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*{{Étiologie | nom = infarctus du myocarde|principale=0}} (IM) <ref name=":04" />. | *{{Étiologie | nom = infarctus du myocarde|principale=0}} (IM) <ref name=":04" />. | ||
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*hypokaliémie | *hypokaliémie | ||
*{{Étiologie | nom = hyperkaliémie|principale=0}} | *{{Étiologie | nom = hyperkaliémie|principale=0}} | ||
*hypomagnésémie | *hypomagnésémie | ||
*{{Étiologie | nom = hypocalcémie|principale=0}} <ref name=":04" />. | *{{Étiologie | nom = hypocalcémie|principale=0}} <ref name=":04" />. | ||
Canalopathies <ref name=":04" /> | |- | ||
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*{{Étiologie | nom = syndrome de Lange-Nielsen|principale=0}} (QT prolongé avec surdité) | *{{Étiologie | nom = syndrome de Lange-Nielsen|principale=0}} (QT prolongé avec surdité) | ||
*{{Étiologie | nom = syndrome de Romano-Ward|principale=0}} (QT prolongé sans surdité) | *{{Étiologie | nom = syndrome de Romano-Ward|principale=0}} (QT prolongé sans surdité) | ||
*{{Étiologie | nom = syndrome de Brugada|principale=0}} <ref name=":04" />. | *{{Étiologie | nom = syndrome de Brugada|principale=0}} <ref name=":04" />. | ||
Phénomènes électrophysiologiques <ref name=":04" /> | |- | ||
|Phénomènes électrophysiologiques <ref name=":04" /> | |||
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*{{Étiologie | nom = syndrome de Wolf-Parkinson-White|principale=0}} (WPW) | *{{Étiologie | nom = syndrome de Wolf-Parkinson-White|principale=0}} (WPW) | ||
*{{Étiologie | nom = tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique|principale=0}} (TVPC) <ref name=":04" /> | *{{Étiologie | nom = tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique|principale=0}} (TVPC) <ref name=":04" /> | ||
*allongement de l'intervalle QT acquis ou héréditaire<ref name=":0" /> | *allongement de l'intervalle QT acquis ou héréditaire<ref name=":0" /> | ||
*[[Fibrillation auriculaire|fibrillation auriculaire]]<ref name=":0" />. | *[[Fibrillation auriculaire|fibrillation auriculaire]]<ref name=":0" />. | ||
Médicaments | |- | ||
|Médicaments qui provoquent un allongement de l'intervalle QT<ref name=":04" /> | |||
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*{{Étiologie | nom = clarithromycine|principale=0}} (macrolide) | *{{Étiologie | nom = clarithromycine|principale=0}} (macrolide) | ||
*{{Étiologie | nom = érythromycine|principale=0}} (macrolide) | *{{Étiologie | nom = érythromycine|principale=0}} (macrolide) | ||
*{{Étiologie | nom = métoclopramide|principale=0}}(antiémétique) | *{{Étiologie | nom = métoclopramide|principale=0}}(antiémétique) | ||
*{{Étiologie | nom = dropéridol|principale=0}}[[Dropéridol|l]] (antiémétique) | *{{Étiologie | nom = dropéridol|principale=0}}[[Dropéridol|l]] (antiémétique) | ||
*{{Étiologie | nom = antiémétiques|principale=0}} [[Antiémétiques (|(]]<nowiki/>c.-à-d. {{Étiologie | nom = ondansétron|principale=0}})<nowiki/><nowiki/><nowiki/> | *{{Étiologie | nom = antiémétiques|principale=0}} [[Antiémétiques (|(]]<nowiki/>c.-à-d. {{Étiologie | nom = ondansétron|principale=0}})<nowiki/><nowiki/><nowiki/><nowiki/><nowiki/><nowiki/><nowiki/> | ||
*{{Étiologie | nom = halopéridol|principale=0}}(antipsychotique typique) | *{{Étiologie | nom = halopéridol|principale=0}}(antipsychotique typique) | ||
*{{Étiologie | nom = méthadone|principale=0}} (opioïde) | *{{Étiologie | nom = méthadone|principale=0}} (opioïde) | ||
*{{Étiologie | nom = antibiotiques fluoroquinolones|principale=0}} (c.-à-d. {{Étiologie | nom = ciprofloxacine|principale=0}}) | *{{Étiologie | nom = antibiotiques fluoroquinolones|principale=0}} (c.-à-d. {{Étiologie | nom = ciprofloxacine|principale=0}}) | ||
*{{Étiologie | nom = antiarythmiques|principale=0}} <ref name=":04" />. | *{{Étiologie | nom = antiarythmiques|principale=0}} <ref name=":04" />. | ||
Autres causes <ref name=":04" /> | |- | ||
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*{{Étiologie | nom = hypovolémie|principale=0}} | *{{Étiologie | nom = hypovolémie|principale=0}} | ||
*{{Étiologie | nom = hypoxie|principale=0}} | *{{Étiologie | nom = hypoxie|principale=0}} | ||
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*{{Étiologie | nom = embolie pulmonaire|principale=0}} <ref name=":04" /> | *{{Étiologie | nom = embolie pulmonaire|principale=0}} <ref name=":04" /> | ||
*[[Apnée du sommeil|apnée du sommeil]]<ref name=":0" />. | *[[Apnée du sommeil|apnée du sommeil]]<ref name=":0" />. | ||
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== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
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Il est classé par durée comme non soutenu ou soutenu. La tachycardie ventriculaire non soutenue est définie comme plus de 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 battements par minute qui dure moins de 30 secondes <ref name=":1" /> . Lorsque le rythme dure plus de 30 secondes ou que l'instabilité hémodynamique se produit en moins de 30 secondes. secondes, il est considéré comme une tachycardie ventriculaire soutenue.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> | |||
La forme finale de la tachycardie ventriculaire est la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle qui a une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS. <ref name=":1" /> Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique. | La forme finale de la tachycardie ventriculaire est la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle qui a une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS. <ref name=":1" /> Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique. | ||
En raison des contractions ventriculaires rapides, le remplissage ventriculaire diminue considérablement, entraînant une diminution spectaculaire du [[débit cardiaque]]. En conséquence, une impulsion est absente. Les facteurs d'[[Électrophysiologie|identification électrophysiologiques]] (à l'[[ECG]]) de la tachycardie ventriculaire sans pouls comprennent; [[tachycardie]] (> 100 bpm), [[Complexe QRS|complexes QRS]] larges (> 120 millisecondes), [[Dissociation auriculo-ventriculaire|dissociation auriculo-ventriculaire]] (AV), présence de [[Battements de fusion|battements de fusion]] ou de capture et d'un [[axe électrique]] entre -90 et -180. Il existe plusieurs systèmes de notation pour différencier la tachycardie ventriculaire d'une [[Tachycardie supraventriculaire complexe large|tachycardie supraventriculaire complexe large]], mais 90% des cas de tachycardie large complexe seront une tachycardie ventriculaire. <ref name=":02" /> | En raison des contractions ventriculaires rapides lors d'une tachycardie ventriculaire, le remplissage ventriculaire diminue considérablement, entraînant une diminution spectaculaire du [[débit cardiaque]]. En conséquence, une impulsion est absente. Les facteurs d'[[Électrophysiologie|identification électrophysiologiques]] (à l'[[ECG]]) de la tachycardie ventriculaire sans pouls comprennent; [[tachycardie]] (> 100 bpm), [[Complexe QRS|complexes QRS]] larges (> 120 millisecondes), [[Dissociation auriculo-ventriculaire|dissociation auriculo-ventriculaire]] (AV), présence de [[Battements de fusion|battements de fusion]] ou de capture et d'un [[axe électrique]] entre -90 et -180. Il existe plusieurs systèmes de notation pour différencier la tachycardie ventriculaire d'une [[Tachycardie supraventriculaire complexe large|tachycardie supraventriculaire complexe large]], mais 90% des cas de tachycardie large complexe seront une tachycardie ventriculaire. <ref name=":02" />Il est classé par durée comme non soutenu ou soutenu. La tachycardie ventriculaire non soutenue est définie comme plus de 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 battements par minute qui dure moins de 30 secondes <ref name=":1" /> . Lorsque le rythme dure plus de 30 secondes ou que l'instabilité hémodynamique se produit en moins de 30 secondes. secondes, il est considéré comme une tachycardie ventriculaire soutenue.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Avec la TV sans pouls, la baisse du débit cardiaque peut même conduire à un [[collapsus hémodynamique]] aggravant encore davantage l'état hémodynamique. | ||
Les mécanismes électrophysiologiques de la tachycardie ventriculaire sans pouls sont une augmentation de l'automaticité ainsi que le déclenchement d'activité. Les impulsions électriques provenant du myocarde ventriculaire se propagent à travers le myocarde ischémique ou le [[Tissu cicatriciel|tissu cicatriciel]] entraînant une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV.<ref name=":05">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119354</ref> | Les mécanismes électrophysiologiques de la tachycardie ventriculaire sans pouls sont une augmentation de l'automaticité ainsi que le déclenchement d'activité. Les impulsions électriques provenant du myocarde ventriculaire se propagent à travers le myocarde ischémique ou le [[Tissu cicatriciel|tissu cicatriciel]] entraînant une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV.<ref name=":05">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119354</ref> | ||
Il existe deux principaux types de TV selon la morphologie des complexes QRS et qui servant d'indice pour trouver la cause du rythme <ref name=":05" />. La TV monomorphe démontre une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre et la cause la plus fréquente est la cicatrisation du myocarde due à un infarctus. Cela favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique non conducteur entraînant la formation de multiples circuits qui peuvent potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée <ref name=":52">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23101719</ref><ref name=":05" />. | |||
Dans la tachycardie ventriculaire | Dans la tachycardie ventriculaire polymorphe, les [[Complexe QRS|complexes QRS]] varient en morphologie d'un battement à l'autre et résultent généralement de mutations génétiques intrinsèque qui perturbent la fonction des canaux ioniques des [[Myocyte cardiaque|myocytes cardiaques]] et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'[[ECG]]. Les étiologies acquises qui peuvent conduire au développement d'une tachycardie ventriculaire polymorphe comprennent également la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT<ref name=":05" />. | ||
Le mécanisme des tachyarythmies ventriculaires comprend une amélioration de l'automaticité normale ou de l'automaticité anormale, une activité déclenchée par des postdépolarisations précoces ou tardives et une réentrée. Dans l'infarctus du myocarde aiguë, l'ischémie transitoire provoque une augmentation du potassium extracellulaire ce qui cause une dépolarisation partielle du potentiel de repos membranaire <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth M.|nom1=Cherry|prénom2=Flavio H.|nom2=Fenton|prénom3=Robert F.|nom3=Gilmour|titre=Mechanisms of ventricular arrhythmias: a dynamical systems-based perspective|périodique=American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology|volume=302|numéro=12|date=2012-06-15|issn=1522-1539|pmid=22467299|pmcid=3378269|doi=10.1152/ajpheart.00770.2011|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22467299/|consulté le=2021-01-07|pages=H2451–2463}}</ref> Cela crée des courants de lésions des myocytes entre le tissu infarci et celui qui est sain ce qui peut déclencher une activité spontanée de ces cellules. <ref name=":0" /> | |||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
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Version du 26 mars 2021 à 22:41
Maladie | |
ECG : Tachycardie ventriculaire | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , ... [+] |
Symptômes |
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations |
Diagnostic différentiel |
Rythme idioventriculaire accéléré, Fibrillation ventriculaire, Tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante, Bloc de branche préexistant, Bloc de branche fonctionnel, Tachycardie supraventriculaire avec réentrée nodale antidromique |
Informations | |
Terme anglais | Ventricular tachycardia |
Spécialités | Cardiologie, Médecine d'urgence |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire sont à l'origine de la plupart des cas de mort subite de cause cardiaque avec un taux estimé à 300000 décès chaque année aux États-Unis[2][3], Cela représente environ la moitié des décès liés à des causes cardiaques[3]. Les facteurs de risque de la TV sont l'hypertension avant un infarctus du myocarde, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et des modifications du segment ST à l'ECG [4]. Les patients qui présentent un infarctus aigu du myocarde peuvent avoir une FV ou une TV à un taux de 5% à 10% [5].? La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associé à un risque accru de décès par rapport à une tachycardie ventriculaire qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivé à l'hôpital [6][7]. La TV est toutefois rare chez les enfants mais peut survenir en présence d'une cardiopathie structurelle. Dans l'ensemble, la TV est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[7]. Malgré la baisse de la mortalité des maladies coronariennes et les progrès dans les techniques de réanimation, le taux de survie à ces arythmies malignes reste faible, surtout si elles surviennent en dehors de l'environnement hospitalier, avec un taux de survie associé à moins de 10%[8][9].
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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La tachycardie ventriculaire représente environ 8% des cas de tachycardie à complexe large[10]. La TV sans pouls ou avec pouls peut être le résultat d'une multitude de causes ou de conditions prédisposantes, y compris, mais sans s'y limiter, les cardiopathies structurelles, les dysélectrolytémies les médicaments / médicaments et les canalopathies congénitales / héréditaires [11]. La cause la plus courante de tachycardie ventriculaire (y compris la TV sans pouls) est une cardiopathie ischémique[12]. L'hypokaliémie suivie d'une hypomagnésémie est également un déclencheur courant tandis que certains cas peuvent également être déclenchés par une hyperkaliémie, en particulier chez les patients atteints de cardiopathie structurelle. De façon générale, le syndrome de Brugada peut provoquer une TV qui est souvent associée à une mort subite [7]. En ce qui concerne la TV polymorphe catécholaminergique, elle est souvent connue pour être déclenchée par l'exercise, le stress ainsi que les émotions intenses[7]. L'allongement de l'intervalle QT, acquis ou héréditaire, est de plus en plus reconnu comme un déclencheur de la TV. Dans les deux cas, la phase de repolarisation se prolonge conduisant à des torsades de pointes[7].La cardiomyopathie infiltrante peut résulter de la sarcoïdose, amylose, polyarthrite rhumatoïde ou hémochromatose[13][7]. Il est également important de mentionner parmi les étiologies de la TV les drogues illicites telles que la cocaïne ou la méthamphétamine et la toxicité de la digitaline [14].
Vous trouverez ci-dessous un classement nos exhaustif par catégorie des principales causes de TV avec ou sans pouls [12]:
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Il est classé par durée comme non soutenu ou soutenu. La tachycardie ventriculaire non soutenue est définie comme plus de 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 battements par minute qui dure moins de 30 secondes [5] . Lorsque le rythme dure plus de 30 secondes ou que l'instabilité hémodynamique se produit en moins de 30 secondes. secondes, il est considéré comme une tachycardie ventriculaire soutenue.[5][7]
La forme finale de la tachycardie ventriculaire est la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle qui a une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS. [5] Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique.
En raison des contractions ventriculaires rapides lors d'une tachycardie ventriculaire, le remplissage ventriculaire diminue considérablement, entraînant une diminution spectaculaire du débit cardiaque. En conséquence, une impulsion est absente. Les facteurs d'identification électrophysiologiques (à l'ECG) de la tachycardie ventriculaire sans pouls comprennent; tachycardie (> 100 bpm), complexes QRS larges (> 120 millisecondes), dissociation auriculo-ventriculaire (AV), présence de battements de fusion ou de capture et d'un axe électrique entre -90 et -180. Il existe plusieurs systèmes de notation pour différencier la tachycardie ventriculaire d'une tachycardie supraventriculaire complexe large, mais 90% des cas de tachycardie large complexe seront une tachycardie ventriculaire. [1]Il est classé par durée comme non soutenu ou soutenu. La tachycardie ventriculaire non soutenue est définie comme plus de 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 battements par minute qui dure moins de 30 secondes [5] . Lorsque le rythme dure plus de 30 secondes ou que l'instabilité hémodynamique se produit en moins de 30 secondes. secondes, il est considéré comme une tachycardie ventriculaire soutenue.[5][7] Avec la TV sans pouls, la baisse du débit cardiaque peut même conduire à un collapsus hémodynamique aggravant encore davantage l'état hémodynamique.
Les mécanismes électrophysiologiques de la tachycardie ventriculaire sans pouls sont une augmentation de l'automaticité ainsi que le déclenchement d'activité. Les impulsions électriques provenant du myocarde ventriculaire se propagent à travers le myocarde ischémique ou le tissu cicatriciel entraînant une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV.[15]
Il existe deux principaux types de TV selon la morphologie des complexes QRS et qui servant d'indice pour trouver la cause du rythme [15]. La TV monomorphe démontre une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre et la cause la plus fréquente est la cicatrisation du myocarde due à un infarctus. Cela favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique non conducteur entraînant la formation de multiples circuits qui peuvent potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée [16][15].
Dans la tachycardie ventriculaire polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre et résultent généralement de mutations génétiques intrinsèque qui perturbent la fonction des canaux ioniques des myocytes cardiaques et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'ECG. Les étiologies acquises qui peuvent conduire au développement d'une tachycardie ventriculaire polymorphe comprennent également la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT[15].
Le mécanisme des tachyarythmies ventriculaires comprend une amélioration de l'automaticité normale ou de l'automaticité anormale, une activité déclenchée par des postdépolarisations précoces ou tardives et une réentrée. Dans l'infarctus du myocarde aiguë, l'ischémie transitoire provoque une augmentation du potassium extracellulaire ce qui cause une dépolarisation partielle du potentiel de repos membranaire [17] Cela crée des courants de lésions des myocytes entre le tissu infarci et celui qui est sain ce qui peut déclencher une activité spontanée de ces cellules. [7]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
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Les résultats de l'examen physique des ondes du canon A et de l'intensité variable du son cardiaque S1 suggèrent une dissociation AV, un critère favorisant le diagnostic de la tachycardie ventriculaire.[18][7]
Les patients peuvent présenter:
- altération de l'état mental
- diaphorèse
- pâleur.[7]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Une bonne anamnèse et un bon examen physique peuvent vous aider à différencier la tachycardie ventriculaire de la tachycardie supraventriculaire. Les patients avec les caractéristiques suivantes sont plus susceptibles de présenter une tachycardie ventriculaire :
- Patients plus âgés
- Antécédents de maladie cardiaque
- Antécédents médicaux d'insuffisance cardiaque
- Angor récent
- Infarctus du myocarde
Les antécédents médicaux d'insuffisance cardiaque, d'angor récent et d'infarctus du myocarde ont tous une valeur prédictive positive supérieure à 9% pour la tachycardie ventriculaire. [18] [7]
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre de :
Avant l'événement: [19]
Pendant l'événement: [19]
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
Une tachycardie ventriculaire sans pouls se manifeste par les signes suivants:
- Perfusion altérée
- Hypotension
- Tachypnée
- Pression veineuse jugulaire élevée
- Bruit cardiaque S1
- Pas de pouls palpable
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Électrocardiogramme: Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une tachycardie ventriculaire présumée. [20][21] Les patients présentant une syncope, une présyncope ou des palpitations sans arythmie détectée sur un seul ECG à 12 dérivations doivent subir une évaluation plus approfondie avec surveillance ECG ambulatoire.[22]
- Échocardiographie: Recommandée chez les patients présentant une tachycardie ventriculaire et une possible cardiopathie structurelle.[23] Cet examen est utile chez les patients qui sont à risque de mort subite. Cet examen permet d'évaluer la fraction d'éjection, la maladie d'infiltration du myocarde et la présence de toute anomalie de mouvement de la paroi. [7]
- TDM ou angiographie: Chez les patients en arrêt cardiaque soudain et inexpliqué secondaire à une tachyarythmie ventriculaire pourront subir une TDM ou une angiographie coronarienne pour confirmer la présence ou l'absence d'une cardiopathie ischémique.[24][25][7]
- Tests génétiques: S'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de cardiomyopathie hypertrophique ou de dysplasie ventriculaire droite, les frères et sœurs devraient se voir proposer des tests génétiques.[7]
- Bilan de laboratoire: Un bilan de laboratoire approprié est nécessaire. Les niveaux de potassium, de magnésium, de calcium et de phosphate doivent être mesurés en série. Les niveaux de digoxine et un écran toxicologique doivent être obtenus. Les enzymes cardiaques doivent être obtenues pour écarter un infarctus du myocarde. [7]
- Biopsie myocardique: Une biopsie myocardique n'est pratiquée que chez les patients atteints de cardiomyopathies infiltrantes. Si aucune cause n'est trouvée, des études électrophysiologiques peuvent être nécessaires pour déterminer la présence de circuits de rentrée.[7]
Le diagnostic de TV sans pouls est basé sur l'examen physique et l'ECG. La réanimation cardiopulmonaire, conformément aux directives de Advanced Cardiac Life Support, doit être commencée immédiatement dès que le diagnostic est confirmé.
L'ECG
Les résultats de l'ECG comprennent généralement des intervalles R-R réguliers, une fréquence ventriculaire rapide avec une fréquence auriculaire indiscernable (absence d'ondes p), une dissociation AV et un complexe QRS large (plus de 0,12 s) .[26][27]
Plusieurs critères ECG ont été créés pour aider à diagnostiquer VT.[28] Ces critères incluent: [27]
Les critères classiques: [27]
- Dissociation AV
- Capturez ou fusionnez des rythmes
- Concordance négative ou positive
- Configuration de branche droite
- Largeur QRS> 140 ms et axe gauche
- Complexe QR, R ou RSr en V1
- RS> 1 en V6 ou QS en V6
- Configuration de la branche gauche du bundle
- Largeur QRS> 160 ms et axe droit
- R initial en V1> 30 ms
- Glissement ou encoche de la course descendante de l'onde S en V1-2
- Commencer l'onde S QRS-nadir en V1-2
- Tout Q dans V6
Critères Brugada: [27]
- Absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
- L'intervalle R à S le plus long> 100 ms dans n'importe quelle dérivation précordiale
- Dissociation AV
- Critères classiques pour les deux VT présents dans les deux dérivations V1-2 et V6[27]
Si l'un des critères de Brugada ci-dessus est présent, la TV est diagnostiquée.[27]
Les critères Vereckei: [27]
- La présence de dissociation AV
- En plomb aVR (l'un des suivants):
- La présence d'une onde R initiale
- Initial R ou Q> 40ms
- Encoche dans la branche descendante d'un début négatif et d'un QRS principalement négatif
- Vi / Vt ≤ 1
En général, selon l'AHA (american heart association) , les critères de base pour soutenir le diagnostic de la TV comprennent [29]: [27]
- Dissociation AV
- Complexe QRS> 0,14 seconde
- Onde R monophasique en aVR
- Morphologies QRS spécifiques (c.-à-d. Complexe QRS concordant positivement ou négativement dans les dérivations précordiales)
- L'absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
- Un intervalle RS> 100 ms dans au moins 1 dérivation précordiale
Approche clinique
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Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
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Exemple: | |
Diagnostic
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Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Si possible, la tachycardie ventriculaire doit être différenciée de la tachycardie supraventriculaire à conduction aberrante car les stratégies de traitement sont différentes. Les facteurs favorisant le diagnostic de la tachycardie ventriculaire comprennent:
- largeur QRS supérieure à 0,14 seconde avec motif de bloc de branche droit ou supérieur à 0,16 seconde avec motif de bloc de branche gauche
- dissociation AV, intervalle RS supérieur à 100 millisecondes dans une sonde précordiale (signe de Brugada)
- QRS avec concordance négative dans les dérivations précordiales et battements de fusion ventriculaire [30][7]
Un diagnostic différentiel d'une tachycardie à complexe large doit être fait[31]
- Tachycardie ventriculaire (80% des tachycardie large QRS)
- Tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante (15 à 20%)
- Tachycardie supraventriculaire avec pré-excitation
- Tachycardie réentrante auriculo-ventriculaire antidromique (1 à 5%)
Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire,[32][33][34]mais les signes suivants plaident en faveur de la tachycardie ventriculaire [35][34]:
- Complexe QRS supérieur à 0,14 seconde avec morphologie de la branche droite ou supérieur à 0,16 seconde avec morphologie de branche gauche
- Intervalle RS> 100 ms dans une sonde précordiale
- Dissociation AV
- Concordance QRS négative dans le sondes précordiales
- Battements de fusion ventriculaire
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
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Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
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Les patients asymptomatiques avec tachycardie ventriculaire non soutenue (TV) et sans comorbidités cardiaques sous-jacentes ne nécessitent aucun traitement supplémentaire.
Prise en charge des patients symptomatiques :
- ACLS: Les patients présentant une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue (SMVT) instable doivent être pris en charge conformément aux directives avancées de maintien de la vie cardiaque.
- Cardioversion pharmacologique : Les patients hémodynamiquement stables doivent subir une cardioversion pharmacologique à l'aide d'un médicament anti-arythmique. L'amiodarone ou le procaïnamide intraveineux peuvent être utilisés à cette fin. La procaïnamide mettra fin de 50% et 80% des tachycardies ventriculaires et elle ralentira la conduction de celles qu'elle n'arrête pas.[36][37] L'amiodarone convertira environ 30% des patients vers un rythme sinusal mais est très efficace pour réduire le taux de réversion des réfractaires SMVT.[38][39][40][7]
- Beta-bloquant: Les patients symptomatiques et sans comorbidités cardiaques devront débuter un bêtabloquant en raison d'un profil d'efficacité et de tolérance favorable. [41][42] , Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut être utilisé. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques mentionnés précédemment sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite.[43][7] traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant qui est associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite. [41][24][42] , l'amiodarone ou le sotalol peuvent être initiés, mais aucun traitement n'a été associé à une diminution de la mortalité.[44][45][46] L'amiodarone plus un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD par rapport à la monothérapie au sotalol.
- Défibrillateur cardiaque implantable (DCI): Les patients atteints de cardiopathie ischémique qui survivent à un arrêt cardiaque soudain dû à une tachycardie ventriculaire ou qui présentent une tachycardie ventriculaire soutenue instable ou stable du point de vue hémodynamique doivent se faire placer un défibrillateur cardiaque implantable si leur survie significative estimée est supérieure à 1 an.[47]
- Études électrophysiologique: Les patients qui font une syncope et qui ont une cardiomyopathie ischémique, une cardiomyopathie non ischémique ou une cardiopathie congénitale chez l'adulte sans répondre aux critères d'un DCI peuvent subir une étude électrophysiologique pour évaluer le risque de tachycardie ventriculaire soutenue; cependant, la réalisation de l'étude uniquement de le but de stratifier les risques n'est pas indiquée. [48][49][25][7]
- Ablation par cathéter: L'ablation par cathéter a une recommandation de classe 1 pour les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde qui continuent de souffrir d'une TV symptomatique soutenue ou qui ont échoué ou sont intolérants à l'amiodarone ou à d'autres médicaments antiarythmiques.
- Cardioversion électrique: [7]Si un patient avec TV est instable sur le plan hémodynamique, une cardioversion immédiate est nécessaire. Ceci est accompli par un choc biphasique de 100-200J. Tous les facteurs réversibles doivent être corrigés.
- Lidocaïne: TV chez les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable. [7]
Recommandations actuelles : [7]
- Les patients présentant une ICC et une fraction d'éjection réduite doivent être traités avec un bêtabloquant, un inhibiteur de l'ECA, un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine ou un inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes pour réduire le risque de mort subite.
- Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV monomorphe soutenue, un traitement médical est nécessaire en plus de la revascularisation.
- Chez les patients atteints de cardiomyopathie non ischémique, d'insuffisance cardiaque et d'une fraction d'éjection de 35% ou moins, placez un DAI.
- L'ablation par cathéter est recommandée chez les patients ayant déjà eu un infarctus du myocarde, une tempête TV ou une réfractarité à l'amiodarone ou ne tolérant pas un traitement médicamenteux antiarythmique.
La tachycardie ventriculaire sans pulsations est une urgence médicale et sa prise en charge doit suivre des directives avancées de maintien de la vie.[50]
- cardiversion électrique[51] (Défibrillateur haute énergie 150-200 J en biphasique, 380J en monophasique)
- réanimation cardiopulmonaire
- oxygène
- vasopresseurs
- antiarythmiques
- hypothermie
- angiographie coronarienne
- intervention coronarienne percutanée
La TV sans pulsations nécessite une cardioversion électrique immédiate avec un défibrillateur à haute énergie (150-200 J en biphasique et 360 J en monophasique) .[51] Retarder la défibrillation pendant 2 minutes ou plus diminuer le taux de survie par rapport aux patients ayant reçu une défibrillation immédiate (39,3% contre 22,2%). [52][53]
Dans une série de chocs, chaque choc suivant devrait être plus élevé en énergie que le choc précédent. Après le premier choc délivré, 5 cycles de réanimation cardiopulmonaire (RCP) doivent être effectués. Chaque cycle de RCP doit contenir 30 compressions thoraciques suivies de 2 respirations. [52][50] La réanimation cardiopulmonaire est effectuée uniquement jusqu'à ce que le défibrillateur soit prêt. La défibrillation nécessite moins de joules si elle est effectuée tôt. Après chaque choc, des compressions thoraciques doivent être effectuées, ainsi qu'une administration d'oxygène et une injection intraveineuse de vasopresseurs et de médicaments antiarythmiques. [50][54][53]
Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence. L'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie se refroidissant à 32-34°C pendant 24 heures doit être initiée pour une éventuelle récupération neurologique.[50][53]
Dans tous les cas d'infarctus aigu du myocarde avec TV sans pouls, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible. [51][55] Le traitement fibrinolytique pendant la RCP pour une TV sans pouls n'est pas recommandé. [53]
Le traitement médical de la TV sans pouls est généralement effectué avec la défibrillation et comprend des vasopresseurs intraveineux et des médicaments antiarythmiques. 1 mg d'épinéphrine IV doit être administré tous les 3 à 5 minutes. L'épinéphrine peut être remplacée par de la vasopressine administrée 40 unités IV une fois.[56] L'amiodarone est le médicament le plus étudié et est utilisé pour la prévention de la mort subite cardiaque (SCD). Le sotalol est l'alternative la plus largement utilisée, mais est associé à un risque accru de SCD en raison de la diminution du seuil de défibrillation. Les patients sous bêta-bloquants ont rapporté avoir des taux de mortalité plus faibles.[53]
Pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients du groupe à haut risque, ainsi que pour la prévention secondaire chez les patients ayant déjà des antécédents de TV ou de FV soutenue, l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) est recommandée.[57][58] Les défibrillateurs cardiaques implantables (DCI) présentent des avantages en termes des taux de mortalité et de survie par rapport au traitement médical.[53]
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Exemple: | |
Les patients qui ont une TV monomorphe avec une anatomie cardiaque normale présentent un faible risque de mort subite peuvent être pris en charge par des médicaments ou une ablation
En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants.[7]
Complication
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
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Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications liées à la TV sans pouls sont: [59][60]
- Arrêt cardiaque
- Ischémie
- Lésion cérébrale anoxique et complication neurologique (si TV sans pouls de plus de 3 minutes)
- Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
- Réponse ischémique/reperfusion systémique
Un dysfonctionnement myocardique dû à une ischémie peut entraîner un dysfonctionnement global transitoire et est une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque. La lésion ischémique-reperfusion épuise également le volume intravasculaire et altère la vasorégulation et l'apport d'oxygène aux tissus des organes.[61] Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques.[60]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic de la TV dépend de la cause et de l'état cardiaque. Les patients qui développent une TV peuvent souffrir d'un échec hémodynamique et la mortalité peut dépasser 30% si aucun traitement n'est fourni. Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite.
Le pronostic de la tachycardie ventriculaire sans pouls dépend fortement du temps écoulé entre le début de la tachycardie et la défibrillation et la restauration du rythme sinusal et une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés, jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% .[62] Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités.[63]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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La tachycardie ventriculaire sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent être informés des changements de mode de vie tels que maintenir un faible taux de cholestérol, opter pour un régime pauvre en sel et effectuer de l'exercice régulièrement. Les patients qui fument doivent être encouragés à arrêter de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale appropriée afin de s'assurer que la cause sous-jacente est correctement traitée et d'éviter un autre événement. Chez les patients dont la cause de la tachycardie ventriculaire était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle.[64]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Pulseless Ventricular Tachycardia (StatPearls / Pulseless Ventricular Tachycardia (2020/08/08)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119354 (livre).
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/28 à partir de Ventricular Tachycardia (VT, V Tach) (StatPearls / Ventricular Tachycardia (VT, V Tach) (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30422549 (livre).
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