Fasciite nécrosante
Maladie | |
Fasciite nécrosante de la jambe gauche | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Gangrène, Tachycardie , Peau indurée, Bulles hémorragiques, Crépitant, Anesthésie cutanée, Choc septique, Emphysème sous-cutané, Douleur à la palpation cutanée, Écoulement aqueux, ... [+] |
Symptômes |
Anesthésiologie, Anorexie , Myalgies, Dysesthésie, Nausées, Vertige , Douleur intense, Choc septique, Asthénie , Désorientation, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Folliculite bactérienne, Érysipèle, Gangrène de Fournier, Abcès cutané, Ostéomyélite, Syndrome de choc toxique, Gangrène gazeuse, Pyomyosite, Claquage musculaire, Cellulite nécrosante, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Necrotizing fasciitis |
Spécialités | Dermatologie, Chirurgie générale |
|
La fasciite nécrosante est une nécrose rapidement progressive des tissus sous-cutanés et des fascias superficiels. Il s'agit d'une urgence médicale et chirurgicale.
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La fasciite nécrosante touche environ 0,4 personne sur 100 000 par an aux États-Unis. Dans certaines régions du monde, elle peut atteindre jusqu'à quinze personnes sur 100 000. [1][2][3]
L'incidence relative des sous-types de fasciite nécrosante varie selon les études. [4][5][6]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
Classification
Il existe trois catégories d'infection sous-cutanées nécrosantes.[7]
Le type 1 résulte d'une infection polymicrobienne impliquant des organismes anaérobes (ex : clotridium) avec des aérobes (ex : entérobactéries). Ce type se présente surtout chez les patients âgés ou atteints de comorbidités. Le diabète, associé à la maladie vasculaire périphérique, est le plus grand facteur prédisposant. Les chirurgies, les procédures ou les traumas qui amènent une brèche des muqueuses vaginales, rectales et urétrales présentent également un risque important. Ce type atteint souvent le pied avec extension rapide à la jambe. [1][7]
Le type 2 est une atteinte monomicrobienne qui est surtout causé par le Streptocoque du groupe A, mais peut également être causé par Staphylococcus aureus. Ce type survient fréquemment dans un contexte de trauma mineur, qu'il soit pénétrant ou non. On peut également le retrouver chez la femme enceinte. Approximativement 50% des cas de type 2 sont sans porte d'entrée clairement identifiable comparativement à seulement 10-20% des cas pour le type 1. [7][8]
Le type 3 est parfois proposé par certains experts. Celui-ci regroupe principalement les espèces de Clostridum ainsi que les bactéries négatives dont les pathogènes d'eau douce et salée Aeromonas hydrophila et Vibrio vulnificus. Ces infections surviennent surtout chez les patients diabétiques, immunosupprimés, obèses ou en post-opératoire.[7]
Pathogènes
Bref, les pathogènes en cause sont :
- chez l’enfant souvent S. pyogenes
- chez l’adulte souvent polymicrobienne : Streptocoque, S. aureux, Escherichia Coli, Bacteroides, Clostridium spp..
- chez la femme enceinte, souvent monomicrobienne : S. pyogenes (+), C. perfringens ou C sordellii.
- rarement : Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae type B.
- encore plus rarement et exclusivement chez les immunosupprimés : fongique [7][9]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La fasciite nécrosante est généralement un processus aigu survenant rapidement sur plusieurs jours. Dans environ 80% des cas, il s’agit d’une séquelle directe d’une infection bactérienne introduite par une rupture de l’intégrité de la peau qui favorise l'entrée de bactéries ou de spores dans les tissus mous. Ainsi, il n'est pas rare de voir une fasciite nécrosante survenir après une chirurgie ou toute procédure qu'elle soit invasive ou non. Lorsqu'aucune porte d'entrée n'est identifiée, la source est probablement un streptocoque du groupe A provenant de la gorge, associé à une pharyngite symptomatique ou non, qui s'est propagé par voie hématogène jusqu'au site de la fasciite. [9][10][7][1]
Porte d'entrée identifiée
Les bactéries introduites prolifèrent et relâchent des exotoxines causant une dérégulation de la réponse inflammatoire et un dommage tissulaire local, notamment à l'endothélium vasculaire, ce qui cause une fuite de liquide, un oedème tissulaire et un érythème. Les exotoxines sont aussi responsables des agrégats de plaquettes-leucocytes, qui entraînent une thrombose des capillaires, endommageant davantage l'endothélium. Lorsque l'inflammation progresse, la peau devient sus-jacente passera à une teinte érythémateuse, rouge-violet à gris bleuâtre en plus d'être indurée et extrêmement sensible à la palpation. Des bulles et des ecchymoses commencent à se former. [9][10][7][1]
Éventuellement, l'infection se propage aux tissus sous-jacents. Il se forme alors une occlusion de plus gros vaisseaux (veinules et des artérioles), ce qui cause une hypoxie tissulaire, puis une ischémie tissulaire et éventuellement une nécrose de tous les tissus du derme jusqu'au muscle. Ce phénomène peut être empiré par la présence d'un trauma pénétrant qui atteindrait la vascularisation profonde. L'hypoxie tissulaire qui en résulte favorise le passage au métabolisme anaérobie, qui favorise à son tour la croissance des bactéries anaérobies facultatives ou strictes dont clostridium. Ces dernières vont produire de l'hydrogène et de l'azote qui va s'accumuler dans les tissus étant donné leurs faibles solubilités. Ceci se traduit par la présence d'emphysème sous-cutanné. La dégradation cutanée débutera après quelques jours et s'accompagnera de bulles et de gangrène cutanée. La douleur est réduite dans la zone touchée en raison de petits vaisseaux thrombosés et de la destruction des nerfs superficiels dans les tissus sous-cutanés. [9][10][7][1]
Lorsque l'infection progresse davantage, certaines toxines, dont les superantigènes, peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et stimuler directement de façon non spécifique des lymphocytes T et des macrophages à produire des médiateurs pro-inflammatoires dont le TNF-a, Il-1 et Il-6. La relâche massive de ces cytokines produit une réponse inflammatoire incontrôlée qui mène à une défaillance multisystémique et au choc. [9][10][7][1]
Aucune porte d'entrée identifiée
Dans environ 50% des patients avec une fasciite nécrosante à streptocoque, l'infection débute profondément dans les tissus mous. Cette infection, sans porte d'entrée, est souvent au site d'un trauma non-pénétrant. [9][10][7][1]
En effet, ce traumatisme va stimuler une réponse de réparation, avec un afflux de leucocytoses et active la prolifération des cellules progénitrices myogéniques. Chez une hôte susceptible avec une bactériémie transitoire, les organismes peuvent transiter le long du fascia musculaire atteint. L'afflux de macrophages et l'expression de vimentin sur les cellules progénitrices myogéniques servent de ligand au streptocoque. Celui-ci produit des exotoxines qui vont faire l'occlusion des vaisseaux tel que décrit précédemment. [9][10][7][1]
L'infection se propage alors comme dans les autres infections à la différence qu'elle se propage des tissus profonds vers les tissus superficiels : l'aponévrose, les plans péri-fasciaux avec infection secondaire des tissus mous et de la peau. Ceci explique l'absence de symptômes cutanées au départ. [9][10][7][1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les principaux facteurs de risque d'infection nécrosante des tissus mous sont les suivants :
- le diabète, surtout pour les extrémités inférieures, la région périnéale, la tête et le cou
- la maladie vasculaire athéro-sclérotique
- l'insuffisance veineuse
- les bris de la barrière cutanée dont utilisateurs de drogue intraveineuse, varicelle et le morsure d'insecte
- l'insuffisance rénale chronique
- un traumatisme pénétrant ou non (claquage et contusion musculaire), incluant les plaies de pression :
- les traumatismes mineurs en eau de mer sont associés à V. vulnificus alors que ceux en eau douce sont associés à A. hydrophila
- une chirurgie récente (côlon, urologique et gynécologique)
- l'immunosuppression dont la cirrhose du foie (V. vulnificus) et neutropénie
- la grossesse, l'accouchement, l'avortement spontané
- huitres contaminées (V. vulnificus)
- inhibiteurs du SGLT-2 (controversé) [7][9][11].
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre de :
- cellulite (douleur, érythème, chaleur, oedème)
- douleur intense
- myalgie
- malaise et anorexie
- fièvre (signe clinique)[7][9].
Tardivement, ils peuvent également se plaindre de :
- ulcère ou phlyctène
- étourdissement
- dysesthésie par atteinte des nerfs sensitifs
- nausée et diarrhée[7][9].
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
Les fasciites nécrosantes se présentent initialement comme une cellulite rapidement progressive dont l'oedème s'étend au-delà de la zone érythémateuse. Elles sont fréquemment présentes avec des douleurs crescendo atroces, hors de proportion à l'examen physique, avec des symptômes et des signes septiques systémiques [7].
On peut donc retrouver :
- douleur musculo-squelettique non articulaire: diffuse (type 1) ou localisée (surtout type 2), allant parfois au-delà du bord érythémateux
- signes vitaux: tachycardie, fièvre, hypotensionet peut même évoluer en choc septique.
- Le score quick-sofa peut aider à identifier les patients à risque d'être en sepsis. Les critères du Sepsis-3 aident à diagnostiquer un sepsis et un choc septique.[12]
Les trouvailles cutanées vont évoluer en fonction du temps :
- examen cutané, aspect initial : cellulite avec peau sous tension, aspect ciré, rouge/violacé
- examen cutané, aspect tardif (< 36h) :
- coloration grise/bleue, peau indurée, bordures mal définies, présence de bulles hémorragiques, emphysème sous-cutané (type 1) et crépitant, écoulement aqueux, anesthésie cutanée.
- examen cutané, aspect tardif (3-5 jours) : gangrène.
Il faut être très prudent, car l'évolution des trouvailles cutanées est inversée dans le cas d'une infection à SGA sans porte d'entrée clairement identifiable.
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Les examens paracliniques ne sont pas nécessaires au diagnostic d'une fasciite nécrosante et ne devraient pas retarder la consultation chirurgicale[1]. Par contre, ceux-ci peuvent être utiles dans certaines circonstances pour préciser le diagnostic.[7]
Bilan sanguin
Les examens paracliniques de laboratoire ne sont pas suffisamment spécifiques ou même assez sensibles pour exclure la fasciite nécrosante[2]. Les investigations initiales devraient toutefois comprendre :
- FSC: leucocytose et anémie.
- créatinine kinase (CK) ↑
- bilan septique 2 x hémoculture (positif dans 60% des type 2, moins chez type 1) à faire avant ATB, lactates ↑, bilan hépatique (ALT, AST, bilirubine ↑), bilan CIVD (↓ plaquettes, ↑ RNI, ↑ temps de céphaline activée (PTT), ↑ D-Dimères, ↓ fibrinogène, schistocytes ⊕), créatinine ↑.
Imagerie médicale
L'imagerie peut être utile pour fournir des données lorsque le diagnostic est incertain et pour éliminer une atteinte musculaire, mais elles ne donnent pas d'information sur le fascia [1]. Les imageries regroupent :
- radiographie simple du membre [7]
- Les trouvailles sont similaires à une cellulite avec une épaisseur et une opacités accrues des tissus mous. Peut également montrer la présence d'air dans les tissus mous dans les stades tardifs.
- tomodensitométrie (TDM)[Se: 1.0 %[13]][Sp: 0.81 %[14]][VPP: 1.0 %][VPN: 0.76 %] plus sensible que la radiographie. Elle peut montrer un épaississement du fascia et une accumulation de gaz dans les tissus mous. [15]
- imagerie par résonance magnétique (IRM) a été la modalité de choix. Elle montre un épaississement du fascia. Toutefois, cette modalité n'est pas utilisé vu l'aspect urgent de la maladie [16].
- l'échographie peut aider au diagnostic précoce au chevet du patient, surtout si celui-ci est instable. En effet, l'échographie peut permettre de différencier la simple cellulite d'une fasciite nécrosante en montrant un épaississement sous-cutanée diffus ainsi qu'une accumulation de fluide > 4 mm de profondeur de long du fascia profond [17].
Exploration chirurgicale
L'exploration chirurgicale est la seule méthode diagnostique définitive. Dans la plupart des cas, le tissu nécrotique peut être pénétré avec peu de résistance. On observe un fascia friable, grisâtre, oedématié avec un exsudat brunâtre d'apparence "eau de vaisselle". L'aspiration et la coloration de Gram doivent être effectuées immédiatement[7] :
- la coloration GRAM montrera souvent des grappes de différents types de micro-organismes
- l'histopathologie des tissus obtenus de la salle d'opération après le débridement n'est pas nécessaire au diagnostic. Par contre, on peut généralement voir une nécrose fasciale superficielle étendue. La majorité des vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille seront thrombosés. Des agrégats de neutrophiles seront observés dans le fascia et les tissus sous-cutanés. Une vascularite des petits vaisseaux et une nécrose graisseuse étendue seront également évidentes. Toutes les glandes du derme et des tissus sous-cutanés seront également nécrotiques. [1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
L'indicateur de risque de laboratoire pour l'infection nécrosante LRINEC[Se: 0.408 %[18]][Sp: 0.949 %[19]] Score a été développé dans un rapport de 2004 pour distinguer les NSTI des autres infections graves des tissus mous. Le système de notation est articulé sur des anomalies dans six variables indépendantes [1][2]:
Score LRINEC | ||
---|---|---|
Variable | Valeur | Points associés |
Protéine C-réactive (mg/L) | < 150 | 0 |
≥ 150 | 4 | |
Globules blancs (Cellules/mm) | < 15 | 0 |
15 à 25 | 1 | |
> 25 | 2 | |
Hémoglobine (g/dl) | > 13,5 | 0 |
11 à 13,5 | 1 | |
< 11 | 2 | |
Sodium (mmol/L) | ≥ 135 | 0 |
< 135 | 2 | |
Créatinine (mg/dL) | < 1,6 | 0 |
≥ 1,6 | 2 | |
Glucose (mg/dL) | ≤ 180 | 0 |
> 180 |
Selon le rapport initial, un score de six a une valeur prédictive positive de 92% et une valeur prédictive négative de 96%. Un score de huit ou plus représente un risque de 75% d'infection nécrosante. [1]
Toutefois, ces résultats sont contredits par une récente méta-analyse suggérant une sensibilité de seulement 40% pour un score de huit ou plus (73). Ainsi, ce score ne devrait pas être utilisé pour aider au diagnostic d'une infection nécrosante des tissus mous.[2]
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Il s'agit avant tout d'un diagnostic clinique. Lorsqu'elle est suspectée, surtout s'il y a présence de bulles, modifications ecchymotiques de la peau, dysesthésie ou paresthésie, c'est habituellement une indication d'aller en salle d'opération en STAT lorsqu'on la suspecte.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel est : [1][9]
- Cellulite
- Gangrène gazeuse
- Épididymite
- Orchite
- Torsion testiculaire
- Syndrome de choc toxique
- Thrombose veineuse profonde
- Pyomyosite
- Claquage musculaire important
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Stabilisation initiale
À initier immédiatement :
- admission aux soins intensifs
- traitement de support :
- Réanimation agressive avec fluides et utilisation d'inotropes pour maintenir la pression artérielle (support hémodynamique)
- Analgésie
- Traitement de support métabolique (Glycémies, O2, protéines, électrolytes, etc.)
- Ventilation mécanique au besoin.
- NPO (Nil per os) jusqu'à consultation avec chirurgien
- nutrition est vitale (après chirurgie) :
- Nutrition entérale lorsque patient hémodynamique stable.
- à débuter après l'obtention des hémocultures
- utiliser des antibiotiques large spectre selon l'IDSA pour couvrir le SARM ainsi que les bactéries Gram négatives et anaérobies :
- Vanco + (piperacilline-tazobactam ou carbapénem) + clindamycine
- vancomycine sert à couvrir le SARM. À éviter si IRA.
- ajouter clindamycine surtout si évidence de syndrome du choc toxique chez un patient avec infection de type 2. En effet, cet antibiotique inhibe la production d'exotoxine par les pathogènes Gram positif.
- les autres antibiotiques servent à couvrir les bactéries Gram négatif ainsi que les bactéries anaérobies
- en fonction de l'agent pathogène identifié (Coloration Gram, culture et éventuellement antibiogramme), le spectre pourra être rétréci, mais cela ne peut être fait initialement, car la fasciite nécrosante est fréquemment polymicrobienne
- durée d'antibiothérapie jusqu'à arrêt retour en salle d'opération et normalisation de l'état du patient avec un état afébrile pour 48 à 72 heures
- il ne faut pas oublier la possibilité d'infection fongique chez les patients immunosupprimés.
- possible de les utiliser pour infection type 2 avec syndrome du choc toxique associé.
Exploration chirurgicale en salle d'opération
- constitue le traitement de la fasciite nécrosante
- doit être fait le plus tôt possible < 12h de l'admission du patient:
- ne pas perdre de temps à demander une consultation chirurgicale
- plus la chirurgie est pratiquée tôt, meilleur sont les résultats :
- chirurgie précoce < 12h aide à minimiser la perte de tissu et à éliminer le besoin d'amputation d'une extrémité gangreneuse
- chirurgie précoce < 12h diminue la mortalité (OR 0,064) comparativement à la chirurgie entre 12-24 heures et OR de 0,0885 comparativement à la chirurgie en haut de 24 heures.
- débridement chirurgical étendu et large de TOUT tissu nécrotique jusqu'à l'atteinte de tissu sain (saignement) avec drainage, parfois amputation :
- laisser les plaies ouvertes, emballer avec pansement stérile
- si la viabilité de la zone n'est pas claire, préserver le tissu et vérifier à la seconde chirurgie dans 24h.
- faire une coloration Gram et une culture si non fait précédemment
- chirurgie de second regard dans les 12 à 24h
- débridement quotidien peut être nécessaire, à répéter jusqu'à l'absence de tissu nécrotique
- garder le patient intubé et aux soins intensifs.
Soins en post-débridement
- pansements stériles simples ad arrêt débridement
- VAC par la suite
- reconstruction dans un 2e temps.
reconstruction des tissus mous
- une fois que tout le tissu nécrotique est retiré et qu'il y a des preuves de tissu de granulation, le chirurgien plasticien doit être consulté
- dans la plupart des cas, la fermeture primaire n'est pas possible et, par conséquent, le chirurgien plasticien peut être amené à reconstruire les tissus mous et à fermer la plaie avec un lambeau musculaire
- s'il n'y a pas de peau naturelle adéquate disponible pour une greffe de peau, il peut être nécessaire d'utiliser de la peau artificielle.
- traitement plutôt controversé, aucune étude randomisée contrôlée sur le sujet
- difficile d'accès, car la plupart de ces patients sont dans l'unité de soins intensifs attachés à une variété d'équipements médicaux, rendant ainsi difficile le déplacement vers l'installation d'oxygénothérapie hyperbare
- pour les petites plaies chez un patient stable, l'oxygénothérapie hyperbare peut être efficace, mais pour les grandes plaies, il n'y a aucune preuve que cette thérapie améliore la guérison ou prolonge la vie.
- peut être utile lorsque le patient est stable.
- serait plutôt un traitement d'appoint et non un substitut au débridement chirurgical
- bref, l'oxygénation hyperbare pourrait être utilisée si elle est disponible et qu'elle n'interfère pas avec le traitement standard.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
- décès
- défaillance d'organes dont l'insuffisance rénale aiguë
- choc septique
- choc toxique
- amputation
- cicatrices sévères [1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
- La mortalité de la fasciite nécrosante est de 20-40%. Elle peut dépasser 70% dans les cas de SGA sans porte d'entrée identifiée [20][21].
- Un mauvais pronostic a été lié à :
- certaines souches de streptocoques (groupe A)
- âge avancé
- diabète incontrôlé
- état d'immunosuppression
- chirurgie tardive.
- Même les personnes qui survivent ont un rétablissement prolongé avec des déficits fonctionnels importants. [1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Les infections
Notes
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement. |
Exemple: | TRAITEMENTS
Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
|
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/09 à partir de Necrotizing Fasciitis (StatPearls / Necrotizing Fasciitis (2020/07/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613507 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 et 1,17 Heather A. Wallace et Thomas B. Perera, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613507, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 et 2,3 (en) Shannon M. Fernando, Alexandre Tran, Wei Cheng et Bram Rochwerg, « Necrotizing Soft Tissue Infection: Diagnostic Accuracy of Physical Examination, Imaging, and LRINEC Score », Annals of Surgery, vol. 269, no 1, , p. 58–65 (ISSN 0003-4932, DOI 10.1097/SLA.0000000000002774, lire en ligne)
- ↑ (en) Paolo Fais, Alessia Viero, Guido Viel et Renzo Giordano, « Necrotizing fasciitis: case series and review of the literature on clinical and medico-legal diagnostic challenges », International Journal of Legal Medicine, vol. 132, no 5, , p. 1357–1366 (ISSN 0937-9827 et 1437-1596, DOI 10.1007/s00414-018-1838-0, lire en ligne)
- ↑ (en) Gaby Jabbour, Ayman El-Menyar, Ruben Peralta et Nissar Shaikh, « Pattern and predictors of mortality in necrotizing fasciitis patients in a single tertiary hospital », World Journal of Emergency Surgery, vol. 11, no 1, , p. 40 (ISSN 1749-7922, PMID 27508002, Central PMCID PMC4977757, DOI 10.1186/s13017-016-0097-y, lire en ligne)
- ↑ (en) Christopher R. McHenry, Joseph J. Piotrowski, Drazen Petrinic et Mark A. Malangoni, « Determinants of Mortality for Necrotizing Soft-Tissue Infections: », Annals of Surgery, vol. 221, no 5, , p. 558–565 (ISSN 0003-4932, PMID 7748037, Central PMCID PMC1234638, DOI 10.1097/00000658-199505000-00013, lire en ligne)
- ↑ Chin-Ho Wong, Haw-Chong Chang, Shanker Pasupathy et Lay-Wai Khin, « Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality », The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, vol. 85, no 8, , p. 1454–1460 (ISSN 0021-9355, PMID 12925624, lire en ligne)
- ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 7,14 7,15 7,16 7,17 7,18 7,19 et 7,20 Massimo Sartelli, Xavier Guirao, Timothy C. Hardcastle et Yoram Kluger, « 2018 WSES/SIS-E consensus conference: recommendations for the management of skin and soft-tissue infections », World Journal of Emergency Surgery, vol. 13, no 1, , p. 58 (ISSN 1749-7922, PMID 30564282, Central PMCID PMC6295010, DOI 10.1186/s13017-018-0219-9, lire en ligne)
- ↑ Muhammad Khalid, Samina Junejo et Fatima Mir, « Invasive Community Acquired Methicillin-resistant Staphylococcal Aureus (ca-mrsa) Infections In Children », Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan, vol. 28, no 09, , S174–S177 (DOI 10.29271/jcpsp.2018.09.S174, lire en ligne)
- ↑ 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 et 9,11 (en) Dennis L. Stevens et Amy E. Bryant, « Necrotizing Soft-Tissue Infections », New England Journal of Medicine, vol. 377, no 23, , p. 2253–2265 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMra1600673, lire en ligne)
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 et 10,6 Necdet Fatih Yasar, « Can we predict mortality in patients with necrotizing fasciitis using conventional scoring systems? », Turkish Journal of Trauma and Emergency Surgery, (DOI 10.5505/tjtes.2016.19940, lire en ligne)
- ↑ (en) Susan J. Bersoff-Matcha, Christine Chamberlain, Christian Cao et Cindy Kortepeter, « Fournier Gangrene Associated With Sodium–Glucose Cotransporter-2 Inhibitors: A Review of Spontaneous Postmarketing Cases », Annals of Internal Medicine, vol. 170, no 11, , p. 764 (ISSN 0003-4819, DOI 10.7326/M19-0085, lire en ligne)
- ↑ (en) Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour et Manu Shankar-Hari, « The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8, , p. 801 (ISSN 0098-7484, PMID 26903338, Central PMCID PMC4968574, DOI 10.1001/jama.2016.0287, lire en ligne)
- ↑ 10.1001/archsurg.2010.50
- ↑ 10.1001/archsurg.2010.50
- ↑ (en) Nikos Zacharias, « Diagnosis of Necrotizing Soft Tissue Infections by Computed Tomography », Archives of Surgery, vol. 145, no 5, , p. 452 (ISSN 0004-0010, DOI 10.1001/archsurg.2010.50, lire en ligne)
- ↑ (en) Kyoung-Tae Kim, Yeo Ju Kim, Ju Won Lee et Youn Jeong Kim, « Can Necrotizing Infectious Fasciitis Be Differentiated from Nonnecrotizing Infectious Fasciitis with MR Imaging? », Radiology, vol. 259, no 3, , p. 816–824 (ISSN 0033-8419 et 1527-1315, DOI 10.1148/radiol.11101164, lire en ligne)
- ↑ Z.-S. Yen, « Ultrasonographic Screening of Clinically-suspected Necrotizing Fasciitis », Academic Emergency Medicine, vol. 9, no 12, , p. 1448–1451 (DOI 10.1197/aemj.9.12.1448, lire en ligne)
- ↑ 10.1097/SLA.0000000000002774
- ↑ 10.1097/SLA.0000000000002774
- ↑ Johannes C. Reichert, Götz Habild, Paul Simon et Ulrich Nöth, « Necrotizing streptococcal myositis of the upper extremity: a case report », BMC Research Notes, vol. 10, no 1, , p. 407 (ISSN 1756-0500, PMID 28807000, Central PMCID PMC5556997, DOI 10.1186/s13104-017-2743-1, lire en ligne)
- ↑ (en) Alan L. Bisno et Dennis L. Stevens, « Streptococcal Infections of Skin and Soft Tissues », New England Journal of Medicine, vol. 334, no 4, , p. 240–246 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJM199601253340407, lire en ligne)
Dans la première version de la page, les références générales suivantes ont été utilisées :
- Bolognia, Dermatology, chapitre 74, Third Edition.
- Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections : 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America, Clinical Infectious Diseases, 2014;59(2):e10-52