« Angio-œdème » : différence entre les versions

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{{Information situation clinique
{{Information classe de maladie
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| description_image =Obstruction des voies respiratoires par œdème laryngé nécessitant une prise en charge médicale urgente
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}} {{Page objectif du CMC | identificateur = Numéro | nom = Nom de l'objectif du CMC}}
|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}} {{Page objectif du CMC | identificateur = 97-2 | nom = Urticaire, angio-oedème}}L'<nowiki/>'''angio-œdème''' aussi appelé œdème de Quincke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ruba J.|nom1=Memon|prénom2=Vivekanand|nom2=Tiwari|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30860724|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538489/|consulté le=2021-01-05}}</ref> pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ruba J.|nom1=Memon|prénom2=Vivekanand|nom2=Tiwari|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30860724|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538489/|consulté le=2021-01-10}}</ref> L'angio-œdème peut survenir seul ou associé à un [[urticaire]] et/ou d’autres signes et symptômes de l’anaphylaxie. L’urticaire, qui résulte du même mécanisme, se différencie de angio-œdème par sa localisation dans les couches superficielles du derme.
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Définition}}


Angio-œdème aussi appelé oedème de Quicke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ruba J.|nom1=Memon|prénom2=Vivekanand|nom2=Tiwari|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30860724|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538489/|consulté le=2021-01-05}}</ref>  pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.<ref name=":0" />
== Maladies ==
 
* [[Angio-œdème idiopathique]]
L'angio-œdème a été décrit pour la première fois en 1882 par Quincke, puis par Osler en 1888 (angio-œdème héréditaire), et enfin en 1963 par Donaldson et al (le rôle de l'inhibiteur de C1) .<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27287037</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30860724</ref>L’expression «oedème de Quincke» reste encore couramment utilisée pour nommer les angio-oedèmes à médiation histaminique de la face.
* [[Anaphylaxie]]
* [[Angio-œdème héréditaire]]
* [[Angio-œdème médicamenteux]]


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
La prévalence exacte de l’angio-œdème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. On note par ailleurs dans cette étude que  les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16136766</ref> 


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Épidémiologie}}
Certaines études ont pu estimer la prévalence de quelques types particulier d’angio-œdème:  
La prévalence exacte de l'angio-oedème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que  les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16136766</ref> L'angio-œdème héréditaire est une maladie autosomique dominante rare et touche 1/50 000 personnes.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26535898</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26496459</ref> Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.
* L'angio-œdème héréditaire, maladie autosomique dominante rare touche 1/50 000 personnes.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Slađana|nom1=Andrejević|prénom2=Peter|nom2=Korošec|prénom3=Mira|nom3=Šilar|prénom4=Mitja|nom4=Košnik|titre=Hereditary Angioedema Due to C1 Inhibitor Deficiency in Serbia: Two Novel Mutations and Evidence of Genotype-Phenotype Association|périodique=PloS One|volume=10|numéro=11|date=2015|issn=1932-6203|pmid=26535898|pmcid=4633032|doi=10.1371/journal.pone.0142174|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26535898/|consulté le=2021-01-10|pages=e0142174}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Iman H.|nom1=Nasr|prénom2=Ania L.|nom2=Manson|prénom3=Humaid A.|nom3=Al Wahshi|prénom4=Hilary J.|nom4=Longhurst|titre=Optimizing hereditary angioedema management through tailored treatment approaches|périodique=Expert Review of Clinical Immunology|volume=12|numéro=1|date=2016|issn=1744-8409|pmid=26496459|doi=10.1586/1744666X.2016.1100963|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496459/|consulté le=2021-01-10|pages=19–31}}</ref> Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.<ref name=":3" />
 
* Les angio-œdèmes bradykiniques, ont une prévalence estimée à 1 pour 67 000 personnes<ref name=":21" />
Concernant les angio-oedèmes bradykiniques, il était classiquement rapporté une prévalence de 1 pour 67 000 personnes<ref name=":21" />
* L’angio-œdème héréditaire: Classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. Le type 1  est plus répandu que le type 2 (85%° des cas contre 15%). Ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000<ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen|nom1=Betschel|prénom2=Jacquie|nom2=Badiou|prénom3=Karen|nom3=Binkley|prénom4=Rozita|nom4=Borici-Mazi|titre=The International/Canadian Hereditary Angioedema Guideline|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=15|numéro=1|date=2019-11-25|issn=1710-1492|pmid=31788005|pmcid=PMC6878678|doi=10.1186/s13223-019-0376-8|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13223-019-0376-8|consulté le=2021-01-09|pages=72}}</ref>.  Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-œdèmes héréditaires est de 10 ans tandis que les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.<ref name=":21">{{Citation d'un ouvrage|langue=français|auteur1=Audrey Chambelland|titre=Angio-œdèmes de l’adulte et de l’enfant : mise au point en 2018|passage=|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-02049027/document}}</ref>
 
* L’angio-œdème causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion ({{Traitement|nom=IECA|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous {{Traitement|nom=IECA|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} sont concernés<ref name=":21" />. 50% des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.<ref name=":3">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>
L'angioedème héréditaire peut être classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. le type 1  est plus repandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Stephen|nom1=Betschel|prénom2=Jacquie|nom2=Badiou|prénom3=Karen|nom3=Binkley|prénom4=Rozita|nom4=Borici-Mazi|titre=The International/Canadian Hereditary Angioedema Guideline|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=15|numéro=1|date=2019-11-25|issn=1710-1492|pmid=31788005|pmcid=PMC6878678|doi=10.1186/s13223-019-0376-8|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13223-019-0376-8|consulté le=2021-01-09|pages=72}}</ref>.  Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-oedèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.<ref name=":21">{{Citation d'un ouvrage|langue=français|auteur1=Audrey Chambelland|titre=Angio-œdèmes de l’adulte et de l’enfant : mise au point en 2018|passage=|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-02049027/document}}</ref>
 
l'angiodeme causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IEC sont concernés. 50 des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>


== Étiologies ==
== Étiologies ==
Les principaux mécanismes étiologiques de l’angio-œdème sont : <ref name=":41" />
* {{Étiologie|nom=Idiopathique}}
* {{Étiologie|nom=Histaminique}} 
* {{Étiologie|nom=Bradykinique}} 
Un angio-œdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie.
* Dans tous  les cas, l’œdème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.<ref name=":41">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Étiologies}}Les principales étiologies de l'angioedème sont : idiopathique , histaminique et bradykinine. L'angiœdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents d'angio-œdème sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie. Dans tous  les cas, l’oedème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
* Cette perte de l’intégrité vasculaire conduit à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.<ref name=":21" /><ref name=":0" /><ref name=":21" />
 
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
! colspan="2" |Mécanisme
|+Étiologies et physiopathologie de l'angio-œdème
!types
!Mécanisme
!physiopathologie
!Mécanisme
!Exemples Facteurs déclenchants
!Physiopathologie et éléments déclencheurs
|-
|-
|idiopathique
|{{Étiologie|nom=Idiopathique}}
|Mécanisme inconnu
| colspan="2" |Mécanisme inconnu
|
|
|
|-
|-
| rowspan="3" |histaminique
| rowspan="2" |{{Étiologie|nom=Histaminique}}
lié à une activation mastocytaire,
lié à une activation mastocytaire,


présence possible d'urticaire
présence possible d'urticaire<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Didde|nom1=Haslund|prénom2=Laura Barrett|nom2=Ryø|prénom3=Sara|nom3=Seidelin Majidi|prénom4=Iben|nom4=Rose|titre=Dominant-negative SERPING1 variants cause intracellular retention of C1 inhibitor in hereditary angioedema|périodique=The Journal of Clinical Investigation|volume=129|numéro=1|date=01 02, 2019|issn=1558-8238|pmid=30398465|pmcid=6307969|doi=10.1172/JCI98869|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30398465/|consulté le=2021-01-10|pages=388–405}}</ref>
|Ig E médié (hypersensibilité de type 1)
|Ig E médié:
|avec signe d'anaphylaxie
* {{Signe clinique|nom=Réactions anaphylactoïdes|affichage=|prévalence=}}
|dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)
* Angiœdèmes récurrents idiopathiques
|réaction allergique aux aliments, insectes, cacahuète, antibiotiques
* Angiœdèmes physiques (pression, froid)
|-
|La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)<ref name=":21" /><ref name=":10">file:///C:/Users/DELL/AppData/Local/Temp/RMS_idPAS_D_ISBN_pu2008-16s_sa05_art05.pdf</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>. Les différents mécanismes sont:
| rowspan="2" |non Ig E médié
* {{Étiologie|nom=Hypersensibilité|affichage=Hypersensibilité de type I}}: Elle nécessite une sensibilisation par un allergène aboutissant à la synthèse d’IgE spécifiques qui se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces Fc!RI (phase  asymptomatique). Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, active la dégranulation du mastocyte<ref name=":43">{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=aqadmin|titre=Distinguer les allergies induites ou non par les IgE|url=https://allergies-alimentaires.org/distinguer-les-allergies-induites-ou-non-par-les-ige/|site=Allergies Québec|date=2019-01-16|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Federica|nom1=Depetri|prénom2=Alberto|nom2=Tedeschi|prénom3=Massimo|nom3=Cugno|titre=Angioedema and emergency medicine: From pathophysiology to diagnosis and treatment|périodique=European Journal of Internal Medicine|volume=59|date=01 2019|issn=1879-0828|pmid=30220453|doi=10.1016/j.ejim.2018.09.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30220453/|consulté le=2021-01-10|pages=8–13}}</ref> <ref name=":21" /><ref name=":0" /><ref name=":12" />
|avec signe d'anaphylaxie
* {{Étiologie|nom=Hypersensibilité|affichage=Hypersensibilité de type II}}:  Fait intervenir des auto-anticorps de type IgG dirigés contre le récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE . Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes, en association avec le système du complément (C3a et C5a) et les basophiles<ref name=":12" /><ref name=":21" />
| rowspan="2" |les facteurs déclenchants entrainent la surveue d'un angioedème sur un terrrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire
* {{Étiologie|nom=Hypersensibilité|affichage=Hypersensibilité de type III}}: Les complexes immuns circulants se fixent à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Les conséquences sont la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>
| rowspan="2" |aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés..), AINS, infections virales ou bactérienes
* {{Étiologie|nom=Hypersensibilité|affichage=Hypersensibilité de type IV}}: Elle est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T et nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Maurer|prénom2=M.|nom2=Magerl|prénom3=I.|nom3=Ansotegui|prénom4=E.|nom4=Aygören-Pürsün|titre=The international WAO/EAACI guideline for the management of hereditary angioedema-The 2017 revision and update|périodique=Allergy|volume=73|numéro=8|date=08 2018|issn=1398-9995|pmid=29318628|doi=10.1111/all.13384|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29318628/|consulté le=2021-01-10|pages=1575–1596}}</ref><ref name=":21" />
* Ou via l'immunité innée à travers ses récepteurs que sont:  Récepteurs du complément (C3a et C5a principalement),  récepteurs de cytokines et chimiokines, récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur, récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine ), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa) <ref name=":21" /><ref name=":43" />
Déclencheurs: réaction allergique aux aliments, insectes, noix, antibiotiques<ref name=":42" /><ref name=":21" />
|-
|-
|sans signe d'anaphylaxie
|Non Ig E médié
|Les facteurs déclenchant entrainent la survenue d'un angio-œdème sur un terrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire <ref name=":2" />Déclencheurs: aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés.), AINS, {{Étiologie|nom=Infections virales}} ou bactériennes<ref name=":44">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
|-
|-
| rowspan="4" |bradykinine
| rowspan="4" |{{Étiologie|nom=Bradykinique}}
lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d<nowiki>''</nowiki>urticaire
lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d'urticaire ni de réaction allergique <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Anastasios E.|nom1=Germenis|prénom2=Matthaios|nom2=Speletas|titre=Genetics of Hereditary Angioedema Revisited|périodique=Clinical Reviews in Allergy & Immunology|volume=51|numéro=2|date=2016-10|issn=1559-0267|pmid=27116602|doi=10.1007/s12016-016-8543-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27116602/|consulté le=2021-01-10|pages=170–182}}</ref><ref name=":42" />
| rowspan="2" |déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1- inhibiteur
|{{Étiologie|nom=Héréditaire|affichage=Héréditaire type 1 et 2}}
|héréditaire (type 1 et 2)
|Déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation<ref name=":0" /> Déclencheurs: {{Étiologie|nom=chirurgie orthodontique|principale=0}}, une infection sous-jacente, {{Étiologie|nom=stress|principale=0}}<ref name=":44" />
|déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation
|chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, stress..


|-
|-
|acquis (type 1 et 2)
|{{Étiologie|nom=Acquis|affichage=Acquis type 1 et 2}}
|déficit ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple lymphome à cellule B)
|Déficience ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple à cellule B)<ref name=":0" />Déclencheurs: hémopathie (leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple), une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite (lupus érythémateux disséminé) ou un carcinome<ref name=":42" /><ref name=":44" />
|hémopathie tel que leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple, une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite: lupus érythémateux disséminé ou un carcinome
|-
|-
| rowspan="2" |C1 inhibiteur normal
|{{Étiologie|nom=Héréditaire|affichage=Héréditaire type 3}}
|héréditaire (type 3)
|Défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique<ref name=":0" /><ref name=":21" />Déclencheur: {{Étiologie|nom=Oestrogènes}}<ref name=":42" />
|défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique
|oestrogènes
|-
|-
|acquis (médicamenteux)
|{{Étiologie|nom=Acquis|affichage=Acquis médicamenteux}}
|inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4
|Inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4) entrainant une diminution de la dégradation de bradykinine <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Cosby|nom1=Stone|prénom2=Nancy J.|nom2=Brown|titre=Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor and Other Drug-associated Angioedema|périodique=Immunology and Allergy Clinics of North America|volume=37|numéro=3|date=08 2017|issn=1557-8607|pmid=28687104|doi=10.1016/j.iac.2017.04.006|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28687104/|consulté le=2021-01-10|pages=483–495}}</ref><ref name=":1" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Teresa|nom1=Brown|prénom2=Jimmy|nom2=Gonzalez|prénom3=Catherine|nom3=Monteleone|titre=Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema: A review of the literature|périodique=Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Conn.)|volume=19|numéro=12|date=2017-12|issn=1751-7176|pmid=28994183|doi=10.1111/jch.13097|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28994183/|consulté le=2021-01-10|pages=1377–1382}}</ref><ref name=":42" />Déclencheurs: [[IECA|IECAs]]
|inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)
|}
|}


== Physiopathologie ==
== Présentation clinique ==
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Physiopathologie}}
L'œdème de Quincke résulte d'une perte d'intégrité vasculaire qui permet au liquide de se déplacer dans les tissus. L'exposition du système vasculaire à des médiateurs inflammatoires provoque une dilatation et une augmentation de la perméabilité des capillaires conduisant à l'extravasation du liquide qui  s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
 
Dans la description de la physiopathologie, l'angio-œdème est classé comme angio-œdème à médiation par l'histamine et angio-œdème à médiation par la bradykinine <ref name=":0" />
 
Angio-œdème histaminergique:
 
La constitution d’un angio-œdème histaminergique fait intervenir: les cellules (principalement le mastocyte), les voies de signalisations intracellulaires, les systèmes enzymatiques, les cytokines et chimiokines<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>
 
On distingue deux types de mécanismes aboutissant à une activation mastocytaire : immunologique et non immunologique
* Mécanisme d’activation immunologique  des mastocytes se fait par : anticorps de type IgE (hypersensibilité de type I), IgG (hypersensibilité de type II), complexes immuns circulants (hypersensibilité de type III) ou via les lymphocytes T (hypersensibilité de type IV) . L’hypersensibilité de type I  nécessite une sensibilisation préalable auprès d’un allergène qui va aboutir à la synthèse d’IgE spécifiques.<ref name=":12" /> Les IgE se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces (Fc!RI). Cette phase est cliniquement asymptomatique. Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, entraîne une activation des voies de signalisations intracellulaires aboutissant à la dégranulation du mastocyte<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=aqadmin|titre=Distinguer les allergies induites ou non par les IgE|url=https://allergies-alimentaires.org/distinguer-les-allergies-induites-ou-non-par-les-ige/|site=Allergies Québec|date=2019-01-16|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":1" />
 
L’hypersensibilité de type II  fait intervenir des auto-anticorps de type IgG (IgG1 et IgG3) qui agissent contre la sous unité " du récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE (IgG anti-IgE). Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a), des basophiles<ref name=":12" /><ref name=":21" />
 
L’hypersensibilité de type III  est due à des complexes immuns constitués d’un antigène lié à son anticorps (IgG ou IgM). Ces complexes immuns circulants, en se fixant à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Ces facteurs entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref> L’hypersensibilité de type IV  est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T, elle nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène<ref name=":2" /><ref name=":21" />
*  Mécanisme d’activation non immunologique C’est l’immunité innée qui est mise en jeu, avec des effecteurs qui agissent sur des récepteurs membranaires présents à la surface du mastocyte conduisant à son activation tel que:  récepteurs du complément (C3a et C5a principalement),  récepteurs de cytokines et chimiokines , récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur , récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine en cas d’urticaire cholinergique), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa agissant sur des proteinase activated receptors) . Certaines substances interviennent directement sur les voies de signalisation intracellulaires à l’intérieur du mastocyte entraînant son activation , comme des médicaments ou aliments histamino-libérateurs.<ref name=":2" /><ref name=":21" />
*  
*  
Angio-œdème médié par la bradykinine: (angio-œdème héréditaire, déficit acquis en inhibiteur C1 et angio-œdème associé aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine). Les réactions allergiques et l'urticaire ne sont pas incriminés dans le processus de survenu. C1-inhibiteur est un régulateur du complément et du système de contact; s'il est déficient ou dysfonctionnel, il provoque l'activation du système de contact entraînant une production incontrôlée de kallicréine conduisant à la protéolyse du kininogène et de la bradykinine de haut poids moléculaire, conduisant à un œdème en augmentant la perméabilité vasculaire. L'angio-œdème médié par la bradykinine est observé dans: <ref name=":0" />
* Déficit en inhibiteur C1: production excessive de bradykinine
* Angio-œdème associé à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: Diminution de la dégradation de la bradykinine <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687104</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28994183</ref><ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30220453</ref>
* l’angio-œdème induit par les AINS: l'inhibiteur de la cyclooxygénase 1 affecte le métabolisme de l'acide arachnoïdien, la liaison des leucotriènes / prostaglandines au récepteur ou peut être à médiation IgE <ref name=":1" /><ref name=":8" /><ref name=":0" />


Génétique: <ref name=":0" />
=== Questionnaire ===
L'anamnèse permet d'établir les circonstances de survenue de l’angio-œdème et recherche les facteurs déclenchant. Les éléments suivants sont importants à rechercher:<ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Bruce L.|nom1=Zuraw|titre=Clinical practice. Hereditary angioedema|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=359|numéro=10|date=2008-09-04|issn=1533-4406|pmid=18768946|doi=10.1056/NEJMcp0803977|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18768946/|consulté le=2021-01-10|pages=1027–1036}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Gabriella|nom1=Gábos|prénom2=Daniela|nom2=Dobru|prénom3=Enikő|nom3=Mihály|prénom4=Noémi|nom4=Bara|titre=Recurrent ascites: a need to evaluate for hereditary angio-oedema|périodique=Lancet (London, England)|volume=390|numéro=10107|date=2017-11-04|issn=1474-547X|pmid=29115243|doi=10.1016/S0140-6736(17)32206-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29115243/|consulté le=2021-01-10|pages=2119–2120}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Scott|nom1=Keeney|prénom2=Alexandra|nom2=Halalau|titre=Anchoring bias in a case of recurrent abdominal pain|périodique=BMJ case reports|volume=2017|date=2017-10-04|issn=1757-790X|pmid=28978589|pmcid=5652391|doi=10.1136/bcr-2017-221027|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978589/|consulté le=2021-01-10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Maya K.|nom1=Nanda|prénom2=Shelby|nom2=Elenburg|prénom3=Jonathan A.|nom3=Bernstein|prénom4=Amal H.|nom4=Assa'ad|titre=Clinical features of pediatric hereditary angioedema|périodique=The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice|volume=3|numéro=3|date=2015-05|issn=2213-2201|pmid=25609346|doi=10.1016/j.jaip.2014.11.012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25609346/|consulté le=2021-01-10|pages=392–395}}</ref> <ref name=":42" /><ref name=":21" /><ref name=":44" /><ref name=":45">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Œdème de Quincke - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/%C5%93d%C3%A8me-de-quincke|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-01-08}}</ref>
* La date de début des symptômes
** L’angio-œdème peut être aiguë (< 6 semaines) ou chronique (> 6 semaines)<ref name=":21" />
* La fréquence et durée des crises
* L’horaire de survenue des crises
* La localisation: L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.
* L’association à une {{Questionnaire|nom=urticaire|indication=|affichage=urticaire superficielle}} ou à un {{Questionnaire|nom=érythème|indication=}} 
* Les autres symptômes associés : Les {{Questionnaire|nom=symptômes B|indication=}} ({{Questionnaire|nom=Fièvre (signe clinique)|indication=|affichage=fièvre}}, {{Questionnaire|nom=changement de poids|indication=}}...), {{Questionnaire|nom=douleur abdominale|indication=}} à type de coliques , sensation de douleur ou {{Questionnaire|nom=tension sous-cutanée|indication=}}, {{Questionnaire|nom=douleurs articulaires|indication=}}, {{Questionnaire|nom=nausées|indication=}}, {{Questionnaire|nom=vomissements|indication=}} et/ou {{Questionnaire|nom=Diarrhée (symptôme)|indication=|affichage=diarrhée}},


L'angio-œdème héréditaire peut être secondaire au gène F12, à l'angiopoïétine-1 et au plasminogène ou à une mutation génétique inconnue.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29318628</ref><ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25952149</ref><ref name=":0" />
* Les évènements récents: {{Questionnaire|nom=stress|indication=|affichage=stress émotionnel}}, {{Questionnaire|nom=infection|indication=}}, début d'un nouveau traitement ({{Traitement|nom=AINS|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=IECA|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=COC|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}...)
* la notion de crise induite par le froid, la chaleurs, le port de sac, le contact avec les vêtement, une longue marche, l'exercice, certains aliments et médicaments et traumatisme
* Les antécédents: {{Questionnaire|nom=Allergies|indication=}}, {{Questionnaire|nom=notion d'atopie|indication=}}, {{Questionnaire|nom=maladie systémique|indication=}} tel que {{Questionnaire|nom=lymphome à cellule B|indication=}}, {{Questionnaire|nom=tumeur maligne|indication=}} et {{Questionnaire|nom=lupus érythémateux disséminé|indication=}}
* {{Questionnaire|nom=Activité professionnelles|indication=}} et {{Questionnaire|nom=loisirs|indication=}}
* Les antécédents familiaux: {{Questionnaire|nom=atopie|indication=|affichage=notion d'atopie}} ou  d'{{Questionnaire|nom=angio-œdèmes|indication=|affichage=angio-œdèmes}}: préciser éventuellement l'{{Questionnaire|nom=âge de début|indication=}}
* Les {{Questionnaire|nom=traitements antérieurs|indication=}} et la {{Questionnaire|nom=réponse thérapeutique|indication=}}
* Les {{Questionnaire|nom=investigations antérieures|indication=}} et leurs résultats


L'inhibiteur C1 est un inhibiteur de la sérine protéase (SERPIN) <ref name=":2" /> Le déficit en inhibiteur C1 est associé à la mutation SERPING 1 ou à des gènes mutés codant pour les enzymes métaboliques et fonctionnelles de la bradykinine.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27116602</ref> <ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30398465</ref><ref name=":0" />
{| class="wikitable"
 
|+Éléments à rechercher devant chaque type d’angio-œdème<ref name=":5" /><ref name=":6" />
== Approche clinique ==
|-
 
!Angio-œdème histaminique
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Approche clinique}}L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.<ref name=":21" />
!Angio-œdème bradykinique
 
|-
Il peut être associé à une sensation de tension sous-cutanée, voire de douleur ou de brûlure. Il disparaît sans séquelle mais peut récidiver.  la distribution de l'oedème est généralement asymetrique<ref name=":0" /> avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
|
 
*
Certaines formes d'œdème de Quincke sont associées à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
* Début des symptômes brutale, facteur causal souvent évident
 
* {{Symptôme|nom=Urticaire|affichage=|prévalence=}} +/- {{Symptôme|nom=Prurit (approche clinique)|affichage=prurit|prévalence=}}
La durée de la réaction est généralement de plusieurs heures pour l’angio-oedème histaminique à plusieurs jours pour l’angiooedème à bradykinine.
* Durée < 24H
 
* Notion de prise d'{{Questionnaire|nom=AINS|indication=}}
L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère et un stridor pouvant aller jusqu'à une obstruction totale. L'angiœdème des intestins cause des nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Œdème de Quincke - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/%C5%93d%C3%A8me-de-quincke|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-01-08}}</ref><ref name=":0" /> 
* Bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides
 
|
En comparant l'œdème de Quincke médié par la bradykinine avec l'angio-œdème histaminergique, le premier présente les caractéristiques suivantes: <ref name=":0" />Il n'est pas associé à l'urticaire, durée plus sévère et plus longue, a des symptômes abdominaux associés <ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730413</ref><ref name=":0" />
* {{Symptôme|nom=Erythème marginatum|affichage=|prévalence=}}
 
* Début progressif (facteur causal difficile à identifier)
Certains types d'angiodème ont une présentation clinique évocatrice notamment:
* Durée: 3-5 jours
* Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) <ref name=":0" />
* Notion de prise d'{{Questionnaire|nom=IECA|indication=}}
Il se présente cliniquement sous forme d'œdème de Quincke sans urticaire ni démangeaisons <ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29393169</ref> Il est courant chez les Afro-Américains.<ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23406938</ref> Il peut se développer à tout moment, mais commun au cours de la première semaine d'exposition.<ref name=":9" /><ref name=":0" />
* {{Symptôme|nom=Douleur abdominale|affichage=|prévalence=}} +/- {{Symptôme|nom=Diarrhée (symptôme)|affichage=diarrhée|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=|prévalence=}}
 
* {{Questionnaire|nom=ATCD|indication=}}: hémopathies, dysimmunité
* Œdème de Quincke induit par un anti-inflammatoire non stéroïdienne <ref name=":0" />
* Pas de réponse aux anti -histaminiques et corticoides
Les réactions  induites par les AINS comprennent l'œdème de Quincke se présentant avec de l'urticaire et un gonflement du visage faisant suite à une prise recente d'AINS.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17504659</ref><ref name=":0" />
|}
 
* L'angio-œdème héréditaire : Commence dans l'enfance ou le jeune âge adulte, s'aggrave à la puberté et se présente sous forme d'épisodes récurrents de gonflement ou de douleur abdominale<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768946</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115243</ref><ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28978589</ref><ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25609346</ref> un jour pour atteindre son maximum et se résout en deux à trois jours. Une histoire familiale positive est très évocatrice. <ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29607870</ref><ref name=":0" />
* Angio-œdème acquis avec déficit en inhibiteur C1 <ref name=":0" />
Le déficit acquis en inhibiteur C1 se présente de manière similaire à un angio-œdème héréditaire. Cependant, dans de nombreux cas, l'inhibiteur bas de C1 provient d'un trouble lymphoprolifératif sous-jacent qui augmente la consommation de protéines et d'un anticorps contre le C1-INH provoquant une surproduction de bradykinine. <ref name=":13" /><ref name=":0" />


=== Examen clinique ===
L'examen clinique recherche:
* Des signes de gravité: Localisation (L'{{Signe clinique|nom=Oedème local (approche clinique)|affichage=œdème des voies respiratoires supérieures|prévalence=}} peut conduire à une {{Signe clinique|nom=détresse respiratoire|affichage=|prévalence=}} sévère  pouvant aller jusqu'à une obstruction totale des voies respiratoires), la {{Symptôme|nom=sensation de pression de la gorge|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=stridor|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)|affichage=hypotension|prévalence=}}.
* L'évaluation initiale dans la salle d'urgence:  Une {{Examen clinique|nom=laryngoscopie à fibre optique|indication=}} flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.<ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Joseph J.|nom1=Moellman|prénom2=Jonathan A.|nom2=Bernstein|prénom3=Christopher|nom3=Lindsell|prénom4=Aleena|nom4=Banerji|titre=A consensus parameter for the evaluation and management of angioedema in the emergency department|périodique=Academic Emergency Medicine: Official Journal of the Society for Academic Emergency Medicine|volume=21|numéro=4|date=2014-04|issn=1553-2712|pmid=24730413|pmcid=4100605|doi=10.1111/acem.12341|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24730413/|consulté le=2021-01-10|pages=469–484}}</ref><ref name=":0" /> <ref name=":0" />
* D’autres signes dermatologiques ({{Signe clinique|nom=urticaire|affichage=urticaire superficiel|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=Prurit (approche clinique)|affichage=prurit généralisé|prévalence=}},  {{Symptôme|nom=érythème marginatum|affichage=|prévalence=}}, manifestations lupiques),<ref name=":28" />
* Des éléments orientant sur une pathologie systémique ({{Examen clinique|nom=hépatosplénomégalie|indication=}} dans le cadre d’une lymphome, arthrite, fièvre) ou sur un diagnostic différentiel (dans l’angio-œdème la distribution de l’œdème est généralement asymétrique<ref name=":0" /> avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation<ref name=":44" />, association de certaines formes à des signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie<ref name=":0" /><ref name=":25">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>)
Il faut noter que plus les symptôme apparaissent rapidement plus la crise sera sévère. Donc il faut toujours rechercher les signes d'anaphylaxie au questionnaire et à l'examen clinique <ref name=":28" />
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+
! colspan="2" |angiodeme histaminique
Recherche des signes d'anaphylaxie<ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Œdème de Quincke|périodique=Wikipédia|date=2020-12-21|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=%C5%92d%C3%A8me_de_Quincke&oldid=177877273|consulté le=2021-01-10}}</ref><ref name=":6" /><ref name=":21" /><ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Œdème de Quincke|périodique=Wikipédia|date=2020-12-21|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=%C5%92d%C3%A8me_de_Quincke&oldid=177877273|consulté le=2021-01-10}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Œdème de Quincke|périodique=Wikipédia|date=2020-12-21|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=%C5%92d%C3%A8me_de_Quincke&oldid=177877273|consulté le=2021-01-10}}</ref>
!angiodeme bradykinique
!Système
!Signes d'anaphylaxie
|-
|Cardio-vasculaire
|
* {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)|affichage=Hypotension|prévalence=}}: pression artérielle systolique < 90 mmHg
* {{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|affichage=Altération de l'état de conscience|prévalence=}}
* {{Signe clinique|nom=Douleur thoracique|affichage=|prévalence=}}
* {{Symptôme|nom=Syncope (symptôme)|affichage=Syncope|prévalence=}}
* {{Signe clinique|nom=Pouls rapide|affichage=|prévalence=}} et faible
* {{Symptôme|nom=Diaphorèse|affichage=|prévalence=}}
|-
|Respiratoire
|
* {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=Dyspnée|prévalence=}}
* {{Signe clinique|nom=Hypoxie|affichage=|prévalence=}}
* {{Signe clinique|nom=Stridor|affichage=|prévalence=}}
* {{Symptôme|nom=Voix rauque|affichage=|prévalence=}}
* {{Symptôme|nom=Toux|affichage=Toux persistante|prévalence=}}
* {{Signe clinique|nom=Respiration sifflante|affichage=|prévalence=}}
* Modification des pleurs chez les enfants
|-
|-
| colspan="2" |
|Gastro-intestinal
*
|
* début de symptôme brutale
* {{Symptôme|nom=Douleur abdominale|affichage=|prévalence=}}
* urticaire
* {{Symptôme|nom=Nausées|affichage=|prévalence=}}
* +:- prurit
* {{Symptôme|nom=Vomissements|affichage=|prévalence=}}
* durée < 24H
* {{Symptôme|nom=Diarrhée (symptôme)|affichage=Diarrhées|prévalence=}}
* notion de prise d'AINS
*  
* bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides
|-
|Cutané
|
* {{Diagnostic différentiel|nom=Urticaire}}
* {{Symptôme|nom=Prurit (approche clinique)|affichage=Prurit|prévalence=}}
* Rougeurs
* {{Symptôme|nom=Oedème local (approche clinique)|affichage=Gonglements localisés|prévalence=}}
|-
|Autres
|
|
* erythème marginatum
* {{Signe clinique|nom=Anxiété|affichage=|prévalence=}}
* debut progressif
* {{Drapeau rouge|nom=Sentiment de mort imminente}}
* durée 3-5 jours
* {{Symptôme|nom=Incontinence urinaire (situation clinique)|affichage=Incontinence|prévalence=}}
* notion de prise d'IEC
* {{Symptôme|nom=Anurie|affichage=|prévalence=}}
* douleur abdominale
*  
* terrain: hémopathies, dysimmunité
* pas de réponse aux anti -histaminiques et corticoides
|}
|}
*
=== Questionnaire ===
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Questionnaire}}
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 1}}: comment distinguer cliniquement angio-œdème des autres  formes d'œdème : Début en quelques minutes à quelques heures et résolution spontanée en quelques heures à quelques jours  Distribution asymétrique  Tendance à ne pas impliquer de zones dépendant de la gravitation  Implication du visage, des lèvres, du larynx et des intestins  Association de certaines formes d'œdème de Quincke à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie<ref name=":0" /><ref name=":25">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 2}}: comment faire la différence entre angio-œdème histaminique et bradykinique?: l'angiodeme histamnique est généralement (pas toujours) associé à d'autres symptômes de libération de médiateurs mastocytaire: urticaire, prurit généralisé, sensation de pression de la gorge et/ou hypotension. Les patients présentant des symptptomes affectant des systèmes autres que la peau peuvent souffrir d'anaphylaxie et doivent être traités immédiatement avec de l'épinéphrine . L'angio-œdème à médiation par les mastocytes commence généralement dans les minutes suivant l'exposition à l'allergène (l'allergène peut être clairement identifiable), se développe en quelques heures et disparaît en 24 à 48 heures.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedeme&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-07}}</ref><ref name=":25" />
* tandis que l'angio-œdème induit par la bradykinine n'est pas associé à des symptomes des réactions allergiques. Elle  se développe généralement sur 24 à 36 heures et se résorbant en trois à quatre jours . De ce fait, la relation entre le facteur causal et les symptômes n'est souvent pas apparente. c'est le cas de l'angio-œdème induit par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, où un gonflement peut apparaître dans la semaine suivant le début ou l'augmentation des médicaments ou après des années d'utilisation<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedeme&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-07}}</ref><ref name=":25" />
== Drapeaux rouges ==


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Drapeaux rouges}}Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes:
=== Drapeaux rouges ===
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 1}}:
Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes: <ref name=":0" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":21" />
* gonflement du visage, des lèvres ou de la langue
* {{Drapeau rouge|nom=Gonflement du visage}}, des lèvres ou de la langue
* Stridor, respiration sifflante ou autre détresse respiratoire<ref name=":0" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>,
* {{Drapeau rouge|nom=Hypotension, état de choc}}, {{Drapeau rouge|nom=altération du statut mental}}, {{Drapeau rouge|nom=anurie}}
* {{Drapeau rouge|nom=Stridor}}, {{Drapeau rouge|nom=respiration sifflante}} ou autre {{Drapeau rouge|nom=détresse respiratoire}}
*  
*  
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 2}}:
* Ulcère ou urticaire qui persistent> 48 heures
* ulcères ou urticaire qui persistent> 48 heures<ref name=":0" /><ref name=":28" />
* {{Drapeau rouge|nom=Douleur abdominale}}s,
* Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathie, ictère, cachexie
* Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathies, ictère, {{Drapeau rouge|nom=cachexie}}.
* ...


== Investigation ==
== Examens paracliniques ==
{{Encart|type=avertissement|contenu='''<big> La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. </big>'''}}La cause de l'angio-œdème est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.<ref name=":28" />


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Investigation}}La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.  
Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète <ref name=":7">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
* Lorsque l'angio-œdème est aigu, aucun test n'est particulièrement utile.
* Lorsqu'il est chronique, il faut  rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux<ref name=":7" /><ref name=":0" />.


Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète <ref name=":7">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>. Une différenciation claire entre l'œdème de Quincke induit par l'histamine et celui induit par la bradykinine peut sauver des vies.<ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597136</ref><ref name=":0" />
* Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée, doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile. <ref name=":21" /><ref name=":7" />


L'évaluation initiale dans la salle d'urgence: Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.<ref name=":13" /><ref name=":0" /> <ref name=":0" />
* Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1, les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis, et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie<ref name=":21" /> (Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal  sans toutefois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires<ref name=":21" />. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie<ref name=":38">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>)
NB: Il est important de confirmer les résultats en répétant le test sanguin. <ref name=":0" />
{| class="wikitable"
|+
Étapes à suivre en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique<ref name=":21" /><ref name=":5" /><ref name=":6" /><ref name=":41" />
|-
| colspan="3" |Dosage inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel et C4: C'est l'étape décisive en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique, les résultats obtenus peuvent être regroupé en 3 catégories permettant d'établir la cause la plus probable:
|-
|'''Baisse globale:'''
# Baisse inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel,  Baisse C4
# Il faut rechercher les antécédents familiaux: Si le patient a une histoire familiale + premier symptôme autour de la 10e année de vie cela suggère fortement un angio-œdème héréditaire type 1
# En l’absence d'histoire familiale positive il faut rechercher les anticorps anti-inhibiteur C1:
#* Si Ac anti inhibiteur C1 négatif = angio-oedème acquis type 1
#* Si Ac anti inhibiteur C1 positif= angio-œdème acquis type 2


. Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut  rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux<ref name=":7" /><ref name=":0" />.
|'''Inhibiteur C1 normal ou élevé et le reste bas''':
* inhibiteur C1 pondéral normal ou élevé
* inhibiteur C1 fonctionnel bas
* C4 bas
Ceci est en faveur d'un angio-œdème héréditaire type 2
|'''Résultats normaux''':
* Inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel normal
* C4 normal
Dans ce cas il faut répéter les dosages lors des crises:
# Si dosage anormal: suivre les étapes selon qu'il s'agisse d'une baisse globale ou alors d'une élévation du taux d'inhibiteur C1
# Si dosage normal la cause probable dépendra des antécédents familiaux et de la présence de mutation FXII/ANGPT/PLG
* Histoire familiale positive + présence mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-œdème héréditaire type 3
* Histoire familiale négative + absence mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-œdème idiopathique, angio-œdème médicamenteux ou angio-œdème induit par les médiateurs mastocytaires
|} 


* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie<ref name=":21" /> . Des taux bas de C4 permettent de confirmer le diagnostic d'angio-œdème héréditaire (types 1 et 2) ou de déficit acquis en inhibiteur de C1<ref name=":21" />. la tryptase est normale dans les angio-œdèmes héréditaires 1 et 2 mais sera élevée dans les cas d'anaphylaxie et d'autres troubles des mastocytes associés à un angio-œdème)<ref name=":7" /> <ref name=":13" />. Ces examens, lorsqu'ils sont réalisés lors de crises aiguës, sont alors utile pour les suivis.  
== Traitement ==
* Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile d'autant car les résultats des dosages immunologiques ne sont pas influencés par une réaction allergique récente, on peut donc les réaliser à tout moment. les test cutanés sont quant à eux plus sensibles mais nécessite au préalable que le patient soit totalement guéri de l'angiodème<ref name=":21" />.<ref name=":7" />
Il faut être capable de reconnaître une urgence pouvant compromettre le pronostic vital. Pour cela, devant tout cas angio-œdème, il faut systématiquement rechercher les signes d'anaphylaxie. Il faut ensuite orienter la prise en charge du patient selon le degré d'urgence:
En bref:
{| class="wikitable"
* Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal  sans toute fois exclure  l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires<ref name=":21" />. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie<ref name=":38">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
|+
* Angioedème héréditaire de type 1: fonction de l'inhibiteur C1 faible, niveau d'inhibiteur C1 faible et niveau C4 faible <ref name=":0" />
Prise en charge de l’angio-œdème <ref name=":21" /> <ref name=":40">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":41" /><ref name=":38" /><ref name=":13" /><ref name=":0" />
* Angio-œdème héréditaire de type 2: la fonction de l'inhibiteur C1 et le niveau de C4 seront faibles, mais le niveau d'inhibiteur C1 sera normal ou élevé.<ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687110</ref><ref name=":0" />
!Étiologie
* Déficit acquis en inhibiteur C1: antigène et fonction de l'inhibiteur C1 faible et faible C1q.<ref name=":1" /> <ref name=":0" />
!Prise en charge
il est important de confirmer les resultats en répétant le test sanguin. <ref name=":0" />
|-
|Choc anaphylactique
|
* ABCD: vérifier la perméabilité des voix aérienne, {{Traitement|nom=Intubation endotrachéale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} si nécessaire,, {{Traitement|nom=oxygène|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, si hypotension procéder à une {{Traitement|nom=hydratation|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} agressive par voie IV
* {{Traitement|nom=Réanimation cardiorespiratoire|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} si arrêt cardio-respiratoire;
* {{Traitement|nom=Epinéphrine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} en IM en concentration 1/1000, 0,01 <abbr>ml/kg/dose</abbr> (dose maximale de 0,3 <abbr>ml/dose</abbr>) à répéter chaque 5minute au besoin
* Une fois le patient stable continuer le traitement avec des {{Traitement|nom=anti-histaminique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ou {{Traitement|nom=corticoïdes|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
* Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-œdème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a  un possibilité d'effet rebond.
* Un patient ayant un antécédent de choc anaphylactique devra toujours  avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en évidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène.
|-
|Patient stable/ angio-œdème aiguë
|
* Identifier et {{Traitement|nom=éliminer l'allergène|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (régime alimentaire, arrêt du médicament, traitement d'une cause sous jacente...)
* Traitement de 1ère intention: {{Traitement|nom=antihistaminique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} H1 associé aux {{Traitement|nom=corticoïdes|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} si signes de gravité
|-
|Angio-œdème chronique
|Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-œdème.
* 1ère ligne: les antihistaminique H1 de 2ème génération: évaluer 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement. En absence d’amélioration, il faut majorer la dose jusqu'à 4 fois la dose usuelle.
* Si échec : {{Traitement|nom=doxépine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ou {{Traitement|nom=corticoïde|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
* Autres alternative: {{Traitement|nom=omalizumab|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}  dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amélioration, {{Traitement|nom=antagonistes des leucotriènes|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=cyclosporine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=mycophenolate mofetil|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=dapsone|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=hydroxychloroquine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=méthotrexate|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=danazol|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=cyclophosphamide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=immunoglobulines IV|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
* Éviter les médicament qui peuvent déclencher les crises ex {{Étiologie|nom=AINS}}, {{Étiologie|nom=Aspirine}}
* Réévaluer le patient tous les 3 à 6 mois car la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément.
|-
|Angio-oedème bradykinique
|Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques, on recourt essentiellement aux:
*  {{Traitement|nom=Concentrés en C1-inhibiteur|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}  : les {{Traitement|nom=dérivés plasmatiques|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ({{Traitement|nom=Berinert|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}®) et les {{Traitement|nom=dérivés recombinants|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ({{Traitement|nom=Ruconest|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}®).
*  {{Traitement|nom=Antagonistes des récepteurs de la bradykinine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} de type 2: L’{{Traitement|nom=icatibant|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en sous-cutanée lente en cas de crise. Elle peut être répétée 6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive
*  {{Traitement|nom=Stéroïdes androgènes|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} atténués tel que {{Traitement|nom=danazol|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} généralement en traitement de fond, ils contribuent à réduire significativement la fréquence et la sévérité des crises.
* Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineurs à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
* 
|-
| rowspan="3" |Quelques cas particuliers
|
* Angioedème héréditaire: <ref name=":0" />
** Traitement à la demande:  Les crises doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1 , <ref name=":26">{{Citation d'un article|prénom1=H. Henry|nom1=Li|prénom2=Dumitru|nom2=Moldovan|prénom3=Jonathan A.|nom3=Bernstein|prénom4=Avner|nom4=Reshef|titre=Recombinant human-C1 inhibitor is effective and safe for repeat hereditary angioedema attacks|périodique=The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice|volume=3|numéro=3|date=2015-05|issn=2213-2201|pmid=25680925|doi=10.1016/j.jaip.2014.12.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25680925/|consulté le=2021-01-10|pages=417–423}}</ref> {{Traitement|nom=ecallantide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ({{Traitement|nom=inhibiteur de la kallicréine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}) ou {{Traitement|nom=icatibant|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}(antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .<ref name=":27">{{Citation d'un article|prénom1=Constance H.|nom1=Katelaris|titre=Acute Management of Hereditary Angioedema Attacks|périodique=Immunology and Allergy Clinics of North America|volume=37|numéro=3|date=08 2017|issn=1557-8607|pmid=28687108|doi=10.1016/j.iac.2017.04.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28687108/|consulté le=2021-01-10|pages=541–556}}</ref> L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile.
** L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé.
** Alternative: perfusions de {{Traitement|nom=plasma frais congelé|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} en cas d'urgence
** Prévention des crises: {{Traitement|nom=progestatifs|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement|nom=acide tranexamique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et le danazol. <ref name=":30">{{Citation d'un article|prénom1=K.|nom1=Bork|prénom2=K.|nom2=Wulff|prénom3=G.|nom3=Witzke|prénom4=J.|nom4=Hardt|titre=Treatment for hereditary angioedema with normal C1-INH and specific mutations in the F12 gene (HAE-FXII)|périodique=Allergy|volume=72|numéro=2|date=2017-02|issn=1398-9995|pmid=27905115|doi=10.1111/all.13076|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27905115/|consulté le=2021-01-10|pages=320–324}}</ref><ref name=":0" />
** Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) <ref name=":0" />  Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angio-oedème en regard du site d’intervention. <ref name=":2" /> . <ref name=":29">{{Citation d'un article|prénom1=Lisa S.|nom1=MacBeth|prénom2=Gerald W.|nom2=Volcheck|prénom3=Juraj|nom3=Sprung|prénom4=Toby N.|nom4=Weingarten|titre=Perioperative course in patients with hereditary or acquired angioedema|périodique=Journal of Clinical Anesthesia|volume=34|date=2016-11|issn=1873-4529|pmid=27687418|doi=10.1016/j.jclinane.2016.05.010|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27687418/|consulté le=2021-01-10|pages=385–391}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":41" />
** Prophylaxie à long terme: <ref name=":0" /> L'inhibiteur C1, les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. <ref name=":2" /> <ref name=":0" />


== Prise en charge ==
* Arrêt des facteurs déclenchants ({{Étiologie|nom=Contraceptifs oraux combinés}} contenant des œstrogènes, traitement hormonal substitutif, {{Étiologie|nom=inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine}})
|-
|Angio-œdème acquis: la prise en charge consiste en:
* L'arrêt du médicament et  surveillance de sa résolution.<ref name=":10" /><ref name=":41" />
* Si patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.<ref name=":9" /> <ref name=":0" />
|}


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
== Diagnostic différentiel ==
En cas de suspicion d’angio-œdème, la première étape consiste à déterminer s'il y a une obstruction des voies aérienne ou des signes de choc<ref name=":38" /><ref name=":21" />.
{| class="wikitable"
 
|+Les diagnostic différentiels de l’angio-œdème<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Lymphœdème - Troubles cardiovasculaires|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-cardiovasculaires/troubles-lymphatiques/lymph%C5%93d%C3%A8me?query=lymph%C5%93deme|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-01-18}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedema&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H21|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-18}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Œdème de Quincke|périodique=Wikipédia|date=2020-12-21|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=%C5%92d%C3%A8me_de_Quincke&oldid=177877273|consulté le=2021-01-18}}</ref>
Si tel est le cas il faut appeler de l'aide, commencer le protocole de prise en charge des anaphylaxie en administrant de l'épinéphrine en intramusculaire à la dose de 0,3 à 0,5mg (0,01mg/ kg)<ref name=":38" /> . Les injections sont accompagnées d'autres mesures de réanimation  telle que :voie veineuse, remplissage vasculaire, scope, préparation du matériel d’intubation, massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoire..<ref name=":40">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>.
!Condition
 
!Exemples
Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-oedème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a  un possibilité d'effet rebond.
|-
 
|Œdèmes généralisés
Un patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours  avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène<ref name=":38" /><ref name=":40" />.
|
 
* Œdèmes dus à une rétention hydrosodée généralement causée par: {{Diagnostic différentiel|nom=insuffisance cardiaque}}, {{Diagnostic différentiel|nom=insuffisance hépatique}} ou {{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance rénale chronique|affichage=insuffisance rénale}}: ils se traduisent généralement par une prise de poids ou des œdème déclives contrairement à l’angio-œdème qui n'est pas positionnel.
une fois que le patient est stable, il faut determiner la cause de l'angiodème et adapter la suite de la prise en charge<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
* {{Diagnostic différentiel|nom=Hypothyroïdie}}: Ici l'oedème est du à la rétention d'eau et à la diminution du métabolisme et est associé à d'autre signes d'hypothyroïdie (cheveux sec et clairsemés, peau sèche, constipation, aménorrhée)
 
* {{Diagnostic différentiel|nom=Œdème idiopathique}} : Par opposition à l'angio-œdème idiopathique, l'oedème idiopathique est un syndrome de rétention hydrique persistante et récurrente, qui survient généralement chez les femmes jeunes, menstruées en l'absence de maladie cardiaque, hépatique ou rénale.
Si le patient ne présente pas des signes d'alertes, il faut traiter selon la cause suspectée:
|-
* Traitement de l’angio-oedème  aigues:
|Œdèmes localisés inflammatoires
il faut essayer d'identifier et d’éliminer l'allergène causal : régime alimentaire, arrêt du médicament incriminé, traitement d’une infection sous-jacente...  
|
 
* Infections ({{Diagnostic différentiel|nom=Cellulite}}, {{Diagnostic différentiel|nom=érysipèle}}, {{Diagnostic différentiel|nom=parotidite}}, {{Diagnostic différentiel|nom=Filariose lymphatique|affichage=filariose}}, {{Diagnostic différentiel|nom=trichose}}) : la présence de fièvre, d’une porte d’entrée, associées à des signes inflammatoires biologiques +/- des prélèvements infectieux positifs orientent le diagnostic,
Le traitement pharmacologique de première intention est les antihistaminique H1 prescrit seuls en absence de signes de gravité
* {{Diagnostic différentiel|nom=urticaire|affichage=Dermatite de contact}},
 
* Maladies auto-immunes ({{Diagnostic différentiel|nom=dermatomyosite}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de Sjögren}}, les premiers stades de la {{Diagnostic différentiel|nom=sclérodermie systémique}}, le {{Diagnostic différentiel|nom=lupus érythémateux disséminé}},...)
dans les cas sévères on peut recourrir à la corticothérapie systémique associés ou non aux anti-histaminiques H1. Tout en evitant  la prise de médicaments pouvant aggraver les poussées (AINS et par extension l’aspirine)<ref name=":40" /><ref name=":38" /><ref name=":21" />.
|-
 
|Œdèmes localisés non inflammatoire
Traitement des angio-oedèmes chroniques :
|
 
* {{Diagnostic différentiel|nom=Thrombose veineuse profonde}} ou compressions veineuses
Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-oedème.  
* {{Diagnostic différentiel|nom=Lymphœdème}} facial: l'association aux autres lésions cutanées est fréquente (hyperkératose, hyperpigmentation, verrues, papillomes et des infections mycosiques)
 
* {{Diagnostic différentiel|nom=Maladie de basedow|affichage=Orbitopathie basedowienne}}: généralement associé à d'autres signes de dysthyroïdies (tachycardie, diarrhée, peau moite, intolérance à la chaleur)
traitement de première intention: les antihistaminique H1 de 2ème génération. L’efficacité est évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement<ref name=":38" />. S’il persiste des poussées invalidantes à ces doses standard, malgré un traitement bien conduit et l’éviction de potentiel facteur déclenchant, il faut majorer la dose.
* {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de la veine cave supérieure}} : Il peut se traduire par un œdème du visage, du cou ou des membres supérieurs, accompagné d'un engorgement veineux, associé à  d’autres manifestations cliniques tel que: cyanose du visage, céphalées, circulation veineuse collatérale thoracique.
 
* Des pathologies systémiques granulomateuses : {{Diagnostic différentiel|nom=Sarcoïdose}}, {{Diagnostic différentiel|nom=maladie de Crohn}}: La biopsie confirme le diagnostic en mettant en évidence des granulomes.  
En cas d'echec le traitement de 3ème ligne par omalizumab est indiqué. dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration<ref name=":40" /><ref name=":21" />
* {{Diagnostic différentiel|nom=Tumeurs orofaciales}} et {{Diagnostic différentiel|nom=lymphomes}}:  dans ces cas on s'attend à un gonflement prolongé ou progressif, contrairement au gonflement transitoire de l'angio-œdème.
 
* Chéilitis granulomatosa ({{Diagnostic différentiel|nom=chéilite de Miescher}}) : C'est un trouble rare caractérisé dans sa forme classique par une triade: oedème récidivant du visage, langue scrotale et paralysie faciale périphérique
Si un échec, La ciclosporine est le traitement de 4ème intention
|-
 
|{{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Gleich}}
La nécessité de continuer le traitement sera réévaluée tous les 3 à 6 mois, en effet la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément<ref name=":38" />.
|Entité très rare, qui évolue de manière cyclique caractérisée par:
 
* oedème touchant préférentielle le visage, cou, extrémités et tronc,
Prise en charge des angio-oedèmes à bradykine: Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.<ref name=":13" /><ref name=":0" />, on recourt essentiellement aux:
* un urticaire superficiel,
*  concentrés en C1-inhibiteur  : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®). Ils sont à prescription hospitalière et s’administrent par voie intraveineuse en cas de crise. Ces traitements se substituent à l’inhibiteur de la C1 estérase déficient ou non fonctionnel du patient.  pour ce qui est des dérivés plasmatiques obtenus généralement à partir de plasma humain, une vaccination contre l'hépatite A et B est recommandée<ref name=":38" /><ref name=":21" />.
* une prise de poids pouvant atteindre 20% du poids de base
*  Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en  sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété  6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive<ref name=":38" /><ref name=":21" />
* et une fièvre.
* Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à réduire significativement la fréquence et la sévérité des crises<ref name=":40" />.
|}
*  Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
* 
*  quelques cas particuliers:
* Angioedème héréditaire: <ref name=":0" />
** Traitement à la demande: Traitez l'obstruction des voies respiratoires par intubation ou intervention chirurgicale. Le traitement doit être le plus tôt possible. Les crises d'angio-œdème héréditaire doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1, <ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25680925</ref> ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687108</ref> L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile. L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé . En cas de non disponibilité des traitement de première ligne, on peut recourrir aux perfusions de plasma viro-atténué par solvant détergent ou plasma frais congelé en cas d'urgence .les  anti-fibrinolytiques (ex : acide tranexamique) et les androgènes (ex : danatrol) ne sont plus recommandée pour le traitement à la demande des crises d’angio-oedèmes héréditaires. Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) <ref name=":0" /> Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. <ref name=":2" /> Les anesthésiologistes doivent connaître le traitement basé sur les lignes directrices pour l'angio-œdème héréditaire et acquis. <ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27687418</ref><ref name=":0" />  Prophylaxie à long terme <ref name=":0" />  L'inhibiteur C1 est la prophylaxie à long terme de première intention, tandis que les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. <ref name=":2" /> <ref name=":0" />
*
*   
*   
* Arrêt des facteurs déclenchants (contraceptifs oraux contenant des œstrogènes, traitement hormonal substitutif, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)
* Traitement avec un inhibiteur de C1 dérivé du plasma pour les crises aiguës. Prévenir les crises avec les progestatifs, l'acide tranexamique et le danazol. <ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905115</ref><ref name=":0" />
Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA): le traitement consiste principalement à  l'arrêt du médicament et la surveillance de sa résolution. Les voies respiratoires doivent être protégées si le gonflement touche la bouche ou la gorge, car plusieurs décès ont été attribués à l'asphyxie par gonflement massif de la langue <ref name=":0" /> . Chez les patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.<ref name=":9" /> <ref name=":0" />
Angio-œdème par déficit en inhibiteur C1 acquis <ref name=":0" />
La majorité des cas sont asymptomatiques et répondent à l'immunochimiothérapie <ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26795750</ref> Traitement des crises aiguës avec l'icatibant et le concentré d'inhibiteur de C1 dérivé du plasma, et la prophylaxie est avec le rituximab avec ou sans chimiothérapie et splénectomie.<ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537564</ref><ref name=":0" />
Considérations spéciales: <ref name=":0" />
* Pendant la grossesse, le traitement recommandé est l'inhibiteur de C1 nanofiltré dérivé du plasma, <ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441992</ref>, cependant, dans les épisodes aigus, l'icatibant, antagoniste des récepteurs de la bradykinine, peut être utilisé car il est sans danger et sans effets indésirables pour la mère et le fœtus.<ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27093898</ref>
* Dans la population pédiatrique, les doses incluent 500 unités (patients pesés de 10 à 25 kg), 1000 unités et 1500 unités chez les patients pesant plus de 25 kg. <ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26171584</ref>
* L'inhibiteur de la C1 estérase dérivé du plasma est sûr et efficace chez les patients pédiatriques de moins de 12 ans.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26111105</ref>
* L'icatibant est un médicament bien toléré dans le groupe pédiatrique et pourrait avoir un rôle dans le traitement de l'angio-œdème induit par un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II. <ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25646708</ref>
*
*
*
== Suivi ==
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Suivi}}
== Complications ==
== Complications ==
 
Les complications découlent en général d'une anoxie, d'un état de choc ou d'un bronchospasme prolongé. Les principales complications sont:
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Complications}}
* Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort <ref name=":13" /><ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=John D.|nom1=Gilbert|prénom2=Roger W.|nom2=Byard|titre=Lethal manifestations of angioedema|périodique=Forensic Science, Medicine, and Pathology|volume=15|numéro=3|date=2019-09|issn=1556-2891|pmid=30390279|doi=10.1007/s12024-018-0045-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30390279/|consulté le=2021-01-10|pages=494–497}}</ref><ref name=":39">{{Citation d'un article|prénom1=Michael|nom1=Loudin|prénom2=Nir|nom2=Modiano|prénom3=Scott|nom3=Sallay|titre=Rapid Improvement of Pancreatitis Secondary to Hereditary Angioedema with C1 Inhibitor Administration|périodique=The American Journal of Medicine|volume=129|numéro=7|date=2016-07|issn=1555-7162|pmid=27056293|doi=10.1016/j.amjmed.2016.02.045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27056293/|consulté le=2021-01-10|pages=e75–76}}</ref>
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue entrainant un syndrome de détresse respiratoire aigue<ref name=":49" />
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* ...
* Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort
* Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue <ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30390279</ref>
* Décès par asphyxie <ref name=":13" />
* Décès par asphyxie <ref name=":13" />
* Pancréatite héréditaire associée à un angio-œdème <ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27056293</ref>
* {{Signe clinique|nom=Coma|affichage=|prévalence=}} <ref name=":41" />
* Les médecins doivent être conscients de l'instabilité cardiovasculaire, y compris de la bradycardie après l'inhibiteur du plasminogène tissulaire recombinant chez les patients qui prennent des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine <ref name=":50">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26875969</ref><ref name=":0" />
* Défaillance multisystémique: {{Signe clinique|nom=Insuffisance cardiaque|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=insuffisance rénale chronique|affichage=|prévalence=}} et {{Signe clinique|nom=insuffisance hépato-cellulaire|affichage=|prévalence=}} <ref name=":39" />
 
* L'angio-œdème associé à un {{Signe clinique|nom=choc anaphylactique|affichage=|prévalence=}}, ou des angio-œdèmes répétés peuvent laisser des séquelles respiratoires invalidantes pour quelques mois ou années ({{Signe clinique|nom=toux|affichage=toux sanguinolente|prévalence=}} à l'effort, {{Signe clinique|nom=fibrose pulmonaire|affichage=|prévalence=}}, ou séquelles cardiaques ou rénales (induites par l'anoxie) sont possibles dans les cas graves ou chez des sujets déjà fragilisés, surinfections, ...). <ref name=":13" /><ref name=":49" /><ref name=":39" /><ref name=":41" />
NB: S'il n'a pas été désensibilisé, le patient doit dans un premier temps éviter les efforts intenses, toujours conserver à sa portée les médicaments nécessaires à un traitement d'urgence: préparations auto-injectables, avec éventuelle trousse d’urgence (adrénaline auto-injectable + glucocorticoïdes et antihistaminiques selon les recommandation du médecin)<ref name=":10" /><ref name=":6" /><ref name=":41" />
== Particularités ==
== Particularités ==
 
[[Fichier:Angioedema2010.JPG|vignette|'''Angio-œdème''' allergique chez un enfant]]
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Particularités}}
 
=== Gériatrie ===
 
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Gériatrie}}


=== Pédiatrie ===
=== Pédiatrie ===
Angio-œdème aiguë: les causes les plus fréquentes sont
* L'{{Étiologie|nom=allergie alimentaire}}: lait de vache, œufs, arachides, poissons, lentilles, blé...<ref name=":10" /><ref name=":21" /><ref name=":41" />
* {{Étiologie|nom=Infections virales}} (adénovirus, influenza, hépatites virales), {{Étiologie|nom=Infections bactériennes}} (streptocoques, méningocoques) et les médicaments : {{Étiologie|nom=antibiotiques}}, {{Étiologie|nom=AINS}}, {{Étiologie|nom=aspirine}}...
* Les {{Étiologie|nom=vaccins}} notamment ROR, diphterie tétanos polio, {{Étiologie|nom=haemophilus influenzae}}<ref name=":0" /><ref name=":21" /><ref name=":41" />
L’angio-œdème chronique est moins fréquente chez l'enfant comparativement à l'adulte . Les facteurs de risques de chronicité sont : la sévérité initiale, le sexe féminin, une apparition après l'âge de 10 ans.<ref name=":21" /><ref name=":41" />


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Pédiatrie}}
Quant à l’angio-œdème bradykinique, à la naissance les taux de complément sérique sont influencés par le poids de naissance, l'âge gestationnel et le C4 reste généralement bas dans la première année de vie, de ce fait, les dosages ne peuvent pas être considérés comme fiables et n'ont pas même valeur diagnostique que chez l’adulte. On ne pourra en tenir compte qu'à partie de l'âge de 1 an. Ainsi, tout dosage avant l'âge de 1an devra être répété après la première année.<ref name=":10" /><ref name=":21" /><ref name=":41" />
 
== Éducation aux patients ==
 
Éducation des patients pour l'angio-œdème héréditaire: <ref name=":0" />
 
Un entraînement approprié réconfortera le sentiment intimidant du patient d'auto-administration d'injections sous-cutanées.<ref name=":0" />
 
Pour les patients <ref name=":0" />
 


* Formation individuelle pour chaque patient
Par ailleurs, les nouveau-nés et les enfants asymptomatiques qui ont des antécédents familiaux d'angio-œdèmes héréditaires sont  à risque de développer l'affection, ainsi ils doivent être systématiquement dépistés.<ref name=":10" /><ref name=":6" /><ref name=":21" />
* Apprenez-leur la stratégie de planification et d'ordonnancement <ref name=":0" />
 
Former les parents / tuteurs avec les compétences suivantes: <ref name=":0" />
 
 
* Site d'injection sous-cutanée d'inhibiteur C1
* Technique aseptique
* Préparation de l'aiguille ou de la seringue
* Injection d'inhibiteur de C1 par voie sous-cutanée. <ref name=":0" />
 
Soins de suivi <ref name=":0" />
 
Il est important de suivre de près pendant les premiers mois de traitement. Encouragez les patients à tenir un journal de suivi de l'observance du traitement, qui devrait inclure un document et signaler une crise d'angio-œdème héréditaire. <ref name=":0" />


== Références ==
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Version du 7 août 2022 à 14:35

Angio-œdème
Classe de maladie

Obstruction des voies respiratoires par œdème laryngé nécessitant une prise en charge médicale urgente
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Insuffisance rénale chronique, Stridor, Fibrose pulmonaire, Détresse respiratoire, Respiration sifflante, Altération de l'état de conscience , Oedème local (approche clinique), Réactions anaphylactoïdes, ... [+]
Symptômes
Nausées, Anurie, Dyspnée , Prurit (approche clinique), Syncope , Oedème local (approche clinique), Voix rauque, Erythème marginatum, Sensation de pression de la gorge, Érythème marginatum, ... [+]
Étiologies
AINS, Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Contraceptifs oraux combinés, Cause idiopathique, Haemophilus influenzae, Stress, Infections bactériennes, Infections virales, Acide acétylsalicylique, Allergie alimentaire, ... [+]
Informations
Autres noms œdème de Quincke
Wikidata ID Q1129007
Spécialités Allergologie, médecine d'urgence
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Objectif du CMC
Urticaire, angio-oedème (97-2)

L'angio-œdème aussi appelé œdème de Quincke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.[2] L'angio-œdème peut survenir seul ou associé à un urticaire et/ou d’autres signes et symptômes de l’anaphylaxie. L’urticaire, qui résulte du même mécanisme, se différencie de angio-œdème par sa localisation dans les couches superficielles du derme.

Maladies

Épidémiologie

La prévalence exacte de l’angio-œdème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. On note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[3]

Certaines études ont pu estimer la prévalence de quelques types particulier d’angio-œdème:

  • L'angio-œdème héréditaire, maladie autosomique dominante rare touche 1/50 000 personnes.[4][5] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.[6]
  • Les angio-œdèmes bradykiniques, ont une prévalence estimée à 1 pour 67 000 personnes[7]
  • L’angio-œdème héréditaire: Classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. Le type 1 est plus répandu que le type 2 (85%° des cas contre 15%). Ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000[8]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-œdèmes héréditaires est de 10 ans tandis que les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.[7]
  • L’angio-œdème causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IECA) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IECA sont concernés[7]. 50% des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.[6]

Étiologies

Les principaux mécanismes étiologiques de l’angio-œdème sont : [9]

Un angio-œdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie.

  • Dans tous les cas, l’œdème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[9]
  • Cette perte de l’intégrité vasculaire conduit à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.[7][2][7]
Étiologies et physiopathologie de l'angio-œdème
Mécanisme Mécanisme Physiopathologie et éléments déclencheurs
idiopathique Mécanisme inconnu
histaminique

lié à une activation mastocytaire,

présence possible d'urticaire[10]

Ig E médié: La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)[7][11][12]. Les différents mécanismes sont:
  • Hypersensibilité de type I: Elle nécessite une sensibilisation par un allergène aboutissant à la synthèse d’IgE spécifiques qui se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces Fc!RI (phase asymptomatique). Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, active la dégranulation du mastocyte[13][14] [7][2][10]
  • Hypersensibilité de type II: Fait intervenir des auto-anticorps de type IgG dirigés contre le récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE . Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes, en association avec le système du complément (C3a et C5a) et les basophiles[10][7]
  • Hypersensibilité de type III: Les complexes immuns circulants se fixent à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Les conséquences sont la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.[15]
  • Hypersensibilité de type IV: Elle est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T et nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène[16][7]
  • Ou via l'immunité innée à travers ses récepteurs que sont: Récepteurs du complément (C3a et C5a principalement), récepteurs de cytokines et chimiokines, récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur, récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine ), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa) [7][13]

Déclencheurs: réaction allergique aux aliments, insectes, noix, antibiotiques[8][7]

Non Ig E médié Les facteurs déclenchant entrainent la survenue d'un angio-œdème sur un terrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire [16]Déclencheurs: aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés.), AINS, infections virales ou bactériennes[17]
bradykinique

lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d'urticaire ni de réaction allergique [18][8]

Héréditaire type 1 et 2 Déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation[2] Déclencheurs: chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, stress[17]
Acquis type 1 et 2 Déficience ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple à cellule B)[2]Déclencheurs: hémopathie (leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple), une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite (lupus érythémateux disséminé) ou un carcinome[8][17]
Héréditaire type 3 Défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique[2][7]Déclencheur: oestrogènes[8]
Acquis médicamenteux Inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4) entrainant une diminution de la dégradation de bradykinine [19][14][20][8]Déclencheurs: IECAs

Présentation clinique

Questionnaire

L'anamnèse permet d'établir les circonstances de survenue de l’angio-œdème et recherche les facteurs déclenchant. Les éléments suivants sont importants à rechercher:[21][22][23][24] [8][7][17][25]

Éléments à rechercher devant chaque type d’angio-œdème[4][5]
Angio-œdème histaminique Angio-œdème bradykinique
  • Début des symptômes brutale, facteur causal souvent évident
  • urticaire +/- prurit
  • Durée < 24H
  • Notion de prise d'AINS
  • Bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides

Examen clinique

L'examen clinique recherche:

Il faut noter que plus les symptôme apparaissent rapidement plus la crise sera sévère. Donc il faut toujours rechercher les signes d'anaphylaxie au questionnaire et à l'examen clinique [27]

Recherche des signes d'anaphylaxie[29][5][7][30][31]
Système Signes d'anaphylaxie
Cardio-vasculaire
Respiratoire
Gastro-intestinal
Cutané
Autres

Drapeaux rouges

Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes: [2][27][7]

Examens paracliniques

La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées.

La cause de l'angio-œdème est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.[27]

Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [32].

  • Lorsque l'angio-œdème est aigu, aucun test n'est particulièrement utile.
  • Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux[32][2].
  • Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée, doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile. [7][32]
  • Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1, les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis, et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie[7] (Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toutefois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires[7]. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[33])

NB: Il est important de confirmer les résultats en répétant le test sanguin. [2]

Étapes à suivre en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique[7][4][5][9]
Dosage inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel et C4: C'est l'étape décisive en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique, les résultats obtenus peuvent être regroupé en 3 catégories permettant d'établir la cause la plus probable:
Baisse globale:
  1. Baisse inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel, Baisse C4
  2. Il faut rechercher les antécédents familiaux: Si le patient a une histoire familiale + premier symptôme autour de la 10e année de vie cela suggère fortement un angio-œdème héréditaire type 1
  3. En l’absence d'histoire familiale positive il faut rechercher les anticorps anti-inhibiteur C1:
    • Si Ac anti inhibiteur C1 négatif = angio-oedème acquis type 1
    • Si Ac anti inhibiteur C1 positif= angio-œdème acquis type 2
 Inhibiteur C1 normal ou élevé et le reste bas:
  • inhibiteur C1 pondéral normal ou élevé
  • inhibiteur C1 fonctionnel bas
  • C4 bas

Ceci est en faveur d'un angio-œdème héréditaire type 2

Résultats normaux:
  • Inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel normal
  • C4 normal

Dans ce cas il faut répéter les dosages lors des crises:

  1. Si dosage anormal: suivre les étapes selon qu'il s'agisse d'une baisse globale ou alors d'une élévation du taux d'inhibiteur C1
  2. Si dosage normal la cause probable dépendra des antécédents familiaux et de la présence de mutation FXII/ANGPT/PLG
  • Histoire familiale positive + présence mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-œdème héréditaire type 3
  • Histoire familiale négative + absence mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-œdème idiopathique, angio-œdème médicamenteux ou angio-œdème induit par les médiateurs mastocytaires

Traitement

Il faut être capable de reconnaître une urgence pouvant compromettre le pronostic vital. Pour cela, devant tout cas angio-œdème, il faut systématiquement rechercher les signes d'anaphylaxie. Il faut ensuite orienter la prise en charge du patient selon le degré d'urgence:

Prise en charge de l’angio-œdème [7] [34][9][33][26][2]
Étiologie Prise en charge
Choc anaphylactique
  • ABCD: vérifier la perméabilité des voix aérienne, intubation endotrachéale si nécessaire,, oxygène, si hypotension procéder à une hydratation agressive par voie IV
  • réanimation cardiorespiratoire si arrêt cardio-respiratoire;
  • epinéphrine en IM en concentration 1/1000, 0,01 ml/kg/dose (dose maximale de 0,3 ml/dose) à répéter chaque 5minute au besoin
  • Une fois le patient stable continuer le traitement avec des anti-histaminique ou corticoïdes
  • Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-œdème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a un possibilité d'effet rebond.
  • Un patient ayant un antécédent de choc anaphylactique devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en évidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène.
Patient stable/ angio-œdème aiguë
Angio-œdème chronique Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-œdème.
Angio-oedème bradykinique Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques, on recourt essentiellement aux:
Quelques cas particuliers
  • Angioedème héréditaire: [2]
    • Traitement à la demande: Les crises doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1 , [35] ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant(antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .[36] L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile.
    • L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé.
    • Alternative: perfusions de plasma frais congelé en cas d'urgence
    • Prévention des crises: progestatifs, acide tranexamique et le danazol. [37][2]
    • Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) [2] Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angio-oedème en regard du site d’intervention. [16] . [38][2][9]
    • Prophylaxie à long terme: [2] L'inhibiteur C1, les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. [16] [2]
Angio-œdème acquis: la prise en charge consiste en:
  • L'arrêt du médicament et surveillance de sa résolution.[11][9]
  • Si patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.[20] [2]

Diagnostic différentiel

Les diagnostic différentiels de l’angio-œdème[39][40][41]
Condition Exemples
Œdèmes généralisés
  • Œdèmes dus à une rétention hydrosodée généralement causée par: insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique ou insuffisance rénale: ils se traduisent généralement par une prise de poids ou des œdème déclives contrairement à l’angio-œdème qui n'est pas positionnel.
  • Hypothyroïdie: Ici l'oedème est du à la rétention d'eau et à la diminution du métabolisme et est associé à d'autre signes d'hypothyroïdie (cheveux sec et clairsemés, peau sèche, constipation, aménorrhée)
  • Œdème idiopathique : Par opposition à l'angio-œdème idiopathique, l'oedème idiopathique est un syndrome de rétention hydrique persistante et récurrente, qui survient généralement chez les femmes jeunes, menstruées en l'absence de maladie cardiaque, hépatique ou rénale.
Œdèmes localisés inflammatoires
Œdèmes localisés non inflammatoire
  • Thrombose veineuse profonde ou compressions veineuses
  • Lymphœdème facial: l'association aux autres lésions cutanées est fréquente (hyperkératose, hyperpigmentation, verrues, papillomes et des infections mycosiques)
  • Orbitopathie basedowienne: généralement associé à d'autres signes de dysthyroïdies (tachycardie, diarrhée, peau moite, intolérance à la chaleur)
  • Syndrome de la veine cave supérieure : Il peut se traduire par un œdème du visage, du cou ou des membres supérieurs, accompagné d'un engorgement veineux, associé à d’autres manifestations cliniques tel que: cyanose du visage, céphalées, circulation veineuse collatérale thoracique.
  • Des pathologies systémiques granulomateuses : Sarcoïdose, maladie de Crohn: La biopsie confirme le diagnostic en mettant en évidence des granulomes.
  • Tumeurs orofaciales et lymphomes: dans ces cas on s'attend à un gonflement prolongé ou progressif, contrairement au gonflement transitoire de l'angio-œdème.
  • Chéilitis granulomatosa (chéilite de Miescher) : C'est un trouble rare caractérisé dans sa forme classique par une triade: oedème récidivant du visage, langue scrotale et paralysie faciale périphérique
Syndrome de Gleich Entité très rare, qui évolue de manière cyclique caractérisée par:
  • oedème touchant préférentielle le visage, cou, extrémités et tronc,
  • un urticaire superficiel,
  • une prise de poids pouvant atteindre 20% du poids de base
  • et une fièvre.

Complications

Les complications découlent en général d'une anoxie, d'un état de choc ou d'un bronchospasme prolongé. Les principales complications sont:

NB: S'il n'a pas été désensibilisé, le patient doit dans un premier temps éviter les efforts intenses, toujours conserver à sa portée les médicaments nécessaires à un traitement d'urgence: préparations auto-injectables, avec éventuelle trousse d’urgence (adrénaline auto-injectable + glucocorticoïdes et antihistaminiques selon les recommandation du médecin)[11][5][9]

Particularités

Angio-œdème allergique chez un enfant

Pédiatrie

Angio-œdème aiguë: les causes les plus fréquentes sont

L’angio-œdème chronique est moins fréquente chez l'enfant comparativement à l'adulte . Les facteurs de risques de chronicité sont : la sévérité initiale, le sexe féminin, une apparition après l'âge de 10 ans.[7][9]

Quant à l’angio-œdème bradykinique, à la naissance les taux de complément sérique sont influencés par le poids de naissance, l'âge gestationnel et le C4 reste généralement bas dans la première année de vie, de ce fait, les dosages ne peuvent pas être considérés comme fiables et n'ont pas même valeur diagnostique que chez l’adulte. On ne pourra en tenir compte qu'à partie de l'âge de 1 an. Ainsi, tout dosage avant l'âge de 1an devra être répété après la première année.[11][7][9]

Par ailleurs, les nouveau-nés et les enfants asymptomatiques qui ont des antécédents familiaux d'angio-œdèmes héréditaires sont à risque de développer l'affection, ainsi ils doivent être systématiquement dépistés.[11][5][7]

Références

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