Hyperphosphatémie

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Hyperphosphatémie (HyperP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie
Symptômes
Diagnostic différentiel
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies
Informations
Terme anglais Hyperphosphatemia
Autres noms Hyperphosphorémie
Spécialité Néphrologie

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L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L. Son étiologie peut être un apport élevé ou un débalancement de l'homéostasie par des des pertes rénales diminuées (comme dans l'IRA ou l'IRC, les causes les plus fréquentes), un shift depuis l'espace intracellulaire ou une pseudohyperphosphatémie. La présentation clinique de l'hyperphosphatémie est très peu spécifique. Au long cours, il est possible d'observer des calcifications ectopiques ou une ostéodystrophie associée. L'approche ce concentrera sur la détermination de l'origine et de l'hyperphosphatémie à l'aide de la mesure des ions, de la fonction rénale et possiblement de la PTH. Le traitement aigu pourra aller jusqu'à la dialyse si l'hyperphosphatémie est symptomatique tandis qu'en chronique, il consistera en l'utilisation de chéalateurs et la restriction alimentaire.

1 Étiologies[modifier | w]

Étiologies de l'hyperphospohatémie
Apport élevé en phosphore[1] Pertes rénales diminuées[1] Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire Pseudohyperphosphatémie[1]
  • Diminution de l’excrétion rénale: iRA / iRC (causes principales)

2 Physiopathologie[modifier | w]

2.1 Homéostasie du phosphore[modifier | w]

Régulation :

  • Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
  • Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur

Excrétion :

  • Excrétion rénale :
    • Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
      • Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
Homéostasie phosphocalcique
PTH Os - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
Intestin - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol

- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

Rein - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
Vitamine D Os - Potentialise l’effet de la PTH

- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux

Intestin - Augmente l’absorption digestive du calcium
Para-thyroïdes - Diminue l’expression de la PTH

3 Facteurs de risque[modifier | w]

4 Présentation clinique[modifier | w]

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

4.1 Questionnaire[modifier | w]

Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.

4.2 Examen clinique[modifier | w]

Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.[1]

5 Approche clinique[modifier | w]

  • Évaluer d’abord la fonction rénale
  • Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
    • Calcium
      • Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
      • Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
  • Magnésium
  • PTH
    • Si haut → suggère IR
    • Si bas → suggère hypoparathyroïdie

6 Examens paracliniques[modifier | w]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel concerne principalement des causes de pseudohyperphosphatémie.

8 Traitement[modifier | w]

9 Complications[modifier | w]

Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:

10 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 et 1,4 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., NP14

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