Hyponatrémie
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Insuffisance cardiaque, Hypotension orthostatique, Extrémités froides, Oedème pulmonaire, Tension veineuse centrale augmentée, Oedème généralisé , Muqueuses sèches, Tachycardie , Livedo reticularis, Refill capillaire allongé, ... [+] |
| Symptômes |
Convulsions, Agitation, Anorexie , Crampes musculaires, Nausées, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Fatigue , Asymptomatique , Vomissement |
| Diagnostic différentiel |
Délirium, Hypernatrémie, Hypothyroïdie, Épilepsie, Anémie, Hémorragie intracrânienne, Accident vasculaire cérébral, Dysélectrolytémies |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q824292 |
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L'hyponatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium inférieure à 135 mEq / L, mais peut varier dans une faible mesure dans différents laboratoires. Edelman a découvert que la concentration sérique de sodium ne dépend pas du sodium corporel total mais du rapport des solutés corporels totaux (par exemple, le sodium corporel total et le potassium corporel total) à l'eau corporelle totale. L'hyponatrémie représente un déséquilibre dans ce rapport où l'eau corporelle totale est plus que les solutés corporels totaux. L'eau corporelle totale (TBW) a deux compartiments principaux, le fluide extracellulaire (ECF) représentant un tiers et le fluide intracellulaire (ICF), représentant les deux tiers restants. Le sodium est le principal soluté d'ECF et de potassium pour ICF.[1]
Épidémiologie
L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 20% à 35% chez les patients hospitalisés. L'incidence de l'hyponatrémie est répandue chez les patients gravement malades dans l'unité de soins intensifs (USI) et également les patients postopératoires. Ceci est plus fréquent chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons.[2][1]
Étiologies
L'étiologie de l'hyponatrémie peut être classée en fonction du volume, du liquide extracellulaire. Comme mentionné précédemment, le sodium est le principal soluté du liquide extracellulaire (ECF). En fonction du volume d'ECF, un patient peut être hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.[3][1]
Les stimuli physiologiques qui provoquent la libération de vasopressine combinés à l'apport hydrique peuvent provoquer une hyponatrémie. L'hypothyroïdie et l'insuffisance surrénale peuvent contribuer à une libération accrue de vasopressine. Les stimuli physiologiques pour la libération de vasopressine comprennent la perte de volume intravasculaire (hyponatrémie hypovolémique) et la perte de volume intravasculaire efficace (hyponatrémie hypervolémique).
Causes d'hyponatrémie hypovolémique (TBW diminue plus qu'une diminution du sodium corporel total) [4][1]
- Perte de liquide gastro-intestinal (diarrhée ou vomissements)
- Troisième espacement des fluides (pancréatite, hypoalbuminémie, obstruction de l'intestin grêle)
- Diurétiques
- Diurèse osmotique (glucose, mannitol)
- Néphropathies gaspilleuses de sel
- Syndrome cérébral de perte de sel (perte de sel urinaire, peut-être causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral)
- Carence en minéralocorticoïdes[1]
Causes d'hyponatrémie hypervolémique (TBW augmente plus qu'une augmentation du sodium corporel total) [5][1]
- Causes rénales (insuffisance rénale aiguë, insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique)
- Causes extrarénales (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose)
- Iatrogenic[1]
Causes d'hyponatrémie euvolémique (augmentation du TBW avec un sodium corporel total stable) [1]
Une libération de vasopressine pathologique nonosmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.[1]
Les causes de l'hyponatrémie euvolémique comprennent: [1]
- Médicaments, comme mentionné ci-dessous.
- Syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée (SIADH)
- Maladie d'Addison
- Hypothyroïdie
- Apport hydrique élevé dans des conditions comme la polydipsie primaire; ou potomanie, causée par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée
- Tests médicaux liés à des liquides excessifs tels qu'une coloscopie ou un cathétérisme cardiaque
- Iatrogenic[1]
De nombreux médicaments provoquent une hyponatrémie, et les plus courants sont: [1]
- Analogues de la vasopressine tels que la desmopressine et l'ocytocine
- Médicaments qui stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine tels que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et d'autres antidépresseurs morphine et autres opioïdes
- Médicaments qui altèrent la dilution urinaire tels que les diurétiques thiazidiques
- Médicaments provoquant une hyponatrémie tels que la carbamazépine ou ses analogues, la vincristine, la nicotine, les antipsychotiques, le chlorpropamide, le cyclophosphamide, les anti-inflammatoires non stéroïdiens
- Drogues illicites telles que la méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA ou ecstasy) .[1]
Physiopathologie
La stimulation de la soif, la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) et la manipulation du sodium filtré par les reins maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 mOsm / kg à 290 mOsm / kg. Pour maintenir une osmolalité normale, l'apport en eau doit être égal à l'excrétion d'eau. Le déséquilibre de la consommation d'eau et de l'excrétion provoque une hyponatrémie ou une hypernatrémie. La consommation d'eau est régulée par le mécanisme de la soif où les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent la soif lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm / kg. L'excrétion de l'eau est étroitement régulée par l'hormone antidiurétique (ADH), synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure. Les changements de tonicité entraînent soit une amélioration soit une suppression de la sécrétion d'ADH. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, et la suppression provoque l'effet inverse. Les barorécepteurs du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH, mais ils sont moins sensibles que les osmorécepteurs. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution en raison du volume circulant efficace, des nausées, de la douleur, du stress et des médicaments.[6][1]
Hyponatrémie hypertonique (osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm / kg) [1]
- Hyperglycémie
- Mannitol[1]
Hyponatrémie isotonique (osmolalité sérique entre 275 mOsm / kg et 290 mOsm / kg) [1]
- La pseudo-hyponatrémie est un artefact de laboratoire. Elle est généralement causée par l'hypertriglycéridémie, la cholestase (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie (gammapathie monoclonale, immunoglobuline intraveineuse [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.
- Solutions irrigantes non conductrices: ces solutions contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP) .[1]
Hyponatrémie hypotonique (osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm / kg) [1]
L'hyponatrémie hypotonique représente un excès d'eau libre. Cet excès d'eau libre peut être dû à deux mécanismes: [1]
- Augmentation de la consommation d'eau gratuite: le patient boit un grand volume d'eau gratuite (supérieure à 18 L / jour ou supérieure à 750 ml / h) qui accable la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
- Diminution de l'excrétion d'eau libre: Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque. [1]
Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau: [1]
1. Activité ADH élevée: Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée: [1]
- Diminution du volume sanguin artériel effectif (EABV): l'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus de l'EABV. Cela se produit avec une hypovolémie (par exemple, vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (par exemple, insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (par exemple, cirrhose). [1]
- SIADH: l'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles cérébraux, les troubles pulmonaires, les médicaments (par exemple, IRSS) et la miscellanea (par exemple, nausées et douleur) .[1]
- Carence en cortisol: le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libéré en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.[1]
2. Faible débit de filtration glomérulaire (DFG): un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont les lésions rénales aiguës (AKI), l'insuffisance rénale chronique (IRC) et l'insuffisance rénale terminale (ESRD) .[1]
3. Faible apport en soluté: les patients suivant un régime régulier consomment de 600 mOsm à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (par exemple, le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 mOsm à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (par exemple, 200 mOsm / jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cela sont la potomanie de la bière et le régime de thé et de pain grillé.
SIADH (Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique) [7][1]
Il s'agit d'une condition dans laquelle une sécrétion inappropriée d'ADH malgré une augmentation ou un volume plasmatique normal entraîne une excrétion altérée de l'eau par le rein conduisant à une hyponatrémie. SIADH est un diagnostic d'exclusion, car il n'y a pas de test unique pour confirmer le diagnostic. Les patients sont hyponatrémiques et euvolémiques.[8][1]
Les causes de SIADH incluent[1]
- Tout trouble du système nerveux central (SNC),
- Production extra-utérine d'ADH (le plus souvent un carcinome pulmonaire à petites cellules),
- Médicaments (carbamazépine, oxcarbazépine, chlorpropamide et plusieurs autres médicaments),
- VIH,
- Maladies pulmonaires (pneumonie, tuberculose),
- Patients postopératoires (analgésiques) [1]
Le traitement comprend la restriction hydrique et l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs de la vasopressine 2. [9][1]
Présentation clinique
Les symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq / L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) présentent des symptômes minimes. Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq / L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. [10][1]
Les symptômes peuvent aller de l'anorexie, des nausées et des vomissements, de la fatigue, des maux de tête et des crampes musculaires à une altération de l'état mental, de l'agitation, des convulsions et même du coma.
En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents de troubles pulmonaires et du SNC, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDM ou d'ecstasy) est très importante.
L'examen physique comprend l'évaluation de l'état du volume et de l'état neurologique. [1]
Les patients présentant des symptômes et des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.[11][1]
Examens paracliniques
Les étapes suivantes peuvent être effectuées lors de l'évaluation d'un patient suspecté d'hyponatrémie [12]: [1]
Étape 1: osmolalité plasmatique (275 mOsm à 290 mOsm / kg) [1]
- Il peut aider à différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique.
- Les vrais patients hyponatrémiques sont hypotoniques.
- Si le patient est hypotonique, passez à l'étape 2.[1]
Étape 2: osmolalité urinaire[1]
- L'osmolalité urinaire inférieure à 100 mOsm / kg indique une polydipsie primaire ou un thermostat réarmé.
- L'osmolalité urinaire supérieure à 100 mOsm / kg indique généralement un état ADH élevé, passez à l'étape 3.[1]
Étape 3: État du volume (état ECF) [1]
- Hypovolémique vs euvolémique vs hypervolémique.
- Si le patient est hypovolémique, passez à l'étape 4.[1]
Étape 4: Concentration de sodium dans l'urine [1]
- Le sodium urinaire inférieur à 10 mmol / L indique une perte extrarénale d'urine (utilisation diurétique à distance et vomissements à distance).
- Le sodium urinaire supérieur à 20 mmol / L suggère une perte rénale d'urine (diurétiques, vomissements, carence en cortisol et néphropathies gaspilleuses de sel) .[1]
D'autres tests qui pourraient aider à différencier les causes incluent [1]
- Hormone thyréostimulante (TSH)
- Hormone adrénocorticotrope sérique (ACTH)
- Urée sérique
- Tests de la fonction hépatique
- Radiographie thoracique ou tomodensitométrie (TDM) de la poitrine
- CT scan de la tête[1]
Approche clinique
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| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
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Diagnostic
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Une véritable hyponatrémie est associée à une hypoosmolalité. Les conditions provoquant une hyponatrémie hyperosmolaire et une hyponatrémie iso-osmolaire (pseudo-hyponatrémie) doivent être différenciées en premier.
- Hyperglycémie
- Surdosage de mannitol
- Hyperlipidémie
- Hyperprotéinémie[1]
Le diagnostic différentiel de l'hyponatrémie hypo-osmolaire comprend: [1]
- Gastro-entérite
- Utilisation diurétique
- Insuffisance cardiaque congestive
- Insuffisance hépatique
- Polydipsie psychogène
- Causes rénales
- SIADH
- Crise surrénale
- Hypothyroïdie[1]
Traitement
Le traitement de l'hyponatrémie dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.[1]
Hyponatrémie symptomatique aiguë: [1]
- Hyponatrémie sévèrement symptomatique: Administrer un bolus intraveineux (IV) de chlorure de sodium à 3% 100 ml (répéter jusqu'à deux fois si les symptômes persistent).
- Hyponatrémie légère à modérément symptomatique: chlorure de sodium en perfusion lente à 3% (utilisez la formule de déficit en sodium pour calculer le débit de perfusion mais recalculez le débit avec une surveillance fréquente du sodium).
Hyponatrémie asymptomatique chronique [13][1]
- Hyponatrémie hypovolémique: administration de fluides isotoniques et maintien de tout diurétique.
- Hyponatrémie hypervolémique: Traitez la condition sous-jacente, limitez le sel et les liquides et administrez des diurétiques de l'anse.
- Hyponatrémie euvolémique: restriction hydrique à moins de 1 litre par jour. [1]
Médicaments: Des antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine 2 sont utilisés récemment. Ils augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique. Ces médicaments sont utilisés chez les patients présentant des conditions euvolémiques et hypervolémiques (sauf l'insuffisance hépatique) si la mesure ci-dessus ne permet pas. [14][1]
L'objectif de la correction: corriger le sodium de 10 mEq / L au maximum à 12 mEq / L au cours d'une période de 24 heures.[1]
Facteurs de risque du syndrome de démyélinisation osmotique (SACO): hypokaliémie, maladie du foie, malnutrition, alcoolisme.[1]
Limites de correction: [1]
- Risque élevé de SAO: moins de 8 mEq / L sur une période de 24 heures
- Risque moyen pour les SAO: moins de 10 mEq / L sur une période de 24 heures [1]
Suivi
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Complications
S'ils ne sont pas traités ou traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer une rhabdomyolyse, une altération de l'état mental, des convulsions et même un coma.[1]
Une correction rapide de l'hyponatrémie chronique (supérieure à 10 mEq / L à 12 mEq / L de sodium en 24 heures) peut entraîner un syndrome de démyélinisation osmotique. [1]
Le syndrome de démyélinisation osmotique, anciennement connu sous le nom de myélinolyse pontique centrale est une complication de la correction rapide du sodium chez les patients atteints d'hyponatrémie chronique.[15] Chez les patients atteints d'hyponatrémie, le cerveau s'adapte à une baisse du taux sodique sérique, sans développer d'œdème cérébral, en 48 heures environ. En conséquence, les patients souffrant d'hyponatrémie chronique sont pour la plupart asymptomatiques. Une fois que le cerveau s'adapte à un faible taux de sodium sérique, la correction rapide du sodium entraîne un syndrome de démyélinisation osmotique. Les manifestations cliniques sont généralement retardées de quelques jours et comprennent plusieurs symptômes neurologiques irréversibles, notamment des convulsions, une désorientation et même un coma. Le syndrome «enfermé» survient chez les patients gravement atteints. Ces patients sont éveillés mais incapables de bouger ou de communiquer.[16][1]
Évolution
Le pronostic chez les patients atteints d'hyponatrémie dépend de la gravité de l'hyponatrémie et de la condition sous-jacente qui la provoque. Le pronostic est médiocre chez les patients atteints d'hyponatrémie sévère, d'hyponatrémie aiguë et chez les patients âgés.[17][1]
Prévention
Les patients atteints d'hyponatrémie doivent être suivis de près à la sortie par le prestataire de soins primaires et la néphrologie. Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins, et les patients nécessitant une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.[18][1]
Concepts clés
- L'hyponatrémie est une anomalie électrolytique courante.
- L'hyponatrémie peut aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle.
- L'hyponatrémie peut survenir avec des états hypovolémiques ou hypervolémiques ou euvolémiques.
- Les causes courantes incluent les diurétiques, les vomissements, la diarrhée, l'insuffisance cardiaque congestive, les maladies rénales et hépatiques.
- Le degré et la durée de l'hyponatrémie, ainsi que la gravité des symptômes, déterminent la vitesse de correction du sodium.
- Ne corrigez pas l'hyponatrémie de plus de 10 mEq / L à 12 mEq / L en 24 heures, sauf chez les patients présentant des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium.
- Une correction trop rapide des niveaux de sodium peut conduire à un syndrome démyélinisant osmotique.[1]
Consultations
Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante. [1]
Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.[1]
Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé
L'hyponatrémie est une anomalie électrolytique courante. Les niveaux de sodium doivent être étroitement surveillés, car cela pourrait être une condition mortelle si elle n'est pas traitée. Ceci est encore plus important chez les patients atteints d'insuffisance rénale et ceux qui sont sous diurétiques. Une bonne communication interprofessionnelle entre le fournisseur de soins primaires et un néphrologue est nécessaire pour surveiller de près le sodium et traiter au besoin.
Références
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 1,45 1,46 1,47 1,48 1,49 1,50 1,51 1,52 1,53 1,54 1,55 1,56 1,57 1,58 1,59 1,60 1,61 1,62 1,63 1,64 et 1,65 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262111
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32097911
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174217
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24074529
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24569496
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25248629
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30462399
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26431960
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27025948
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- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32097927
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- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31979779
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091865
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/25 à partir de Hyponatremia (StatPearls / Hyponatremia (2020/03/06)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262111 (livre).