Hémorragie sous-arachnoïdienne

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Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Maladie
Subarachnoid haemorrhage.jpg
Hémorragie sous-arachnoïdienne visualisée à la tomodensitométrie cérébrale
Caractéristiques
Signes Parésie, Altération de l'état de conscience , Bradycardie , Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Hypertension artérielle, Raideur nucale, Anomalie oculomotrice, Perte du réflexe lumineux pupillaire, Syndrome de Terson, Signe de Brudzinski, Pupille asymétrique, Respiration de Kussmaul, Signe de Kernig
Symptômes
Convulsions, Nausées, Photophobie, Diplopie , Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Raideur nucale, Vomissement , Cervicalgie
Diagnostic différentiel
Méningite, Hémorragie intraparenchymateuse, Épilepsie, Algie vasculaire de la face, Glaucome à angle fermé aigu, Migraine, Hématome sous-dural, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Thrombose veineuse cérébrale, Hématome épidural, Neurosarcoïdose, Hémorragie pseudo sous-arachnoïdienne
Informations
Terme anglais Subarachnoid hemorrhage
Wikidata ID Q693442
Spécialités Soins intensifs, Neurologie, Médecine d'urgence

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Une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est une accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, soit entre l'arachnoïde et la pie-mère.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'HSA spontanée survient chez environ 10 à 14 personne sur 100 000 par an.[2] Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes, soit 1,3 femme pour 1 homme.[2][3] Bien que cette entité clinique soit plus fréquente chez les personnes âgées, environ 55 % des patients atteints d'HSA se présentent avant l'âge de 55 ans.[3] La prévalence de l'HSA est supérieure chez les populations noires et hispaniques comparativement aux populations blanches, et ce sont le Japon et la Finlande qui possèdent le plus grand nombre de cas d'HSA au monde sans qu'une raison soit identifiable. [2]

2 Étiologies[modifier | w]

Les causes d'HSA se regroupent sous deux catégories distinctes : traumatique et non traumatique.[1] L'HSA traumatique résulte principalement d'un traumatisme crânien. Pour les causes non traumatiques, elles comprennent la rupture d'anévrisme cérébral (principalement de type sacculaire) survenant souvent dans le cercle de Willis et ses branches, un abus de cocaïne, l'anémie falciforme, les coagulopathies, l'anticoagulation et la dissection d'une artère vertébrale.[4][5]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Illustration d'un anévrisme cérébral sacculaire

Un événement déclencheur initial (traumatique ou non) libère du sang dans l'espace sous-arachnoïdien, soit l'espace se retrouvant entre la pie-mère et l'arachnoïde. L'HSA traumatique survient généralement près du site d'une fracture du crâne et d'une contusion intracérébrale. Toutefois, la plupart des cas d'HSA sont causé par la rupture d'un anévrisme cérébral pouvant être soit sacculaire, fusiforme ou mycotique, ces deux dernières formes d'anévrismes étant moins susceptibles de se rompre et de provoquer une HSA qu'un anévrisme sacculaire.[5] L'accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien entraine une augmentation de la pression intracrânienne pouvant entraîner à son tour une poussée sympathique due à l'activation du système nerveux sympathique descendant au niveau de la moelle épinière, ce qui provoque une libération locale de médiateurs inflammatoires qui activent le système sympathique dans la circulation périphérique.[6] Cette poussée sympathique peut entraîner une augmentation de la pression artérielle, des arythmies et/ou un arrêt cardiaque.[6]

Sites les plus communs d'anévrismes cérébraux

De plus, le sang près de la surface du cerveau est un irritant, et de nombreuses complications de l'HSA sont dues à l'effet irritant du sang sur le cerveau. Les réponses comprennent des convulsions, un vasospasme et une confusion. Le vasospasme peut entraîner une lésion cérébrale ischémique (ischémie retardée) en raison de la restriction du flux sanguin causée par la constriction des vaisseaux.[7]

L'HSA a des effets à l'extérieur du cerveau également. Deux caractéristiques importantes de cette maladie sont l'œdème pulmonaire neurogène et la dysfonction myocardique transitoire (stunning). Les produits sanguins finissent par circuler avec le liquide céphalo-rachidien et, dans de nombreux cas, entravent la clairance normale du liquide dans les granulations arachnoïdiennes. Lorsque ces événements se produisent, une hydrocéphalie résultante s'ensuit. Si l'hydrocéphalie n'est pas traitée en temps opportun, la collecte de liquide dans le système ventriculaire créera éventuellement une pression suffisante pour provoquer un syndrome d'herniation cérébrale et la mort possible. L'intervention neurochirurgicale doit être la priorité lorsque l'hydrocéphalie est identifiée.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque comprennent [5][8] :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire, les patients se plaignent généralement de [1][2][9] :

Jusqu'à 10 % des patients présentant une HSA rapportent une histoire de s'être penché, d'avoir soulevé des objets lourds ou d'avoir effectué d'autres activités intenses au début de leurs symptômes. Une céphalée sentinelle prodromale d'apparition soudaine et intense peut également être perçue chez certains patients quelques jours à semaines avant l'HSA.[3][5]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen, il est possible d'objectiver les signes suivants [5][9] :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Examens diagnostiques pertinents[1][5][6][10][7][11]
Modalité Explications
Bilan sanguin
  • À la FSC, une leucocytose[Se: 89.8%][Sp: 46.7%]avec ou sans élévation des PMN (shift vers la gauche) peut être observé dans les 6 premières heures.[11] Par ailleurs, les plaquettes sont utiles avant la ponction lombaire.
  • La glycémie doit être surveillée.
  • Les ions et la créatininémie sont à obtenir, car le patient aura probablement un soluté et des médicaments devront être ajustés selon la fonction rénale.
  • L'INR et le TCA sont utiles pour voir s'il y a des coagulopathies sous-jacentes.
TDM cérébrale C-
  • À faire dans les 6 heures suivant l'apparition des symptômes (le plus rapidement possible)
  • Les signes à rechercher sont :
  • Si la TDM initiale est réalisée < 6 heures après l'apparition des symptômes et que l'image est interprétée comme étant négative, l'HSA est éliminée et aucune investigation supplémentaire est nécessaire si la probabilité pré-PL est de moins de 70 % et que le patient n'est pas anémique. [12][13]
  • Si la TDM est réalisée > 6h, l'HSA est éliminée si la probabilité pré-PL est < 10 %.[13]
Angio-TDM cérébrale
  • À faire pour identifier la présence d'un anévrisme cérébral sous-jacent.
  • Selon le contexte, peut-être recommandé en substitution à la ponction lombaire après une TDM négative pour détecter un anévrisme cérébral.
Ponction lombaire
  • Si la TDM est négative, à faire si on considère que la probabilité pré-test est [13]:
    • > 10 % si la TDM est réalisée > 6h
    • > 70 % si la TDM est réalisée < 6h.
  • Les signes à rechercher sont :
  • On peut éliminer l'HSA sécuritairement s'il y a absence de xantochromie et moins de 2000 X 10E6 globules rouges dans le LCR.
Électrocardiogramme
Doppler transcrânien
Angiographie cérébrale
  • Si on suspecte un vasospasme cérébrale (se présente avec de nouveaux symptômes neurologiques ou une dégradation).
Angiographie par résonance magnétique en temps de vol

(TOF-MRA)

  • Mode d'imagerie acceptable ne nécessitant pas de produit de contraste
  • Longue durée d'attente pour obtenir l'examen complet, donc peu utilisée

6 Approche clinique[modifier | w]

La règle d'Ottawa pour la HSA (Ottawa Subarachnoid Hemorrhage Rule for Headache Evaluation) peut être utilisé pour exclure l'HSA. Elle est sensible à 100 % pour exclure l'HSA.[15]

L'outil d'aide à la décision clinique s'applique seulement si le patient a les caractéristiques suivantes (critères d'inclusion) [16]:

  • > 15 ans
  • GCS = 15
  • l'absence de chute ou de traumatisme à la tête dans les 7 derniers jours
  • le patient se présente dans les 14 jours suivant le début de la céphalée
  • la céphalée atteint son paroxysme < 1h après le début des symptômes.

L'outil d'aide à la décision clinique ne s'applique pas si le patient a les caractéristiques suivantes (critères d'exclusion)[16] :

  • des déficits neurologiques focaux
  • un anévrisme connu
  • une hémorragie sous-arachnoïdienne connue
  • une tumeur cérébrale connue
  • des céphalées chroniques récurrentes (> 3 céphalées du même type et de la même intensité pour > 6 mois).

Si le patient présente > 1 des facteurs à haut risque suivant, une investigation par imagerie est nécessaire[16] :

  • un âge > 40 ans
  • une douleur ou raideur nucale
  • une perte de conscience avec témoin
  • un début pendant l'exercice ou l'effort physique
  • une céphalée en coup de tonnerre
  • une flexion limitée du cou à l'examen physique.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend [2][9][5] :

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Traitement médical[modifier | w]

  • Lorsque le GCS est < 8, les patients peuvent nécessiter une intubation endotrachéale pour la protection des voies respiratoires.[17] Il faut éviter la kétamine comme agent inducteur (potentiellement hypertenseur) et favoriser les agents neutres hémodynamiquement (ex. étomidate).
  • La tension artérielle, le pouls, le rythme respiratoire et le GCS doivent être surveillés.[7] On vise une TAS entre 140-160 mmHg.[2] [note 5][12]
    • La nicardipine intraveineuse peut être utilisée afin de contrôler la pression artérielle, mais aucune donnée actuelle permet de démontrer que son efficacité est supérieure au labetalol intraveineux.[18] Une autre alternative est la clevidipine, mais son utilisation en HSA a peu été étudié.[18]
    • Nicardipine 5 mg/h IV initialement, puis titrer 2,5 mg/h q 5 à 15 minutes pour un total de 15 mg/h
    • Labetalol 0,5-2 mg/minutes IV jusqu'à atteinte de la cible
    • Les inhibiteurs calciques, tels que la nimodipine ou la nicardipine, sont souvent utilisés pour prévenir le vasospasme.[7] Ils sont recommandés pour l'HSA anévrismale (entre le 4e et le 21e jour), mais pas pour l'HSA traumatique. [14][5]
    • Éviter les dérivés nitrés, car ils augmentent le volume sanguin cérébral et donc la pression intracrânienne.[19]
  • Le contrôle de la douleur et les antiémétiques sont souvent nécessaires pour contrôler les symptômes.[7][5] Un opioïde à courte action est souvent utilisé en combinaison avec l'acétaminophène.
  • Une fois le diagnostic d'HSA posé, la plupart des patients seront admis dans une unité de soins intensifs neurochirurgicaux, car jusqu'à 15 % de ces les patients peuvent avoir une aggravation des saignements lors de leur admission.[17][20][17]
  • Si un vasospasme se produit, il peut être traité avec des liquides intraveineux pour atteindre un état d'hypertension, d'hypervolémie et d'hémodilution. Si le vasospasme persiste, une angiographie peut être tentée pour identifier le site des spasmes et administrer un médicament vasodilatateur intra-artériel ou une angioplastie avec stenting par ballonnet.
  • L'usage du cyclokapron est controversé : il pourrait être administrer chez les patients avec HSA anévrismale chez qui il y aura un délai dans le traitement définitif de l'HSA.[21]
  • L'usage d'anticonvulsivants prophylactiques peut être considéré en phase aiguë. L'usage d'anticonvulsivants à long terme n'est pas recommandé, mais pourrait l'être chez un sous-groupe de patient plus à risque de convulsion, dont des convulsions antérieures, un hématome intraparenchymateux, un AVC ischémique, hypertension intractable ou l'anévrisme de la cérébrale moyenne. [21]
  • On doit viser la normoglycémie et éviter l'hypoglycémie.[21]
  • On doit viser la normothermie.[21]

8.2 Traitement chirurgical[modifier | w]

La pose d'un drain ventriculaire externe (DVE) est indiquée dans les situations suivantes[2][17] :

  • un mauvais grade clinique à l'admission
  • une détérioration neurologique aiguë
  • une hypertrophie ventriculaire progressive au TDM
  • une présence d'hydrocéphalie.

Pour l'HSA non anévrismale, deux interventions sont possibles [7] : le drainage d'hématome cérébral et l'occlusion du site de saignement intracérébral. Les indications du traitement chirurgical sont :

Pour l'HSA anévrismale, deux interventions sont possibles :

  • le clippage, ce qui nécessite une craniotomie pour visualiser et placer des clips autour du col de l'anévrisme.
  • l'enroulement, qui est une technique endovasculaire qui localise et déploie des enroulements dans l'anévrisme à partir d'un cathéter inséré dans l'artère fémorale.

Le pronostic de l'enroulement endovasculaire des anévrismes de l'artère cérébrale antérieure et de l'artère communicante antérieure est meilleur qu'avec le clipping. L'enroulement comporte un risque légèrement accru de récidive de l'anévrisme, de sorte que ces patients sont généralement suivis pendant plusieurs années avec une angiographie répétée à des fins de surveillance. [22] Les anévrismes < 10 mm ou qui n'a jamais saigné sont très peu susceptibles d'avoir une HSA et peuvent ne pas nécessiter de réparation chirurgicale préventive.[23][24][5]

9 Complications[modifier | w]

Les complications possibles de cette maladie sont [2][25][26][22] :

10 Évolution[modifier | w]

L'HSA est souvent associée à un mauvais pronostic.[26] Près de la moitié des patients présentant une HSA causée par la rupture d'un anévrisme sous-jacent meurent dans les 30 jours, et un tiers de ceux qui survivent ont des complications. Environ la moitié des patients qui ont eu une HSA souffrent d'une déficience neurocognitive qui affecte leur qualité de vie.[27] Plus de 60 % signalent des céphalées continues et récurrentes.[27][5]

11 Prévention[modifier | w]

Un patient avec un anévrisme, qui est pris en charge de manière conservatrice, doit être informé de toutes les complications pouvant survenir en cas de rupture. [2] La pression artérielle systolique chez ces patients doit être maintenue en dessous de 140 à 160 mm Hg pour éviter les saignements. Le labétalol est couramment utilisé à cette fin.[7]

Tout patient et ses proches admis pour une HSA secondaire à une rupture d'anévrisme doivent être conscients du risque de récidive et de la morbidité et de la mortalité associées à toute intervention. [2]

12 Notes[modifier | w]

  1. Oriente vers l'artère communicante postérieure comme étant la source du saignement
  2. Incapacité d'étendre complètement les genoux lorsque la cuisse est fléchie à la hanche et que le genou est à 90 degrés
  3. Flexion hanche et genou avec flexion passive du cou
  4. Hémorragie du vitré à la suite d'une HSA sévère
  5. D'ailleurs, le taux de resaignement est plus élevé (14%) si la tension artérielle visée était < 140 mmHg comparativement à ceux dont la tension artérielle visée était > 140 mmHg (6%).
  6. Surviennent dans jusqu'à un tiers des hospitalisations de l'HSA.

13 Références[modifier | w]

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  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 et 2,9 Endrit Ziu et Fassil B. Mesfin, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722987, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 N. K. de Rooij, F. H. H. Linn, J. A. van der Plas et A. Algra, « Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 78, no 12,‎ , p. 1365–1372 (ISSN 1468-330X, PMID 17470467, Central PMCID 2095631, DOI 10.1136/jnnp.2007.117655, lire en ligne)
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