Angio-œdème

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Angio-œdème
Classe de maladie
Oedeme muqueuse quincke.jpg
Obstruction des voies respiratoires par œdème laryngé nécessitant une prise en charge médicale urgente
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Dermatologie/Connectivites, vasculites et ulcères, Insuffisance rénale chronique, Stridor, Fibrose pulmonaire, Détresse respiratoire, Ictère (signe clinique), Hypotension (signe clinique), Respiration sifflante, Altération de l'état de conscience (signe clinique), Marlène Huguette Djipap Tchouala/Brouillons/Urticaire, Oedème local (approche clinique), Réactions anaphylactoïdes, Pouls rapide, Insuffisance hépato-cellulaire, Anxiété (symptôme), Douleur thoracique (symptôme), Catherine Lefebvre/Brouillons/Anaphylaxie, Hypoxie, cyanose (approche clinique), Toux (symptôme), Lymphadénopathie (approche clinique)
Symptômes Vomissements, Nausées, Anurie, Dyspnée (symptôme), Diaphorèse, Diarrhée (symptôme), Fièvre (signe clinique), Joanie Osborne Séguin/Brouillons/Douleur abdominale aiguë, Prurit (approche clinique), Syncope (symptôme), Marlène Huguette Djipap Tchouala/Brouillons/Urticaire, Oedème local (approche clinique), Voix rauque, Erythème marginatum, Sensation de pression de la gorge, Érythème marginatum, Incontinence urinaire (approche clinique), Toux (symptôme)
Étiologies AINS, Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Contraceptifs oraux combinés, Cause idiopathique, Haemophilus influenzae, Stress, Infections bactériennes, Infections virales, Michaël St-Gelais/Brouillons/Acide salicylique, Alexandre Beaulac/Brouillons/Antibiotiques, Allergie alimentaire, Oestrogènes, Hypersensibilité, Histaminique, Bradykinique, Héréditaire, Chirurgie orthodontique, Acquis, Vaccins
Informations
Autres noms œdème de Quincke
Wikidata ID Q1129007
Spécialités Allergologie, médecine d'urgence

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[ Classe (v4) ]

Objectif du CMC
Urticaire, angio-oedème (97-2)

L'angio-œdème aussi appelé œdème de Quincke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.[2] L'angio-œdème peut survenir seul ou associé à un urticaire et/ou d’autres signes et symptômes de l’anaphylaxie. L’urticaire, qui résulte du même mécanisme, se différencie de angio-œdème par sa localisation dans les couches superficielles du derme[3]

1 Maladies[modifier | w]

2 Épidémiologie[modifier | w]

La prévalence exacte de l’angio-œdème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. On note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[4]

Certaines études ont pu estimer la prévalence de quelques types particulier d’angio-œdème:

  • L'angio-œdème héréditaire, maladie autosomique dominante rare touche 1/50 000 personnes.[5][6] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.[7]
  • Les angio-œdèmes bradykiniques, ont une prévalence estimée à 1 pour 67 000 personnes[8]
  • L’angio-œdème héréditaire: Classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. Le type 1 est plus répandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). Ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000[9]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-œdèmes héréditaires est de 10 ans tandis que les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.[8]
  • L’angio-œdème causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IECA) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IECA sont concernés[8]. 50% des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.[7]

3 Étiologies[modifier | w]

Les principaux mécanismes étiologiques de l’angio-œdème sont : [10]

Un angio-œdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie.

  • Dans tous les cas, l’œdème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[10]
  • Cette perte de l’intégrité vasculaire conduit à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.[8][2][8]
Étiologies et physiopathologie de l'angio-œdème
Mécanisme Types Physiopathologie Exemples de facteurs déclenchants
Idiopathique Mécanisme inconnu
Histaminique

lié à une activation mastocytaire,

présence possible d'urticaire[11]

Ig E médié: avec signe d'Anaphylaxie La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)[8][3][12]. les différents mécanismes sont:
  • Hypersensibilité de type I: Elle nécessite une sensibilisation par un allergène aboutissant à la synthèse d’IgE spécifiques qui se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces Fc!RI (phase asymptomatique). Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, active la dégranulation du mastocyte[13][14] [8][2][11]
  • Hypersensibilité de type II: Fait intervenir des auto-anticorps de type IgG dirigés contre le récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE . Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes, en association avec le système du complément (C3a et C5a)et les basophiles[11][8]
  • Hypersensibilité de type III: Les complexes immuns circulants se fixent à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Conséquences, vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.[15]
  • Hypersensibilité de type IV: Elle est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T et nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène[16][8]
  • Ou via l'immunité innée à travers ses récepteurs que sont: Récepteurs du complément (C3a et C5a principalement), récepteurs de cytokines et chimiokines, récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur , récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine ), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa) [8][13]
réaction allergique aux aliments, insectes, cacahuète, antibiotiques[9][8]
Non Ig E médié Avec signe d'anaphylaxie Les facteurs déclenchant entrainent la survenue d'un angio-œdème sur un terrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire [16] Aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés..), AINS, Infections virales ou bactériennes[17]
Sans signe d'anaphylaxie
Bradykinique

lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d'urticaire ni de réaction allergique [18][9]

Déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1- inhibiteur: production excessive Héréditaire type 1 et 2 Déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation[2] Chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, Stress..[17]
Acquis type 1 et 2 Déficience ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple à cellule B)[2] Hémopathie (leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple), une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite (lupus érythémateux disséminé) ou un carcinome[9][17]
C1 inhibiteur normal: baisse de la dégradation[2] Héréditaire type 3 Défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique[2][8] Oestrogènes[9]
Acquis médicamenteux Inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4) entrainant une diminution de la dégradation de bradykinine [19][14][20][9] Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)[17]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Questionnaire[modifier | w]

L'anamnèse permet d'établir les circonstances de survenue de l’angio-œdème et recherche les facteurs déclenchant. Les éléments suivants sont importants à rechercher:[21][22][23][24] [9][8][17][25]

Éléments à rechercher devant chaque type d’angio-œdème[5][6]
Angio-œdème histaminique Angio-œdème bradykinique
  • Début des symptômes brutale, facteur causal souvent évident
  • Urticaire +/- prurit
  • Durée < 24H
  • Notion de prise d'AINS
  • Bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides

4.2 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique recherche:

Il faut noter que plus les symptôme apparaissent rapidement plus la crise sera sévère. Donc il faut toujours rechercher les signes d'anaphylaxie au questionnaire et à l'examen clinique [27]

Recherche des signes d'anaphylaxie[29][6][8][30][31]
Système Signes d'anaphylaxie
Cardio-vasculaire
Respiratoire
Gastro-intestinal
Cutané
Autres

4.3 Drapeaux rouges[modifier | w]

Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes: [2][27][8]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées.

La cause de l'angio-œdème est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.[27]

Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [32].

  • Lorsque l'angio-œdème est aigu, aucun test n'est particulièrement utile.
  • Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux[32][2].
  • Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée, doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile. [8][32]
  • Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis, et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie[8] (Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toute fois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires[8]. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[33])

NB: Il est important de confirmer les résultats en répétant le test sanguin. [2]

Etapes à suivre en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique[8][5][6][10]
Dosage inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel et C4: C'est l'étape décisive en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique, les résultats obtenus peuvent être regroupé en 3 catégories permettant d'établir la cause la plus probable:
Baisse globale:
  1. Baisse inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel, Baisse C4
  2. Il faut rechercher les antécédents familiaux: Si le patient a une histoire familiale + premier symptôme autour de la 10e année de vie cela suggère fortement un angio-œdème héréditaire type 1
  3. En l’absence d'histoire familiale positive il faut rechercher les anticorps anti-inhibiteur C1:
    • Si Ac anti inhibiteur C1 négatif = angio-oedème acquis type 1
    • Si Ac anti inhibiteur C1 positif= angio-œdème acquis type 2
Inhibiteur C1 normal ou élevé et le reste bas:
  • inhibiteur C1 pondéral normal ou élevé
  • inhibiteur C1 fonctionnel bas
  • C4 bas

Ceci est en faveur d'un angio-œdème héréditaire type 2

Résultats normaux:
  • Inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel normal
  • C4 normal

Dans ce cas il faut répéter les dosages lors des crises:

  1. Si dosage anormal: suivre les étapes selon qu'il s'agisse d'une baisse globale ou alors d'une élévation du taux d'inhibiteur C1
  2. Si dosage normal la cause probable dépendra des antécédents familiaux et de la présence de mutation FXII/ANGPT/PLG
  • Histoire familiale positive + présence mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-œdème héréditaire type 3
  • Histoire familiale négative + absence mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-œdème idiopathique, angio-œdème médicamenteux ou angio-œdème induit par les médiateurs mastocytaires

6 Traitement[modifier | w]

Il faut être capable de reconnaître une urgence pouvant compromettre le pronostic vital pour cela devant tout cas angio-œdème il faut systématiquement rechercher les signes d'anaphylaxie. Il faut ensuite orienter la prise en charge du patient selon le degré d'urgence:

Prise en charge de l’angio-œdème [8] [34][10][33][26][2]
Étiologie Prise en charge
Choc anaphylactique
  • ABCD: vérifier la perméabilité des voix aérienne, Intubation endotrachéale si nécessaire,, oxygène, si hypotension procéder à une hydratation agressive par voie IV
  • Réanimation cardiorespiratoire si arrêt cardio-respiratoire;
  • Epinéphrine en IM en concentration 1/1000, 0,01 ml/kg/dose (dose maximale de 0,3 ml/dose) à répéter chaque 5minute au besoin
  • Une fois le patient stable continuer le traitement avec des anti-histaminique ou corticoïdes
  • Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-œdème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a un possibilité d'effet rebond.
  • Un patient ayant un antécédent de choc anaphylactique devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en évidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène.
Patient stable/ angio-œdème aiguë
Angio-œdème chronique Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-œdème.
Les angio-oedème bradykinique Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques, on recourt essentiellement aux:
Quelques cas particuliers
  • Angioedème héréditaire: [2]
    • Traitement à la demande: Les crises doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1 , [35] ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant(antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .[36] L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile.
    • L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé .
    • Alternative: perfusions de plasma frais congelé en cas d'urgence
    • Prévention des crises: progestatifs, acide tranexamique et le danazol. [37][2]
    • Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) [2] Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. [16] . [38][2][10]
    • Prophylaxie à long terme: [2] L'inhibiteur C1, les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. [16] [2]
Angio-œdème acquis: la prise en charge consiste en:
  • L'arrêt du médicament et surveillance de sa résolution.[3][10]
  • Si patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.[20] [2]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostic différentiels de l’angio-œdème[39][40][41]
Condition Exemples
Œdèmes généralisés
  • Œdèmes due à une rétention hydrosodée généralement causé par: insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique ou insuffisance rénale: ils se traduisent généralement par une prise de poids ou des œdème déclive contrairement à l’angio-œdème qui n'est pas positionnel.
  • Hypothyroïdie: Ici l'oedème est due à la retention d'eau et à la diminution du métabolisme et est associé à d'autre signes d'hypothyroidie (cheveux sec e clairsemés, peau sèche, constipation, amenorrhée...)
  • Œdème idiopathique : Par opposition à l'angio-œdème idiopathique, l'oedème idiopathique est un syndrome de rétention hydrique persistante et récurrente, qui survient généralement chez les femmes jeunes, menstruées en l'absence de maladie cardiaque, hépatique ou rénale.
Œdèmes localisés inflammatoires
Œdèmes localisés non inflammatoire
  • Thrombose veineuse profonde ou compressions veineuses
  • Lymphœdème facial: l'association aux autres lésions cutanées est fréquente (hyperkératose, hyperpigmentation, verrues, papillomes et des infections mycosiques)
  • Orbitopathie basedowienne: généralement associé à d'autres signes de dysthyroïdies (tachycardie, diarrhée, peau moite, intolérence à la chaleur...)
  • Syndrome cave supérieur : Il peut se traduire par un œdème du visage, du cou ou des membres supérieurs, accompagné d'un engorgement veineux, associé à d’autres manifestations cliniques tel que: cyanose du visage, céphalées, circulation veineuse collatérale thoracique...
  • Des pathologies systémiques granulomateuses : Sarcoïdose, maladie de Crohn: La biopsie confirme le diagnostic en mettant en évidence des granulomes.
  • Tumeurs orofaciales et lymphomes: dans ces cas on s'attend à un gonflement prolongé ou progressif, contrairement au gonflement transitoire de l'angio-œdème.
  • Chéilitis granulomatosa (chéilite de Miescher) : C'est un trouble rare caractérisé dans sa forme classique par une triade: oedème récidivant du visage, langue scrotale et paralysie faciale périphérique
Syndrome de Gleich Entité très rare, qui évolue de manière cyclique caractérisée par:
  • oedème touchant préférentielle le visage, cou, extrémités et tronc,
  • une urticaire superficielle,
  • une prise de poids pouvant atteindre 20% du poids de base
  • et une fièvre.

8 Complications[modifier | w]

Les complications découlent en général d'une anoxie, d'un état de choc ou d'un bronchospasme prolongé. les principales complications sont:

NB: S'il n'a pas été désensibilisé, le patient doit dans un premier temps éviter les efforts intenses, toujours conserver à sa portée les médicaments nécessaires à un traitement d'urgence :préparations auto-injectables, avec éventuelle trousse d’urgence (adrénaline auto-injectable + glucocorticoïdes et antihistaminiques selon les recommandation du médecin)[3][6][10]

9 Particularités[modifier | w]

Angio-œdème allergique chez un enfant

9.1 Pédiatrie[modifier | w]

Angio-œdème aiguë: les causes les plus fréquentes sont

L’angio-œdème chronique est moins fréquente chez l'enfant comparativement à l'adulte . Les facteurs de risques de chronicité sont : la sévérité initiale, le sexe féminin, une apparition après l'âge de 10 ans.[8][10]

Quant à l’angio-œdème bradykinique, à la naissance les taux de complément sérique sont influencés par le poids de naissance, l'âge gestationnel et le C4 reste généralement bas dans la première année de vie, de ce fait, les dosages ne peuvent pas être considérés comme fiables et n'ont pas même valeur diagnostique que chez l’adulte. on ne pourra en tenir compte que à partie de l'âge de 1 an. ainsi, tout dosage avant l'âge de 1an devra être répété après la première année.[3][8][10]

Par ailleurs, les nouveau-nés et les enfants asymptomatiques qui ont des antécédents familiaux angio-œdèmes héréditaires sont à risque de développer l'affection, ainsi ils doivent être systématiquement dépister.[3][6][8]

10 Références[modifier | w]

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