Hyperthyroïdie

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Hyperthyroïdie
Maladie
Caractéristiques
Signes Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements
Symptômes
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Dyspnée , Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , ... [+]
Diagnostic différentiel
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, Biotine
Informations
Wikidata ID Q16499

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'hyperthyroïdie est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique)[1].

Épidémiologie

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes [3].

En 1977, l'étude britannique Whickham rapportait que l'incidence de l'hyperthyroïdie était estimée entre 100 et 200 cas pour 100 000 par an avec une prévalence de 2,7 % chez les femmes et de 0,23 % chez les hommes[3][5]. Un suivi de 20 ans de la cohorte Whickham a montré une incidence continue de 80 cas pour 100 000 femmes par an[2].

En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2]

La maladie de Graves et le goitre multifocal toxique ont une prédilection féminine[3]. Le goitre multifocal toxique est généralement observé chez les personnes âgées et il est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie dans ce groupe démographique.

Étiologies

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].


Les causes d'hyperthyroïdie sont[6]:

  • La maladie de Basedow-Graves (70%): elle a tendance à se manifester plus souvent chez les populations plus jeunes
  • L'autonomie fonctionnelle (uni ou multifocale, 20%)
  • Les thyroïdites: où il y a un remariage des hormones thyroïdiennes suite à la destruction des thyréocytes. Il existe plusieurs types de thyroïdites
    • La thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë granulomateuse)
    • La thyroïdite silencieuse lymphocytaire (souvent faisant suite au post-partum)
    • La thyroïdite factice (thyrotoxicose factice)[3]: associée à une utilisation inappropriée ou excessive d'hormones thyroïdiennes pharmaceutiques. En raison d'un effet secondaire bien connu de la perte de poids, la thyroxine peut entraîner des abus d'utilisation[3].
    • Phase de début d'introduction de l'iode radioactif

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Histologiquement, la glande thyroïde est entourée d'une fine couche de tissu conjonctif qui pénètre divise la glande thyroïde en compartiments. La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne. L'iode alimentaire est transporté dans les cellules folliculaires thyroïdiennes via le symporteur d'iodure de sodium après conversion en iodure via l'enzyme peroxydase thyroïdienne. Le processus d'incorporation de l'iodure dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT) est appelé organification, et le processus est relativement autorégulé. Une faible teneur en iodure alimentaire a facilité la régulation à la hausse du symporteur d'iodure de sodium, tandis qu'une teneur élevée en iodure alimentaire inhibe temporairement le processus d'organification, un phénomène connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff. Le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3] La glande thyroïde sécrète de la thyroxine (T4) en réponse à la -hormone stimulante (TSH) provenant de l'hypophyse antérieure. La T4 sécrétée est convertie en une triiodothyronine (T3) plus puissante via des enzymes déiodinase. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] D'un point de vue physiologique, l'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]

Le terme "hyperthyroïdie" définit un syndrome associé à une production excessive d'hormones thyroïdiennes. C'est une idée fausse commune que les termes thyrotoxicose et hyperthyroïdie sont synonymes l'un de l'autre. Le terme "thyrotoxicose" fait référence à un état d'exposition excessive des hormones thyroïdiennes aux tissus. Bien que l'hyperthyroïdie puisse entraîner une thyrotoxicose et puisse être utilisée de manière interchangeable, il est important de noter la différence entre elles.[3]

la variante particulière de l'hyperthyroïdie. Dans le cas de la maladie de Graves, la cause sous-jacente est auto-immune, en particulier la production d'immunoglobulines stimulant la thyroïde qui se lient au récepteur de la TSH et imitent les effets de la TSH. La maladie de Graves se présente avec 2 signes extra-thyroïdiens qui ne sont généralement pas observés dans d'autres formes d'hyperthyroïdie. L'ophtalmopathie de la maladie de Graves se caractérise par l'oedème des tissus rétro-orbitaires, provoquant ainsi une protrusion antérieure des globes oculaires. Le myxœdème prétibial est un épaississement en forme de plaque de la peau antérieure au tibia dû à l'infiltration de glycosaminoglycanes dans le derme. C'est la principale cause d'hyperthyroïdie, en particulier chez les personnes âgées. Le goitre multinodulaire toxique entraîne la production d'un excès d'hormones thyroïdiennes à partir de tissus ectopiques autonomes, entraînant ainsi une thyrotoxicose clinique.[3] Contrairement au goitre multinodulaire toxique, qui peut présenter plusieurs nodules, l'adénome thyroïdien se présente généralement avec un nodule papillaire solitaire qui a le potentiel de provoquer une hyperthyroïdie. Les adénomes thyroïdiens hyperfonctionnels se distinguent des carcinomes thyroïdiens par leur présentation clinique. La production d'hormones thyroïdiennes par les carcinomes thyroïdiens est insuffisante et ne peut pas atteindre des niveaux d'hormones thyroïdiennes suffisants pour provoquer une hyperthyroïdie manifeste. En conséquence, les adénomes thyroïdiens sont généralement bénins.[3] L'hyperthyroïdie secondaire à la thyroïdite se traduit par une augmentation transitoire de l'hormone thyroïdienne circulante résultant d'une perturbation mécanique des follicules thyroïdiens. La thyroïdite subaiguë (thyroïdite de De Quervain) suit généralement une infection aiguë, par exemple une infection des voies respiratoires supérieures. Il s'agit d'un processus inflammatoire granulomateux, résultant en une glande thyroïde extrêmement tendre. La thyroïdite indolore est une forme d'hyperthyroïdie, généralement observée dans les phases post-partum. Il s'agit d'une thyroïdite lymphocytaire, et elle peut être distinguée de son homologue subaiguë par l'histoire clinique et la palpation de la glande thyroïde (qui est non sensible dans la thyroïdite indolore mais douloureuse dans la thyroïdite subaiguë). ) est typiquement iatrogène, résultant de l'administration de médicaments contenant de l'iode tels que les produits de contraste ou l'amiodarone. Comme mentionné précédemment, l'organification des résidus d'iodure en molécules précurseurs d'hormones thyroïdiennes est relativement autorégulatrice. Un excès d'iodure circulant inhibe l'organification, un processus connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff. Cependant, les professionnels pensent que chez les patients atteints d'hyperthyroïdie induite par l'iode, les zones de fonctionnement autonome permettent une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes en présence de niveaux élevés d'iodure. L'arrêt de l'agent incriminé entraîne généralement la résolution de l'hyperthyroïdie. La thyrotoxicose induite par l'amiodarone a deux types : le type 1 et le type 2. La distinction entre les 2 sous-types ressort de l'anamnèse, des résultats diagnostiques et du traitement. Thyrotoxicose induite par l'amiodarone, les patients de type 1 ont généralement une pathologie thyroïdienne préexistante, une faible absorption de RAI et une augmentation du débit sanguin parenchymateux thyroïdien. Le traitement est généralement un médicament anti-thyroïdien. En revanche, la thyrotoxicose induite par l'amiodarone, les patients de type 2 peuvent ne pas avoir d'antécédents de maladie thyroïdienne. Les diagnostics peuvent montrer une absorption relativement plus faible de RAI et une diminution du débit sanguin parenchymateux thyroïdien. Le traitement de la variante de type 2 repose généralement sur les stéroïdes. Alors qu'une exposition excessive à l'iode due à l'administration d'amiodarone peut entraîner une hyperthyroïdie, l'amiodarone elle-même peut être directement cytotoxique, contribuant à des lésions thyroïdiennes. . Cette étiologie de l'hyperthyroïdie est cependant considérablement rare par rapport aux causes d'hyperthyroïdie mentionnées précédemment.[3]

Présentation clinique

Facteurs de risque

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Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque sont[9]:


Questionnaire

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[10]:

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'examen clinique recherchera les signes suivants:

Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Les examens paracliniques pertinents sont :

Pour un diagnostic positif[11]
Bilan Résultat attendu
TSH
  • Serait basse en cas d'hyperthyroïdie (à cause du rétrocontrôle négatif de T3 et T4 sur l'hypophyse)
  • C'est le test utilisé pour le dépistage de l'hyperthyroïdie lorsqu'elle est suspectée
T4
  • T4 est typiquement élevée en cas d'hyperthyroïdie
  • Si TSH est basse, le dosage de T4 est indiqué.
T3
  • Typiquement augmentée en cas d'hyperthyroïdie
  • L'indication du dosage de T3 est lorsque TSH est abaissée avec des valeurs de T4 normales
  • Généralement, en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée.
Pour le diagnostic étiologique
Bilan Résultat attendu
Anticorps anti récepteurs de TSH[23][3]
  • Positifs en cas de maladie de Graves-Basedow
  • Leur taux a un intérêt pronostic car il est corrélé au pourcentage de rechute après arrêt de traitement [24]
Anticorps anti TPO
  • Positifs en cas de thyroïdite d'Hashimoto (90%) ou en cas de maladie de Graves (70%)[25]
Anticorps anti Tg
  • Positifs en cas de thyroïdite auto-immune
  • Leur dosage est indiqué uniquement en cas de suspicion de thyroïdite auto-immune avec des Ac anti TPO négatifs[24]
  • Leur dosage n'est pas systématique
VS, CRP
  • Elevés en cas de thyroïdite de Quervain[26]
Thyroglobuline
  • Indétectable en cas de trouble factice, contrairement à toutes les autres causes d'hyperthyroïdie[27].
Iode urinaire
  • Elevé en cas d'hyperthyroïdie iatrogène[26]
Scintigraphie thyroïdienne
  • L'analyse évalue l'activité fonctionnelle de la thyroïde et des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement), "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement).
  • Peut montrer soit une[28]:
    • augmentation de la captation de radio-iode : par augmentation de la production des hormones thyroïdiennes
      • de façon homogène: en cas de maladie de Basedow-Graves
      • sous forme de multiple nodules thyroïdiens: en cas de goitre multinodulaire
      • sous forme d'un nodule unique: en cas de nodule toxique
    • captation de la radio-iode basse : par relargage des hormones thyroïdiennes[28]
      • en cas de processus inflammatoire: thyroïdite de Quervain, thyroïdite silencieuse..
      • secondaire à la prise d'interféron alpha, amiodarone..
Echographie thyroïdienne
  • L'échographie thyroïdienne n'est pas recommandée systématiquement en cas d'hyperthyroïdie[29]. Elle est inutile en cas de maladie de Basedow typique et/ou anticorps anti-récepteurs de la TSH positifs ; et également en cas de thyroïdite de De Quervain typique.
  • Elle reste pertinente dans le diagnostic étiologique dans les autres cas, et toujours avant un traitement radical (chirurgie, traitement par iode 131).[29]
  • C'est le meilleur examen qui permet de caractériser les nodules thyroïdiens. Elle permet de les classer selon le score EU-TIRADS. Elle doit être couplée à la scintigraphie (en cas de TSH basse)[29]

Note: Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens.[3]

Note 2: Un nodule thyroïdien hyperactif (hyperfication scintigraphie) a peu de potentiel malin (mais Carcinome thyroïdien folliculaire métastatique ???? faut il compléter par une écho dans ce cas ? ). Une nodule thyroïdien "froid", surtout lorsque le score de TIRAD sup ou égal à 3 ou en cas d'ADP cervicale doit subir une cytoponction +/- échoguidée[30]

Pour le retentissement
Bilan Résultat attendu
Examen ophtalmologique permet de connaître l'étendue et la gravité de l'ophtalmopathie thyroïdienne[31].
ECG fibrillation auriculaire, tachycardie
Bilan lipidique hypolipidémie[32]
Calcémie hypercalcémie
Enzymes hépatiques élevées[33]
FSC anémie normochrome normocytaire
Phosphatases alcalines élevés
Ostéocalcine élevée

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

https://www.louvainmedical.be/fr/article/approche-clinique-dans-la-prise-en-charge-du-nodule-thyroidien

Etiologie Signes cliniques évocateurs Biologie Imagerie
Maladie de Basedow-Graves Orbitopathie

Glande thyroïde normale ou goitre diffus non nodulaire et indolore

Hyperthyroïdie modérée à sévère

TSI + (80-97%)

Ac anto TPO + (50-80%)[6]

Scintigraphie: Thyroïde hyper-avide avec répartition homogène du traceur radio-actif
Goitre multinodulaire Palpation de plusieurs nodules thyroïdiens
Nodule toxique Palpation d'un nodule thyroïdien TSI - Scintigraphie: Nodule chaud unique

Echo: Nodule hyperéchogène

Thyroïdite d'Hashimoto Ac anti TPO + (90%-100%)[6]
Thyroïdite de Quervain
Thyroïdite du post-partum
Trouble factice

Diagnostic :

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguin d'abord de la TSH (qui sera anormalement basse), puis de T4 libre (qui sera élevée).

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Les diagnostics différentiels sont:

  • En cas de T4 élevée:
  • En cas de TSH basse:
    • Une hypothyroïdie centrale
    • Une phase de rémission d'une thyroïdite
    • Une hyperthyroïdie gestationnelle transitoire[35] : vue au cours dans environs 2.5% des grossesses, surtout en cas de grossesse gémellaire, ou d'hyperhémésis gravidarum. Typiquement asymptomatique ou pauci-symptomatique, c'est un phénomène qui survient au premier trimestre et disparait spontanément vers la 20ème semaine d'aménorrhée. La surveillance est suffisante dans la grande majorité des cas.
    • Une ingestion de biotine[36]: fausse l'analyse biologique, baisse le taux de TSH et augmente celui de T4. Elle devrait être arrêtée au minimum deux jours avant le dosagge biologique [37]

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 
Molécule Objectif Posologie Notes et précautions
bêta-bloqueurs[3] Traitement symptomatique:

Améliore la tachycardie, l'anxiété et les trésors

Aténolol 25 à 50 mg par jour, puis augmenter la dose au besoin

(jusqu'à 200 mg par jour en deux doses fractionnées).

L'objectif étant de réduire le pouls à moins de 90 battements par minute si la tension artérielle le permet

  • CI définitives sont: asthme, MPOC, maladie vasculaire périphérique sévère, phénomène de Raynaus, bradycardie, BAV deuxième ou troisième degré, diabétiques prédisposés à l'hypoglycémie
  • Si intolérance ou contre-indications aux bétabloqueurs, utiliser un inhibiteur calcique[38]
thérapie au Thionamide

méthimazole, propylthiouracile

Utilisés dans la maladie de Graves pour atteindre un état euthyroïdien en vue d'un traitement définitif par thérapie à l'iode radioactif ou thyroïdectomie. L'établissement d'un état euthyroïdien nécessite généralement plusieurs mois après le début du traitement au thionamide. En cas d'hyperthyroïdie légère: commencer par 5 à 10 mg de méthimazole par jour

En cas d'hyperthyroïdie modérée à sévère: commencer par 10 à 40 mg par jour de méthimazole

  • Ce traitement doit être arrêté au moins une semaine avant l'initiation du traitement par RAI à cause de son interférence avec lui
  • Effets secondaires du traitement au thionamide comprennent l'agranulocytose, l'hépatite, la vascularite et le lupus d'origine médicamenteuse.
  • Le méthimazole est toujours préféré au PTU car il a moins d'effets secondaires (sauf pendant le premier trimestre de la grossesse ou lors du traitement initial de la tempête thyroïdienne)
thérapie à l'iode radioactif (RAI) Traitement de fond de la maladie de Basedow-Graves[3], d'adénome toxique ou de goitre multinodulaire toxique On administre généralement 160 microCi par gramme de tissu thyroïdien (5,9 MBq/g) pour l'hyperthyroïdie de Graves et 200 microCi/g (7,4 MBq/g) pour l'adénome toxique/MNG[39]
  • Contre-indiquée chez la femme enceinte et/ou allaitante[3]. Il est fortement recommandé de faire un dosage des bêta-hCG chez les femmes en période d'activité génitale avant de débuter le traitement.
  • Contre-indiquée en cas d'orbitopathie de Grave's[40] modérée à sévère, car elle l'aggrave.
  • En cas d'orbitopathie modérée, il est recommandé de d'y associer un traitement corticoïdes.
  • La thérapie RAI implique la libération d'hormones thyroïdiennes stockées, entraînant une hyperthyroïdie transitoire ce qui peut induire à une éventuelle décompensation cardiaque chez les patients atteints de maladie cardiaque[3].
thyroïdectomie subtotale Traitement de fond d'adénome toxique ou de goitre multiloculaire toxique Le traitement du goitre multinodulaire toxique repose soit sur un traitement à l'iode radioactif, soit sur une intervention chirurgicale[4]


Complications possibles de la chirurgie[41]:

- Hypothyroïdie

- Tempête thyroïdienne en per-opératoire: peut être évitée par optimisation du traitement médical à base de thionamide et de béta-bloqueurs.

- lésion des glandes parathyroïdiennes et hypocalcémie

- parésie ou paralysie des cordes vocales par lésion du nerf laryngé récurrent

- fistule chyle use par lésion du canal thoracique

- syndrome de Horner


Les formes transitoires d'hyperthyroïdie telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables dans le plasma. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un des traitements cités ci-haut. Le dosage de la TSH immédiatement après un traitement définitif est peu utile car elle reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. [3]

L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).[3]

Chez les patients traités par Thionamides, il faut guetter les symptômes évocateurs d'agranulocytose : fièvre, frissons, infection à évolution rapide, mal de gorge... La surveillance systématique du nombre de leucocytes par FSC n'est pas recommandée lors du démarrage d'un patient sous Thionamide en raison de l'apparition rapide d'une agranulocytose. Un panel métabolique complet (CMP) de base pour évaluer l'état hépatique ne serait pas déraisonnable en raison du potentiel d'hépatite.[3]

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:


Les complications neuro-psychiatriques sont[46]:


Les complications d'hyperthyroïdie au cours de la grossesse[49]:

Autres complications:

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes. Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.[3]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie[53]. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques[54].

Concepts clés

Le syndrome coronarien aigu (SCA) peut se compliquer d'un dysfonctionnement thyroïdien. Une étude récente a montré que le dysfonctionnement thyroïdien est observé chez jusqu'à 23,3 % des patients atteints de maladie coronarienne et d'hyperthyroïdie manifeste et subclinique chez 2,5 %.[55][3]

La grossesse et la pathologie thyroïdienne concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale. Le PTU est recommandé chez les femmes enceintes présentant une hyperthyroïdie en raison de l'association du méthimazole avec des malformations congénitales. Une surveillance étroite est recommandée avec l'administration de PTU car une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale. L'hormone thyroïdienne est particulièrement importante en raison de son rôle dans le développement neurologique du fœtus. La littérature récente indique que les seuils de TSH précédemment recommandés chez les femmes enceintes entraînent une surcorrection de la maladie thyroïdienne chez les patientes enceintes.[56] Étant donné que l'exposition fœtale à l'hormone thyroïdienne joue un rôle important, une surveillance attentive et une surveillance étroite sont justifiées.[3]

La thyrotoxicose néonatale résulte de l'exposition des tissus fœtaux à un excès d'hormones thyroïdiennes. Il existe généralement 2 variantes de thyréotoxicose néonatale : à médiation auto-immune et à médiation non auto-immune. L'hyperthyroïdie fœtale auto-immune implique le passage transplacentaire d'anticorps stimulant les récepteurs de la TSH. L'hyperthyroïdie est généralement transitoire car les symptômes cessent 5 à 6 mois après la naissance après l'élimination des anticorps maternels. L'hyperthyroïdie fœtale non auto-immune est associée à une mutation activatrice du récepteur TSH ou du gène GNAS (conduisant au syndrome de McCune-Albright). Contrairement à l'étiologie auto-immune, la variante non auto-immune est permanente, persistant longtemps après la naissance.[57][3]

Études pertinentes et essais en cours

Certains doutent que l'ajout de sélénium supplémentaire ait un effet sur l'hyperthyroïdie associée à la maladie de Basedow. Une étude à double insu et contrôlée par placebo de 2017 a utilisé 2 bras de traitement : le méthimazole plus 300 mcg par jour de sélénium par voie orale contre le méthimazole plus un placebo. Bien que l'étude ait conclu que la supplémentation en sélénium n'affectait pas la réponse ou la récurrence de la maladie de Graves, [58] l'étude elle-même manquait de données suffisantes pour être statistiquement significative, probablement en raison de la petite taille de l'échantillon dans le bras d'intervention et le bras témoin. Une étude supplémentaire de 2017 concernant le même sujet du sélénium en tant qu'adjuvant possible n'a pas montré d'efficacité dans le sélénium supplémentaire dans le contrôle à court terme de l'hyperthyroïdie.[59][3]

Références

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  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 et 3,32 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 et 4,5 Simone De Leo, Sun Y. Lee et Lewis E. Braverman, « Hyperthyroidism », Lancet (London, England), vol. 388, no 10047,‎ , p. 906–918 (ISSN 1474-547X, PMID 27038492, Central PMCID 5014602, DOI 10.1016/S0140-6736(16)00278-6, lire en ligne)
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/598014
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