« Acidose » : différence entre les versions

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== Définition ==
{{Information classe de maladie
L'acidose est par définition le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène, pouvant mener à l'[[acidèmie]] (pH artériel < 7.35).<ref>Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. ''Goldman-Cecil Medicine''. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.</ref>
 
L'acidose métabolique correspond à un pH inférieur à 7.35 et une concentration augmentée de bicarbonates. L'acidose respiratoire se définit aussi par un pH inférieur à 7.35, mais avec une augmentation de la pCO2.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=Megan Drupals|auteur2=Matthaeus Ware|titre=Toronto Notes|passage=|date=2021|numéro d'édition=37ème|pages totales=NP16-NP17|isbn=978-1-927363-71-3|lire en ligne=|lieu=|éditeur=}}</ref>{{Information classe de maladie
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| spécialités = Pneumologie, néphrologie, cardiologie, médecine d'urgence
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}}{{Page objectif du CMC|nom=Anomalies de la concentration en ions hydrogène|identificateur=45}}{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Définition}}
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}}{{Page objectif du CMC|nom=Anomalies de la concentration en ions hydrogène|identificateur=45}}L'<nowiki/>'''acidose''' est le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène (H<sup>+</sup>) dans le compartiment extra-cellulaire, pouvant mener à l'[[acidémie]] (pH artériel < 7.35).<ref name=":6">Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. ''Goldman-Cecil Medicine''. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.</ref> L'acidose peut être d'origine respiratoire, métabolique ou mixte.
== Classification==
On qualifie l'acidose comme étant d'origine respiratoire, métabolique ou mixte:


== Classification<ref name=":0" /><ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=J. Larry Jameson|auteur2=Anthony S. Fauci|auteur3=Dennis L. Kasper|auteur4=Stephen L. Hauser|auteur5=Dan L. Longo|auteur6=Joseph Loscalzo|titre=Harrison's Principles of Internal Medecine|volume=20ème édition|passage=|lieu=|éditeur=McGrawHill Education|date=|pages totales=|isbn=978-1-25-964404-7|lire en ligne=}}</ref>==
* L'{{Maladie|nom=Acidose métabolique|affichage=acidose métabolique}} correspond à un pH < 7.35 avec une concentration diminuée de bicarbonates.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=Megan Drupals|auteur2=Matthaeus Ware|titre=Toronto Notes|passage=|date=2021|numéro d'édition=37ème|pages totales=NP16-NP17|isbn=978-1-927363-71-3|lire en ligne=|lieu=|éditeur=}}</ref>
* L'{{Maladie|nom=Acidose respiratoire|affichage=acidose respiratoire}} se définit aussi par un pH < 7.35, mais avec une augmentation de la pCO<sub>2</sub>.<ref name=":0" />
* L'acidose mixte se définit par un pH < 7.35 causé par une combinaison d'acidose métabolique et respiratoire. Ceci peut s'observer, au niveau des résultats de laboratoire, par l'absence de la compensation secondaire à laquelle on s'attend face à un trouble d'étiologie unique<ref name=":7">{{Citation d'un article|titre=Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances|périodique=New England Journal of Medicine|volume=371|numéro=20|date=2014-11-13|issn=0028-4793|doi=10.1056/NEJMx140053|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMx140053|consulté le=2022-11-14|pages=1948–1948}}</ref>.
== Étiologies==
Les étiologies diffèrent selon l'origine de l'acidose, soit métabolique, respiratoire ou mixte<ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=J. Larry Jameson|auteur2=Anthony S. Fauci|auteur3=Dennis L. Kasper|auteur4=Stephen L. Hauser|auteur5=Dan L. Longo|auteur6=Joseph Loscalzo|titre=Harrison's Principles of Internal Medecine|volume=20ème édition|passage=|lieu=|éditeur=McGrawHill Education|date=|pages totales=|isbn=978-1-25-964404-7|lire en ligne=}}</ref>.
{| class="wikitable"
|+Étiologies
!{{Maladie|nom=Acidose métabolique}}
|{{Page principale|lien=Acidose métabolique#Étiologies}}
Les causes générales d'une acidose métabolique sont:
# l'augmentation de la production d'acides
# la perte de bicarbonates
# la diminution d'excrétion rénale d'acides.


=== Acidose Métabolique: ===
Les étiologies plus fréquentes d'acidose métaboliques sont:


==== 1) Augmentation de la génération d'acides: ====
* l'acidose lactique, elle-même secondaire à une hypoxémie tissulaire résultant de nombreuses pathologies ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 1]])
* [[Acidose lactique]]
* l'ingestion de différentes toxines ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 1]])
** Acide lactique-L
* l'acidocétose diabétique, alcoolique ou de jeûne ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 1]])
** Acide lactique-D
* les pertes digestives ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 2]])
* [[Acidocétose diabétique|Acidocétose:]]
* les pertes rénales ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 2]])
** {{Maladie|nom=Acidocétose diabétique}}
* la perte de capacité de sécrétion rénale d'H<sup>+</sup>, souvent dans le contexte d'une insuffisance rénale ([[Acidose#Physiopathologie|mécanisme 3]])
** Jeûne
|-
** {{Maladie|nom=Acidocétose alcoolique}}
!{{Maladie|nom=Acidose respiratoire|affichage=Acidose respiratoire}}
* Acidose induite par des toxines
|{{Page principale|lien=Acidose respiratoire#Étiologies}}
* Acidose induite par une {{Maladie|nom=Insuffisance rénale|affichage=insuffisance rénale}} avancée
L'acidose respiratoire survient secondairement à une augmentation de production de CO<sub>2</sub> ou une hypoventilation respiratoire alvéolaire. Celle-ci peut elle-même être causée par:
* une cause centrale (ex: accident vasculaire cérébral), via une diminution de fréquence respiratoire
* une cause neuromusculaire (ex: sclérose latérale amyotrophique), via une diminution de la capacité vitale
* une obstruction des voies aériennes (ex: corps étranger)
* une atteinte parenchymateuse pulmonaire (ex: emphysème).
|-
!Acidose mixte
|L'acidose mixte est causée par la combinaison d'un mécanisme d'acidose respiratoire et d'acidose métabolique<ref group="note">Par exemple, un patient atteint de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) qui s'intoxique à l'éthylène glycol (acidose métabolique) aurait, dû à sa maladie de base, une ''drive'' respiratoire insuffisante (acidose respiratoire) pour compenser son trouble acido-basique (acidose mixte).</ref>.
|}


==== 2) Perte de bicarbonate: ====
== Physiopathologie ==
* Extrarénale
La physiopathologie de l'acidose dépend de deux facteurs principaux: la concentration sérique du CO<sub>2</sub> et HCO<sub>3</sub>. Le CO<sub>2</sub> est une molécule acidifiante alors que l'HCO<sub>3</sub> en est une alkalisante. Toute étiologie qui peut affecter la concentration sérique de ces deux molécules peut potentiellement causer une acidémie. Le pH sérique est directement proportionnel aux CO<sub>2</sub> et HCO<sub>3</sub> selon l'équation de Henderson-Hasselbalch:   <blockquote><code>pH   =   6.10 + log([HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]  ÷  [0.03  x  PCO<sub>2</sub>]).</code>    </blockquote>Additionnellement, ces deux molécules sont étroitement contrôlé dans la circulation sanguine selon l'équation suivante:  <blockquote><code>CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub>O  ↔  H₂CO<sub>3</sub>  ↔  HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup></code>  </blockquote>Ceci qui explique pourquoi il existe des mécanismes de compensations pour les différentes étiologies en causes. 
* Rénale
 
Également, tel qu'expliqué plus haut, l'acidémie peut résulter de l'accumulation d'autres molécules acides, que ce soit par ingestion exogène, par production endogène ou par défaut d'élimination. Dans tous ces cas, la perte d'HCO<sub>3</sub> résulte d'une neutralisation des ions H<sup>+</sup> supplémentaires par ceux-ci, tel que décrit par l'équation <code>HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup> ↔ H₂CO<sub>3</sub></code>. 


==== 3) Diminution de l'excrétion rénale d'acide ====
Les différents mécanismes d'acidose métabolique, tel qu'énumérés plus haut, ont chacun une physiophatologie différente: 


==== 4) Acidose par dilution ====
* Pour le mécanisme 1, l'acidose résulte d'une augmentation de la quantité d'acide par une augmentation de production endogène ou d'ingestion exogène d'acide. L'acidose lactique, un type d'acidose appartenant à cetet catégorie, résulte d'une augmentation du métabolisme anaérobique du glucose secondairement à une hypoxie tissulaire<ref name=":1" />. Ceci augmente donc les lactates produits dans le corps, qui sont des molécules acides. 
* Pour le mécanisme 2, l'acidose résulte d'une perte des bicarbonates endogènes, que ce soit par voie rénale ou digestive. 
* Pour le mécanisme 3, l'acidose résulte de la diminution de la sécrétion rénale d'acides. En effet, en insuffisance rénale, le rein perd sa capacité à excréter adéquatement les acides du corps et ceux-ci s'accumulent. 


=== Acidose Respiratoire: ===
Lorsque le corps fait face à une acidose, il essaiera de compenser par le mécanisme inverse à la source de l'acidose. Par exemple, si nous sommes en présence d'une acidose métabolique (donc par perte de HCO<sub>3</sub>), le corps tentera de réguler son pH en alcalisant le sang via une diminution de la quantité de CO<sub>2</sub> produite (ceci sera effectué par une augmentation du rythme respiratoire, qui accélérera l'élimination du CO<sub>2</sub>). À l'inverse, en présence d'une acidose respiratoire (donc par augmentation de CO<sub>2</sub>), le corps tentera d'alcaliser le sang via une augmentation de HCO<sub>3</sub>, ce qui s'effectue par une augmentation de la rétention rénale de bicarbonates. Le mécanisme compensatoire rénal prend plus de temps à faire effet que le mécanisme respiratoire. Lors d'une acidose mixte, on voit une absence de la compensation attendue ou, dans les cas les plus flagrants, une combinaison d'augmentation de CO<sub>2</sub> et de diminution d'HCO<sub>3</sub>.


==== [[Hypercapnie]] ====
== Présentation clinique ==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Classification}}
==== Facteurs de risque ====
La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent à une acidose de type métabolique<ref name=":1" />:   


== Épidémiologie ==
* dysfonction rénale
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Épidémiologie}}
* dysfonctionnement hépatique
* symptômes digestifs comme des vomissements et des diarrhées
* diabète mal contrôlé
* alcoolisme.
La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent plutôt à une acidose de type respiratoire<ref name=":1" />:
*dysfonction pulmonaire
*atteintes neuromusculaires
*obésité.
Le seul type de cause réellement commun aux deux types d'acidose est la dysfonction pulmonaire, qui d'une part peut altérer la vidange de CO<sub>2</sub> (acidose respiratoire) et d'une autre part entraîner une hypoxémie tissulaire qui elle-même peut résulter en acidose lactique (acidose métabolique)<ref name=":1" />.


== Étiologies<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Mike|nom1=Rice|prénom2=Bashar|nom2=Ismail|prénom3=M. Tyson|nom3=Pillow|titre=Approach to metabolic acidosis in the emergency department|périodique=Emergency Medicine Clinics of North America|volume=32|numéro=2|date=2014-05|issn=1558-0539|pmid=24766940|doi=10.1016/j.emc.2014.01.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24766940/|consulté le=2022-10-13|pages=403–420}}</ref> ==
=== Questionnaire ===
{{Pages principales|pages=acidose métabolique#Questionnaire; acidose respiratoire#Questionnaire}}
Le plus souvent, les symptômes observés chez le patient seront plutôt associés à la cause de l'acidose qu'à l'acidose en elle-même<ref group="note">Par exemple, un patient en choc septique se présentera avec altération de l'état de conscience, faiblesse et fièvre.</ref>. L'acidose sera le plus souvent une trouvaille secondaire n'expliquant pas totalement ou pas du tout la présentation initiale du patient<ref name=":6" />.  


=== L'acidose métabolique: ===
Il est souvent plus utile d'aller chercher les causes d'acidoses au questionnaire que les symptômes de l'acidose. On doit donc questionner: 
{| class="wikitable"
 
|-
* les vomissements
| rowspan="8" |
* la diarrhée
==== Augmentation de la production d'acides ====
* l'ingestion de toxines
(Augmentation du trou anionique)
* la prise de médicaments
| rowspan="3" |
* les signes et symptômes spécifiquement reliés aux organes assurant l'homéostasie acidobasique du corps (rein, foie, poumon)<ref name=":4">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Rita K. Cydulka|auteur2=Michael T. Fitch|auteur3=Scott A. Joing|auteur4=Vincent J. Wang|auteur5=David M. Cline|auteur6=O. John Ma|titre=Tintinalli's Emergency Medical Manual|passage=|lieu=|éditeur=McGraw-Hill Education|date=|numéro d'édition=8|pages totales=|isbn=978-0-07-183704-0|lire en ligne=|titre chapitre=Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders}}</ref>.
===== [[Acidose lactique]] =====
 
| rowspan="2" |Acidose L-lactique
La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. Parmi les symptômes l'on retrouve:<ref name=":1" />
|Type A
 
|Hypoperfusion tissulaire
* neurologiques:
|
** {{Symptôme|nom=Céphalée|affichage=céphalées}}
*{{Étiologie|nom=Choc|principale=0}}
**{{Symptôme|nom=Léthargie|affichage=léthargie}}, {{Symptôme|nom=Confusion|affichage=confusion}}, {{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme)|affichage=anxiété}}.
*{{Étiologie|nom=Ischémie digestive|principale=0}}
* cardiovasculaires: {{Symptôme|nom=Palpitations (symptôme)|affichage=palpitations}}
*{{Étiologie|nom=Hypoxémie (signe paraclinique)|principale=0|affichage=Hypoxémie}}
* respiratoires: {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=dyspnée}}
*{{Étiologie|nom=Anémie|principale=0}} sévère
* gastro-intestinaux: {{Symptôme|nom=douleur abdominale|affichage=douleur abdominale}}, {{Symptôme|nom=Nausées|affichage=nausées}} et {{Symptôme|nom=vomissements}}
* Anomalie enzymatique des mitochondries
* autres symptômes:
|-
** des {{Symptôme|nom=Bouffée de chaleur|affichage=bouffées de chaleur}}
|Type B
** de la {{Symptôme|nom=Diaphorèse|affichage=diaphorèse}}<ref name=":4" />.
|Pas hypoxie
Certains éléments du questionnaire peuvent orienter plus vers un type d'acidose qu'un autre. Par exemple, pour l'acidose métabolique<ref name=":1" />:
|
* une dyspnée ([[respiration de Kussmaul]])<ref group="note">Par compensation ventilatoire.</ref>
*{{Étiologie|nom=Insuffisance hépatique|principale=0}}
* une polyurie, polydypsie et polyphagie en acidocétose diabétique
*{{Étiologie|nom=Insuffisance rénale|principale=0}}
* une oligurie lors d'atteintes rénales
* Néoplasie
* une prise de laxatifs, de diurétiques ou de résines échangeuses d'ions.
*{{Étiologie|nom=Déficience en thiamine|principale=0}}
 
*{{Étiologie|nom=Infection|principale=0}} sévères
Pour l'acidose respiratoire<ref name=":1" />:
*{{Étiologie|nom=Convulsion|principale=0}}
 
* Toxines: alcool, éthylène glycol, méthanol
* des symptômes neurologiques
* Médicaments: biguanide
** prédominants en acidose respiratoire, mais peuvent également être présents en acidose métabolique
|-
** tremblements, spasmes myocloniques, astérixis
| colspan="2" |Acidose D-lactique
* une Prise de médicaments de type sédatifs
| colspan="2" |
* des céphalées.
*{{Étiologie|nom=Syndrome intestin court|principale=0}}
 
* Obstruction intestinale
*
* Prolifération bactérienne colique
 
|-
*
| rowspan="3" |
 
===== [[Acidocétose diabétique|Acidocétose]] =====
=== Examen clinique ===
| colspan="4" |{{Étiologie|nom=Acidocétose diabétique|principale=0}}
{{Pages principales|pages=acidose métabolique#Examen clinique; acidose respiratoire#Examen clinique}}
|-
La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants<ref name=":1" /><ref name=":4" /> :
| colspan="4" |{{Étiologie|nom=Acidocétose alcoolique|principale=0}}
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}:
|-
**une {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=tachycardie}} et {{Signe clinique|nom=hypotension (signe clinique)|affichage=hypotension}}
| colspan="4" |Jeûne
***peuvent être causés par l'acidose ou être eux-mêmes la cause de l'acidose
**une tachypnée si l'acidose est métabolique (compensation) ou une bradypnée si elle est respiratoire<ref group="note">Soit causant le désordre acidobasique ou secondaire à la dépression des fonctions mentales causée par celui-ci.</ref>.
*à l'{{Examen clinique|nom=état général}}
**une {{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)|affichage=altération de l'état de conscience}} (confusion, somnolence, léthargie, stupeur, coma)
**une respiration de Kussmaul en cas d'acidose métabolique
*à l'{{Examen clinique|nom=Examen neurologique|affichage=examen neurologique}}:
**des {{Signe clinique|nom=Signes neurologiques focaux (symptôme)|affichage=signes neurologiques focaux}}
**de l'{{Signe clinique|nom=Astérixis (signe clinique)|affichage=astérixis}}.
 
Pour l'acidose métabolique, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont:
 
* pour les intoxications: odeur particulière, nausées et vomissements, altération de l'état de conscience<ref name=":1" />
* pour l'acidose lactique: choc (hypotension et tachycardie) aux signes vitaux, faiblesse généralisée<ref name=":4" />
* pour l'acidocétose diabétique: haleine fruitée, déshydratation, nausées et vomissements, douleur abdominale<ref name=":1" />.
 
Pour l'acidose respiratoire, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont<ref name=":1" />:
 
* Pour une cause centrale tel un AVC: une Bradypnée et des signes neurologiques focaux
* Pour une obstruction aiguë des voies respiratoires: du wheezing ou un stridor.
 
== Examens paracliniques ==
Les examens paracliniques démontreront<ref name=":6" />: 
 
*Désordres au niveau des {{Examen paraclinique|nom=Électrolytes|affichage=électrolytes}}<ref>Ces anomalies électrolytiques varient et seront présentes dépendemment de l'étiologie du désordre acido-basique.</ref>, pouvant inclure, dépendemment du type d'acidose:
**hyperkaliémie
**hyperphosphatémie
**hypocalcémie
**hyperchlorémie
**Autres, variable selon l'étiologie
*au {{Examen paraclinique|nom=Gaz veineux|affichage=gaz veineux}} +/- {{Examen paraclinique|nom=Gaz artériel|affichage=gaz artériel}}: {{Signe paraclinique|nom=acidémie (signe paraclinique)|prévalence=100|affichage=pH < 7,35}}
{| class="wikitable sortable"
|+Compensations attendues en acidose<ref name=":0" />
! colspan="2" |Acidose
!CO<sub>2</sub>
!HCO<sub>3</sub>
!Délai<ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Troubles acidobasiques|url=https://lanthiermed.com/publication/fr/main/nephrologie/troubles_acido_basiques.html|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=2023-10-16}}</ref>
|-
|-
|
! rowspan="2" |Respiratoire
===== Toxines =====
|Aigue
| colspan="4" |
|↑ 10
*{{Étiologie|nom=Salicylate|principale=0}}: par accumulation d'acides salicyliques et d'acides lactiques
|↑ 1
*{{Étiologie|nom=Méthanol|principale=0}}
|minute - heures
*{{Étiologie|nom=Éthylène glycol|principale=0}}
|-
|-
| colspan="5" |
|Chronique
===== {{Maladie|nom=Insuffisance rénale|affichage=Insuffisance rénale}} (avancé) =====
|↑ 10
|↑ 3
|jours
|-
|-
| rowspan="3" |
! colspan="2" |Métabolique
==== Perte de bicarbonates ====
|↓ 1
(Trou anionique normale)
|↓ 1
|
|12 - 24 heures
===== Condition extrarénale =====
| colspan="4" |
* {{Étiologie|nom=Diarrhée|principale=0|affichage=Diarrhées}} abondantes: perte de bicarbonates dans les selles
* Fistules pancréatiques, tube drainage
* Dérivations urétérales
|-
|-
| rowspan="2" |
! colspan="2" |Mixte
===== Condition rénale =====
|↑/↓
|{{Étiologie|nom=Acidose tubulaire rénale|principale=0}}
|↓/↑
|Type II (Proximal)
|''N/A''
| colspan="2" |Altération de l'absorption des bicarbonates
Présence d'une hypokaliémie
|-
|Médicaments
| colspan="3" |
* Acétazolamide
* Diurétique
|-
| rowspan="3" |
==== Diminution de l'excrétion rénale d'acides ====
(Trou anionique normale)
| rowspan="3" |
===== Condition rénale =====
| rowspan="2" |{{Étiologie|nom=Acidose tubulaire rénale|principale=0}}
|Type I (distal)
| colspan="2" |Incapacité de sécréter les ions H+ causant altération de l'excrétion de NH4+
Présence d'une hypokaliémie
|-
|Type IV
| colspan="2" |Altération de la sécrétion d'acide et de potassium
Présence d'un hypokaliémie
|-
| colspan="4" |{{Maladie|nom=Insuffisance rénale|affichage=Insuffisance rénale}} (précoce)
|}
|}
En acidose mixte, les compensations attendues décrites ci-haut ne seront pas atteintes.
D'autres investigations pourront aider à trouver la cause<ref name=":6" /><ref name=":5" />:
* une FSC: une leucocytose qui peut orienter vers un choc septique
* une glycémie: une hyperglycémie qui peut orienter vers une acidocétose diabétique
* en acidose respiratoire et métabolique: une radiographie des poumons pourrait montrer un processus pathologique nuisant à la ventilation (pneumothorax, MPOC, EAMPOC, épanchements, atteintes parenchymateuses) ou une pneumonie causant une septicémie
* en acidose métabolique, le trou anionique:
** augmenté en cas d'intoxication, d'acidocétose, d'acidose lactique
** normal en cas de pertes de bicarbonates ou de diminution d'excrétion rénale d'H<sup>+</sup>
* en acidose métabolique à trou anionique augmenté: le trou osmolaire qui sera augmenté en cas d'intoxication ou de cétonémie
*les cétones sérique et urinaire: augmentées avec acidocétose diabétique
* des lactates : élévation avec acidose lactique
* un dosage des: metformine, isoniazide
* un dosage des toxines: méthanol, éthanol, éthylène glycol, propylène glycol, acide salicylique, monoxyde de carbone, toluène.


==== L'acidose respiratoire: ====
== Approche clinique ==
Secondaire à une hypoventilation respiratoire
Lorsqu'un trouble acido-basique est suspecté chez un patient ou lorsqu'en présence d'un patient avec facteurs de risque pour un trouble acido-basique, la première étape est d'obtenir un gaz, de préférence artériel, mais sinon veineux ou capillaire. Si le pH est inférieur à 7.35, c'est une acidémie et donc une acidose<ref name=":6" />.
{| class="wikitable"
|+
| rowspan="5" |
==== Causes centrales ====
(Diminution de la fréquence respiratoire)
|Médicaments
|
* {{Étiologie|nom=Anesthésiants|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Narcotiques|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Sédatifs|principale=0}}
|-
| colspan="2" |Traumatismes
|-
|Infections
|
* {{Étiologie|nom=Encéphalite|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=AVC|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Apnée centrale|principale=0}}
|-
| rowspan="7" |
==== Causes neuro musculaires ====
(Diminution de la capacité vitale)
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Poliomyélite|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Myasthénie graves|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Botulisme|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Dystrophie musculaire|principale=0}}
|-
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Sclérose latérale amyotrophique|principale=0}}
|-
| colspan="2" |Myopathies
|-
|Maladie de la paroi thoracique
|
* Obésité
* Scoliose
|-
| rowspan="2" |
==== Voies aériennes ====
| colspan="2" |{{Étiologie|nom=Asthme|principale=0}}
|-
| colspan="2" |Obstruction
|-
| rowspan="4" |
==== Parenchyme pulmonaire ====
|Emphysème
|
|-
|Bronchite
|
|-
|{{Étiologie|nom=SDRA|principale=0|affichage=Syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte}}
|
|-
|Barotraumatisme
|
|}
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Étiologies}}
Les étiologies sont :
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}
* ...


== Physiopathologie ==
Par la suite, il faut établir s'il y a présence d'une acidose respiratoire, métabolique ou mixte. S'il y a un HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> et PCO<sub>2</sub> diminué, ceci indique une acidose métabolique; s'il y a un HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> et PCO<sub>2</sub> augmenté, cela indique une acidose respiratoire; s'il y a un HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> diminué et PCO<sub>2</sub> augmenté, cela  indique une acidose mixte<ref name=":6" />.
la physiopathologie de l'acidose est basée sur les équations suivantes:


CO2 + H2O  ↔  H₂CO 3  ↔  HCO3- + H+   qui représente le système tampon dans la circulation sanguine
L'équation de Winter aide à déterminer si une acidose métabolique est non compensée (PCO<sub>2</sub> mesuré < PCO<sub>2</sub> calculé), bien compensée (PCO<sub>2</sub> mesuré = PCO<sub>2</sub> calculé) ou si une acidose respiratoire y est surajoutée (acidose mixte, PCO<sub>2</sub> mesuré > PCO<sub>2</sub> calcul/). Cette équation permet en fait de calculer la compensation attendue au niveau de la PCO<sub>2</sub> pour une certaine de mesure de HCO<sub>3</sub>, et c'est en comparant le résultat calculé au résultat mesuré que l'acidose métabolique peut être classée dans l'une des trois catégories énumérées plus haut. L'équation de Winter est la suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>PCO<sub>2</sub> attendue = 1.5 x HCO<sub>3</sub> + 8 ± 2.</code></blockquote>Par la suite, en acidose métabolique, il sera important de distinguer s'il y a présence d'un trou anionique élevé ou normal étant donné que cela permet de guider quant à l'étiologie possible. Le trou anionique peut soit être obtenu par mesure plasmatique (généralement automatiquement généré lorsqu'un gaz est prélevé, sous le nom "excès de base") ou par calcul à partir des électrolytes. La formule est:<ref name=":1" /> <blockquote><code>TA = Na<sup>+</sup> - (Cl<sup>-</sup> + HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>)</code></blockquote>En calculant le trou anionique, il est également important de corriger pour l'albumine à l'aide de la formule suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>TA corrigé = TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)</code></blockquote>Pour les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté (> 12), le trou osmolaire peut ensuite être calculé à l'aide de la formule suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>TO = osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée</code>, où l'<code>osmolarité plasmatique calculée = 2 x Na + glucose/18 + urée/2.8</code></blockquote>La normale pour le trou osmolaire est < 10. En présence d'un trou osmolaire augmenté, il faut suspecter une intoxication (éthanol, méthanol, éthylène glycol, etc.) et un bilan d'intoxication est alors de mise. Toutefois, en présence d'un trou osmolaire normal, il faut suspecter d'autres causes d'acidose métabolique à trou anionique augmenté. À ce stade, une mesure de cétones pour l'acidocétose, une mesure de lactates pour l'acidose lactique et une mesure de glycémie pour l'acidocétose spécifiquement diabétique peuvent être utiles.


pH   =   6.10 + log([HCO3-]  ÷  [0.03  x  PCO2])  qui est l'équation de Henderson-Hasselbalch utilisée pour calculer le pH sérique. {{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Physiopathologie}}
À l'inverse, en présence d'une acidose métabolique à trou anionique normal (4 à 12), il peut être utile de mesurer le trou anionique urinaire à l'aide de la formule suivante<ref name=":6" />: <blockquote><code>TA<sub>urinaire</sub> = Na<sub>urinaire</sub> + K<sub>urinaire</sub> - Cl<sub>urinaire</sub></code></blockquote>Cette mesure peut aider à distinguer une cause rénale telle l'acidose tubulaire rénale, où le trou anionique urinaire aura une valeur positive, d'une cause extrarénale, où le trou anionique urinaire sera plutôt négatif. Pour les causes extrarénales, une acidose iatrogénique par remplacement volémique avec normal salin trop important peut être suspectée en présence d'une hyperchlorémie et hyperkaliémie, alors qu'il faudra plutôt suspecter des pertes intestinales en présence d'une hyperchlorémie avec hypokaliémie.


== Présentation clinique ==
Le graphique suivant résume les informations précédentes<ref name=":6" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Milford|nom1=Fulop|titre=A Guide for Predicting Arterial CO&lt;sub&gt;2 &lt;/sub&gt;Tension in Metabolic Acidosis|périodique=American Journal of Nephrology|volume=17|numéro=5|date=1997|issn=1421-9670|issn2=0250-8095|doi=10.1159/000169134|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1159/000169134|consulté le=2022-10-30|pages=421–424}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine|périodique=Clinical Journal of the American Society of Nephrology|volume=2|numéro=1|date=2006-12-06|issn=1555-9041|issn2=1555-905X|doi=10.2215/cjn.03020906|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.2215/cjn.03020906|consulté le=2022-10-30|pages=162–174}}</ref>.{{Flowchart|Start -> A3 = HCO3- < 23|A3 -> A3b|A3b -> A3ba = PCO2 = PCO2 calculé|A3b -> A3bb = PCO2 < PCO2 calculé|A3b -> A3bc = PCO2 > PCO2 calculé|A3b -> A3bc|Start -> A4 = PCO2 > 40|A3ba -> A7|A7 -> A7a|A7a -> A8a = Trou anionique augmenté (>12)|A8a -> A81 = TO augmenté|A8a -> A82 = TO normal|A7a -> A9a = Trou anionique normal (4-12)|A9a -> A9a11 = Valeur négative|A9a -> A9a22 = Valeur positive|A9a11 -> A9a111 = Hyperchlorémie + ↑K ou Normal|A9a11 -> A9a112 = Hyperchlorémie + ↓K|A9a112 -> A9a1122|A9a22 -> A9a221|A9a221 -> A9a2211 = Type 1, 2, 3|A9a221 -> A9a222 = Type 4, hyperkaliémie|
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Présentation clinique}}
| Start = acidémie confirmée (pH < 7,35)
| A3 = Acidose métabolique
| A4 = Acidose respiratoire
| A3b = Établir le niveau de compensation équation Winter
<br> (PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2)
| A3bc = Acidose respiratoire superimposée
| A3bb = Alkalose respiratoire primaire
| A3ba = Acidose métabolique bien compensée
| A7 = Calculer le trou anionique (TA) = Na+ - (Cl- + HCO₃-)
| A7a = Corriger TA selon le niveau d'albumine (si anormale)
<br> TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)
| A8a = Calculer le trou osmolaire (TO)
<br> Osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée
<br> (Osm calculée = 2 x Na + glucose/18 + urea/2.8 (normal <10))
| A81 = Intoxication aux alcools ou ASA probable. <br> Faire un bilan d'intoxication.
| A82 = <br>- Mesurer la glycémie
<br>- Mesurer les cétones
<br>- Mesurer les lactates
| A9a = Calculer TA urinaire
<br>(Na+ + K+) - Cl
| A9a11 = Cause extrarénale probable
| A9a111 = Iatrogenique: remplacement de volume avec Cl ↑↑
| A9a112 = Pertes intestinales
| A9a1122 = Le diagnostic et le traitement dépendent de la cause sous-jacente,
<br>normalement évidente avec l’histoire et
<br>les antécédents personnels (ex: chirurgies)
| A9a22 = Cause rénale probable
| A9a221 = Acidose tubulaire rénale
| A9a2211 = à considérer:
<br>- thérapie de remplacement alkaline
<br>- corriger le potassium
| A9a222 = À considérer:
<br>- fludrocortisone
<br>- furosemide
<br> -restriction de potassium
}}


=== Facteurs de risque ===
==Diagnostic différentiel==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Facteurs de risque}}
L'acidose n'a pas vraiment de diagnostic alternatif étant donné que ce diagnostic est posé suite à la mesure d'un gaz et la comparaison du résultat à des barèmes bien définis.
Les facteurs de risque sont :
==Traitement==
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}
Le traitement premier de l'acidose, qu'elle soit d'origine métabolique ou respiratoire, est de renverser la cause<ref name=":6" />. De cette manière, on laisse le corps corriger par ses propres mécanismes homéostatiques le désordre acido-basique<ref name=":6" />.
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}
* ...


=== Questionnaire ===
Les traitements varient alors selon l'étiologie de l'acidose et la sévérité de celle-ci. Des mesures générales pouvant être entreprises sont la correction des anomalies électrolytiques, la réanimation liquidienne, le support hémodynamique, etc<ref name=":1" />.
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Questionnaire}}
Les symptômes de cette maladie sont :
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}
* ...


=== Examen clinique ===
=== Acidose métabolique ===
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Examen clinique}}
{{Page principale|lien=Acidose métabolique#Traitement}}
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:
** le {{Signe clinique|nom=signe 1}}
** le {{Signe clinique|nom=signe 2}}
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:
** le {{Signe clinique|nom=signe 3}}
* ...


== Examens paracliniques ==
==== Aiguë ====
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Examens paracliniques}}
L'usage de {{Traitement pharmacologique|nom=bicarbonates|commercial_name1=|route=IV|duration=|frequency=|dose=|units=}} (dilué dans du D5W, en perfusion) est controversé mais peut être nécessaire en cas d'acidose très sévère (pH < 7,10). Les principales indications pour ce traitement sont les suivantes<ref name=":1" />:
Les examens paracliniques pertinents sont :
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...
* ...


== Approche clinique ==
* acidose à trou anionique normale (acidose hyperchlorémique)
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Approche clinique}}
* acidose à trou anionique légèrement augmenté (acidose mixte trou anionique augmenté-hyperchlorémique)
* acidose à trou anionique augmenté attribuable à un anion non métabolisable chez un patient avec insuffisance rénale.
Le but du traitement est d'éléver le pH à un seuil moins dramatique (pH à 7.20) sans pour autant le normaliser entièrement<ref name=":1" />.


Viser un taux de bicarbonates sanguin entre 20 et 22 mmol/L<ref name=":1" />.


== Diagnostic<ref name=":0" /><ref name=":2" /> ==
L'usage du bicarbonate IV comporte d'importants risques qui sont mitigés par la perfusion d'une solution isotonique<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management|périodique=Nature Reviews. Nephrology|volume=6|numéro=5|date=2010-05|issn=1759-507X|pmid=20308999|doi=10.1038/nrneph.2010.33|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20308999/|consulté le=2023-10-20|pages=274–285}}</ref>:
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Diagnostic}}


=== Acidose métabolique: ===
* une hypernatrémie
* une hyperosmolarité et un shift intravasculaire de liquide entraînant une surcharge
* une hypotension par vasodilatation<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=en-US|nom1=Nickson|prénom1=Chris|titre=Sodium Bicarbonate Use|url=https://litfl.com/sodium-bicarbonate-use/|site=Life in the Fast Lane • LITFL|date=2019-01-01|consulté le=2023-10-20}}</ref>
* des arythmies cardiaques par shift de potassium (hypokaliémie) et de calcium (hypocalcémie) lors de l'élévation du pH<ref name=":1" /><ref name=":8" />
* une production de CO<sub>2</sub> qui peut paradoxalement empirer l'acidose
* une augmentation de la production de lactates.


# Confirmer l'acidose métabolique avec le gaz artériel ou veineux
==== Chronique ====
# Déterminer la compensation respiratoire
Pour l'acidose métabolique chronique, le citrate de sodium PO ou le NaHCO<sub>3</sub> PO sont parfois nécessaires.
# Calculer le trou anionique = [Na+] - ([HCO3-] + [Cl-])
## Si trou anionique augmenté:
### Comparer le trou anionique à la diminution de HCO3-
## Si trou anionique normal:
### Calculer le trou anionique urinaire = ( [UNa+] + [UK] ) -  [UCl-]


== Diagnostic différentiel ==
Le dosage initial est {{Traitement pharmacologique|nom=bicarbonate de sodium|dose=600|commercial_name1=|units=mg|route=PO|frequency=TID|duration=}} pour viser un bicarbonate sérique > 23 mmol/L<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Ione|nom1=de Brito-Ashurst|prénom2=Mira|nom2=Varagunam|prénom3=Martin J.|nom3=Raftery|prénom4=Muhammad M.|nom4=Yaqoob|titre=Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status|périodique=Journal of the American Society of Nephrology: JASN|volume=20|numéro=9|date=2009-09|issn=1533-3450|pmid=19608703|pmcid=2736774|doi=10.1681/ASN.2008111205|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19608703/|consulté le=2023-10-20|pages=2075–2084}}</ref>.
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Diagnostic différentiel}}
Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :  
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}
* ...


== Traitement<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /> ==
=== Acidose respiratoire ===
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Traitement}}
{{Page principale|lien=Acidose respiratoire#Traitement}}
Il est important de restaurer une ventilation adéquate chez le patient tout en tentant de renverser le facteur causatif<ref name=":1" />:


=== Acidose métabolique: ===
* Administration d'O<sub>2</sub> (il faut être prudent chez les patients avec maladie pulmonaire obstructive chronique ou rétention chronique de CO<sub>2</sub> afin de ne pas supprimer leur drive respiratoire)
Les traitements suggérés sont les suivants :  
* Pour une acidose aiguë, améliorer la ventilation alvéolaire est nécessaire.  La ventilation avec pression positive ou l'intubation endotrachéale peuvent être envisagées.
* Traitement de la cause sous-jacente:
* Pour une acidose chronique, il est important de ne pas traiter agressivement. L'oxygénation agressive peut mener à l'alcalose respiratoire qui peut avoir des conséquences délétères pour le patient (arythmies et convulsions). La PaCO<sub>2</sub> visée devrait être celle de base pour le patient en question et non celle d'un patient qui est généralement en bonne santé.
* La correction du désordre de la kaliémie
==Complications==
* Traitement avec du NaHCO3 surtout dans les cas sévères (pH <7.0)
Les complications de l'acidose peuvent être divisées en complications de l'acidose aiguë et en complications de l'acidose chronique<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jeffrey A.|nom1=Kraut|prénom2=Nicolaos E.|nom2=Madias|titre=Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management|périodique=Nature Reviews Nephrology|volume=6|numéro=5|date=2010-05|issn=1759-5061|issn2=1759-507X|doi=10.1038/nrneph.2010.33|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrneph.2010.33|consulté le=2023-10-07|pages=274–285}}</ref>.  
* ...


=== Acidose respiratoire: ===
=== Acidose aiguë ===
Plusieurs différents désordres électrolytiques peuvent survenir. Ceux-ci varieront selon l'étiologie de l'acidose mais peuvent inclure<ref name=":6" />:
*l'{{Complication|nom=hyperkaliémie}} et l'{{Complication|nom=hypokaliémie}}
*l'{{Complication|nom=hyperphosphatémie}} et l'{{Complication|nom=hypophosphatémie}}
*l'{{Complication|nom=hyperuricémie}}
*l'{{Complication|nom=hypocalcémie}}<ref group="note">Via une diminution de la synthèse rénale de 1,25-dihydroxyvitamine D et une augmentation de l'excrétion rénale de calcium.</ref><ref name=":1" />
*l'{{Complication|nom=hyperglycémie}}<ref group="note">Via une résistance à l'insuline.</ref><ref name=":2" />.
Au niveau cardiovasculaire et respiratoire, les complications de l'acidose aiguë sont<ref name=":2" />:


== Suivi ==
* la {{Complication|nom=insuffisance cardiaque|affichage=diminution de la contractilité et du débit cardiaque}}
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Suivi}}
* une vasodilatation artérielle périphérique et vasoconstriction veineuse centrale, pouvant prédisposer à:
** un {{Complication|nom=oedème aigu du poumon}}<ref name=":1" />
** un {{Complication|nom=choc circulatoire}}.
* une {{Complication|nom=hypoxie}}<ref group="note">Par altération de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine.</ref>
* une prédisposition aux arythmies ventriculaires ({{Complication|nom=Fibrillation ventriculaire|affichage=FV}} / {{Complication|nom=tachycardie ventriculaire|affichage=TV}}).
Au niveau cellulaire et métabolique, plusieurs processus pouvant mener ultimement à la {{Complication|nom=Décès|affichage=mort}} dont<ref name=":2" />:
* l'altération de la fonction leucocytaire
* la stimulation de la production d'interleukines
* la stimulation de l'apoptose
* l'altération de la production cellulaire d'énergie
* la suppression de la fonction lymphocytaire.


== Complications ==
=== Acidose chronique ===
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Complications}}
Les complications chroniques de l'acidose sont<ref name=":2" />:
Les complications de cette classe de maladie sont :  
* la {{Complication|nom=complication 1}}
* la {{Complication|nom=complication 2}}
* la {{Complication|nom=complication 3}}
* ...


== Évolution ==
* une {{Complication|nom=ostéoporose}}<ref group="note">Via une diminution du carbonate de calcium osseux.</ref><ref name=":1" />
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Évolution}}
* un {{Complication|nom=retard staturo-pondéral}} chez les enfants
* une {{Complication|nom=intolérance au glucose}}
* une {{Complication|nom=cachexie}} par fonte musculaire
* une {{Complication|nom=hypoalbuminémie}}<ref group="note">Par diminution de la synthèse.</ref><ref name=":2" />


== Prévention ==
* une {{Complication|nom=Insuffisance rénale chronique|affichage=IRC}} ou l'exacerbation de celle-ci, si elle est déjà installée<ref name=":3">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Metabolic Acidosis: Causes, Symptoms & Treatment|url=https://www.healthline.com/health/acidosis|site=Healthline|date=2015-10-23|consulté le=2023-10-07}}</ref>.
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Prévention}}


== Notes ==
==Notes==
{{Section ontologique|classe=Classe de maladie|nom=Notes}}
<references group="note" />
<references group="note" />


== Références ==
==Références==
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}
<references />
<references />

Dernière version du 17 avril 2024 à 18:53

Acidose
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Symptômes neurologiques focaux , Astérixis , Hypotension artérielle
Symptômes
Confusion, Nausées, Dyspnée , Céphalée , Asthénie , Anxiété , Bouffée de chaleur, Douleur abdominale, Palpitations , Vomissement , ... [+]
Informations
Terme anglais Acidosis
SNOMED CT ID 51387008
Spécialités Pneumologie, néphrologie, cardiologie, médecine d'urgence
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[ Classe (v4) ]
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'acidose est le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène (H+) dans le compartiment extra-cellulaire, pouvant mener à l'acidémie (pH artériel < 7.35).[1] L'acidose peut être d'origine respiratoire, métabolique ou mixte.

Classification

On qualifie l'acidose comme étant d'origine respiratoire, métabolique ou mixte:

  • L'acidose métabolique correspond à un pH < 7.35 avec une concentration diminuée de bicarbonates.[2]
  • L'acidose respiratoire se définit aussi par un pH < 7.35, mais avec une augmentation de la pCO2.[2]
  • L'acidose mixte se définit par un pH < 7.35 causé par une combinaison d'acidose métabolique et respiratoire. Ceci peut s'observer, au niveau des résultats de laboratoire, par l'absence de la compensation secondaire à laquelle on s'attend face à un trouble d'étiologie unique[3].

Étiologies

Les étiologies diffèrent selon l'origine de l'acidose, soit métabolique, respiratoire ou mixte[4].

Étiologies
Acidose métabolique
Page principale: Acidose métabolique#Étiologies

Les causes générales d'une acidose métabolique sont:

  1. l'augmentation de la production d'acides
  2. la perte de bicarbonates
  3. la diminution d'excrétion rénale d'acides.

Les étiologies plus fréquentes d'acidose métaboliques sont:

  • l'acidose lactique, elle-même secondaire à une hypoxémie tissulaire résultant de nombreuses pathologies (mécanisme 1)
  • l'ingestion de différentes toxines (mécanisme 1)
  • l'acidocétose diabétique, alcoolique ou de jeûne (mécanisme 1)
  • les pertes digestives (mécanisme 2)
  • les pertes rénales (mécanisme 2)
  • la perte de capacité de sécrétion rénale d'H+, souvent dans le contexte d'une insuffisance rénale (mécanisme 3)
Acidose respiratoire
Page principale: Acidose respiratoire#Étiologies

L'acidose respiratoire survient secondairement à une augmentation de production de CO2 ou une hypoventilation respiratoire alvéolaire. Celle-ci peut elle-même être causée par:

  • une cause centrale (ex: accident vasculaire cérébral), via une diminution de fréquence respiratoire
  • une cause neuromusculaire (ex: sclérose latérale amyotrophique), via une diminution de la capacité vitale
  • une obstruction des voies aériennes (ex: corps étranger)
  • une atteinte parenchymateuse pulmonaire (ex: emphysème).
Acidose mixte L'acidose mixte est causée par la combinaison d'un mécanisme d'acidose respiratoire et d'acidose métabolique[note 1].

Physiopathologie

La physiopathologie de l'acidose dépend de deux facteurs principaux: la concentration sérique du CO2 et HCO3. Le CO2 est une molécule acidifiante alors que l'HCO3 en est une alkalisante. Toute étiologie qui peut affecter la concentration sérique de ces deux molécules peut potentiellement causer une acidémie. Le pH sérique est directement proportionnel aux CO2 et HCO3 selon l'équation de Henderson-Hasselbalch:

pH   =   6.10 + log([HCO3-]  ÷  [0.03  x  PCO2]).

Additionnellement, ces deux molécules sont étroitement contrôlé dans la circulation sanguine selon l'équation suivante:

CO2 + H2O  ↔  H₂CO3  ↔  HCO3- + H+

Ceci qui explique pourquoi il existe des mécanismes de compensations pour les différentes étiologies en causes.

Également, tel qu'expliqué plus haut, l'acidémie peut résulter de l'accumulation d'autres molécules acides, que ce soit par ingestion exogène, par production endogène ou par défaut d'élimination. Dans tous ces cas, la perte d'HCO3 résulte d'une neutralisation des ions H+ supplémentaires par ceux-ci, tel que décrit par l'équation HCO3- + H+ ↔ H₂CO3.

Les différents mécanismes d'acidose métabolique, tel qu'énumérés plus haut, ont chacun une physiophatologie différente:

  • Pour le mécanisme 1, l'acidose résulte d'une augmentation de la quantité d'acide par une augmentation de production endogène ou d'ingestion exogène d'acide. L'acidose lactique, un type d'acidose appartenant à cetet catégorie, résulte d'une augmentation du métabolisme anaérobique du glucose secondairement à une hypoxie tissulaire[4]. Ceci augmente donc les lactates produits dans le corps, qui sont des molécules acides.
  • Pour le mécanisme 2, l'acidose résulte d'une perte des bicarbonates endogènes, que ce soit par voie rénale ou digestive.
  • Pour le mécanisme 3, l'acidose résulte de la diminution de la sécrétion rénale d'acides. En effet, en insuffisance rénale, le rein perd sa capacité à excréter adéquatement les acides du corps et ceux-ci s'accumulent.

Lorsque le corps fait face à une acidose, il essaiera de compenser par le mécanisme inverse à la source de l'acidose. Par exemple, si nous sommes en présence d'une acidose métabolique (donc par perte de HCO3), le corps tentera de réguler son pH en alcalisant le sang via une diminution de la quantité de CO2 produite (ceci sera effectué par une augmentation du rythme respiratoire, qui accélérera l'élimination du CO2). À l'inverse, en présence d'une acidose respiratoire (donc par augmentation de CO2), le corps tentera d'alcaliser le sang via une augmentation de HCO3, ce qui s'effectue par une augmentation de la rétention rénale de bicarbonates. Le mécanisme compensatoire rénal prend plus de temps à faire effet que le mécanisme respiratoire. Lors d'une acidose mixte, on voit une absence de la compensation attendue ou, dans les cas les plus flagrants, une combinaison d'augmentation de CO2 et de diminution d'HCO3.

Présentation clinique

Facteurs de risque

La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent à une acidose de type métabolique[4]:

  • dysfonction rénale
  • dysfonctionnement hépatique
  • symptômes digestifs comme des vomissements et des diarrhées
  • diabète mal contrôlé
  • alcoolisme.

La présence des facteurs de risque suivant chez un patient le prédisposent plutôt à une acidose de type respiratoire[4]:

  • dysfonction pulmonaire
  • atteintes neuromusculaires
  • obésité.

Le seul type de cause réellement commun aux deux types d'acidose est la dysfonction pulmonaire, qui d'une part peut altérer la vidange de CO2 (acidose respiratoire) et d'une autre part entraîner une hypoxémie tissulaire qui elle-même peut résulter en acidose lactique (acidose métabolique)[4].

Questionnaire

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Le plus souvent, les symptômes observés chez le patient seront plutôt associés à la cause de l'acidose qu'à l'acidose en elle-même[note 2]. L'acidose sera le plus souvent une trouvaille secondaire n'expliquant pas totalement ou pas du tout la présentation initiale du patient[1].

Il est souvent plus utile d'aller chercher les causes d'acidoses au questionnaire que les symptômes de l'acidose. On doit donc questionner:

  • les vomissements
  • la diarrhée
  • l'ingestion de toxines
  • la prise de médicaments
  • les signes et symptômes spécifiquement reliés aux organes assurant l'homéostasie acidobasique du corps (rein, foie, poumon)[5].

La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. Parmi les symptômes l'on retrouve:[4]

Certains éléments du questionnaire peuvent orienter plus vers un type d'acidose qu'un autre. Par exemple, pour l'acidose métabolique[4]:

  • une dyspnée (respiration de Kussmaul)[note 3]
  • une polyurie, polydypsie et polyphagie en acidocétose diabétique
  • une oligurie lors d'atteintes rénales
  • une prise de laxatifs, de diurétiques ou de résines échangeuses d'ions.

Pour l'acidose respiratoire[4]:

  • des symptômes neurologiques
    • prédominants en acidose respiratoire, mais peuvent également être présents en acidose métabolique
    • tremblements, spasmes myocloniques, astérixis
  • une Prise de médicaments de type sédatifs
  • des céphalées.

Examen clinique

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La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[4][5] :

Pour l'acidose métabolique, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont:

  • pour les intoxications: odeur particulière, nausées et vomissements, altération de l'état de conscience[4]
  • pour l'acidose lactique: choc (hypotension et tachycardie) aux signes vitaux, faiblesse généralisée[5]
  • pour l'acidocétose diabétique: haleine fruitée, déshydratation, nausées et vomissements, douleur abdominale[4].

Pour l'acidose respiratoire, les trouvailles pouvant nous mettre sur la piste d'étiologies graves sont[4]:

  • Pour une cause centrale tel un AVC: une Bradypnée et des signes neurologiques focaux
  • Pour une obstruction aiguë des voies respiratoires: du wheezing ou un stridor.

Examens paracliniques

Les examens paracliniques démontreront[1]:

Compensations attendues en acidose[2]
Acidose CO2 HCO3 Délai[7]
Respiratoire Aigue ↑ 10 ↑ 1 minute - heures
Chronique ↑ 10 ↑ 3 jours
Métabolique ↓ 1 ↓ 1 12 - 24 heures
Mixte ↑/↓ ↓/↑ N/A

En acidose mixte, les compensations attendues décrites ci-haut ne seront pas atteintes.

D'autres investigations pourront aider à trouver la cause[1][7]:

  • une FSC: une leucocytose qui peut orienter vers un choc septique
  • une glycémie: une hyperglycémie qui peut orienter vers une acidocétose diabétique
  • en acidose respiratoire et métabolique: une radiographie des poumons pourrait montrer un processus pathologique nuisant à la ventilation (pneumothorax, MPOC, EAMPOC, épanchements, atteintes parenchymateuses) ou une pneumonie causant une septicémie
  • en acidose métabolique, le trou anionique:
    • augmenté en cas d'intoxication, d'acidocétose, d'acidose lactique
    • normal en cas de pertes de bicarbonates ou de diminution d'excrétion rénale d'H+
  • en acidose métabolique à trou anionique augmenté: le trou osmolaire qui sera augmenté en cas d'intoxication ou de cétonémie
  • les cétones sérique et urinaire: augmentées avec acidocétose diabétique
  • des lactates : élévation avec acidose lactique
  • un dosage des: metformine, isoniazide
  • un dosage des toxines: méthanol, éthanol, éthylène glycol, propylène glycol, acide salicylique, monoxyde de carbone, toluène.

Approche clinique

Lorsqu'un trouble acido-basique est suspecté chez un patient ou lorsqu'en présence d'un patient avec facteurs de risque pour un trouble acido-basique, la première étape est d'obtenir un gaz, de préférence artériel, mais sinon veineux ou capillaire. Si le pH est inférieur à 7.35, c'est une acidémie et donc une acidose[1].

Par la suite, il faut établir s'il y a présence d'une acidose respiratoire, métabolique ou mixte. S'il y a un HCO3- et PCO2 diminué, ceci indique une acidose métabolique; s'il y a un HCO3- et PCO2 augmenté, cela indique une acidose respiratoire; s'il y a un HCO3- diminué et PCO2 augmenté, cela indique une acidose mixte[1].

L'équation de Winter aide à déterminer si une acidose métabolique est non compensée (PCO2 mesuré < PCO2 calculé), bien compensée (PCO2 mesuré = PCO2 calculé) ou si une acidose respiratoire y est surajoutée (acidose mixte, PCO2 mesuré > PCO2 calcul/). Cette équation permet en fait de calculer la compensation attendue au niveau de la PCO2 pour une certaine de mesure de HCO3, et c'est en comparant le résultat calculé au résultat mesuré que l'acidose métabolique peut être classée dans l'une des trois catégories énumérées plus haut. L'équation de Winter est la suivante[1]:

PCO2 attendue = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2.

Par la suite, en acidose métabolique, il sera important de distinguer s'il y a présence d'un trou anionique élevé ou normal étant donné que cela permet de guider quant à l'étiologie possible. Le trou anionique peut soit être obtenu par mesure plasmatique (généralement automatiquement généré lorsqu'un gaz est prélevé, sous le nom "excès de base") ou par calcul à partir des électrolytes. La formule est:[4]

TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

En calculant le trou anionique, il est également important de corriger pour l'albumine à l'aide de la formule suivante[1]:

TA corrigé = TA + 2.5 x (albumine normale - albumine mesurée)

Pour les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté (> 12), le trou osmolaire peut ensuite être calculé à l'aide de la formule suivante[1]:

TO = osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée, où l'osmolarité plasmatique calculée = 2 x Na + glucose/18 + urée/2.8

La normale pour le trou osmolaire est < 10. En présence d'un trou osmolaire augmenté, il faut suspecter une intoxication (éthanol, méthanol, éthylène glycol, etc.) et un bilan d'intoxication est alors de mise. Toutefois, en présence d'un trou osmolaire normal, il faut suspecter d'autres causes d'acidose métabolique à trou anionique augmenté. À ce stade, une mesure de cétones pour l'acidocétose, une mesure de lactates pour l'acidose lactique et une mesure de glycémie pour l'acidocétose spécifiquement diabétique peuvent être utiles. À l'inverse, en présence d'une acidose métabolique à trou anionique normal (4 à 12), il peut être utile de mesurer le trou anionique urinaire à l'aide de la formule suivante[1]:

TAurinaire = Naurinaire + Kurinaire - Clurinaire

Cette mesure peut aider à distinguer une cause rénale telle l'acidose tubulaire rénale, où le trou anionique urinaire aura une valeur positive, d'une cause extrarénale, où le trou anionique urinaire sera plutôt négatif. Pour les causes extrarénales, une acidose iatrogénique par remplacement volémique avec normal salin trop important peut être suspectée en présence d'une hyperchlorémie et hyperkaliémie, alors qu'il faudra plutôt suspecter des pertes intestinales en présence d'une hyperchlorémie avec hypokaliémie.

Le graphique suivant résume les informations précédentes[1][8][9].

Diagnostic différentiel

L'acidose n'a pas vraiment de diagnostic alternatif étant donné que ce diagnostic est posé suite à la mesure d'un gaz et la comparaison du résultat à des barèmes bien définis.

Traitement

Le traitement premier de l'acidose, qu'elle soit d'origine métabolique ou respiratoire, est de renverser la cause[1]. De cette manière, on laisse le corps corriger par ses propres mécanismes homéostatiques le désordre acido-basique[1].

Les traitements varient alors selon l'étiologie de l'acidose et la sévérité de celle-ci. Des mesures générales pouvant être entreprises sont la correction des anomalies électrolytiques, la réanimation liquidienne, le support hémodynamique, etc[4].

Acidose métabolique

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Aiguë

L'usage de bicarbonates IV (dilué dans du D5W, en perfusion) est controversé mais peut être nécessaire en cas d'acidose très sévère (pH < 7,10). Les principales indications pour ce traitement sont les suivantes[4]:

  • acidose à trou anionique normale (acidose hyperchlorémique)
  • acidose à trou anionique légèrement augmenté (acidose mixte trou anionique augmenté-hyperchlorémique)
  • acidose à trou anionique augmenté attribuable à un anion non métabolisable chez un patient avec insuffisance rénale.

Le but du traitement est d'éléver le pH à un seuil moins dramatique (pH à 7.20) sans pour autant le normaliser entièrement[4].

Viser un taux de bicarbonates sanguin entre 20 et 22 mmol/L[4].

L'usage du bicarbonate IV comporte d'importants risques qui sont mitigés par la perfusion d'une solution isotonique[10]:

  • une hypernatrémie
  • une hyperosmolarité et un shift intravasculaire de liquide entraînant une surcharge
  • une hypotension par vasodilatation[11]
  • des arythmies cardiaques par shift de potassium (hypokaliémie) et de calcium (hypocalcémie) lors de l'élévation du pH[4][11]
  • une production de CO2 qui peut paradoxalement empirer l'acidose
  • une augmentation de la production de lactates.

Chronique

Pour l'acidose métabolique chronique, le citrate de sodium PO ou le NaHCO3 PO sont parfois nécessaires.

Le dosage initial est bicarbonate de sodium 600 mg PO TID pour viser un bicarbonate sérique > 23 mmol/L[12].

Acidose respiratoire

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Il est important de restaurer une ventilation adéquate chez le patient tout en tentant de renverser le facteur causatif[4]:

  • Administration d'O2 (il faut être prudent chez les patients avec maladie pulmonaire obstructive chronique ou rétention chronique de CO2 afin de ne pas supprimer leur drive respiratoire)
  • Pour une acidose aiguë, améliorer la ventilation alvéolaire est nécessaire. La ventilation avec pression positive ou l'intubation endotrachéale peuvent être envisagées.
  • Pour une acidose chronique, il est important de ne pas traiter agressivement. L'oxygénation agressive peut mener à l'alcalose respiratoire qui peut avoir des conséquences délétères pour le patient (arythmies et convulsions). La PaCO2 visée devrait être celle de base pour le patient en question et non celle d'un patient qui est généralement en bonne santé.

Complications

Les complications de l'acidose peuvent être divisées en complications de l'acidose aiguë et en complications de l'acidose chronique[13].

Acidose aiguë

Plusieurs différents désordres électrolytiques peuvent survenir. Ceux-ci varieront selon l'étiologie de l'acidose mais peuvent inclure[1]:

Au niveau cardiovasculaire et respiratoire, les complications de l'acidose aiguë sont[13]:

Au niveau cellulaire et métabolique, plusieurs processus pouvant mener ultimement à la mort dont[13]:

  • l'altération de la fonction leucocytaire
  • la stimulation de la production d'interleukines
  • la stimulation de l'apoptose
  • l'altération de la production cellulaire d'énergie
  • la suppression de la fonction lymphocytaire.

Acidose chronique

Les complications chroniques de l'acidose sont[13]:

  • une IRC ou l'exacerbation de celle-ci, si elle est déjà installée[14].

Notes

  1. ↑ Par exemple, un patient atteint de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) qui s'intoxique à l'éthylène glycol (acidose métabolique) aurait, dû à sa maladie de base, une drive respiratoire insuffisante (acidose respiratoire) pour compenser son trouble acido-basique (acidose mixte).
  2. ↑ Par exemple, un patient en choc septique se présentera avec altération de l'état de conscience, faiblesse et fièvre.
  3. ↑ Par compensation ventilatoire.
  4. ↑ Soit causant le désordre acidobasique ou secondaire à la dépression des fonctions mentales causée par celui-ci.
  5. ↑ Via une diminution de la synthèse rénale de 1,25-dihydroxyvitamine D et une augmentation de l'excrétion rénale de calcium.
  6. ↑ Via une résistance à l'insuline.
  7. ↑ Par altération de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine.
  8. ↑ Via une diminution du carbonate de calcium osseux.
  9. ↑ Par diminution de la synthèse.

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.
  2. ↑ 2,0 2,1 et 2,2 (en) Megan Drupals et Matthaeus Ware, Toronto Notes, , 37ème éd., NP16-NP17 p. (ISBN 978-1-927363-71-3)
  3. ↑ « Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances », New England Journal of Medicine, vol. 371, no 20,‎ , p. 1948–1948 (ISSN 0028-4793, DOI 10.1056/NEJMx140053, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 et 4,21 (en) J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo et Joseph Loscalzo, Harrison's Principles of Internal Medecine, vol. 20ème édition, McGrawHill Education (ISBN 978-1-25-964404-7)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 (en) Rita K. Cydulka, Michael T. Fitch, Scott A. Joing, Vincent J. Wang, David M. Cline et O. John Ma, Tintinalli's Emergency Medical Manual, McGraw-Hill Education, 8e éd. (ISBN 978-0-07-183704-0), « Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders »
  6. ↑ Ces anomalies électrolytiques varient et seront présentes dépendemment de l'étiologie du désordre acido-basique.
  7. ↑ 7,0 et 7,1 « Troubles acidobasiques », sur lanthiermed.com (consulté le 16 octobre 2023)
  8. ↑ Milford Fulop, « A Guide for Predicting Arterial CO<sub>2 </sub>Tension in Metabolic Acidosis », American Journal of Nephrology, vol. 17, no 5,‎ , p. 421–424 (ISSN 1421-9670 et 0250-8095, DOI 10.1159/000169134, lire en ligne)
  9. ↑ Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine », Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vol. 2, no 1,‎ , p. 162–174 (ISSN 1555-9041 et 1555-905X, DOI 10.2215/cjn.03020906, lire en ligne)
  10. ↑ Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management », Nature Reviews. Nephrology, vol. 6, no 5,‎ , p. 274–285 (ISSN 1759-507X, PMID 20308999, DOI 10.1038/nrneph.2010.33, lire en ligne)
  11. ↑ 11,0 et 11,1 (en-US) Chris Nickson, « Sodium Bicarbonate Use », sur Life in the Fast Lane • LITFL, (consulté le 20 octobre 2023)
  12. ↑ Ione de Brito-Ashurst, Mira Varagunam, Martin J. Raftery et Muhammad M. Yaqoob, « Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status », Journal of the American Society of Nephrology: JASN, vol. 20, no 9,‎ , p. 2075–2084 (ISSN 1533-3450, PMID 19608703, Central PMCID 2736774, DOI 10.1681/ASN.2008111205, lire en ligne)
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 et 13,5 (en) Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management », Nature Reviews Nephrology, vol. 6, no 5,‎ , p. 274–285 (ISSN 1759-5061 et 1759-507X, DOI 10.1038/nrneph.2010.33, lire en ligne)
  14. ↑ (en) « Metabolic Acidosis: Causes, Symptoms & Treatment », sur Healthline, (consulté le 7 octobre 2023)
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