Tamponnade cardiaque
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Tachycardie , Tachypnée , Triade de Beck, Distension des veines jugulaires, Pulsus paradoxus, Bruits cardiaques atténués, Absence de frottement péricardique, Signe de Kussmaul , Hypotension artérielle , Température corporelle élevée |
| Symptômes |
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Altération de l'état de conscience , Syncope , Palpitations , Température corporelle élevée |
| Diagnostic différentiel |
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Oesophagite, Gastrite, Ulcère gastro-duodénal, Infarctus du myocarde, Cirrhose hépatique, Péricardite constrictive, Dissection aortique, Pneumothorax sous tension |
| Informations | |
| Terme anglais | Tamponade cardiaque aiguë |
 Page non révisée | |
La tamponnade cardiaque est causée par l'accumulation excessive de fluide dans l'enveloppe péricardique, ce qui entrave le remplissage des cavités cardiaques et ainsi le statut hémodynamique des patients. Si elle n'est pas reconnue rapidement et traitée adéquatement, elle peut évoluer vers le choc cardiogénique et la mort.
Elle est la finalité de la péricardite et de l'épanchement péricardique.
Épidémiologie
L'épidémiologie de la tamponnade cardiaque est mal décrite dans la littérature. Il est estimé que son incidence est de 2 par 10 000 par année, la majorité des études décrivant plutôt la prévalence de la péricardite aiguë. [1]
Étiologies
Toute cause de péricardite ou d'épanchement cardiaque peut évoluer vers la tamponnade cardiaque. Selon la cause, l'épanchement péricardique impliqué peut être de nature transsudative ou exsudative, être formé de sang, ou plus rarement être un empyème. [2] Les principales étiologies de la tamponnade cardiaque sont donc les suivantes :
| Catégories | Exemples |
|---|---|
| Infectieuses | virale (péricardite commune, mais évolution très rare en tamponnade)
bactérienne (4 %)
fongique (très rare)
parasitique (très rare)
Autre :
|
| Non-infectieuses | Auto-immune et auto-inflammatoire :
Néoplasique (33 %) :
Cardiaque :
Traumatique (12 %) :
Métabolique
Médicamenteuse :
|
| idiopathique | Chez les patients sans facteurs de risque ou maladies sous-jacente identifiées jusqu'à 90% péricardites aigues seront idiopathiques. Bon nombre de ces cas seront présumés être d'étiologie post-virale. Il ne s'agit toutefois pas de la première cause d'épanchements symptomatiques nécessitant une hospitalisation. [4][7] |
| Les valeurs de prévalence affichées en exposant représentent la fraction des épanchements péricardiques symptomatiques pour lesquels les patients ont du subir une péricardiocentèse selon l'étiologie retrouvée dans une étude rétrospective incluant 173 patients. [8]
En plus des valeurs sus-mentionnées, 12% des patients étaient atteints d'une péricardite aigue d'étiologie non spécifiée, 14% d'épanchement chronique-idiopathique et 8% d'épanchements de cause indéterminée [8]. Adapté de Imazio et Gaita, 2017. | |
Physiopathologie
Le péricarde
Le péricarde, ou sac péricardique, est une membrane enveloppant le cœur. Il comprend le péricarde fibreux externe (non-élastique) et le péricarde séreux interne (élastique) à deux couches : la couche viscérale et la couches pariétale. Celles-ci sont séparées par la cavité péricardique contenant 15 à 35 ml d'ultra-filtrat plasmatique chez les personnes en bonne santé. Le péricarde protège mécaniquement le cœur et réduit la friction induite par les battements continuels du coeur. [9][10] Les deux péricardes jouent aussi un rôle dans la fonction diastolique du coeur ; en favorisant le recul élastique pour le péricarde viscéral, tandis que le péricarde pariétal permet pour sa part le maintient d'un angle cardiaque optimal pour le remplissage des cavités cardiaques via son attachement aux structures médiastinales et thoraciques adjacentes. Finalement, le péricarde pariétal agit aussi comme barrière contre la dissémination d'infections pulmonaires par contiguïté. [4]
De façon physiologique, le péricarde pariétal, malgré son inélasticité, possède un certain volume de réserve péricardique. Cette volume est donné par les sinus transverse et oblique qui sont des endroit auxquels l'accolement des feuillets péricardiques est incomplet. Ce volume de réserve permet d'accommoder les variations de volume sanguin intracardiaque donnés par les diverses phases respiratoires et par les changements de position, sans augmenter les pressions intracardiaques. Lorsque ce volume de réserve est dépassé dans certains contextes pathologiques (ex : en status asthmaticus où l'effort inspiratoire entraîne un retour veineux important), alors il est possible de retrouver un pouls paradoxal. Ce signe clinique est occasionné par la compétition entre le remplissage des chambres cardiaques gauches et droite qui varient selon les cycles inspiratoire et expiratoire, donnant une chute de la pression systolique de plus de 10 mmHg à l'inspiration. [4][11]
La pression intra-péricardique
En condition physiologique, la pression intrapéricardique (PIP) est inférieure aux pressions intracardiaques ; elle reflète notamment la pression intrathoracique, et est donc négative lors de l'inspiration. Le péricarde permet d'ailleurs la transmission de cette pression intrathoracique négative aux cavités cardiaques, augmentant ainsi le retour veineux en phase inspiratoire.
En condition pathologique, la PIP est déterminée par la relation entre la compliance du péricarde externe et le volume de fluide péricardique. C'est donc la relation pression-volume qui importe plutôt que la quantité absolue de fluide. La rapidité de l'installation influence aussi grandement la PIP puisque le pericarde fibreux n'a pas le temps de s'acclimater et d'augmenter le nombre de cellules le formant. [4]
Le continuum des atteintes péricardiques
Les maladies péricardiques incluent la péricardite aiguë ou chronique, l'épanchement péricardique, la péricardite constrictive et la tamponnade cardiaque. Ces entités évoluent sur un spectre, bien que l'évolution ne soit pas toujours prévisible.
La péricardite
La péricardite est définie comme la simple inflammation du péricarde, quelle soit accompagnée ou non d'un épanchement.
Il est à noter que la péricardite constrictive ne s'inscrit pas dans le continuum menant à la tamponnade cardiaque. Elle est plutôt le résultat d'un péricarde non compliant qui limite le remplissage et la dynamique cardiaque. [12]
L'épanchement péricardique
Il consiste en l'accumulation supra-physiologique d'un liquide au sein du sac péricardique, le plus souvent lié à une péricardite aigue ou chronique. Les symptômes qu'il entraîne sont proportionnels à sa taille et inversement proportionnels à sa rapidité d'installation en raison du remodelage du péricarde pariétal. [13][4]
Selon la cause, il peut être de diverses natures :
- séreux en contexte de péricardite idiopathique
- séro-sanguin en contexte de péricardite induite par des maladies inflammatoires ou de certaines néoplasies
- purulent en contexte d'infection
- sanguin lorsqu'à la suite d'une intervention coronarienne percutanée avec perforation cardiaque. [4]
La tamponnade cardiaque
La tamponnade cardiaque est une affection grave qui survient après une accumulation soudaine et / ou excessive de liquide dans l'espace péricardique. L'état restreint le remplissage approprié des cavités cardiaques, perturbant l'hémodynamie normale. L'oreillette droite - en raison de ses basses pressions, de ses parois minces et de sa morphologie avec une grande surface péricardique - est particulièrement vulnérable à l'augmentation de la PIP.
Un concept important de la tamponnade cardiaque est le "last drop". Il s'agit de l'état terminal dans lequel le collapsus diastolique de l'oreillette droite entraîne une baisse du débit cardiaque si importante que la perfusion coronarienne devient insuffisante. Cette baisse de la perfusion, associée à la tachycardie, à la dysfonction diastolique et à la PIP comprimant les vaisseaux coronaires rendent le myocarde particulièrement vulnérable à l'ischémie. Il en résulte une réponse vagale importante, une bradycardie et un choc cardiogénique ne répondant pas aux cathécolamines et à la réanimation cardio-respiratoire, malgré un drainage rapide de l'épanchement péricardique. Le décès est alors difficilement évitable. [4]
L'effet de la tamponnade sur les diverses chambres sera discutée plus longuement à la section sur les trouvailles échographiques.
Présentation clinique
Questionnaire
Le questionnaire porte sur la qualification de la douleur thoracique rapportée par le patient, ainsi que la recherche de symptômes de compromis hémodynamique. L'établissement de la chronologie et la recherche d'un élément déclencheur ou d'une étiologies sont aussi importants :
- douleur thoracique pleurétique pouvant être d'apparition soudaine
- Soit une douleur caractérisée par la diminution en se penchant vers l'avant et par l'augmentation en position déclive.
- palpitations
- essoufflement
- Étourdissements
- syncope
- altération de l'état de conscience. [2]
Examen clinique
L'examen physique ciblé à la recherche d'une tamponnade cardiaque est ni sensible ni spécifique. Classiquement, il est possible de retrouver une triade de Beck, soit l'hypotension artérielle, la distension des veines jugulaires et une diminution des bruits cardiaques. L'examen comportera notamment :
- la prise des signes vitaux (Éliminer une tamponnade cardiaque) à la recherche de :
- l'hypotension artérielle
- De façon spécifique, le pulsus paradoxus, soit une diminution de plus de 10 mmHg de pression systolique lors de l'inspiration, doit être recherché. Cette baisse de la TA est causée par l'augmentation du retour veineux au coeur droit avec un déplacement conséquent du septum interventriculaire vers la gauche, ce qui entraîne une diminution du volume proto-systolique (en début de systole) et donc une diminution du volume d'éjection du ventricule gauche lors de la phase inspiratoire de la respiration.
- la tachycardie
- la tachypnée
- la fièvre, notamment selon l'étiologie suspectés.
- l'hypotension artérielle
- l'examen du cou (Éliminer une tamponnade cardiaque) à la recherche de :
- la distension des veines jugulaires
- le signe de Kussmaul, soit une augmentation de la pression veineuse jugulaire lors de l'inspiration.
- l'examen cardiaque (Éliminer une tamponnade cardiaque) en portant une attention à la diminution des bruits cardiaques
- En présence d'une péricardite, un frottement péricardique peut être entendu, bruit adventice que l'on perd en présence d'une tamponnade puisque l'accumulation liquidienne empêche désormais le frottement des feuillets péricardiques.
- l'examen pulmonaire (Éliminer une tamponnade cardiaque) à la recherche de signes de surcharge pulmonaire, par exemple les crépitants. [2][3][14]
Selon l'étiologie suspectée, d'autres éléments pourront être recherchés à l'examen physique.
Examens paracliniques
Le bilan sanguin, mettant en évidence :
- une leucocytose
- une élévation de l'urée ou de la créatinine orientant vers un diagnostic de péricardite urémique
- une élévation des marqueurs inflammatoires, notamment la CRP pouvant orienter vers une étiologie pro-inflammatoire.
L'électrocardiogramme (ECG) montrant :
- une tachycardie sinusale avec un bas voltage, de façon très peu spécifique
- un pattern d'alternance électrique à l'ECG, signe de balancement du coeur au sein de l'épanchement péricardique au rythme des battements
- En présence d'une péricardite, des anomalies typiques survenant de façon séquentielle selon quatre phases peuvent aussi être retrouvées
- Une élévation concave diffuse du segment ST et abaissement diffus du PR lors de la phase aigue
- Ratio ST/T > 0,25 en V6
- Possible élévation du segment PR en dérivation aVR
- La normalisation des segment PR et ST survient dans la semaine qui suit avec possible aplanissement des ondes T
- Une inversion généralisée de l'onde T
- Une normalisation de l'onde T (l'inversion permanente étant possible). [15][16][17]
- Une élévation concave diffuse du segment ST et abaissement diffus du PR lors de la phase aigue
La radiographie thoracique à laquelle on peut retrouver un élargissement de la silhouette cardiaque avec un index cardio-thoracique > 0,6.
- Cette trouvaille est plus fréquente en contexte d'épanchement progressif permettant une certaine accomodation de l'enveloppe péricardique.
- Nécessite au moins une accumulation de 200 mL de fluide pour produite une image de cardiomégalie.
- Les plages pulmonaires sont le plus souvent claires. [16]
L'échocardiogramme mettant en évidence un épanchement péricardique
- L'échochardiographie par voie trans-thoracique (ETT) est la modalité d'imagerie la plus couramment employée. Elle permet notamment de montrer l'épanchement péricardique, d'en apprécier l'étendue et de donner une idée sur la nature du fluide. [2]
- Une petite quantité de liquide sera contenue au niveau du sillon auriculo-ventriculaire postérieur, tandis qu'un épanchement massif enveloppera le coeur.
- La quantité de liquide peut être estimée selon la distance séparant les feuillets péricardiques en diastole :
- petit (< 10mm) = 300 ml
- modéré (10-20mm) = 500 ml
- grand ( > 20mm) = > 700 ml.
- Elle permet notamment l'étude de l'impact hémodynamique de l'épanchement péricardique :
- En présence d'un pattern classique de "swinging heart", la présence concomitante d'un compromis hémodynamique oriente vers la tamponnade cardiaque. [15]
- Lorsque l'épanchement est moins volumineux, les images bi-dimensionnelles permettent de retrouver certains signes cliniques :
- un collapsus en fin de diastole de l'oreillette droite[Se: 50-100 %[18]][Sp: 33-100 %[19]] (vue apicale quatre chambres ou sous-costale)
- Le collapsus des cavités cardiaques droites peut aussi être retrouvé en contexte d'hypovolémie importante ou d'épanchement pleural volumineux.
- Cependant, un collapsus des l'oreillette droite > 1/3 du cycle cardiaque est hautement suggestive d'une tamponnade cardiaque.
- un collapsus ventriculaire droit en début ou au milieu de la diastole[Se: 48-100 %[20]][Sp: 72-100 %[21]] (vue sous-costale ou parasternale court-axe)
- un collapsus de l'oreillette gauche[Se: 13 %[22]][Sp: 98 %[23]] retrouvé chez 13-25% des patients qui est hautement spécifique d'une tamponnade
- un déplacement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche lors de l'inspiration et vers le ventricule droit lors de l'expiration (vue apicale quatre chambres)
- une perte de l'écrasement et distension de la veine cave inférieure[Se: 97 %[24]][Sp: 40 %[25]] lors de l'inspiration profonde (vue sous-costale).
- un collapsus en fin de diastole de l'oreillette droite[Se: 50-100 %[18]][Sp: 33-100 %[19]] (vue apicale quatre chambres ou sous-costale)
- Si l'épanchement est loculé et en regard du coeur gauche, ou encore s'il y a présence d'une hypertension pulmonaire concomitante, alors un collapsus de l'oreillette gauche ou rarement du ventricule gauche peut être objectivé. Un oedème pulmonaire cardiogénique est alors probable. [15][26]
- L'utilisation du mode doppler permet l'identification de signes indiquant une faible réserve hémodynamique :
- alors que la variabilité de la vélocité du flot au niveau des valves cardiaques selon les phases inspiratoires est normalament < 20%, en contexte de tamponnade, on peut retrouver :
- une augmentation du flot cardiaque au travers des valves tricuspides et pulmonaires de plus de 40-50%
- une diminution du flot cardiaque au sein des valves cardiaques gauches de plus de 25-40%.
- un ratio E/A inversé au niveau tricuspidien ou mitral
- Oriente vers une perte de la compliance ventriculaire
- un pattern "adiastolique" au niveau des veines sus-hépatiques caractérisé par une composante systolique prédominante et la nette diminution des ondes diastoliques. [15][26]
- alors que la variabilité de la vélocité du flot au niveau des valves cardiaques selon les phases inspiratoires est normalament < 20%, en contexte de tamponnade, on peut retrouver :
- L'ETT a finalement un rôle dans l'évaluation de la faisabilité d'un drainage percutané. [15]
Dans certains cas, notamment lorsqu'on suspecte une atteinte myocardique, une tomodensitométrie (TDM) ou un IRM cardiaque peuvent être obtenus. La TDM peut aussi servir à étudier un épanchement loculé en vue de prévoir son drainage. [2][16]
Diagnostic
Le diagnostic de la tamponnade cardiaque repose sur l'histoire et les trouvailles typiques à l'examen physique - qui sont peu spécifiques, mais qui permettent d'évoquer le diagnostic. Les examens paracliniques, étant généralement facilement accessibles en temps opportuns, permettent de poser le diagnostic rapidement et d'orienter la prise en charge.
Une littérature grandissante à démontré que les médecins de première ligne ayant reçu une formation adéquate en échographie ciblée parviennent à identifier cette condition avec une sensibilité de 96% et une spécificité de 98%, comparativement aux cardiologues. Il s'agit définitivement d'un facteur favorisant l'identification rapide de cette condition dont la prise en charge urgente diminue la morbidité et la mortalité. [26]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel (Ddx) inclut notamment les entités cliniques pouvant entraîner des choc cardiogéniques ou obstructifs. Le causes de douleurs thoraciques, de dyspnée, d'augmentation de la TVC et d'anasarque doivent également être considérés dans le Ddx :
- l'embolie pulmonaire
- la dissection aortique (de Bakey type A)
- l'infarctus myocardique
- le pneumothorax sous-tension
- la péricardite constrictive
- l'insuffisance cardiaque congestive
- la cirrhose hépatique avec décompensation oedémato-ascitique, ou encore compliquée d'un syndrome cardio-hépatique ou hépato-rénal
- l'ulcère gastro-duodénal
- la gastrite
- l'oesophagite. [2][16]
Traitement
La prise en charge de la tamponnade cardiaque repose sur le drainage urgent de l'épanchement causant la tamponnade. Deux avenues existent, soient la péricardiocentèse et la péricardiotomie chirurgicale :
- la péricardiocentèse
- Elle est une procédure simple et rapide, tout en étant effectuée sous analgésie locale. Elle entraine un faible taux de complications.
- L'approche consiste en l'introduction d'une aiguille en position sous-xiphoïdienne en utilisant, le plus souvent une guidance échographique. Parfois, le cathéter est introduit sous fluoroscopie. Dans de rares cas et lorsque le patient est trop instable pour attendre l'imagerie, la procédure peut être effectuée à l'aveugle.
- Une fois à l'intérieur du sac péricardique, un produit de contraste est injecté afin d'observer l'opacification de l'épanchement péricardique.
- En présence d'une perforation d'une chambre cardiaque, l'opacification se produira dans la chambre ponctionnée.
- Il s'agit de la principale complication redoutée.
- Un cathéter est finalement laissé en place pour permettre le drainage de l'enveloppe péricardique.
- La vitesse de vidange de l'épanchement dépendra de la chronicité de celui-ci. Elle devra être lente en contexte d'épanchement chronique pour limiter le risque de dilatation ventriculaire ou d'oedème pulmonaire.
- La présence même du cathéter entre les feuillets péricardique pendant un certain temps produit un effet inflammatoire qui est recherché. Cette inflammation favorise l'adhérence des feuillets et diminue le risque de récidive. [2][15]
- Une fois à l'intérieur du sac péricardique, un produit de contraste est injecté afin d'observer l'opacification de l'épanchement péricardique.
- la péricardiotomie chirurgicale est une alternative parfois employée pour traiter la tamponnade.
- Elle est la procédure définitive permet de prévenir le risque de récidive.
- Indications :
- l'impossibilité de recourir à la péricardiocentèse percutanée
- la loculation de l'épanchement péricardique
- le caractère de l'épanchement :
- hémopéricarde / hématome péricardique
- matériel purulent
- la nécessité de procéder à une biopsie du péricarde
- la création simultanée d'une fenêtre pleuro-péricardique. [15]
- Cette procédure à lieu sous anesthésie générale et en évitant de recourir à la ventilation mécanique à pression positive jusqu'à ce que la décompression ait lieu.
- L'utilisation des médicaments sédatifs de l'anesthésie générale présente un risque hémodynamique lors de l'induction. Cependant, une ventilation à pression positive entraînerait un risque encore plus important de compromis hémodynamique en raison du changement des pressions intrathoraciques. [15]
Dans certains cas, et dans l'attente de pouvoir procéder au drainage de l'épanchement péricardique, on peut recourir à des traitements de support :
- la réplétion volémique lorsqu'en présence d'une hypovolémie
- Sa visée est de renverser le collapsus du coeur droit en favorisant le retour veineux malgré une pression auriculaire droite élevée. Ses effets soit toutefois mitigés :
- une amélioration de l'index cardiaque > 10% (jugée significative) chez seulement 48% des patients
- en contrepartie, une diminution non cliniquement significative de l'index cardiaque chez 31% des patients
- Facteur prédictif d'une réponse appropriée = TAsystolique < 100 mmHg.
- Utilisation recommandée de petits volumes de fluides et en surveillant la réponse hémodynamique de façon serrée. [15]
- Sa visée est de renverser le collapsus du coeur droit en favorisant le retour veineux malgré une pression auriculaire droite élevée. Ses effets soit toutefois mitigés :
- le recours aux catécholamines
- De récentes évidences orientant vers l'usage de dobutamine pour son effet inotrope > chronotrope.
- L'induction d'une tachycardie entraîne une mauvaise relaxation myocardiaque et augmente le risque d'ischémie myocardique.
- Recours à des vasopresseurs peut aussi être envisagé pour leur effet sur le retour veineux. [15]
- De récentes évidences orientant vers l'usage de dobutamine pour son effet inotrope > chronotrope.
La prévention des récidives peut inclure le recours à des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), incluant la colchicine, ou encore à d'autres anti-inflammatoires tels que les corticostéroïdes (rarement en première ligne en raison d'un risque accru de récidive) ou d'autres médicaments immunosuppresseurs. Ces agents n'ont toutefois pas leur place dans la prise en charge aiguë de la tamponnade cardiaque. [2][15][27]
Complications
Lorsque laissé non traité, la tamponnade cardiaque évoluera inévitablement de façon défavorable. L'évolution est souvent frustre lorsque les mécanismes compensatoires sont dépassés puisqu'un réflexe vaso-vagal réfractaire (bradycardie, vasodilatation) peut s'installer et ainsi entraîner un échec de la réanimation cardio-respiratoire malgré un drainage de l'épanchement (concept du "last drop"). Un signe clinique précurseur est l'absence de flot à l'oreillette droite lors de l'expiration visualisée à l'échocardiogramme en mode doppler des veines sus-hépatiques.
Il en résulte alors :
- le choc cardiogénique
- le décès. [4]
Évolution
L'évolution de la tamponnade cardiaque, une fois résolue, varie beaucoup selon l'étiologie. Le prise en charge devrait ainsi être orientée vers le traitement de l'étiologie, et la prévention des récidives. Dans le contexte d'épanchement réfractaire aux traitements médicaux, alors une péricardiotomie chirurgicale avec création d'une fenêtre pleuro-péricardique devrait être envisagée de façon élective. [2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Acute Cardiac Tamponade (StatPearls / Acute Cardiac Tamponade (2020/08/15)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30521227 (livre).
- ↑ Scott Kahan et Bimal H. Ashar, In a page. Medicine, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, (ISBN 978-0-7817-7035-4 et 0-7817-7035-1, OCLC 222134574, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 et 2,9 Nitish K. Sharma et James R. Waymack, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30521227, lire en ligne)
- ↑ 3,0 et 3,1 Eric Stashko et Jehangir M. Meer, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613742, lire en ligne)
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 et 4,8 Christopher Appleton, Linda Gillam et Konstantinos Koulogiannis, « Cardiac Tamponade », Cardiology Clinics, vol. 35, no 4, , p. 525–537 (ISSN 1558-2264, PMID 29025544, DOI 10.1016/j.ccl.2017.07.006, lire en ligne)
- ↑ (en) Massimo Imazio et Fiorenzo Gaita, « Acute and Recurrent Pericarditis », Cardiology Clinics, vol. 35, no 4, , p. 505–513 (DOI 10.1016/j.ccl.2017.07.004, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 10 janvier 2021)
- ↑ 7,0 et 7,1 (en) Laurent Bodson, Koceïla Bouferrache et Antoine Vieillard-Baron, « Cardiac tamponade: », Current Opinion in Critical Care, vol. 17, no 5, , p. 416–424 (ISSN 1070-5295, DOI 10.1097/MCC.0b013e3283491f27, lire en ligne)
- ↑ 8,0 8,1 et 8,2 (en) Shomron Ben-Horin, Ilan Bank, Victor Guetta et Avi Livneh, « Large Symptomatic Pericardial Effusion as the Presentation of Unrecognized Cancer: A Study in 173 Consecutive Patients Undergoing Pericardiocentesis », Medicine, vol. 85, no 1, , p. 49–53 (ISSN 0025-7974, DOI 10.1097/01.md.0000199556.69588.8e, lire en ligne)
- ↑ Matthew J. Snyder, Jennifer Bepko et Merima White, « Acute pericarditis: diagnosis and management », American Family Physician, vol. 89, no 7, , p. 553–560 (ISSN 1532-0650, PMID 24695601, lire en ligne)
- ↑ Massimo Imazio, Fiorenzo Gaita et Martin LeWinter, « Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review », JAMA, vol. 314, no 14, , p. 1498–1506 (ISSN 1538-3598, PMID 26461998, DOI 10.1001/jama.2015.12763, lire en ligne)
- ↑ Matthew N. Van Dam et Brian M. Fitzgerald, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493917, lire en ligne)
- ↑ (en) Terrence D. Welch et Jae K. Oh, « Constrictive Pericarditis », Cardiology Clinics, vol. 35, no 4, , p. 539–549 (DOI 10.1016/j.ccl.2017.07.007, lire en ligne)
- ↑ Massimo Imazio et Yehuda Adler, « Management of pericardial effusion », European Heart Journal, vol. 34, no 16, , p. 1186–1197 (ISSN 1522-9645, PMID 23125278, DOI 10.1093/eurheartj/ehs372, lire en ligne)
- ↑ Mena Yacoub, Bryan S. Quintanilla Rodriguez et Kunal Mahajan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30137863, lire en ligne)
- ↑ 15,00 15,01 15,02 15,03 15,04 15,05 15,06 15,07 15,08 15,09 et 15,10 Laurent Bodson, Koceïla Bouferrache et Antoine Vieillard-Baron, « Cardiac tamponade », Current Opinion in Critical Care, vol. 17, no 5, , p. 416–424 (ISSN 1531-7072, PMID 21716107, DOI 10.1097/MCC.0b013e3283491f27, lire en ligne)
- ↑ 16,0 16,1 16,2 et 16,3 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 19 février 2021)
- ↑ Matthew J. Snyder, Jennifer Bepko et Merima White, « Acute pericarditis: diagnosis and management », American Family Physician, vol. 89, no 7, , p. 553–560 (ISSN 1532-0650, PMID 24695601, lire en ligne)
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26746413
- ↑ 26,0 26,1 et 26,2 Elisa Ceriani et Chiara Cogliati, « Update on bedside ultrasound diagnosis of pericardial effusion », Internal and Emergency Medicine, vol. 11, no 3, , p. 477–480 (ISSN 1970-9366, PMID 26746413, DOI 10.1007/s11739-015-1372-8, lire en ligne)
- ↑ Massimo Imazio et Fiorenzo Gaita, « Diagnosis and treatment of pericarditis », Heart (British Cardiac Society), vol. 101, no 14, , p. 1159–1168 (ISSN 1468-201X, PMID 25855795, DOI 10.1136/heartjnl-2014-306362, lire en ligne)