Hyperthyroïdie
L'hyperthyroïdie (ou thyrotoxicose[note 1]) est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde[1].
Épidémiologie
Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes [3].
En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2].
Étiologies
Les causes d'hyperthyroïdie sont[5]:
- maladie de Graves-Basedow (70 %): elle a tendance à se manifester plus souvent chez les populations plus jeunes.
- adénome toxique et le goitre multinodulaire toxique.
- thyroïdites: où il y a un relargage des hormones thyroïdiennes suite à la destruction des thyréocytes. Il existe plusieurs types de thyroïdites:
Hyperthyroïdie (HyperT4) Maladie Caractéristiques Signes Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements Symptômes
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Dyspnée , Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , ... [+]Diagnostic différentiel
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, BiotineInformations Terme anglais Hyperthyroidism Autres noms Thyrotoxicose Wikidata ID Q16499 Spécialités Endocrinologie, ORL
Page non révisée- thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë granulomateuse)
- thyroïdite silencieuse lymphocytaire (souvent faisant suite au post-partum)
- thyroïdite factice (thyrotoxicose factice)[3]: associée à une utilisation excessive d'hormones thyroïdiennes pharmaceutiques souvent à cause d'un effet secondaire bien connu de la perte de poids[3]
- thyroïdite radique: phase de début d'introduction de l'iode radioactif
- thyroïdite d'Hashimoto.
- Foyers ectopiques de tissu sécrétant de la thyroxine peut également être une cause. La forme la plus répandue (bien que rare) de cette étiologie est le struma ovarii (goitre ovarien), constitué de tissu thyroïdien ectopique et fonctionnel dans l'ovaire.[3]
- Prise de certains médicaments comme : amiodarone, produits de contraste iodés[6][7] l'interféron-β, interleukine-2, le lithium, les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire et l''alemtuzumab[3]
- carcinome thyroïdien folliculaire métastatique.
- TSHome.
- hyperthyroïdie familiale (mutation activatrice des récepteurs de la TSH).
- grossesse (normale, ou maladie trophoblastique gestationnelle)[8]: l'hyperthyroïdie durant la grossesse survient le plus souvent au cours du premier trimestre, elle peut être transitoire ou permanente[9]. Elle est due à l'effet thyréotrope de l'HCG[5].
- tumeur germinale sécrétant l'HCG: comme les tumeurs non-séminomateuses du testicule, carcinomes à cellules embryonnaires et choriocarcinomes ovariens, tumeurs germinales mixtes et certains dysgerminomes[10].
Physiopathologie
Synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande thyroïde
La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne.
L'iode alimentaire est convertie en iodure par l'enzyme peroxydase thyroïdienne, puis elle transportée dans les cellules folliculaires thyroïdiennes par le symporteur d'iodure de sodium. Elle est ensuite incorporée dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT). Ceci est appelé organification. Par la suite, le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3]
Environ 80% de T3 est formé par l'élimination d'un atome d'iode de T4, un processus appelé désiodation[11]. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] Ainsi, la glande thyroïde synthétise et stocke des quantités massives de T3 et de T4 dans la protéine thyroglobuline[11].
L'axe thyréotrope
L'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]
Mécanismes de l'hyperthyroïdie
L'hyperthyroidie peut survenir selon les mécanismes suivants:
- Stimulation des récepteurs de la TSH:
- par processus auto-immun (Maladie de Graves-Basedow)
- d'origine congénitale (hyperthyroïdie familiale par mutation des récepteurs à la TSH)
- d'origine thyroïdienne autonome (adénome toxique ou goitre multinodulaire).
- Libération d'hormones thyroïdiennes par destruction de la thyroïde (phase initiale des thyroïdites, causes médicamenteuses [amiodarone {thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type II}, lithium, interféron alpha]).
- Effet thyréotrope de l'HCG (grossesse et tumeur germinale).
- Sécrétion ectopique autonome (struma ovarii, métastases différenciées d'un carcinome folliculaire thyroïdien).
- Hypersécrétion de TSH (adénome thyréotrope).
- Excès d'iode (produit de contraste iodé, amiodarone [thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type I]).
- Excès d'hormones thyroïdiennes (trouble factice).
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[12]:
- histoire familiale d'hyperthyroïdie, surtout de maladie de graves
- sexe féminin
- histoire personnelle de maladie chronique telle que le diabète de type 1, l'insuffisance surrénalienne ou l'anémie pernicieuse
Questionnaire
Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[13]:
- palpitations: pouvant entraîner une fibrillation auriculaire de novo surtout chez les personnes âgées
- dyspnée d'effort
- fatigue
- nervosité et l'anxiété [14]
- tremblements
- perte de poids (signe clinique) (involontaire, avec un appétit inchangé ou augmenté)
- polyphagie
- faiblesse musculaire (proximale)
- diarrhée (signe clinique)
- thermophobie (intolérance à la chaleur)
- diaphorèse (sudation)
- troubles de concentration
- insomnie
- hypoménorrhée et la spanioménorrhée[15]
- baisse de libido[15][8]
- troubles des phanères[15]: peau fine et cheveux cassants
- dépression
- psychose[16]
- irritabilité[16]
- dysfonction érectile[8].
Examen clinique
L'examen clinique recherchera les signes suivants:
- A l'examen général :
- regard fixe et rétraction des paupières[note 2]: surviennent chez tous les patients atteints d'hyperthyroïdie[17]
- Aux signes vitaux:
- tachycardie
- hypertension artérielle systolique avec élargissement de la différentielle[18].
- L'examen de la thyroïde à la recherche d'étiologies.
- A l'examen cardio-vasculaire:
- hyperpulsatilité
- souffle cardiaque de haut débit[18].
- A l'examen neurologique:
Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :
- Maladie de Graves :
- ophtalmopathie de la maladie de Graves: pouvant comprendre une exophtalmie, une diplopie, une hypersécrétion lacrymale, une conjonctivite, une photophobie[19], restriction des mouvements oculaires, douleurs de l'oeil et dysfonction du nerf optique[20]
- myxoedème présidial[21] circonscrit aussi appelé la dermopathie de Graves[22]
- goitre diffus indolore
- souffle à l'auscultation thyroïdienne
- acropachie[23].
- Goitre multinodulaire[3]:
- nodules thyroïdiens multiples
- .goitre.
- Adénome toxique[24]:
- nodule thyroïdien unique.
Examens paracliniques
Les examens paracliniques pertinents sont :
Pour un diagnostic positif[14] Bilan Résultat attendu TSH T4 - T4 est typiquement élevée.
- Si la TSH est basse, le dosage de T4 est indiqué.
T3 - Typiquement élevée.
- L'indication du dosage de T3 est lorsque TSH est abaissée avec des valeurs de T4 normales.
- Généralement, en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée.
Pour le diagnostic étiologique Bilan Résultat attendu Anticorps anti récepteurs de TSH[25][3] (TSI) - Positifs en cas de maladie de Graves-Basedow.
- Leur taux a un intérêt pronostic car il est corrélé au pourcentage de rechute après arrêt de traitement [26].
Anticorps anti TPO - Positifs en cas de thyroïdite d'Hashimoto (90%) ou en cas de maladie de Graves (70%)[27].
Anticorps anti Tg - Positifs en cas de thyroïdite auto-immune.
- Leur dosage est indiqué uniquement en cas de suspicion de thyroïdite auto-immune avec des Ac anti TPO négatifs[26].
- Leur dosage n'est pas systématique.
VS, CRP - Elevés en cas de thyroïdite de Quervain[28].
Thyroglobuline - Indétectable en cas de trouble factice, contrairement à toutes les autres causes d'hyperthyroïdie[29].
Iode urinaire - Elevé en cas d'hyperthyroïdie iatrogène[28].
Scintigraphie thyroïdienne - L'analyse évalue l'activité fonctionnelle de la thyroïde et des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement)[note 4][3][30], "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement)[note 5][31].
- Peut montrer soit une[32]:
- augmentation de la captation de radio-iode : par augmentation de la production des hormones thyroïdiennes
- de façon homogène: en cas de maladie de Basedow-Graves
- sous forme de multiple nodules thyroïdiens: en cas de goitre multinodulaire
- sous forme d'un nodule unique: en cas de nodule toxique
- captation de la radio-iode basse : par relargage des hormones thyroïdiennes[32]
- en cas de processus inflammatoire: thyroïdite de Quervain, thyroïdite silencieuse..
- secondaire à la prise d'interféron alpha, amiodarone.
- augmentation de la captation de radio-iode : par augmentation de la production des hormones thyroïdiennes
Echographie thyroïdienne - L'échographie thyroïdienne n'est pas recommandée systématiquement en cas d'hyperthyroïdie[33]. Elle est inutile en cas de maladie de Basedow typique et/ou anticorps anti-récepteurs de la TSH positifs ; et également en cas de thyroïdite de De Quervain typique.
- Elle reste pertinente dans le diagnostic étiologique dans les autres cas, et toujours avant un traitement radical (chirurgie, traitement par iode 131).[33]
- C'est le meilleur examen qui permet de caractériser les nodules thyroïdiens. Elle permet de les classer selon le score EU-TIRADS. Elle doit être couplée à la scintigraphie (en cas de TSH basse)[33].
Pour le retentissement Bilan Résultat attendu ECG fibrillation auriculaire, tachycardie Bilan lipidique hypolipidémie[34] Calcémie hypercalcémie Enzymes hépatiques élevées[35] FSC anémie normochrome normocytaire Phosphatases alcalines élevés Ostéocalcine élevée Approche clinique
Etiologie Signes cliniques évocateurs Biologie Imagerie Maladie de Basedow-Graves - Orbitopathie
- Glande thyroïde normale ou goitre diffus non nodulaire et indolore
- Hyperthyroïdie modérée à sévère
- Association avec d'autres maladies auto-immunes
- TSI + (80-97%)
- Ac anti TPO + (50-80%)[5]
- Scintigraphie: Thyroïde hyper-avide avec répartition homogène du traceur radio-actif
Goitre multinodulaire[36] - Palpation de plusieurs nodules thyroïdiens
- TSI-, Ac anti TPO -
- Scintigraphie: captation diffusément augmentée
- Echo: nodules multiples hyperéchogènes
Nodule toxique[36] - Palpation d'un nodule thyroïdien
- TSI -, Ac anti TPO -
- Scintigraphie: Nodule chaud unique (captation focale)[8]
- Echo: Nodule hyperéchogène
Thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë)[8] - Souvent précédée d'une infection virale
- Douleur cervicale antérieure, reproduite à la palpation de la glande thyroïde
- Douleur qui cède aux AINS et corticoïdes
- Léger goitre diffus
- Scintigraphie: captation basse
- Echo: peut servir à éliminer un abcès thyroïdien
Thyroïdite silencieuse - Souvent contexte de post-partum (typiquement entre 12 - 16 semaines)
- Hypertrophie indolore de la thyroïde[39]
- Scintigraphie: captation basse
Thyroïdite d'Hashimoto - Asymptomatique / goitre indolore
- Association avec d'autres maladies auto-immunes (pouvant inclure la maladie de Basedow)
- Scintigraphie: captation basse, (rarement, captation légèrement augmentée)
- Echographie: tissu thyroïdien avec échotexture hypoéchogène hétérogène
Thyroïdite factice - Taux de thyroglobuline diminué[8]
- Scintigraphie: captation diminuée à absente[5]
- Echographie: sans particularités
Struma ovarii[42] - Généralement pas de goitre
- Douleurs pelviennes
- Masse pelvienne
- CA-125 élevé
- Scintigraphie: captation diminuée au niveau de la thyroïde mais élevée dans l'ovaire
- Echographie pelvienne: masse ovarienne hétérogène +/- ascite
Adénome thyréotrope (TSHome)[43] Goitre diffus Céphalées
Anomalies du champ visuel (syndrome opto-chiasmatique)
Signes d'acromégalie ou d'hyperprolactinémie lorsque multisécrétant (TSH, GH, PRL)
- TSH anormalement détectable, normale ou augmentée (malgré des taux élevés de T4)
- Scintigraphie: Captation diffusément augmentée[5]
- IRM de la selle turcique: adénome hypophysaire
Mutation activatrice de la TSH - Contexte familial (maladie à trait autosomique dominant)[44]
- Rétrocontrôle adéquat de la TSH
- Scintigraphie: captation diffusément augmentée[5]
Maladie trophoblastique gestationnelle - Signes sympathiques de grossesse
- BHCG positifs
- Echographie pelvienne: aspect de grossesse môlaire
Diagnostic :
Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguin d'abord de la TSH (qui sera anormalement basse), puis de T4 libre (qui sera élevée).
Diagnostic différentiel
Les diagnostics différentiels sont:
- En cas de T4 élevée:
- Hyperthyroxinémies euthyroïdiennes[45]: définies par un excès d'hormones thyroïdiennes, contrastant avec un état subclinique, un dosage de TSH ultrasensible normal, et une réponse de TSH après stimulation par TRH[45]. Le traitement antithyroïdien dans ce cas est non seulement inutile mais aussi potentiellement dangereux. Les causes sont multiples, et sont:
- augmentation de la TBG (thyroid binging globuline): pouvant être congénitale, suite à une grossesse, à une prise médicamenteuse (5 fluoré uracil, clofibrate..), à une hépatite virale ou à une porphyrie
- état de stress soit chirurgical ou traumatisme
- syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie
- anomalie de la production de la transthyrétine
- syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
- présence d'immunoglobulines anti T4.
- Hyperthyroxinémies euthyroïdiennes[45]: définies par un excès d'hormones thyroïdiennes, contrastant avec un état subclinique, un dosage de TSH ultrasensible normal, et une réponse de TSH après stimulation par TRH[45]. Le traitement antithyroïdien dans ce cas est non seulement inutile mais aussi potentiellement dangereux. Les causes sont multiples, et sont:
- En cas de TSH basse:
- Hypothyroïdie centrale.
- Phase de rémission d'une thyroïdite.
- Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire[46] : vue dans environs 2.5% des grossesses, surtout en cas de grossesse gémellaire, ou d'hyperhémésis gravidarum. Typiquement asymptomatique ou pauci-symptomatique, c'est un phénomène qui survient au premier trimestre et disparait spontanément vers la 20ème semaine d'aménorrhée. La surveillance est suffisante dans la grande majorité des cas.
- Ingestion de biotine[47]: fausse l'analyse biologique, baisse le taux de TSH et augmente celui de T4. Elle devrait être arrêtée au minimum deux jours avant le dosagge biologique [48].
Traitement
Molécule Objectif Posologie Notes et précautions bêta-bloqueurs[3] Traitement symptomatique: Améliore la tachycardie, l'anxiété et les trésors
Aténolol 25 à 50 mg par jour, puis augmenter la dose au besoin (jusqu'à 200 mg par jour en deux doses fractionnées).
L'objectif étant de réduire le pouls à moins de 90 battements par minute si la tension artérielle le permet
- CI définitives sont: asthme, MPOC, maladie vasculaire périphérique sévère, phénomène de Raynaus, bradycardie, BAV deuxième ou troisième degré, diabétiques prédisposés à l'hypoglycémie
- Si intolérance ou contre-indications aux bétabloqueurs, utiliser un inhibiteur calcique[49]
thérapie au Thionamide Utilisés dans la maladie de Graves pour atteindre un état euthyroïdien en vue d'un traitement définitif par thérapie à l'iode radioactif ou thyroïdectomie. L'établissement d'un état euthyroïdien nécessite généralement plusieurs mois après le début du traitement au thionamide. En cas d'hyperthyroïdie légère: commencer par 5 à 10 mg de méthimazole par jour En cas d'hyperthyroïdie modérée à sévère: commencer par 10 à 40 mg par jour de méthimazole
- Ce traitement doit être arrêté au moins une semaine avant l'initiation du traitement par RAI à cause de son interférence avec lui
- Effets secondaires du traitement au thionamide comprennent l'agranulocytose, l'hépatite, la vascularite et le lupus d'origine médicamenteuse.
- Le méthimazole est toujours préféré au PTU car il a moins d'effets secondaires (sauf pendant le premier trimestre de la grossesse ou lors du traitement initial de la tempête thyroïdienne)
thérapie à l'iode radioactif (RAI) Traitement de fond de la maladie de Basedow-Graves[3], d'adénome toxique ou de goitre multinodulaire toxique On administre généralement 160 microCi par gramme de tissu thyroïdien (5,9 MBq/g) pour l'hyperthyroïdie de Graves et 200 microCi/g (7,4 MBq/g) pour l'adénome toxique/MNG[50] - Contre-indiquée chez la femme enceinte et/ou allaitante[3]. Il est fortement recommandé de faire un dosage des bêta-hCG chez les femmes en période d'activité génitale avant de débuter le traitement.
- Contre-indiquée en cas d'orbitopathie de Grave's[51] modérée à sévère, car elle l'aggrave.
- En cas d'orbitopathie modérée, il est recommandé de d'y associer un traitement corticoïdes.
- La thérapie RAI implique la libération d'hormones thyroïdiennes stockées, entraînant une hyperthyroïdie transitoire ce qui peut induire à une éventuelle décompensation cardiaque chez les patients atteints de maladie cardiaque[3].
thyroïdectomie subtotale Traitement de fond d'adénome toxique ou de goitre multiloculaire toxique Le traitement du goitre multinodulaire toxique repose soit sur un traitement à l'iode radioactif, soit sur une intervention chirurgicale[4]
Complications possibles de la chirurgie[52]:- Hypothyroïdie
- Tempête thyroïdienne en per-opératoire: peut être évitée par optimisation du traitement médical à base de thionamide et de béta-bloqueurs.
- lésion des glandes parathyroïdiennes et hypocalcémie
- parésie ou paralysie des cordes vocales par lésion du nerf laryngé récurrent
- fistule chyle use par lésion du canal thoracique
- syndrome de Horner
Les formes transitoires d'hyperthyroïdie telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]Suivi
En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables dans le plasma. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un des traitements cités ci-haut. Le dosage de la TSH immédiatement après un traitement définitif est peu utile car elle reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. [3]
L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).[3]
Chez les patients traités par Thionamides, il faut guetter les symptômes évocateurs d'agranulocytose : fièvre, frissons, infection à évolution rapide, mal de gorge... La surveillance systématique du nombre de leucocytes par FSC n'est pas recommandée lors du démarrage d'un patient sous Thionamide en raison de l'apparition rapide d'une agranulocytose. Un panel métabolique complet (CMP) de base pour évaluer l'état hépatique ne serait pas déraisonnable en raison du potentiel d'hépatite.[3]
Complications
De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:
- fibrillation atriale[53]
- insuffisance cardiaque[53]: souvent conséquente à une fibrillation atriale non traitée
- hypertension pulmonaire[54]
- angine de poitrine[55]
- augmentation de la variabilité du rythme cardiaque[56].
Les complications neuro-psychiatriques sont[57]:
- confusion
- agitation
- délire
- convulsions (approche clinique) : l'hyperthyroïdie diminue le seuil épileptogène de l'épilepsie mycologique juvénile[58]
- accident vasculaire cérébral d'origine embolique: est plus fréquent en cas de FA causé par l'hyperthyroïdie[4]
- myopathie
- chorée
- polyneuropathie
- paralysie périodique hypokaliémie thyréotoxique[4][59].
Les complications d'hyperthyroïdie au cours de la grossesse[60]:
- avortement spontané
- accouchement prématuré
- faible poids de naissance
- mort foetale in utero
- hypertension gravidique
- prééclampsie.
Autres complications:
- crise aiguë thyréotoxique (tempête thyroïdienne)[3]
- ostéoporose[15]: les hormones thyroïdiennes accélèrent le remodelage osseux, ce qui réduit la densité minérale osseuse et favorise l'ostéoporose. Ainsi le risque de fractures est augmenté. Rarement, on peut retrouver une hypocalcémie[61].
- augmentation du risque théorique de cancer du sein[62]
- altération de l'état général: perte de poids et fatigue intenses[15]
- acouphène[63]
- gynécomastie chez les hommes[4]
- infertilité [4].
- Ophtalmopathie : en cas de maladie de Grave's ?
Évolution
L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes. Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction de l'étiologie, du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.[3]
Prévention
On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie[64]. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques[65].
Concepts clés
Hyperthyroïdie et grossesse:
La grossesse et l'hyperthyroïdie concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale[66]. Le traitement est entamé lorsque les symptômes sont modérés à sévères. Les femmes présentant une hyperthyroïdie subclinique ou ayant peu de symptômes peuvent être surveillées par un bilan thyroïdien tous les 4 à 6 semaines. Lorsqu'on décide d'entamer le traitement médical, le PTU est préférable au méthimazole surtout au cours du premier trimestre de grossesse, car il a moins de potentiel tératogène[67]. Après 16 semaines, on peut soit continuer le PTU ou changer pour du Méthimazole. Les bétabloqueurs sont souvent utilisés pour contrôler la tachycardie et les trésors. La thérapie à l'iode radioactif est contre-indiquée, et le recours à une thyroïdectomie est rarement nécessaire, et trouve sa place en cas d'intolérance, d'allergie, de résistance ou d'effets secondaires du traitement médical[66][note 6].
Hyperthyroïdie néonatale:
La thyrotoxicose néonatale résulte de l'exposition des tissus fœtaux à un excès d'hormones thyroïdiennes. Il existe généralement 2 variantes de thyréotoxicose néonatale :
- L'hyperthyroïdie foetale à médiation auto-immune : ce qui implique le passage transplacentaire d'anticorps stimulant les récepteurs de la TSH, soit suite à une maladie de Graves, soit, plus rarement à une thyroïdite d'Hashimoto[68]. L'hyperthyroïdie est généralement transitoire car les symptômes cessent 5 à 6 mois après la naissance après l'élimination des anticorps maternels.
- L'hyperthyroïdie fœtale non auto-immune: qui est causée par une mutation activatrice du récepteur TSH ou du gène GNAS (étant à l'origine d'un syndrome de McCune-Albright). Cette variante est permanente.[69][3]
Études pertinentes et essais en cours
Certains doutent que l'ajout de sélénium supplémentaire ait un effet sur l'hyperthyroïdie associée à la maladie de Basedow. Une étude à double insu et contrôlée par placebo de 2017 a utilisé 2 bras de traitement : le méthimazole plus 300 mcg par jour de sélénium par voie orale contre le méthimazole plus un placebo. Bien que l'étude ait conclu que la supplémentation en sélénium n'affectait pas la réponse ou la récurrence de la maladie de Graves, [70] l'étude elle-même manquait de données suffisantes pour être statistiquement significative, probablement en raison de la petite taille de l'échantillon dans le bras d'intervention et le bras témoin. Une étude supplémentaire de 2017 concernant le même sujet du sélénium en tant qu'adjuvant possible n'a pas montré d'efficacité dans le sélénium supplémentaire dans le contrôle à court terme de l'hyperthyroïdie.[71][3]
Notes
- ↑ Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique).
- ↑ Ils sont dus à une hyperactivité sympathique, éventuellement médiée par une augmentation des récepteurs alpha-adrénergiques dans certains tissus.
- ↑ À cause du rétrocontrôle négatif de T3 et T4 sur l'hypophyse.
- ↑ Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens. Par conséquent, un nodule thyroïdien "froid", surtout lorsque le score de TIRADS supérieur ou égal à 3 ou en cas d'adénopathie cervicale doit subir une cytoponction.
- ↑ Un nodule thyroïdien hyperactif (hyperfication scintigraphie) a peu de potentiel malin. Néanmoins, en cas de suspicion de carcinome folliculaire métastatique, un complément échographie avec éventuellement une cytoponction est recommandé.
- ↑ Attention, une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/07/16 à partir de Hyperthyroidism (StatPearls / Hyperthyroidism (2021/12/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738 (livre).
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