Il a un modèle d'hérédité autosomique récessif. Il implique le gène de la frataxine. Il y a dégénérescence des axones nerveux périphériques et perte de cellules sensorielles, notamment au niveau de la moëlle épinière et des nerfs périphériques. [2][8][7]

Approche clinique

Le diagnostic différentiel est étendu, ainsi, une approche globale et systématique avec un examen physique de l'ataxie sont essentiels. Le clinicien doit considérer les causes et chercher le site de la lésion.

Questionnaire

L'anamnèse doit évaluer : [2][8][11]

Examen clinique

L'examen physique doit comprendre les éléments suivants: [8]

Drapeaux rouges

Les drapeaux rouges associés à l'ataxie sont: [11]

Examens paracliniques

Les tests nécessaires sont guidés par la présentation clinique et la suspicion clinique[2][9][11]:

Traitement

Le traitement varie énormément en fonction de la cause[2]. Si l'ataxie résulte d'un accident vasculaire cérébral, de substances toxiques, d'une hypothyroïdie ou de tout facteur de risque modifiable, le traitement est ciblé sur la condition spécifique causant l'ataxie. Deux causes sont des urgences médicales et doivent être prises en charge immédiatement: l'AVC et la méningite.

Actuellement, aucun traitement curatif n'est disponible pour l'ataxie héréditaire, la prise en charge repose alors sur la diminution de l'incapacité fonctionnelle, tels que des aides à la marche, des cannes, des fauteuils roulants et des marcheurs[2]. Il peut aussi être indiqué de soulager les symptômes accompagnateurs comme la nausée et les vomissements:

  1. Dimenhydrinate 25-50mg IV, IR ou PO q6h PRN
  2. Zofran 4-8mg IV q6 PRN
  3. Maxeran 10mg IV q6h PRN

L'ataxie conduit souvent à une prise de décision complexe en raison des causes multiples et des signes et symptômes non spécifiques. L'approche multipdisciplinaire est souvent recommandée pour aider la prise en charge du patient[2]. En cas de doute sur la cause, une hospitalisation peut être requise[8].

Complications

Les principales complications sont les chutes, les traumatismes, les nausées et vomissements ainsi que les troubles de mobilité.

Le pronostic dépend en grande partie du type et de la cause de l'ataxie. Les patients présentant une ataxie progressive peuvent souffrir d'une aggravation des symptômes au fil des ans et nécessiter un traitement symptomatique. L'ataxie héréditaire a une espérance de vie plus courte; cependant, certaines personnes vivent jusqu'à la cinquième ou sixième décennie. Les formes sévères peuvent entraîner la mort dans l'enfance ou dans les premières années.[2]

Références

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  1. ↑ Caterina Mariotti, Roberto Fancellu et Stefano Di Donato, « An overview of the patient with ataxia », Journal of Neurology, vol. 252, no 5,‎ , p. 511–518 (ISSN 0340-5354, PMID 15895274, DOI 10.1007/s00415-005-0814-z, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 et 2,11 Sumaiya Hafiz et Orlando De Jesus, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32965955, lire en ligne)
  3. ↑ M. B. Muzaimi, J. Thomas, S. Palmer-Smith et L. Rosser, « Population based study of late onset cerebellar ataxia in south east Wales », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 75, no 8,‎ , p. 1129–1134 (ISSN 0022-3050, PMID 15258214, Central PMCID 1739172, DOI 10.1136/jnnp.2003.014662, lire en ligne)
  4. ↑ Michael S. Salman, « Epidemiology of Cerebellar Diseases and Therapeutic Approaches », Cerebellum (London, England), vol. 17, no 1,‎ , p. 4–11 (ISSN 1473-4230, PMID 28940047, DOI 10.1007/s12311-017-0885-2, lire en ligne)
  5. ↑ Luis Ruano, Claudia Melo, M. Carolina Silva et Paula Coutinho, « The global epidemiology of hereditary ataxia and spastic paraplegia: a systematic review of prevalence studies », Neuroepidemiology, vol. 42, no 3,‎ , p. 174–183 (ISSN 1423-0208, PMID 24603320, DOI 10.1159/000358801, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 et 6,1 (en) « Overview of cerebellar ataxia in adults », sur UpToDate
  7. ↑ 7,0 et 7,1 Philippe Furger, Investi-Med, Québec, Éditions D&F, , 152 p. (ISBN 978-3-905699-19-7), P. 19-19
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 (en) Dennis L. Casper and coll., Harrison's Principles of Internal Medicine, New York, McGraw Hill Education, , 2770 p. (ISBN 978-0-07-180-213-0), p. 2626-2630
  9. ↑ 9,0 et 9,1 Grace Silver et Saadet Mercimek-Andrews, « Inherited Metabolic Disorders Presenting with Ataxia », International Journal of Molecular Sciences, vol. 21, no 15,‎ (ISSN 1422-0067, PMID 32752260, Central PMCID 7432519, DOI 10.3390/ijms21155519, lire en ligne)
  10. ↑ Tetsuo Ashizawa et Guangbin Xia, « Ataxia », Continuum (Minneapolis, Minn.), vol. 22, no 4 Movement Disorders,‎ , p. 1208–1226 (ISSN 1538-6899, PMID 27495205, Central PMCID 5567218, DOI 10.1212/CON.0000000000000362, lire en ligne)
  11. ↑ 11,0 11,1 et 11,2 « Clinical Practice Guidelines : Ataxia », sur The Royal Children Hospital Melbourne (consulté le 1er mars 2021)
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