« Angio-œdème » : différence entre les versions
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* Angiœdèmes récurrents idiopathiques | * Angiœdèmes récurrents idiopathiques | ||
* Angiœdèmes physiques (pression, froid) | * Angiœdèmes physiques (pression, froid) | ||
|La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)<ref name=":21" /><ref name=":10">file:///C:/Users/DELL/AppData/Local/Temp/RMS_idPAS_D_ISBN_pu2008-16s_sa05_art05.pdf</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>. les différents mécanismes sont: | |La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)<ref name=":21" /><ref name=":10">file:///C:/Users/DELL/AppData/Local/Temp/RMS_idPAS_D_ISBN_pu2008-16s_sa05_art05.pdf</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>. les différents mécanismes sont: | ||
* {{Étiologie|nom=Hypersensibilité|affichage=Hypersensibilité de type I}}: Elle nécessite une sensibilisation par un allergène aboutissant à la synthèse d’IgE spécifiques qui se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces Fc!RI (phase asymptomatique). Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, active la dégranulation du mastocyte<ref name=":43">{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=aqadmin|titre=Distinguer les allergies induites ou non par les IgE|url=https://allergies-alimentaires.org/distinguer-les-allergies-induites-ou-non-par-les-ige/|site=Allergies Québec|date=2019-01-16|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Federica|nom1=Depetri|prénom2=Alberto|nom2=Tedeschi|prénom3=Massimo|nom3=Cugno|titre=Angioedema and emergency medicine: From pathophysiology to diagnosis and treatment|périodique=European Journal of Internal Medicine|volume=59|date=01 2019|issn=1879-0828|pmid=30220453|doi=10.1016/j.ejim.2018.09.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220453/|consulté le=2021-01-10|pages=8–13}}</ref> <ref name=":21" /><ref name=":0" /><ref name=":12" /> | * {{Étiologie|nom=Hypersensibilité|affichage=Hypersensibilité de type I}}: Elle nécessite une sensibilisation par un allergène aboutissant à la synthèse d’IgE spécifiques qui se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces Fc!RI (phase asymptomatique). Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, active la dégranulation du mastocyte<ref name=":43">{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=aqadmin|titre=Distinguer les allergies induites ou non par les IgE|url=https://allergies-alimentaires.org/distinguer-les-allergies-induites-ou-non-par-les-ige/|site=Allergies Québec|date=2019-01-16|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Federica|nom1=Depetri|prénom2=Alberto|nom2=Tedeschi|prénom3=Massimo|nom3=Cugno|titre=Angioedema and emergency medicine: From pathophysiology to diagnosis and treatment|périodique=European Journal of Internal Medicine|volume=59|date=01 2019|issn=1879-0828|pmid=30220453|doi=10.1016/j.ejim.2018.09.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220453/|consulté le=2021-01-10|pages=8–13}}</ref> <ref name=":21" /><ref name=":0" /><ref name=":12" /> | ||
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Déclencheurs: réaction allergique aux aliments, insectes, noix, antibiotiques<ref name=":42" /><ref name=":21" /> | Déclencheurs: réaction allergique aux aliments, insectes, noix, antibiotiques<ref name=":42" /><ref name=":21" /> | ||
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|Les facteurs déclenchant entrainent la survenue d'un angio-œdème sur un terrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire <ref name=":2" />Déclencheurs: aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés.), AINS, {{Étiologie|nom=Infections virales}} ou bactériennes<ref name=":44">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref> | |||
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lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d'urticaire ni de réaction allergique <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Anastasios E.|nom1=Germenis|prénom2=Matthaios|nom2=Speletas|titre=Genetics of Hereditary Angioedema Revisited|périodique=Clinical Reviews in Allergy & Immunology|volume=51|numéro=2|date=2016-10|issn=1559-0267|pmid=27116602|doi=10.1007/s12016-016-8543-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27116602/|consulté le=2021-01-10|pages=170–182}}</ref><ref name=":42" /> | lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d'urticaire ni de réaction allergique <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Anastasios E.|nom1=Germenis|prénom2=Matthaios|nom2=Speletas|titre=Genetics of Hereditary Angioedema Revisited|périodique=Clinical Reviews in Allergy & Immunology|volume=51|numéro=2|date=2016-10|issn=1559-0267|pmid=27116602|doi=10.1007/s12016-016-8543-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27116602/|consulté le=2021-01-10|pages=170–182}}</ref><ref name=":42" /> | ||
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|Déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation<ref name=":0" />Déclencheurs: {{Étiologie|nom=chirurgie orthodontique|principale=0}}, une infection sous-jacente, {{Étiologie|nom=stress|principale=0}}<ref name=":44" /> | |Déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation<ref name=":0" />Déclencheurs: {{Étiologie|nom=chirurgie orthodontique|principale=0}}, une infection sous-jacente, {{Étiologie|nom=stress|principale=0}}<ref name=":44" /> | ||
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|Déficience ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple à cellule B)<ref name=":0" />Déclencheurs: hémopathie (leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple), une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite (lupus érythémateux disséminé) ou un carcinome<ref name=":42" /><ref name=":44" /> | |Déficience ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple à cellule B)<ref name=":0" />Déclencheurs: hémopathie (leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple), une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite (lupus érythémateux disséminé) ou un carcinome<ref name=":42" /><ref name=":44" /> | ||
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|{{Étiologie|nom=Héréditaire|affichage=Héréditaire type 3}} | |{{Étiologie|nom=Héréditaire|affichage=Héréditaire type 3}} | ||
|Défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique<ref name=":0" /><ref name=":21" />Déclencheur: {{Étiologie|nom=Oestrogènes}}<ref name=":42" /> | |Défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique<ref name=":0" /><ref name=":21" />Déclencheur: {{Étiologie|nom=Oestrogènes}}<ref name=":42" /> |
Version du 23 septembre 2021 à 17:52
Classe de maladie | |
Obstruction des voies respiratoires par œdème laryngé nécessitant une prise en charge médicale urgente | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Insuffisance cardiaque, Coma, Insuffisance rénale chronique, Stridor, Fibrose pulmonaire, Détresse respiratoire, Respiration sifflante, Altération de l'état de conscience , Oedème local (approche clinique), Réactions anaphylactoïdes, ... [+] |
Symptômes |
Nausées, Anurie, Dyspnée , Prurit (approche clinique), Syncope , Oedème local (approche clinique), Voix rauque, Erythème marginatum, Sensation de pression de la gorge, Érythème marginatum, ... [+] |
Étiologies |
AINS, Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Contraceptifs oraux combinés, Cause idiopathique, Haemophilus influenzae, Stress, Infections bactériennes, Infections virales, Acide acétylsalicylique, Allergie alimentaire, ... [+] |
Informations | |
Autres noms | œdème de Quincke |
Wikidata ID | Q1129007 |
Spécialités | Allergologie, médecine d'urgence |
|
Urticaire, angio-oedème (97-2)
L'angio-œdème aussi appelé œdème de Quincke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.[2] L'angio-œdème peut survenir seul ou associé à un urticaire et/ou d’autres signes et symptômes de l’anaphylaxie. L’urticaire, qui résulte du même mécanisme, se différencie de angio-œdème par sa localisation dans les couches superficielles du derme.
Maladies
Épidémiologie
La prévalence exacte de l’angio-œdème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. On note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[3]
Certaines études ont pu estimer la prévalence de quelques types particulier d’angio-œdème:
- L'angio-œdème héréditaire, maladie autosomique dominante rare touche 1/50 000 personnes.[4][5] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.[6]
- Les angio-œdèmes bradykiniques, ont une prévalence estimée à 1 pour 67 000 personnes[7]
- L’angio-œdème héréditaire: Classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. Le type 1 est plus répandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). Ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000[8]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-œdèmes héréditaires est de 10 ans tandis que les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.[7]
- L’angio-œdème causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IECA) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IECA sont concernés[7]. 50% des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.[6]
Étiologies
Les principaux mécanismes étiologiques de l’angio-œdème sont : [9]
Un angio-œdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie.
- Dans tous les cas, l’œdème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[9]
- Cette perte de l’intégrité vasculaire conduit à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.[7][2][7]
Mécanisme | Mécanisme | Physiopathologie et éléments déclencheurs |
---|---|---|
idiopathique | Mécanisme inconnu | |
histaminique
lié à une activation mastocytaire, présence possible d'urticaire[10] |
Ig E médié:
|
La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)[7][11][12]. les différents mécanismes sont:
Déclencheurs: réaction allergique aux aliments, insectes, noix, antibiotiques[8][7] |
Non Ig E médié | Les facteurs déclenchant entrainent la survenue d'un angio-œdème sur un terrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire [16]Déclencheurs: aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés.), AINS, infections virales ou bactériennes[17] | |
bradykinique
lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d'urticaire ni de réaction allergique [18][8] |
Héréditaire type 1 et 2 | Déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation[2]Déclencheurs: chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, stress[17] |
Acquis type 1 et 2 | Déficience ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple à cellule B)[2]Déclencheurs: hémopathie (leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple), une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite (lupus érythémateux disséminé) ou un carcinome[8][17] | |
Héréditaire type 3 | Défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique[2][7]Déclencheur: oestrogènes[8] | |
Acquis médicamenteux | Inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4) entrainant une diminution de la dégradation de bradykinine [19][14][20][8]Déclencheurs: IECAs |
Présentation clinique
Questionnaire
L'anamnèse permet d'établir les circonstances de survenue de l’angio-œdème et recherche les facteurs déclenchant. Les éléments suivants sont importants à rechercher:[21][22][23][24] [8][7][17][25]
- La date de début des symptômes
- L’angio-œdème peut être aiguë (< 6 semaines) ou chronique (> 6 semaines)[7]
- La fréquence et durée des crises
- L’horaire de survenue des crises
- La localisation: L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.
- L’association à une urticaire superficielle ou à un érythème
- Les autres symptômes associés : Les symptômes B (fièvre, changement de poids...), douleur abdominale à type de coliques , sensation de douleur ou tension sous-cutanée, douleurs articulaires, nausées, vomissements et/ou diarrhée,
- Les évènements récents: stress émotionnel, infection, début d'un nouveau traitement (AINS, IECA, COC...)
- la notion de crise induite par le froid, la chaleurs, le port de sac, le contact avec les vêtement, une longue marche, l'exercice, certains aliments et médicaments, traumatisme, ...
- Les antécédents: allergies, notion d'atopie, maladie systémique tel que lymphome à cellule B, tumeur maligne, lupus érythémateux disséminé...
- activité professionnelles et loisirs
- Les antécédents familiaux: notion d'atopie ou d'angio-œdèmes: préciser éventuellement l'âge de début
- Les traitements antérieurs et la réponse thérapeutique
- Les investigations antérieures et leurs résultats
Angio-œdème histaminique | Angio-œdème bradykinique |
---|---|
|
Examen clinique
L'examen clinique recherche:
- Des signes de gravité: Localisation (L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire à une détresse respiratoire sévère pouvant aller jusqu'à une obstruction totale des voies respiratoires), la sensation de pression de la gorge, stridor, hypotension.
- L'évaluation initiale dans la salle d'urgence: Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.[26][2] [2]
- D’autres signes dermatologiques (urticaire superficielle, prurit généralisé, érythème marginatum, manifestations lupiques),[27]
- Des éléments orientant sur une pathologie systémique (hépatosplénomégalie dans le cadre d’une lymphome, arthrite, fièvre) ou sur un diagnostic différentiel (dans l’angio-œdème la distribution de l’œdème est généralement asymétrique[2] avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation[17], association de certaines formes à des signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie[2][28])
Il faut noter que plus les symptôme apparaissent rapidement plus la crise sera sévère. Donc il faut toujours rechercher les signes d'anaphylaxie au questionnaire et à l'examen clinique [27]
Système | Signes d'anaphylaxie |
---|---|
Cardio-vasculaire |
|
Respiratoire |
|
Gastro-intestinal | |
Cutané |
|
Autres |
Drapeaux rouges
Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes: [2][27][7]
- gonflement du visage, des lèvres ou de la langue
- hypotension, état de choc, altération du statut mental, anurie
- stridor, respiration sifflante ou autre détresse respiratoire
- ulcère ou urticaire qui persistent> 48 heures
- douleur abdominales,
- Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathie,ictère, cachexie.
Examens paracliniques
La cause de l'angio-œdème est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.[27]
Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [32].
- Lorsque l'angio-œdème est aigu, aucun test n'est particulièrement utile.
- Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux[32][2].
- Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée, doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile. [7][32]
- Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis, et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie[7] (Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toute fois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires[7]. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[33])
NB: Il est important de confirmer les résultats en répétant le test sanguin. [2]
Dosage inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel et C4: C'est l'étape décisive en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique, les résultats obtenus peuvent être regroupé en 3 catégories permettant d'établir la cause la plus probable: | ||
Baisse globale:
|
Inhibiteur C1 normal ou élevé et le reste bas:
Ceci est en faveur d'un angio-œdème héréditaire type 2 |
Résultats normaux:
Dans ce cas il faut répéter les dosages lors des crises:
|
Traitement
Il faut être capable de reconnaître une urgence pouvant compromettre le pronostic vital pour cela devant tout cas angio-œdème il faut systématiquement rechercher les signes d'anaphylaxie. Il faut ensuite orienter la prise en charge du patient selon le degré d'urgence:
Étiologie | Prise en charge |
---|---|
Choc anaphylactique |
|
Patient stable/ angio-œdème aiguë |
|
Angio-œdème chronique | Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-œdème.
|
Angio-oedème bradykinique | Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques, on recourt essentiellement aux:
|
Quelques cas particuliers |
|
Angio-œdème acquis: la prise en charge consiste en: |
Diagnostic différentiel
Condition | Exemples |
---|---|
Œdèmes généralisés |
|
Œdèmes localisés inflammatoires |
|
Œdèmes localisés non inflammatoire |
|
Syndrome de Gleich | Entité très rare, qui évolue de manière cyclique caractérisée par:
|
Complications
Les complications découlent en général d'une anoxie, d'un état de choc ou d'un bronchospasme prolongé. les principales complications sont:
- Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort [26][42][43]
- Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue entrainant un syndrome de détresse respiratoire aigue[42]
- Décès par asphyxie [26]
- coma [9]
- Défaillance multisystémique: insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique et insuffisance hépato-cellulaire [43]
- L'angio-œdème associé à un choc anaphylactique, ou des angio-œdèmes répétés peuvent laisser des séquelles respiratoires invalidantes pour quelques mois ou années (toux sanguinolente à l'effort, fibrose pulmonaire, ou séquelles cardiaques ou rénales (induites par l'anoxie) sont possibles dans les cas graves ou chez des sujets déjà fragilisés, surinfections, ...). [26][42][43][9]
NB: S'il n'a pas été désensibilisé, le patient doit dans un premier temps éviter les efforts intenses, toujours conserver à sa portée les médicaments nécessaires à un traitement d'urgence :préparations auto-injectables, avec éventuelle trousse d’urgence (adrénaline auto-injectable + glucocorticoïdes et antihistaminiques selon les recommandation du médecin)[11][5][9]
Particularités
Pédiatrie
Angio-œdème aiguë: les causes les plus fréquentes sont
- L'allergie alimentaire :lait de vache, œufs, arachides, poissons, lentilles, blé...[11][7][9]
- infections virales (adénovirus, influenza, hépatites virales), infections bactériennes (streptocoques, méningocoques) et les médicaments : antibiotiques, AINS, aspirine...
- Les vaccins notamment ROR, diphterie tétanos polio, haemophilus influenzae[2][7][9]
L’angio-œdème chronique est moins fréquente chez l'enfant comparativement à l'adulte . Les facteurs de risques de chronicité sont : la sévérité initiale, le sexe féminin, une apparition après l'âge de 10 ans.[7][9]
Quant à l’angio-œdème bradykinique, à la naissance les taux de complément sérique sont influencés par le poids de naissance, l'âge gestationnel et le C4 reste généralement bas dans la première année de vie, de ce fait, les dosages ne peuvent pas être considérés comme fiables et n'ont pas même valeur diagnostique que chez l’adulte. on ne pourra en tenir compte que à partie de l'âge de 1 an. ainsi, tout dosage avant l'âge de 1an devra être répété après la première année.[11][7][9]
Par ailleurs, les nouveau-nés et les enfants asymptomatiques qui ont des antécédents familiaux angio-œdèmes héréditaires sont à risque de développer l'affection, ainsi ils doivent être systématiquement dépister.[11][5][7]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/24 à partir de Angioedema (StatPearls / Angioedema (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30860724 (livre).
- ↑ Ruba J. Memon et Vivekanand Tiwari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860724, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 et 2,21 Ruba J. Memon et Vivekanand Tiwari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860724, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16136766
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Slađana Andrejević, Peter Korošec, Mira Šilar et Mitja Košnik, « Hereditary Angioedema Due to C1 Inhibitor Deficiency in Serbia: Two Novel Mutations and Evidence of Genotype-Phenotype Association », PloS One, vol. 10, no 11, , e0142174 (ISSN 1932-6203, PMID 26535898, Central PMCID 4633032, DOI 10.1371/journal.pone.0142174, lire en ligne)
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